a) PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

: Patofisiologi stroke hemoragik umumnya didahului oleh kerusakan dinding pembuluh

darah kecil di otak akibat hipertensi. Pada penelitian didapatkan bahwa
Hipertensi kronik dapat menyebabkan terbentuknya aneurisma pada pembuluh darah
kecil di otak. Proses turbulensi aliran darah mengakibatkan terbentuknya nekrosis
fibrinoid yaitu nekrosis sel/ jaringan dengan akumulasi matriks fibrin. Terjadi pula
herniasi dinding arteriol dan rupture tunika intima, sehingga terbentuk mikroaneurisma
yang disebut Charcot- Bouchard. Mikroaneurisma dapat pecah saat tekanan darah
arteri meningkat mendadak.
Pada kondisi normal, otak mempunyai sistem autoregulasi pembuluh darah serebral
untuk mempertahankan aliran darah ke otak. Jika tekanan darah meningkat, sistem akan
vasokonstriksi pembuluh darah serebral, tetapi jika sebaliknya tekanan darah turun
akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah. Pada kasus hipertensi, tekanan darah
meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sehingga dapat
mengakibatkan terjadinya proses hialinisasi pada dinding pembuluh darah akan
kehilangan elastisitas, dimana keadaan saat ini sangat berbahaya karena pembuluh
darah serebral tidak lagi bisa elstis lagi ( jika terjadi kenaikan tekanan darah secara
mendadak akan dapat menyebabkan pecah pembuluh darah dimana darah (hematom)
yang terakumulasi dan membentuk bekuan darah di parenkim otak. Volume hematom
akan bertambah sehingga memberikan efek desak ruang, menekan parenkim otak serta
menyebabkan peningkatan tekanan intracranial. Hal ini akan memperburuk kondisi
klinis pasien. Yang umumnya berlangsung 24-48 jam onset, akibat perdarahan yang
terus berlangsung dengan edema disekitarnya, serta efek desak ruang hematom yang
menggangu metabolisme darah. Pada hematom yang besar, efek desak ruang
menyebabkan pergeseran garis tengah ( midline shift) dan herniasi otak yang
mengakibatkan iskemia dan perdarahan sekunder. Pergeseran tersebut dapat menekan
sistem ventrikel otak dan mengakibatkan hidrosefalus sekunder. Keadaan ini akan
meningkatan TIK dan meningkatkan tekanan vena di sinus duramater, sebagai
kompensasi untuk mempertahankan perfusi otak, tekanan arteri juga akan meningkat.
Akan didapatkan peningkatan tekanan darah sistemik pascastroke.