Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN 3

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PASIEN ACUT MIOKARD INFARK

Oleh:

QORI NUR AZIZAH

I4B019008

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

PROFESI KEPERAWATAN

2019
BAB I. PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Keberhasilan pembangunan diikuti oleh pergeseran pola penyakit yang ada di
masyarakat. Pola penyakit yang semula didomiasi penyakit-penyakit menular dan
infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif, dan hal ini dikenal dengan
transisi epidemologi. Kecenderungan meningkatnya prevalensi penyakit tidak menular
salah satunya adalah penyakit jantung dibuktikan pada tahun 2002 penyakit jantung
dengan infark miokard akut menjadi penyebab kematian utama di dunia. Terhitung
sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard akut di
seluruh dunia. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%) (Alwi, 2009).
Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (Depkes, 2009). Sejak
sepuluh tahun terakhir Infark Miokard Akut lebih sering ditemukan di Negara
Indonesia, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan jantung
koroner intensif yang makin tersebar merata (Syaifoellah, 2000).
Infark miokard akut adalah suatu keadaan dimana terjadi nekrosis otot jantung
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen yang terjadi secara mendadak.
Penyebab yang paling sering terjadi adalah sumbatan koroner sehingga mengganggu
aliran darah. Sumbatan terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi
trombosit, pembentukan trombus dan spasme koroner (Price, 2005). Direktorat Jendral
Yanmedik Indonesia meneliti pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang
menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus
terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu 110,183 kasus. Care fatelity rate
(CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh
gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).
Tanda gejala yang biasa dialami oleh pasien AMI adalah nyeri dada seperti tertekan
dan menjalar ke tangan, sesak nafas dan dyspnea, adanya gejala gastrointestinal
sehingga mual muntah, pusing serta kepala sakit, klien terlihat berkeringat dan kulit
teraba dingin, demam dan merasa lemas. Maka dari itu, dalam proses penanganannya
perlu menerapkan asuhan keperawatan yang sesuai untuk mengurangi keluhan pasien.
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu (Suyono, 2005). Infark miokard akut terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh ketidakseimbangan kritis antara aliran darah dan kebutuhan
darah miokard (Morton, 2012). Infark miokardium merupakan blok total yang
mendadak dari ateri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
miokardial bervariasi dan tergantung pada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark miokardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis serta dapat terjadi kematian mendadak (Barbara, 2006). Dapat disimpulkan
bahwa akut miokard infark adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh berkurangnya atau terhambatnya aliran
darah kororner secara tiba-tiba tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab akut miokard infark (AMI) sebagai berikut.
a. Faktor penyebabnya
1) Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor,
yaitu pembuluh darah (aterosklerosis, spasme, arteritis), faktor sirkulasi
(hipotensi, insufisiensi), dan faktor darah (anemia, hipoksemia,
polistemia).
2) Curah jantung yang meningkat disebabkan oleh aktivitas jantung
berlebihan, emosi, makan terlalu banyak, hipertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miokard meningkat akibat kerusakan miokard,
hipertropimiokard, hipertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi
1) Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah, seperti usia lebih dari 40
tahun, jenis kelamin (insiden tertinggi adalah pria dan wanita setelah
menopause), hereditas, ras dengan insiden lebih tinggi pada kulit hitam.
2) Faktor risiko yang dapat diubah, yaitu mayor (hipertensi, merokok,
diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh) dan minor (inaktivitas fisik,
emosional, sters psikologis tinggi).
C. Patofisiologi
Terdapat dua penyebab terjadinya AMI, yaitu hemodinamik dan aritmia. Ketika
terjadi akut miokard infark, daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (dyskinesia) akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
disatolik ventrikel kiri meningkat disebabkan oleh tekanan atrium kiri yang tinggi.
Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudasi cairan ke jaringan intersisium paru (gagal jantung). Pemburukan
hemodinamik ini tidak hanya disebabkan akibat infark, melainkan terjadinya
iskemik disekitarnya. Miokard yang masih baik akan melakukan kompensasi
dengan bantuan rangsangan adrenergik untuk mempertahankan curah jantung
dengan meningkatnya kebutuhan oksigen pada miokard. Kompensasi ini tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan mengalami iskemik atau sudah fibrotik.
Bila infark masih kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal maka
perburukan hemodinamik akan minimal. Sedangkan jika infark sudah meluas dan
miokard yang berkompensasi sudah memburuk akibat iskemik atau infark lama,
maka tekanan diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Hal ini
dapat menyebabkan perubahan ukuran pada ventrikel kiri serta jantung mengalami
penebalan. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya
akan memengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Aritmia merupakan yang paling sering muncul pada AMI ketika pertamakali
terkena serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien AMI inferior umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan
bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada AMI inferior
akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark (Price &
Wilson, 2006).
D. Tanda gejala
1. Nyeri dada seperti tertekan dan menjalar ke tangan kiri
2. Sesak nafas dan dispnea
3. Adanya gejala gastrointestinal sehingga mual muntah
4. Pusing serta kepala sakit
5. Klien terlihat berkeringat dan kulit teraba dingin
6. Demam dan merasa lemas
E. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sebagai berikut.
1. Pemeriksaan EKG untuk mengetahui fungsi jantung.
2. Enzim jantung, seperti isoenzim yg ditemukan pada jantung, LDH, AST,
Troponin 1, Troponin T.
3. Elektrolit untuk mengetahui ada tidaknya ketidakseimbangan yang dapat
memengaruhi konduksi dan kontraktilitas, seperti hipokalemi dan hiperkalemi.
4. Sel darah putih
5. Kecepatan sedimentasi, apabila meningkat pada hari kedua atau ketiga setelah
AMI berrati terdapat inflamasi.
6. Cek GDA untuk mengetahui hipoksia atau tidak.
7. Cek kolestrol atau trigliserida serum, jika meningkat maka arteroskeloris
menjadi penyebab AMI.
8. Foto torak dan ekokardiogram
9. Angiografi koroner
F. Pathway
G. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis
kelamin, alamat rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa, bahasa
yang dipakai, status pendidikan dan pekerjaan pasien.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama merupakan faktor utama yang mendorong pasien mencari
pertolongan atau berobat ke rumah sakit. Biasanya pada pasien dengan AMI
didapatkan keluhan berupa: sesak nafas, rasa berat pada dada kiri dan menjalar
ke tangan kiri, lemas, mual muntah, demam.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dengan AMI biasanya akan diawali dengan adanya tanda-tanda
seperti nyeri dada kiri, sesak nafas, nyeri pleuritik, rasa berat pada dada, mual
muntah dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu muncul.
Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan
keluhan keluhannya tersebut.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah memiliki riwayat kolestrol tinggi,
diabetes atau stroke. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya
faktor predisposisi.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang
sama.
6. Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya.
7. Pengkajian pola Gordon
Meliputi pola manajemen kesehatan, pola nutrisi, pola eliminasi, pola aktivitas,
pola istirahat dan tidur, persepsi kognitif, persepsi diri, pola hubungan, pola
seksual dan reproduksi, koping stress, pola ibadahnya.
8. Pemeriksaan fisik fokus pada bagian jantung dan paru, seperti inspeksi,
auskultasi, palpasi, dan perkusi.
H. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut b.d. cidera biologis ditandai dengan iskemik jaringan terhadap
sumbatan arteri koronaria.
2. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas.
3. Gangguan perfusi jaringan b.d. iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan
atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
4. Intoleransi aktivitas b.d. sesak dan kelelahan.
5. Risiko ketidakseimbangan volume cairan b.d. penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium, peningkatan hidrostatik.
6. Ansietas b.d. rasa nyeri yang timbul.
I. Fokus Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Nyeri akut b.d. cidera Setelah dilakukan tindakan Manajemen nyeri


biologis ditandai dengan keperawatan diharapkan nyeri
iskemik jaringan terhadap akut teratasi dengan kriteria hasil: 1. Pengkajian nyeri
sumbatan arteri koronaria. komprehensif yg meliputi
Indikator lokasi, karakteristik,
onset/durasi, frekuensi,
Target kualitas, intensitas nyeri.
Yaitu pengalaman sensori 2. Gunakan strategi komunikasi
dan emosional tidak - terapeutik untuk mengetahui
menyenangkan berkaitan pengalaman nyeri.
dg kerusakan jaringan 3. Kurangi faktor-faktor
actual atau potensial yang pencetus nyeri..
digambarkan sebagai 4. pilih tindkan yang beragam
kerusakan. (farmakologi,
nonfarmakologi,
interpersonal).
5. Ajarkan prisip-prinsip
manajemen nyeri.
6. Dorong pasien untuk
Domain 12
memonitor nyeri dan
Kenyamanan menangani nyeri dengan
tepat.
No 00132
Pemberian analgesik
Kelas 1 kenyamanan fisik
1. Tentukan lokasi, karakteristik,
kualiats, dan keparahan nyeri
sebelum mengobati pasien.
2. Cek perinth pengobatan
meliputi obat, dosis, dan
frekuensi obat analgesik yang
diberikan.
3. Cek adanya riwayat alergi
obat.
4. Pilih kombinasi analgesik
yang sesuai.
5. Pilih rute iv.
6. Monitor ttv sebelum dan
sesuadh pemberian obat.
7. Evaluasi keefektifan obat.

Terapi relaksasi

1. Ciptakan lingkungan yang


tenang dan tanpa distraksi.
2. Arahkan pasien mengambil
posisi yang nyaman.
3. Minta pasien untuk rileks.
4. Tunjukkan praktik relaksasi
pada klien.

2 Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan Perawatan jantung akut


b.d. perubahan keperawatan, diharapkan curah
kontraktilitas jantung pasien meningkat dengan 1. Lakukan penilaian secara
kriteria hasil: komprehensif terhadap status
Yaitu ketidakadekuatan jantung termasuk didalamnya
volume darah yang Indikator adaah sirkulasi perifer.
dipompa oleh jantung untuk Target 2. Monitor irama jantung dan
memenuhi kebutuhan kecepatan denyut jantung.
metabolik tubuh. - 3. Auskultasi suara jantung.
4. Monitor penentu pengantaran
Domain 4 aktivitas/istirahat oksigen (kadar hb, curah
jantung) sebagaimana
No 00029 mestinya.
5. Monitor nilai labooratorium
Kelas 4 respons elektrolit yang dapat
kardiovaskular/pulmonal meningkatkan risiko
disritmia.
6. Monitor kecenderungan
tekanan darah dan parameter
hemodinamik, jika tersedia

Pengaturan hemodinamik

1. Lakukan penilaian
komprehensif terhadap status
hemodinamik (denyut nadi,
denyut jantung, tekanan
darah, tekanan vena sentral,
atrium kanan dan kiri).
2. Identifikasi adanya tanda dan
gejala peringatan dini system
hemodinamik yg
dikompromikan (dispnea,
kelelahan, pusing, edema).
3. Tentukan status perfusi.
4. Monitor adanya tanda gejala
masalah pada status perfusi
(ekstremitas terasa dingin).
5. Lakukan auskultasi para
apakah ada bunti atau suara
tambahan.
6. Lakukan auskultasi jantung.
7. Monitor dan catat tekanan
darah, denyut jantung, irama,
dan denyut nadi.
3 Risiko penurunan perfusi Setelah dilakukan tindakan Manajemen risiko jantung
jaringan jantung b.d. keperawatan, diharapkan risiko 1. Skrining pasien mengenai
iskemik, kerusakan otot penurunan perfusi jaringan kebiasaannya yang berisiko
jantung, penyempitan atau jantung dapat teratasi dengan berbungan dengan kejadian
penyumbatan pembuluh kriteria hasil sebagai berikut. tidak diharapkan pada jantung
darah arteri koronaria. (missal merokok, gaya hidup
Indikator sering duduk, tekanan darah
Target tinggi).
2. Instruksikan pasien dan
Yaitu rentan terhadap keluarga mengenai tanda dan
penurunan sirkulasi jantung gejala penyakit jantung dini
(coroner) yang dapat dan perburukan penyakit
mengganggu kesehatan. jantung.
3. Prioritaskan hal-hal yang
Domain 4 mengurangi risiko jantung
Aktivitas/istirahat dengan kolaborasi bersama
pasien dan keluarga.
No 00200
4. Instruksikan pasien dan
Kelas 4 respons keluarga untuk memonitor
kardiovaskular/pulmonal tekanan darah dan denyut
jantung secara rutin dengan
berolahraga.

Peningkatan latihan
1. Gali pengalaman individu
terkait latihan sebelumnya.
2.
4 Intoleransi aktivitas b.d. Setelah dilakukan tindakan Terapi aktivitas
sesak dan kelelahan perawatan selama, diharapkan 1. Pertimbangkan kemampuan
pasien dapat beraktivitas dengan klien dalam berpartisipasi
Yaitu ketidakcukupan kriteria hasil: melalui aktivitas spesifik.
10ystem psikologis atau 2. Pertimbangkan komitmen
fisiologis untuk Indikator klien untuk meningkatkan
mempertahankan atau frekuensi dan jarak aktivitas
menyelesaikan aktivitas Target 3. Bantu klien untuk
kehidupan sehar-hari yang mengidentifikasi aktivitas
harus atau yang ingin yang diinginkan.
dilakukan. 4. Bantu dengan aktivitas fisik
secara teratur (misalnya
Domain 4 aktivitas/istirahat ambulasi, berpindah,
berputar)
No 00092
Terapi oksigen
Kelas 2 respons
1. Bersihkan jalan nafas dari
kardiovaskular/pulmonal
10ystem
2. Pertahankan jalan nafas tetap
efektif
3. Berikan oksigen sesuai
intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul
oksigen dan 10ystem
humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien
tentang pentingnya pemberian
oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-
ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap
pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap
memakai oksigen selama
aktifitas dan tidur

Manajemen pengobatan
1. Tentukan obat apa yang
diperlukan dan kelola resep.
2. Monitor efektifitas cara
pemberian obat yang sesuai.
3. Monitor pasien mengenai efek
terapeutik obat.
5 Risiko ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan
volume cairan b.d. perawatan selama, diharapkan 1. Jaga intake dan catat output
penurunan perfusi ginjal, pasien dapat terpantau pasien
peningkatan natrium, keseimbangan volume cairannya 2. Monitor ttv
peningkatan hidrostatik dengan kriteria hasil: 3. Berikan terapi IV seperti yg
ditentukan
Indikator 4. Berikan diuretik yang
diresepkan
Yaitu rentan terhadap Target 5. Distribusikan asupan cairan
penurunan, peningkatan, 24 jam
atau pergeseran cepat 6. Dukung pasien dan keluarga
cairan intravaskuler, untuk membantu dalam
interstisial, atau intraseluler pemberian makan yang baik
lain yang dapat
mengganggu kesehatan Monitor cairan
mengacu pada kehilangan, 1. Tentukan umlah dan jenis
peningkatan cairan tubuh asupan cairan serta kebiasaan
atau keduanya. eliminasi.
2. Tentukan factor-faktor risiko
yang mungkin menyebabkan
ketidakseimbangan cairan
Domain 2 nutrisi
(patologi ginjal).
No 00025 3. Periksa turgor kulit
4. Monitor berat badan
Kelas 5 hidrasi 5. Monitor asupan dan
pengeluaran
6. Monitor kadar serum dan
elektrolit urin
7. Monitor ttv
8. Batasi dan alokasikan asupan
cairan
6 Ansietas b.d. rasa nyeri Setelah dilakukan tindakan Pengurangan kecemasan
yang timbul perawatan selama, diharapkan 1. Gunakan pendekatan yang
ansietas pada pasien dapat teratasi tenang dan meyakinkan.
dengan kriteria hasil: 2. Jelaskan semua prosedur
termasuk sensasi yang akan
Yaitu perasaan tidak Indikator mungkin dialami klien selama
nyaman atau kekhawatiran prosedur.
yang samar disertai respons Target 3. Berikan informasi factual
otonom, perasaan takut terkait diagnosis, perawatan,
yang disebabkan oleh dan prognosis
antisipasi terhadap bahaya 4. Berada di sisi pasien untuk
meningkatkan rasaan dan
mengurangi ketakutan.
5. Dorong keluarga untuk
Domain 9 koping/toleransi
mendampingi klien dengan
stress
cara yang tepat.
No 00146
Kelas 2 respon koping 6. Lakukan usapan pada
punggung dengan cara yang
tepat.
7. Dengarkan klien
8. Puji perilaku yang baik secara
tepat
9. Dorong verbalisasi perasaan,
persepsi dan ketakutan.
10. Instruksikan klien untuk
menggunakan teknik
relaksasi.
DAFTAR PUSTAKA

Alwi I., 2009, Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST, dalam: Buku Ajar Ilmu
Pengetahuan Penyakit Dalam Jilid II. Sudoyo A. W, Setryohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
Depkes RI. 2009. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta.
Heardman, T.S. 2018, NANDA-1 Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi
2018-2020. Jakarta: EGC
Gloria, M.B. et al. 2013, Nursing Interventions Classification (NIC) edisi 6,
Elsevier Singapore Pte Ltd
Morton G.P. 2012, Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC
Suyono S., 2006. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.
IV ed. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit dalam FK UI