Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik


1. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah satu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut
(Slamet, 2001)
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia berupa retensi urea dan
sampah lain dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002 )
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami kerusakan sehingga tidak
mampu lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme yang ada di dalam tubuh dan
menyebabkan penumpukan urea dan sampah metabolisme lainnya serta
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Anatomi Fisiologi
a. Struktur Makroskopis Ginjal
Ginjal terletak pada posisi di sebelah lateral vertebra torakalis bawah
beberapa centimeter di sebelah kanan dan kiri garis tengah. Di sebelah
anterior, ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh lapisan
peritonium. Di sebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding toraks
bawah.
Ginjal pada orang dewasa panjangnya ginjal 11-13 cm, lebarnya 5-7 cm
dan tebalnya 2,5-3 cm dengan berat masing-masing ginjal 150 gr. Ginjal kiri
lebih panjang dan tinggi dari ginjal kanan dikarenakan hati berada di atas
ginjal kanan.
Ginjal dikelilingi berbagai lapisan jaringan yang melindungi dan
mempertahankan posisi ginjal, lapisan terluar berupa jaringan fibrous yang
disebut kapsula renalis, kapsula renalis ini dikelilingi oleh lapisan lemak
ferirenal dan pacia gerota yang akan melindungi semua bagian ginjal kecuali
hilum, area dimana pembuluh darah keluar dan masuk daerah ini.
Ginjal dibagi dua daerah yang berbeda yaitu korteks (bagian luar) dan
medula (bagian dalam). Medula dibagi menjadi baji segitiga yang disebut
piramid. Terdapat 12 sampai 18 piramid untuk setiap ginjal. Piramid-piramid
tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolom bertini. Piramid
tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulusa dan duktus
pengumpul nefron. Papila atau aspek dari tiap piramid membentuk duktus
papilari belini. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung
pelvis ginjal membentuk cawan yang disebut kaliaks minor. Selanjutnya
bersatu sehingga membentuk pelvis ginjal. Merupakan reservoar utama
sistem pengumpul urine.

Gambar 1 Anatomi Potongan Melintang Ginjal


b. Struktur Mikroskopis Ginjal
Menurut Syaifuddin (2002), struktur mikroskopis ginjal terdiri dari
satuan fungsional ginjal dinamakan nefron, mempunyai lebih kurang 1,3 juta
nefron, selama 24 jam dapat menyaring 170 liter darah, arteri renalis
membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat
pada piramid renal masing-masing membentuk simpul satu badan malfigi
yang disebut glomerulus.
1) Glomerulus, bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang
terletak di dalam kapsula bowman dan menerima darah dari arteriol
aferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol aferen
natrium secara bebas difiltrasi dalam glomerulus sesuai dengan
konsentrasi.
Kalium juga difiltrasi secara bebas, diperkirakan 10-20% kalium plasma
terikat oleh protein dan tidak bebas difiltrasi sehingga kalium dalam
keadaan normal kapsula bowmen. Ujung buntu tubulus ginjal yang
bentuknya seperti kapsula cekung meliputi glomerulus yang saling
melilitkan diri.
2) Tubulus proksimal konvulta, tubulus ginjal yang langsung dengan 15 mm
diameter 55m, bentuknya berkelok-kelok menjalar dari korteks ke
bagian medula dan kembalui ke korteks sekitar 2/3 dari natrium yang
berfiltrasi diabsorbsi secara isotonis bersama klorida. Proses ini
melibatkan transportasi aktif natrium. Peningkatan reabsorbsi natrium
akan mengurangi pengeluaran air dan natrium, hal ini dapat mengganggu
pengenceran dan pemekatan urine yang normal. Kalium diresorbsi lebih
dari 70% kemungkinan dan dengan mekanisme transportasi aktif akan
terpisah dari resporsi natrium.
3) Gelung henle (ansa henle), bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke
segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total
panjang ansa henle 2-14 mm. klorida secara aktif diserap kembali pada
cabang asedens gelung henle dan natrium yang bergerak secara pasif
untuk mempertahankan kenetralan listrik. Sekitar 25% natrium yang
difiltrasi diserap kembali karena darah nefron bersifat tidak permeabel
terhadap air. Reabsorbsi klorida dan natrium dipars asendens penting
untuk pemekatan urine karena membantu mempertahankan integritas
gradiens konsentrasi medulla. Kalium terfiltrasi sekitar 20-25%
diabsorbsi pada pars asendens lengkung henle. Proses pasi terjadi karena
gradien elektrokimia yang timbul sebagai akibat dari reabsorbsi aktif
klorida pada segmen nefron ini.
4) Tubulus distal konvulta, bagian ini adalah tubulus ginjal berkelok-kelok
dan letaknya jauh dari kapsula bowman panjang 5 mm. tubulus distal dari
masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20
mm. Masing-masing duktus koligens berjalan melalui korteks dan
medulla ginjal yang bersatu membentuk suatu duktus yang berjalan lurus
dan bermuara ke dalam duktus belini, seterusnya menuju kalik minor ke
kalik mayor, dan akhirnya mengosongkan isinya ke dalam pelvis renalis
pada aspeks masing-masing piramid medula ginjal, panjang nefron
keseluruhan ditambah duktus koligens adalah 45-65 mm. nefron yang
berasal dari glomerulus korteks (nefron korteks) mempunyai ansa henle
yang memanjang ke dalam piramid medula.
5) Duktus koligen medula ini saluran yang secara metabolik tidak aktif.
Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini dengan
aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorbsi natrium. Duktus ini
memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalium. Ekskresi
aktif kalium diperhatikan pada duktud koligen kortikal dan mungkin
dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorbsi aktif kalium murni terjadi
dalam duktus koligen medula.
Gambar 2. Nefron
c. Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal menurut Sloane (2014) adalah :
1) Pengeluaran zat sisa organic : ginjal mengekresi urea, asam urat,
kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.
2) Pengaturan konsentrasi ion-ion penting : ginjal mengekskresi ion
natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi
ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute
lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit.
3) Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh : ginjal mengendalikan
ekskresi ion Hidrogen, Bikarbonat (HCO3), dan Amonium serta
memproduksi urin asam atau basa tergantung kebutuhan tubuh.
4) Pengaturan produksi sel darah merah : ginjal melepas eritropoietin,
yang memproduksi sel darah merahdalam sumsum tulang.
5) Pengaturan tekanan darah : ginjal mengatur volume cairan yang
esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi
enzim renin. Renin adalah komponen penting dalam mekanisme
renin-angiotensin-aldosteron, yang meningkatkan tekanan darah
dan retensi air.
6) Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa dan asam
amino darah : ginjal melalui ekskresi glukosa dan asam amino
berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.
d. Pembuluh Darah Ginjal
Arteri Renalis merupakan percabangan dari aorta abdominalis
letaknya kira-kira setinggi vertebra lumbalis dua, karena aorta terletak
di sebelah kiri garis tengah maka arteri renalis kanan lebih panjang dari
arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis bercabang waktu masuk ke
dalam hilus ginjal.
Vena renalis menyalurkan darah ke dalam vena kava inferior
yang terletak di sebalah kanan garis tengah. Sehingga vena renalis kiri
kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan. Arteri renalis
masuk ke dalam hilus, kemudian bercabang menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri akuarta
yang melengkung melintas basis piramid-piramid tersebut. Arteri
arkuarta kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun
paralel dalam korteks. Arteriol interlobularis ini selanjutnya
membentuk arteriola aferen. Arteriola aferen akan berakhir pada
rumbai-rumbai kapiler yang disebut glomerulus.
Skematik sirkulasi darah ginjal ditunjukkan berikut ini :
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis  arteri renalis
kanan dan kiri  arteri interlobalis  aorta aferen  glomerolus 
arteriol aferen  vena interlobularis  vena arkuarta  vena
interlobaris  vena renalis  vena kava inferior.
Proses pembentukan kemih dimulai dengan proses filtrasi
plasma pada glomerulus. Proses filtrasi ini dinamakan ultrafiltrasi
glomerulus.
Aliran darah ginjal (renal blood flow) adalah sekitar 20-25%
dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Bila hematokrit normal
(45%) maka aliran plasma ginjal (RPF) sama dengan 660 ml/menit,
sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui
glomerulus ke kapsula bowman atau dikenal dengan istilah GFR
(Glomerulus Filtration Rate).
3. Etiologi
Menurut Brunner & Sudarth (2002), etiologi gagal ginjal kronik adalah :
a. Glomerulonefritis
b. Nefropati analgesik
c. Nefropati refluk
d. Ginjal polikistik
e. Nefropati diabetik
f. Hipertensi
g. Obstruksi
h. Gout
i. Tidak diketahui
4. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Sudarth (2002), manifestasi klinis pada pasien gagal
ginjal kronik :
a. Umum : fatique, malaise, gagal tumbuh, debil
b. Kulit : mudah lecet, rapuh, leukonika
c. Kepala dan leher : fetor uremik, lidah kering dan berselaput
d. Mata : fundus hipersensitif, mata merah
e. Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung,
perikarditis uremik, penyakit vaskuler.
f. Pernafasan : hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
g. Gastrointestinal : anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolik
uremik, diare yang disebabkan oleh anti biotik.
h. Kemih : nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang
mendasarinya.
i. Reproduksi : penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,
ginekomastia, galaktore.
j. Syaraf : latergi, malaise, anoreksia, tremor, ngantuk, kebingungan,
flap, mioklonus, kejang, koma.
k. Tulang : hiperparatiroidisme, defisit vitamin D.
l. Sendi : gout, pseudo gout, klasifikasi ekstra tulang
m. Hematologi : anemia, defisit imun, mudah mengalami pendarahan
n. Endokrin : multiple
o. Farmakologi : obat-obatan yang diekskresi oleh ginjal
5. Patofisiologi
Gagal ginjal merupakan sebuah fenomena kehilangan secara bertahap
fungsi dari nefron. Kerusakan nefron merangsang kompensasi nefron yang
masih utuh untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit.
Mekanisme adaptasi pertama adalah dengan cara hipertrofi dari nefron
yang masih utuh untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsorpsi tubulus. Apabila 75 % massa nefron sudah hancur maka
kecepatan filtrasi dan beban solute untuk tiap nefron sangat tinggi
sehingga keseimbangan glomerolus dan tubulus tidak dapat dipertahankan.
Terjadi ketidakseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi disertai dengan
hilangnya kemampuan pemekatan urin.
Perjalanan gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Stadium pertama merupakan sebuah proses penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimptomatik.
b. Satdium II
Tahap ini merupakan insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan
yang berfungsi telah rusak dan GFR (Glomerulus Filtration Rate)
besarnya hanya 25% dari normal. Kadar BUN mulai meningkat
tergantung dari kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin serum juga
mulai meningkat disertai dengan nokturia dan poliuria sebagai akibat dari
kegagalan pemekatan urin.
c. Stadium III
Stadium ini merupakan stadium akhir dimana 90 % dari massa nefron
telah hacur atau hanya tinggal 200.000 nefron saja yang masih utuh. GFR
(Glomerulus Filtration Rate) hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin
serum dan BUN akan meningkat.
Klien akan mulai merasakan gejala yang lebih parah karena ginjal
tidak lagi dapat mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Urin menjadi isoosmotik dengan plasma dan pasien menjadi
oligurik dengan haluaran urin kurang dari 500 cc/hari.
Pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan GFR:
1. Stadium I
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan GFR
yang masih normal > 90ml/menit/ 1, 73 m2
2. Stadium II
Kelainan ginjal dengan alnuminaria persisten dan GFR antara 60-89
mL/menit/ 1,73 m2
3. Stadium III
Kelainan ginjal dengan GFR antara 30-59 ml/menit/1,73 m2
4. Stadium IV
Kelainan ginjal dengan GFR 15-29 ml/menit/1,73 m2
5. Stadium V
Kelainan ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/ q,73 m2
Peta Konsep

Kerusakan jaringan ginjal

Penurunan fungsi ginjal

GFR turun Sekresi eritropetin turun

Sisa metabolisme meningkat


Eritropoesis turun
Sekresi ureum melalui
Iritasi saluran cerna kulit
Anemia

Terasa penuh pada lambung Pruritus


Suplai O2 ke jaringan kurang

Mual dan muntah Gangguan integritas kulit


Metabolisme anaerob

Gangguan intake nutrisi


Produksi ATP kurang

Proteinuria Kelemahan otot

Intoleransi aktivitas
Hipoalbumin

Tekanan osmotic koloid turun


Sekresi ADH & aldosteron
Volume Cairan intravaskuler
Migrasi airan ke interstisial turun

Retensi natrium dan air


Udem paru
Mekanisme rennin
angiotesnsin
Nafas cepat & dangkal Udem Hiperkalemia
Curah jantung meningkat
Gangguan pola nafas
Ketidakseimbangan cairan &
Payah jantung elektreolit
6. Dampak Gagal Ginjal Kronik Terhadap Sistem Tubuh
Menurut Slamet (2001), dampak gagal ginjal kronik terhadap sistem imun
tubuh meliputi :
a. Sistem Gastrointestinal
1) Anoreksia, nausia dan vomitus yang berhubungan dengan
gangguan metabolisme protein di dalam usus.
2) Fuetor uremik yang disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada
air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga
nafas berbau amonia.
3) Cegukan (hiccup) sebabnya pasti yang belum diketahui.
4) Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.
b. Kulit
1) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin
uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
2) Ekimosis akibat gangguan hematologis
3) Urea frost, akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat (jarang
dijumpai)
4) Bekas-bekas garukan karena gatal
c. Sistem Hematologi
1) Anemia dapat disebabkan karena beberapa faktor antara lain :
a) Berkurangnya produksi eritropoetin
b) Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik
c) Defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan
yang berkurang
d) Perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit
e) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia


Mengakibatkan pendarahan terhadap agregasi dan adhesi trombosit
yang berkurang.
3) Gangguan fungsi leukosit
Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun
sehingga imunitas juga menurun.
d. Sistem Saraf dan Otak
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan, rasa
yang kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki, lemah,
tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus,
kejang, kelemahan dan hipertropi otot-otot terutama otot-otot
ekstrimitas proksimal.
e. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan
aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron.
2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial,
penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
3) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan
elektrolit dan klasifikasi metastatik.
4) Edema akibat penimbunan cairan.
f. Sistem Endokrin
1) Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ekskresi menurun pada
laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang
menurun.
2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin.
3) Gangguan metabolisme lemak
4) Gangguan metabolisme vitamin D
g. Gangguan Sistem Lain
1) Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalaisa, osteitis fibrosa,
osteos derosis dan klasifikasi metastatik.
2) Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organik sebagai hasil
metabolisme
3) Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.
6. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis pada gagal ginjal kronik adalah :
a. Tentukan dan tatalaksana penyebab
b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan dan cairan dan garam,
pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau
diuretin loop (bumetarid, asam etokrinat) diperlukan untuk mencegah
kelebihan cairan pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan
pencatatan keseimbangan cairan/masukan melebihi keluaran sekitar
500 ml.
c. Diit tinggi kalori dan rendah protein (20-40 g/hari) menghilangkan
gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan
ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan dan berlebihan dari
kalium dan garam.
d. Kontrol Hipertensi.
Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam
dan cairan di atur sendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering
diperlukan diuretik koop, selain obat anti hipertensi.
e. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperglikemia dan asidosis berat hindari
kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat
kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium
(misalnya menghambat ACE dan obat anti inflasi nonsteroid). Asidosis
berat atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium
dari sel dan ikut dalam kaniresis. Deteksi melalui kalium plasma EKG.
Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15
mmol/liter.
f. Mencegah dan tatalaksana tulang ginjal
Hiperpospatemia dikontrol oleh obat yang mengikat posfat seperti
alumunium hidroks (330-800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000
mg) pada setiap makan.
g. Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus di terapi sebagai pasien imunosupresif dan di
terapi lebih ketat.
h. Modifikasi terapi obat dan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya misalnya digoksin
aminogikosid, analgetik opiat, amfoteris dan alopurinol.
i. Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan enselopati uremia, perikarditis
neunpari perifer, hiperkolemia yang meningkat kelebihan cairan
infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan sehingga
diperlukan dialisis.
j. Persiapan dialisis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik diabetes. Indikasi
dilakukan dialisa biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis
yang jelas mesti telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi
komplikasi.
B. Dampak Gagal Ginjal Kronik Terhadap Kebutuhan Dasar Manusia
1. Oksigenasi
Gagal ginjal kronik menyebabkan gagal jantung yang beresiko
menyebabkan udem paru. Penumpukan cairan pada paru-paru dapat
menyebabkan gangguan pertukaran gas.
2. Cairan dan elektrolit
Aktivasi sistem renin angiotensin juga akan menyebabkan sekresi
aldosteron yang pada akhirnya menyebabkan retensi natrium dan air
sehingga menyebabkan penumpukan cairan tubuh yang berpotensi
menyebabkan udem anasarka karena peningkatan tekanan hidrostatik.
Ketidakmampuan ginjal mengatur kadar elektrolit menyebabkan
hiperkalemia dan hipernatremia. Ketidakmampuan ginjal memproduksi
dehidroksikalsiferol juga menyebabkan gangguan absorpsi kalsium dari
usus sehingga berpotensi menyebabkan hipokalsemia.
3. Nutrisi
Penumpukan sisa metabolisme dalam tubuh menandakan adanya toksin
dalam tubuh serta merubah komposisi biokimia cairan tubuh yang akan
merangsang medula oblongata untuk mempersespsikan adanya mual.
Ascites akibat retensi natrium dan air juga menyebabkan perasaan penuh
pada perut yang menurunkan nafsu makan.
4. Eliminasi
Ketidakmampuan ginjal memproduksi urine menyebabkan penurunan
output urine (oliguria) sehingga merubah pola eliminasi BAK.
5. Aktivitas/Istirahat
Penurunan produksi eritropoetin menyebabkan anemia sehingga
mengurangi suplai oksigen ke jaringan dan menyebabkan penurunan
produksi ATP serta mengakibatkan kelemahan. Kelemahan ini akan
menyebabkan keterbatasan atau intolerasi terhadap aktivitas.
6. Konsep Diri
Udem anasarka, perubahan kulit dan dampak lainnya dari gagal ginjal
kronik menyebabkan perubahan bentuk tubuh sehingga berpotensi
mengakibatkan gangguan gambaran diri. Ketidakmampuan klien
menjalankan tugas sosialnya juga menyebabkan gangguan peran diri dan
harga diri.
7. Rasa Aman
Kurangnya informasi tentang penyakit dan pengobatan serta perawatannya
dapat menyebabkan gangguan rasa aman berupa kecemasan.
C. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Yang perlu dikaji dalam sistem perkemihan meliputi riwayat
kesehatan, pemeriksaan fisik dan prosedur diagnostic yang merupakan
data yang menunjang keadaan klinis dari pasien.
a. Riwayat Kesehatan
1) Data Demografi :
a) Umur : biasanya terjadi pada usia lebih dari 60 tahun,
walaupun pada kenyataanya banyak penderita dengan umur
sebelum usia 60 tahun.
b) Jenis kelamin: wanita mempunyai insiden infeksi traktus
urinarius dan pielonefritis lebih tinggi daripada pria yang dapat
berlanjut menjadi gagal ginjal kronik.
2) Riwayat Kesehatan Klien :
a) Riwayat masalah ginjal (sistem perkemihan)
b) Klien serta telah berobat kemana dan jenis obat yang
dikonsumsi : seperti penyakit ginjal, batu ginjal dan uretra, batu
kandung kemih, pembedahan sistem kemih.
c) Riwayat penyakit kronis : hipertensi, kardiovaskuler, DM,
infeksi streptokokus, obat-obatan nefrotoksik (garamicyn)
d) Riwayat adanya trauma/injuri
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
a) Adakah keluarga yang menderita penyakit ginjal seperti
polycistis
b) Penyakit kronik yang lain seperti DM, Batu ginjal,
Kardiovaskuler, hipertensi, kelainan bawaan.
4) Riwayat Diit
a) Kebiasaan minum : jumlah, jenis air minum
b) Kebiasaan makan : makanan segar/diawetkan, susu, protein,
kalsium
5) Status Sosial Ekonomi
Status sosial ekonomi akan mempengaruhi tingkat
pendidikan, sedangkan tingkat pendidikan akan mempengaruhi
tingkat pengetahuan klien dan hal ini akan berpengaruh pola hidup
dan kebiasaan sehari-hari yang akan mencerminkan tingkat
kesehatan klien.
6) Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi, obat-obatan yang
digunakan seperti garamicin, analgetik yang lama, obat arthritis,
obat hipertensi, obat kardiovaskuler, obat diabetes melitus.
7) Riwayat kesehatan sekarang adanya dalam perubahan :
a) Karakteristik urine
b) Pola BAK
c) Kemampuan untuk mengontrol BAK
d) Perubahan frekuensi
e) Merasa nyeri
1) Serangan dan lamanya : kejadian setelah BAK atau selama
BAK
2) Lokasi penyebaran : pada punggung
3) Nyeri menjalar dari abdomen bagian bawah sampai
perineum, skortum/labia.
4) Nyeri kesulitan Bak (dysuria)
5) Karakter dan beratnya : rasa terbakar dan sakit
6) Faktor yang meringankan : perubahan posisi
7) Faktor yang memberatkan : obat-obatan
f) Distensi bladder, spasme
g) Tanda dan gejala yang menyertai : demam, menggigil,
berkeringat, perubahan kulit, pruritus, bekuan uremik dan
uremik sebagai gejala akumulasi sampah metabolisme dalam
darah yang diakibatkan karena gagal ginjal yang ditandai
dengan : anoreksia, mual, muntah, kram otot, pruritus, lemah
dan mudah lelah.
8) Penampilan Umum
a) Kulit : pucat, kemerahan, kuning kelabu
b) Edema
c) Tanda-tanda vital: nadi lemah dan halus, terjadi hipotensi
orthostatic akibat hipovolemia, nafas pendek, dapat terjadi
peningkatan suhu.
d) Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran bias terjadi stupor
sampai dengan koma.
e) Konsentrasi: ketidakmampuan konsentrasi, keilangan memori,
kacau.
f) Kemampuan bicara: stress, perasaan tidak berdaya.
g) Gaya jalan: adanya kesemutan dan kram pada otot ekstremitas
bawah mempengaruhi gaya berjalan klien dengan gagal ginjal
kronik.
h) Koordinasi anggota gerak: kram pada otot ekstremitas,
“sindroma kaki gelisah”, kebas rasa terbakar pada kaki.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik sistem perkemihan meliputi inspeksi, akultasi,
palpasi dan perkusi.
1) Mata
Sering ditemukan warna konjungtiva yang pucat/putih, edema
preorbial.
2) Muka
Apakah ada muka tampak sembab atau tidak. Muka sembab
disebabkan karena udem .
3) Leher
Sering terjadi peningkatan vena jugularis sebagai akibat dari
peningkatan tekanan pengisian pada atrium kanan pada kondisi
gagal jantung kanan.
4) Pemeriksaan Ginjal
Kaji daerah abdomen pada garis midklavikula kiri dan kanan atau
daerah costovertebral angle (CVA), normal keadaan abdomen
simetris, tidak tampak masa dan tidak ada pulsasi, bila tampak ada
masa pulsasi kemungkinan ada polikistik, hidronefrosis ataupun
nefroma. Apakah adanya bunyi vaskuler aorta maupun arteri
renalis, bila ada bunyi desiran kemungkinan adanya RAS (Renal
Arteri Stenosis), nefro scelerotic. Bila terdengar desiran, jangan
melakukan palpasi, cedera pada suatu aneurisme di bawah kulit
terjadi sebagai akibatnya tes CVA bila adanya nyeri tekan di duga
adanya implamasi akut. Keadaan normal, ginjal tidak teraba.
Apabila teraba membesar dan kenyal, kemungkinan adanya
polikistik maupun hidroneprosis. Bila dilakukan penekanan pasien
mengeluh sakit, hal ini tanda kemungkinan adanya peradangan.
5) Pemeriksaan Kandung Kemih
Di daerah supra pubis dipalpasi apakah ada distensi. Normalnya
kandung kemih terletak di bawah sympisis pubis, tetapi setelah
membesar organ ini dapat terlihat distensi pada supra pubis, pada
kondisi normal yang berarti urine dapat dikeluarkan secara lengkap
dari bendung kemih, kandung kemih tidak teraba. Bila ada obstuksi
di bawah dan prodiksi urine normal maka urine tidak dapat
dikeluarkan, hal ini mengakibatkan distensi kandung kemih.
6) Pemeriksaan Meatus Uretra
Inspeksi pada meatus uretra apakah ada kelainan sekitar labia,
untuk warna dan apakah ada kelainan pada orifisium uretra pada
laki-laki dan juga lihat cairan yang keluar.
7) Pemeriksaan Prostat Melalui Anus
Mengidentifikasi pembesaran kelenjar prostat bagi laki-laki yang
mempunyai keluhan mengarah kepada hypertropu prostat. Akibat
pembesaran prostat, berdampak penyumbatan partial atau
sepenuhnya kepada saluran kemih bagian bawah normalnya prostat
dapat teraba dengan diameter sekitar 4 cm dan tidak ada nyeri
tekan.
c. Laboratorium dan Prosedur Diagnostik
1) Urine
a) Volume, biasanya kurang dari 400 ml/24 jam atau anuria
b) Warna, Gelap endapan coklat menunjukkan adanya darah,
hemoglobin, myoglobin, perphyris.
c) Masa jenis, kurang dari 1,015 (pada nilai 1,010 merefleksikan
kerusakan ginjal berat)
d) Osmolaritas, kurang dari 350 mg/liter adalah petunjuk
kerusakan tubuler dan urine/serum rasiosering 1 : 1
e) Kreatinin cleraence, mungkin menurun secara jelas (significan)
f) Sodium, lebih besar dari 40 mEq/liter karena ginjal tidak
mampu mereabsorpsi sodium.
g) Protein, proteinuria berat (3-4 +) secara pasti merupakan
indikasi kerusakan glomerulus jika sel-sel darah merah dan
endapan ditemukan juga.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin, biasanya proporsinya naik. Tingkat keratinin
10 mg/dl mendukung tahap lanjut (mungkin serendah 5)
b) CBC (Complet Blood Count = Hitung darah lengkap)
Hematokrit, menurun bila ada anemia Hb : biasanya kurang
dari 7-8 g/dl. Sel-sel darah merah : masa hidupnya menurun
karena defisiensi eritroprotein akibatr azotemia (adanya
kreatinin dalam darah).
c) Analisa gas darah, PH : menurun, asidosis metabolik terjadi
(PH kurang dari 7,2) karena ginjal kehilangan kemampuan
mengekresikan hidrogen dan amoniak atau produk akhir
katabolisme (pemecahan) protein HCO3 menurun PCO2
menurun.
d) Serum Sodium, mungkin rendah (jika ginjal “waste sodium”)
atau normal (merefleksikan pengenceran hipernatremia).
e) Potassium, meningkat sehubungan dengan retensi karena
seluler shift (asidosis) atau pelepasan jaringan (sel-sel merah
hemolisis)
f) Gagal ginjal tahap lanjut, EKG berubah mungkin tidak terjadi
sampai potasium 6,5 mEg atau lebih besar
g) Magnesium, meningkat
h) Fosfor, meningkat
i) Protein, menurunnya tingkat serum protein mungkin
merefleksikan protein lepas dalam urine, perpindahan cairan,
menurunnya intake atau menurunnya sintesa protein
selayaknya pada kekurangan asam amino esensial.
j) KUB (abdomen), menggambarkan ukuran ginjal, ureter
kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
k) Retrograde pyelogram, menunjukkan keabnormalan pelvis
ginjal dan ureter
l) Renal arteriogram, memeriksa sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskuleritas, massa.
m) Voiding cystrouetgram, menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluk kedalam ureter, retensi.
n) Renal ultrasound, menentukan ukuran ginjal : dan adanya
massa kista, obstruksi pada traktus urinarius bagian atas.
o) EKG, mungkin merefleksikan keseimbangan elektrolit, asam
basa yang abnormal.
p) X-Ray kaki, tulang tengkorak, columna spinalis dan tangan,
untuk mengetahui demineralisasi, kalsifikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko ketidakseimbangan cairan
2. Risiko perfusi renal tidak efektif
3, Defisit Nutrisi
4. Pola napas tidak efektif