Myelitis transversal akut diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya

menjadi myelitis transversal akut idiopatik dan myelitis transversal akut yang
berhubungan dengan penyakit lain, seperti lupus eritematosus sistemik dimana
ditegakkan apabila pasien memenuhi standar kriteria penyakit yang berhubungan
dengan inflamasi lainnya.1,2

Imunopatogenesis myelitis transversal akut yang berhubungan dengan

penyakit lainnya sangat beragam. Seperti pada myelitis transversal akut yang yang
berhubungan dengan lupus, berdasarkan data patologis penelitian lainnya,
didapatkan bahwa kelainan tersebut ditemukan adanya vaskulitis pada system
saraf pusat, dan ada pula yang menemukan adanya infark trombotik pada sumsum
tulang belakang.1

Autoantibodi dikatakan dapat menginisiasi injuri langsung pada saraf.

Sebuah sekuen pentapeptida spesifik ditemukan pada agen mikroba yang
merupakan mimik molekuler dari DNA rantai ganda, dan antibodi yang melawan
sekuen ini bereaksi melawan dsDNA. Sekuen pentapeptida ini juga ditemukan
subunit reseptor glutamate region ekstraseluler NR2a dan NR2b yang berada pada
saraf di system saraf pusat. Antibody dsDNA mengenali reseptor glutamate in
vitro dan in vivo, dan dapat menginduksi terjadinya kematian saraf. Oleh karena
itu, mimikri molekuler dapat menjadi penyebab dari perkembangan antibody yang
berhubungan dengan protein permukaan saraf dan menginduksi injuri saraf
melalui aktivasi jalur saraf.1,2

Pada lupus eritematosus sistemik, myelitis dapat berhubungan dengan

neuromyelitis optika dan sindrom antifosolipid. Prevalensi antibodi antifosfolipid
ditemukan pada pasien lupus eritematosus sistemik dan myelitis berada 18-60%.
Tidak ditemukan thrombosis tanpa adanya antibodi antifosfolipid. Namun,
interaksi antara antibodi antifosfolipid dengan antigen sumsum tulang belakang
spesifik dapat diperkirakan.3

Antibodi aquaporin-4 ditemukan positif pada persentase yang berbeda

berdasarkan masing-masing penelitian yaitu 12-57%. Antibodi aquaporin-4
merupakan marker spesifik yang membedakan neuromyelitis optika dari penyebab
lainnya. Pada penelitian oleh Hryb et al (2016), antibodi antifosfolipid didapatkan
persentase yang tinggi pada myelitis akut transversal dengan lupus eritematosus
sistemik. Antibodi antifosolipid dapat memiliki peran patogenik yang
berhubungan dengan interaksi antara antigen spesifik pada sumsum tulang
belakang dan tidak selalu merupakan sekunder dari thrombosis. Dari penelitian ini
didapatkan pula bahwa pasien dengan myelitis substansia alba memiliki
manifestasi spastic dan hiperrefleks yang berhubungan erat dengan antibody
antifosfolipid dan antibody aquaporin-4.4

1. Kerr DA, Ayetey H. Immunopathogenesis of acute transverse myelitis.

Lippincott Williams & Wilkins. 2002; 15: 339-347.

2. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Diagnosis and
Management of Acute Myelopathies. The Neurologist. 2005; 11(1).

3. Saison J, et al. Systemic lupus erythematosus-associated acute transverse

myelitis: manifestations, treatments, outcomes, and prognostic factors in 20
patients. Lupus. 2014.

4.Hryb JP, Chiganer E, Contentti EC, Pace JLD, Lessa C, Perassolo MB. Myelitis
in systemic lupus erythematosus: clinical features, immunological profile and
magnetic resonance imaging of five cases. International Spinal Cord Society.
2016.