MAKALAH

KEPERAWATAN ANAK
TENTANG “IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA (ITP)”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 2
1. AURIZAL AHMAD AZIZ (1711009)
2. INTAN PERMATASARI (1711008)
3. PRISTANTI WIJI YULI ASTUTI (1711016)
4. NUR ASIZAH YULIANTI (1711010)
5. CAMILO BELLO CABRAL (1711013)
6. NOVI ARDIANTI (1712056)

PENDIDIKAN NERS SEMESTER V REGULER

STIKES PATRIA HUSADA BLITAR
TAHUN AJARAN 2018/2019

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang atas rahmat
dan bimbingan-Nya berupa kesehatan.Sehingga pada kesempatan yang ini kami dapat
menyelesaikan penyusunan makalah Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).
Makalah ini merupakan tugas kelompok, untuk belajar dan mempelajari tentang
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).. Penyusunan makalah ini bertujuan agar
pembaca dapat mengetahui dan memahami tentang Idiopatik trombositopenia purpura
(ITP)..
Dalam penyusunan makalah ini masih belum terlihat sempurna, maka kami
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca untuk kesempurnaan makalah
ini.Apabila ada kata-kata yang kurang berkenan bagi pembaca, kami sebagai penulis meminta
maaf yang sebesar-besarnya.Terimakasih atas perhatiannya dan semoga makalah ini dapat
berguna bagi pembaca.

Blitar, 2 November 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................ ii

DAFTAR ISI .............................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................................... 1
A. LATAR BELAKANG ..................................................................................................... 1
B. RUMUSAN MASALAH ................................................................................................ 2
C. TUJUAN.......................................................................................................................... 2
BAB II KONSEP DASAR PENYAKIT .................................................................................... 3
A. DEFINISI ........................................................................................................................ 3
B. ETIOLOGI ...................................................................................................................... 4
C. TANDA DAN GEJALA ................................................................................................. 5
G. PENATALAKSANAAN .............................................................................................. 10
BAB II KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN..................................................................... 14
A. PENGKAJIAN .............................................................................................................. 14
B. PEMERIKSAAN FISIK ................................................................................................ 16
C. DIAGNOSA MEDIS ..................................................................................................... 20
D. EVALUASI ................................................................................................................... 22
BAB III PENUTUP .................................................................................................................. 23
A. KESIMPULAN ............................................................................................................. 23
B. SARAN.......................................................................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................... 24

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari
pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar antara
150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari jumlah trombosit
didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi150.000-450000
sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari30.000/mL, bisa terjadi
perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit
mencapai kurang dari10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat
kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti
pada anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan
penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi
intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atausekuestrasi pada limpa ; atau
trombositopenia dilusional setelah hemoragiatau tranfusi sel darah merah. (Sandara,
2003).
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obat
seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atauoleh autoantibodi(anti bodi yang
bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit
seperti lupus eritematosus,leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura
trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda,
bermanifestasisebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah
trombosityang sering kurang dari 10.000/mm3.antibodi Ig G yang ditemukan
padamembran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancurantrombosit
oleh sistem makrofag.(Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibatkehilangan darah atau
perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru
setiap tahun. Dengan anak melingkupiseparuh daripada bilangan tersebut. Kejadian
atau insiden immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-
ana dan2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi
atauperkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas.Kebanyakan kesusutan immune
trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak–anak kurang

1
 perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000
orang di mirland.(Emedicine, 2008).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)?
2. Apa penyebab terjadinya Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)?
3. Bagaimana tanda dan gejala Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)?
4. Apa saja klasifikasi dari penyakit Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)?
5. Apa saja komplikasi dari penyakit Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk penyakit Idiopatik trombositopenia
purpura (ITP)?
7. Bagaimana patofisiologi penyakit Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)?

C. TUJUAN
1. Mengetahui apa yang dimaksud Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).
2. Mengetahui apa penyebab terjadinya Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).
3. Mengetahui bagaimana tanda dan gejala Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).
4. Mengetahui klasifikasi dari penyakit Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).
5. Mengetahui komplikasi dari penyakit Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk penyakit Idiopatik trombositopenia
purpura (ITP).
7. Bagaimana patofisiologi penyakit Idiopatik trombositopenia purpura (ITP).

2
 BAB II
KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura.Idiopatik artinya
penyebabnya tidak diketahui.Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit
dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang
cukup.Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di
dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa
(Dorland, 1998).ITP adalah suatu penyakit perdarahan
yang didapat sebagai akibat dari penghancuran
trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau
ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai
jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI,
1985).
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam
kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya
timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita
menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu.Karena jumlah trombosit sangat
rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang
terlukan tidak adekuat.
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan
berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan
penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui.(ITP pada anak tersering
terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta
kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling
umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome yang di dalamnya
terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa
gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya
3
 trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis
karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara
bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

B. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran,
2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan
antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh.Tetapi
untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya
sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang
meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh.Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang
masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri.
Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana
information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi
virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata
(KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik)
dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau
sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6
bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu,
ITP juga terjadi pada pengidap HIV.Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman
keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti
yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan
dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit
virus yang terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:
1. Hipersplenisme,
2. Infeksi virus,
3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,
diamokkina, sedormid).
4
 4. Bahan kimia,
5. Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
8. Autoimnue.

C. TANDA DAN GEJALA

 ITP akut :
1. Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
2. Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
3. Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya
megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
4. Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
5. Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
 ITP menahun :
1. Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang
menetap.
2. Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi
yang lama.
3. Perdarahan relatif lebih ringan.
4. Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
5. Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
6. Penghancuran trombosit lebih dari normal.
7. Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
 ITP recurrent
1. Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada
purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.
2. Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
3. Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
4. Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
 ITP siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP
adalah :
1. Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
2. Trombositopenia.
5
 3. Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi
abnormal.
4. Splenomegali atau tidak

D. KLASIFIKASI
 Akut.
1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi
spontan).
3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
 Kronik
1. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
2. Awitan tersembunyi dan berbahaya.
3. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
4. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
 Kambuhan
1. Mula-mula terjadi trombositopenia.
2. Relaps berulang.
3. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

6
E. PATOFISIOLOGI
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan
antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa
emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya
sendiri).Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit
diperpendek.Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung
pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit
dan sel darah merah.Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul
IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan
lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.Namun,
trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan
dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa
dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah
tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang
ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi
trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem
makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul
perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan
pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan
kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP.Trombositopenia
sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai
dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta.
ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering
timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau
beberapa minggu.

6
F. PATHWAY

Idiopatic, infeksi virus, hipersplenisme (Trauma)

Antigen (Makrofag) menyerang trombosit

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)

Pembentukan neoantigen

Trombositopenia

Perdarahan

Splenomegali

Anemia
NYERI AKUT

Nafsu makan menurun mudah lelah kadar hb menurun

DEFISIT NUTRISI RISIKO PERFUSI PERIFER

TIDAK EFEKTIF

INTOLERANSI
AKTIVITAS

7
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
 Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter.
 Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
 Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
 Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi.
 Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
 Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi
megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma
berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
 Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan caraini
dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat
ditentukan penyebabnya.

H. KOMPLIKASI
1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali
4. DM induced steroid
5. Hipertensi
6. Relaps
7. Perdarahan susunan saraf pusat
8. Infeksi dari pneumoccal. Infksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi
splenektomi. Si penderita juga umumnya mengalami demam sekitar 38,80C

G. PENATALAKSANAAN
1. ITP Akut
 Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
 Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.

10
  Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per
IV.
 Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
2. ITP Menahun
 Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
 Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
 Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
 Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
 Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
 Splenektomi.
 Indikasi:
 Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3
bulan.
 Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja
dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
 Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis
tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
 Kontra indikasi:
 Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil
alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)

11
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Menurut Marillyn E. Doenges ( 2000 ) pengkajian meliputi:
Pengkajian merupakan dasar utama proses perawatan yang akan membantu dalam
penentuan status kesehatan dan pola pertahanan klien, mengidentifikasi kekuatan dan
kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan.
1. Identitas Klien
Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi identitasnya, yang meliputi:
nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal
pengkajian.
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasaan klein untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
Mudah memar, Epistaksis, Menoragia, Hematuria, Perdarahan dari rongga mulut.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)
Riwayat penyakit sekarang pada pasien dengan ITP bervariasi tingkat
keparahannya. Gejala biasanya perlahan – lahan dengan riwayat mudah berdarah
dengan trauma maupun tanpa trauma.
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu (RKD)
Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit,
kemungkinan pasien pernah menderita penyakit sebelumnya
5. Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)
Riwayat adanya penyakit ITP pada anggota keluarga yang lain
6. Data Dasar pengkajian pasien
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan:
 Petekie terjadi spontan.
 Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
 Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
 Hematuria. (seperti kencing darah)
 Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas/istirahat

14
 Gejala :keletihan, kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan
rendah.
Tanda :takikardia / takipnea (pernapasan yang sangat cepat), dispnea pada
beraktivitas / istirahat, kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi
Gejala :riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI
kronis,palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : TD peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego
Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakan transfusedarah.
Tanda : DEPRESI.
g. Eliminasi
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan/cairan
Gejala : penurunan masukan diet, mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensorik
Gejala : sakit kepala, pusing, kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda :epistaksis, mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernapasan
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.

FOKUS PENGKAJIAN:
1. Kulit dan Membran Mukosa: Purpura, Hemoraghi subkutan, Hematoma dan
Sianosis akral.
2. Sistem GI : Mual,muntah,nyeri pada abdomen, dan peningkatan lingkar abdomen.
15
 3. Sistem Urinaria : Hematuria.
4. Sistem Pernapasan : Dispnea. Takipnea, sputum mengandung darah.
5. Sistem Kardiovaskular : Hipertensi, Frekuensi Jantung meningkat dan nadi perifer
tak teraba.
6. Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran, gelisah dan ketidakstabilan
vasomotor.
7. Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot sendi dan punggung.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum :
2. Kesadaran :
3. Tanda-tanda vital :
4. Status gizi :
Pemeriksaan Head to toe
1) Kulit, rambut, dan kuku
a) Inspeksi warna kulit, jaringan parut, lesi dan vaskularisasi
b) Inspeksi dan palpasi kuku tentang warna, bentuk, dan catat adanya
abnormalitas
c) Palasi kulit untuk mengetahui suhu, turgor, tekstur (halus/kasar) edema, dan
massa
2) Kepala:
a) Inspeksi kesimetrisan muka, tengkorak, kulit kepala (lesi, massa)
b) Palpasi dengan cara merotasi dengan lembut ujung jari ke bawah dari tengah
garis kepala ke samping. Untuk mengetahui adanya bentuk kepala,
pembengkakan, massa, dan nyeri tekan, kekuatan akar rambut.
3) Mata
a) Inspeksi kelopak mata, perhatikan bentuk dan kesimetrisannya
b) Inspeksi daerah orbital adanya edema, kemerahan, atau jaringan lunak dibawah
bidang orbital.
c) Inspeksi konjungtiva dan sklera dengan menarik/ membuka kelopak mata.
Perhatikan warna, edema, dan lesi.
d) Inspeksi kornea (kejernihan dan tekstur kornea) dengan berdiri disamping klien
dengan menggunakan sinar cahaya tidak langsung.

16
 e) Inspeksi pupil terhadap sinar cahaya langsung dan tidak langsung. Amati
kesimetrisan, ukuran, bentuk, dan reflek terhadap cahaya (nervus
okulomotorius)
f) Inspeksi iris terhadap bentuk dan warna
g) Inspeksi dan palpasi kelenjar lakrimal adanya pembengkakakn dan kemerahan.
h) Uji ketajaman penglihatan (visus), dengan menggunakan snellen card/jari
tangan pemeriksa. Pemeriksa berdiri 6 M dari pasien (nervus optikus).
i) Uji lapang pandang dengan pasien berdiri atau duduk 60 cm dari pemeriksa.
j) Uji gerakan mata pada delapan arah pandangan dengan menggerakkan jari
pemeriksa secara perlahan (nervus okulomotorius, nervus trokhlearis, nervus
abduscen
4) Hidung
a) Inspeksi hidung eksterna dengan melihat bentuk, kesimetrisan, adanya
deformitas atau lesi, dan cairan yang keluar.
b) Palpasi lembut batang dan jaringan lunak hudung adanya nyeri, massa dan
nyeri, massa dan penyipangan bentuk, serta palpasi sinus-sinus hidung.
c) Periksa patensi neres dengan meletakkan jari di depan lubang hidung dan minta
pasien bernapas melalui hidung. Bandingkan antara neres kanan dan kiri, kaji
kemampuan pasien membau (nervus olfaktorius).
d) Masukkan spekulum hidung dengan minta pasien mengangkat kepala
kebelakang. Dengan bantuan penlight amati warna, lesi, cairan, massa, dan
pembengkakan.
5) Telinga
a) Inspeksi kesimetrisan dan letak telinga
b) Inspeksi telinga luar, ukuran, bentuk, warna, dan adanya lesi.
c) Palpasi kartilago telinga untuk mengetahui jaringan lunak. Tekan tragus
kedalam dan tulang telinga ke bawah daun telinga (bila peradangan akan
nyeri).
d) Palpasi tulang telinga (prosesus mastoideus)
e) Tarik daun teinga secara perlahan ke atas dan ke belakang. Pada anak-anak
daun telinga ditarik ke bawah, kemudian amati liang telinga adanya kotoran,
serumen, cairan, dan peradangan.
f) Uji fungsi pendengaran dengan menggunakan arloji, suara/ bisikan dan garpu
tala (tes Webber, Rinne, Swabacch). (nervus auditorius).
6) Mulut dan faring
17
 a) Inspeksi warna dan mukosa bibir, lesi, dan kelainan koninetal
b) Minta pasien membuka mulut, jika pasien tidak sadar bantu dengan sudup
lidah. Inpeksi keberihan jumlah, dan adanya caries.
c) Minta pasien buka mulut, inpeksi lidah akan kesimetrisan, warna, mukosa, lesi,
gerakan lidah (nervus hipoglosus)
d) Inspeksi faring terhadap warna, lesi, peradangan tonsil
e) Melakukan pemeriksaan pembedaan rasa pada ujung lidah (nervus fasialis)
f) Meminta pasien menelan dan membedakan rasa pada pangkal lidah (nervus
glosofaringeal).
g) Menguji sensasi faring (berkata ”ah”). (nervus vagus).
7) Leher
a) Inspeksi bentuk leher, kesimetrisan, warna kulit, adanya pembengkakakn,
jaringan parut atau massa (muskulus sternokleidomastoideus)
b) Inspeksi gerakan leher ke kanan dan ke kiri (nervus aksesorius)
c) Inspeksi kelenjar tiroid dengan minta pasien menelan dan amati gerakan
kelenjar tiroid pada takik suprasternal (normalnya tidak dapat dilihat)
d) Palpasi kelenjar limfe/kelenjar getah bening
e) Palpasi kelenjar tiroid
8) Thorak dan tulang belakang
a) Inspeksi kelainan bentuk thorak (barrel chest, pigeon chest, funnel chest).
b) Inspeksi kelainan bentuk tulang belakang (skoliasis, kifosis, lordosis).
c) Palpasi adanya krepitus pada kosta
d) Khusus pasien wanita dilakukan pemeriksaan inspeksi payudara: bentuk,
ukuran.
9) Paru posterior, lateral, anterior
a) Inspeksi kesimetrisan paru
b) Palpasi (taktil fremitus) dengan meminta pasien menebutkan angka atau huruf
yang bergetar (contoh 777).Bandingkan paru kanan dan kiri.
c) Palpasi pengembangan paru dengan meletakkankedua ibu jari tangan ke
prosesus xifoideus dan minta pasien bernapas panjang. Ukur pergeseran kedua
ibu jari.
d) Perkusi dari puncak paru ke bawah (supraskapularis/3-4 jari dari pundak
sampai dengan torakal
e) Catat suara perkusi: sonor/hipersonor/redup.

18
 f) Auskultasi bunyi paru saat inspirasi dan akspirasi (vesikuler, bronhovesikuler,
bronchial, tracheal; suara abnormal: whezzing, ronchi, krekles.
10) Jantung dan pembuluh darah
a) Inspeksi titik impuls maksimal, denyutan apical.
b) Palpasi area aorta pada interkosta ke-2 kanan, pulmonal pada interkosta ke-2
kiri, dan pindah jari-jari ke interkosta 3, dan 4 kiri daerah trikuspidalis, dan
mitral pada interkosta 5 kiri. Kemudian pindah jari dari mitral 5-7 cm ke garis
midklavikula kiri (denyut apkal).
c) Perkusi untuk mengetahui batas jantung (atas-bawah, kanan-kiri).
d) Auskultasi bunyi jantung I dan II pada 4 titik (tiap katup jantung), dan adanya
bunyi jantung tambahan.
e) Periksa vaskularisasi perifer dengan meraba kekuatan denyut nadi.
11) Abdomen
a) Inspeksi dari depan dan samping pasien (adanya pembesaran, datar, cekung,
kebersihan umbilikus)
b) Auskultasi 4 kuadran (peristaltik usus diukur dalam 1 menit, bising usus)
c) Palpasi: epigastrium, lien, hepar, ginjal, dan suprapubik.
d) Perkusi: 4 kuadran (timpani, hipertimpani, pekak)
e) Melakukan pemeriksaan turgor kulit abdomen
f) Mengukur lingkar perut
Genitourinari
a) Inspeksi anus (kebersihan, lesi,massa,perdarahan) dan lakukan
tindakan rectal touche (khusus laki-laki untuk mengetahui pembesaran
prostat).
b) Inspeksi alat kelamin/genitalia wanita: kebersihan, lesi,massa,
keputihan, perdarahan, ciran, bau.
c) Inspeksi alat kelamin/genitalia pria: kebersihan, lesi, massa, cairan,
bau, pertumbuhan rambut , bentuk dan ukuran penis, keabnormalan
prepusium dan gland penis.
d) Palpasi skrotum dan testis sudah turun atau belum
12) Ekstremitas
a) Inspeksi ekstremitas atas dan bawah: kesimetrisan, lesi, massa
b) Palpasi: tonus otot, kekuatan otot
c) Kaji sirkulasi: akral hangat/dingin, warna, capillary reffil time, danedema
d) Kaji kemampuan pergerakan sendi
19
 e) Kaji reflek fisiologis: bisep, trisep, patela, arcilles
f) Kaji reflek patologis: reflek plantar (babinsky)

C. DIAGNOSA MEDIS
1. Nyeri akut
2. Intoleransi aktivitas
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
DIAGNOSA
Nyeri akut b/d agen cidera
fisiologis inflamasi
mengeluh nyeri
Intoleransi aktivitas b/d
ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan
SLKI
Setelah dilakukan tindakan
d/d keperawatan selama 2x24
jam dengan luaran Tingkat
Nyeri menurun dengan
criteria hasil :
- Keluhan nyeri : cukup
menurun
- Meringis : cukup menurun
- Gelisah : menurun
- Kesulitan tidur : cukup
menurun
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x24
jam dengan luaran Toleransi
SIKI
Manajemen nyeri
Observasi :
- Identivikasi lokasi, karakteristik,
durasi,frekuensi, intensitas nyeri
- Identifikasi skala nyeri
- Identifikasi nyeri non verbal
- Identifikasi factor yg
memperberat dan memperingan
nyeri
Terapeutik :
- Berikan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
- Control lingkungan yg
memperberat rasa nyeri
- Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi :
- Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan
nyeri
- Anjurkan memonitor nyeri scr
mandiri
Manajemen energi
Observasi :
- Identifikasi gangguan fungsi

20
oksigen d/d mengeluh lelah Aktivitas meningkat dengan
criteria hasil :
- Frekuensi nadi : cukup
meningkat
- Saturasi oksigen : cukup
meningkat
- Kekuatan tubuh bag atas :
meningkat
- Kekuatan tubuh bag bawah
: cukup meningkat
- Dispnea saat aktivitas :
cukup menurun
Defisit nutrisi b/d Setelah dilakukan tindakan
ketidakmampuan mencerna keperawatan selama 2x24
makanan d/d nafsu makan jam dengan luaran Status
menurun Nutrisi membaik dengan
criteria hasil :
- Porsi makanan yg
dihabiskan : cukup
meningkat
- Nafsu makan : cukup
membaik
- Perasaan cepat kenyang :
cukup menurun
- Frekuensi makan : cukup
membaik
tubuh yg mengakibatkan
kelelahan
- Monitor kelelahan fisik dan
emosional
- Monitor pola jam tidur
- Monitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
Terapeutik :
- Sediakan lingkungan nyaman
dan rendah stimulus
- Lakukan latihan rentang gerak
pasif / aktif
- Berikan aktifitas distraksi yg
menenangkan
Edukasi :
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas
scr bertahap
Manajemen Nutrisi
Observasi :
- Identifikasi status nutrisi
- Identifikasi makanan yg disukai
- Identifikasi kebutuhan kalori
dan jenis nutrisi
- Monitor asupan makanan
Terapeutik :
- Lakukan oral hygiene sebelum
makan
- Fasilitasi menentukan program
diet
- Berikan suplemen makanan
- Sajikan makanan yg menarik
21

Risiko perfusi perifer Setelah dilakukan tindakan
tidak efektif b/d gaya hidup keperawatan selama 2x24
kurang gerak jam dengan luaran Perfusi
Perifer meningkat dengan
criteria hasil :
- Denyut nadi perifer : cukup
meningkat
- Warna kulit pucat : cukup
menurun
- Akral : membaik
- Turgor kulit : membaik
Edukasi :
- Anjurkan posisi duduk
- Ajarkan diet yg di programkan
Pencegahan syok
Observasi :
- Monitor status kardiopulmonal
(kekuatan nadi, frekuensi nafas )
- Monitor oksigenasi (okesimetri
nadi )
- Monitor status cairan ( masukan
dan luaran, turgor kulit, CRT )
Terapeutik :
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
- Persiapkan intubasi dan
ventilasi mekanis
Edukasi :
- Jelaskan penyebab / factor
resiko syok
- Jelaskan tanda dan gejala awal
syok

D. EVALUASI
Pertanyaan-pertanyaan yang umum yang harus diajukan pada evaluasi orang dengan
kegagalan ginjal terdiri dari yang berikut.
- Apakah terdapat gejala-gejala lain karena HIV-AIDS?
- Apakah px menekuni pesan diet dan cairan yang diperlukan untuk tubuhnya?
- Apakah px tidur nyenyak pada malam hari?
- Apakah px dapat menguraikan tentang karakteristik HIV-AIDS, rasional dan terapi,
peraturan obat-obatan dan gejala-gejala yang harus dilaporkan?

22
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami ataupada resiko tinggi
untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh
produksi trombosit yang menurun,distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan
trombosit, atau dilusivaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP
adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darahpada urin dan
feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikandapat menjadi tanda
ITP.Termasuk menstruasi yang berkepanjangan padawanita.Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan padaotak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
Jumlah platelet yangrendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi,atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan
mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

B. SARAN
“mencegah lebih baik daripada mengobati” adalah saran yang sangat bijak untuk
menjauhkan seseorang dari penyakit pneumonia. Selain itu kami mempunyai beberapa
saran di antaranya
1. Perhatikan sanitasi lingkungan dan perketat personal hygien
2. Tingkatkan imunitas tubuh
3. Hindari mikroba penyebab
4. Kenali gejalanya. Jika terdapat gejala dan tanda penyakit segera konsultasi ke ahli
atau ke dokter
5. Jika positif mengidap penyakit ITP maka berobat dan ikuti instruksi dari spcialis
tertentu.

23
 DAFTAR PUSTAKA
1. D o r l a n d , W . A N e w m a . 2 0 0 6 . Kamus Kedokteran Dorland, E d i s i 29.
Jakarta: EGC.
2. Guyton.2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9.EGC: Jakarta
3. Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15.EGC: Jakarta
4. Staf Pengajar FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. FKUI: Jakarta
5. Betz L. Cecily, dkk. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta: EGC.
6. Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

24