Case Report Session

STENOSIS MITRAL

Disusun Oleh:

Anneira Amanda Putri 1840312753

Ghiana Rizkyta 1840312754
Shinta Chamarelza 1840312781
Ulfa Syukrina 1840312752
Zilga Ekha Regina 1840312751

Preseptor:

dr. Mefri Yanni Sp.JP (K)

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN

VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS 2019

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya sehingga case yang berjudul “Stenosis Mitral” ini dapat di selesaikan
pada waktu yang ditentukan.

Makalah ini di buat untuk menambah wawasan dan pengetahuan mengenai,

stenosis mitral serta menjadi salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik
senior di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler RSUP Dr.M.Djamil
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.

Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Mefri Yanni, Sp.JP (K) sebagai
preseptor dan dokter-dokter residen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler yang
telah bersedia meluangkan waktu, memberikan saran, perbaikan dan bimbingan.
Terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda dan semua pihak yang turut
berpartisipasi.

Dengan demikian, kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi semua
pembaca terutama dalam meningkatkan pemahaman tentang Stenosis Mitral.

Padang, September 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
DAFTAR TABEL iv
DAFTAR GAMBAR v
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Batasan masalah 2
1.3 Tujuan penelitian 2
1.4 Metode penelitian 2

BAB II ILUSTRASI KASUS 3

BAB III DISKUSI 15
BAB IV KESIMPULAN 20
DAFTAR PUSTAKA 21

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Foto Thorax 16 Agustus 2019 4

Gambar 2. 2 EKG tanggal 16 Agustus 2019 5
Gambar 2. 3 EKG tanggal 29 Agustus 2019 7

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 Skor willkins 19

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit tidak menular (PTM) merupakan penyebab kematian terbanyak di
dunia, lebih dari 36 juta orang meninggal karena PTM. Kematian yang
diakibatkan oleh PTM mencapai 63% dari seluruh kematian di dunia. PTM
paling sering disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler.1 Menurut World Health
Organization (WHO), penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan
oleh karena gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah. Diperkirakan 17,9
juta orang meninggal setiap tahunnya oleh karena penyakit kardiovaskular,
mencapai 31% dari seluruh kematian di dunia. Lebih dari 75% kematian yang
diakibatkan oleh penyakit kardiovaskular terjadi pada negara miskin dan
berkembang.2 Berdasarkan data RISKESDAS 2018, Provinsi Sumatera Barat
masuk ke dalam 10 besar provinsi dengan penyakit jantung terbanyak di
Indonesia.
Salah satu penyakit yang termasuk ke dalam penyakit kardiovaskular adalah
penyakit katup jantung. Penyakit katup jantung merupakan suatu keadaan salah
satu (atau lebih) katup jatung yang mengalami gangguan. Jantung manusia
memiliki empat katup, katup tricuspid, katup pulmoner, katup mitral dan katup
aorta. Katup jantung berfungsi untuk menjaga agar aliran darah mengalir ke arah
yang tepat. Katup jantung yang mengalami gangguan fungsi dapat menyebabkan
gagal jantung, blood clots, stroke, atau/dan henti jantung.3
Stenosis mitral merupakan salah satu dari penyakit katup jantung. Stenosis
mitral didefinisikan sebagai penyempitan orifisium katup mitral. Penyebab
paling sering terjadinya stenosis katup mitral adalah demam rematik, namun
biasanya perjalanan penyakit ini dapat memakan waktu hingga puluhan tahun.4
Prevalensi terjadinya penyakit jantung rematik cenderung menurun pada
negara maju, yaitu 1 kasus per 100.000 jiwa. Prevalensi penyakit jantung rematik
pada negara berkembang lebih tinggi dibandungkan pada negara maju, yaitu
mencapai 35 kasus per 10.000 jiwa. Stenosis mitral yang disebabkan oleh

1
 penyakit rematik lebih sering ditemukan pada perempuan, dengan onset pada
dekade ke-3 dan ke-4 kehidupan.4
Jika tidak ditangani, stenosis mitral dapat menyebabkan gangguan yang
lebih serius, meliputi pulmonary hypertension, stroke, atau/dan gagal jantung.
Hal ini akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas penyakit tersebut.4

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini akan membahas mengenai kasus stenois mitral.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini yaitu untuk memamhami dan menambah
pengetahuan tentang stenosis mitral

1.4 Metode Penulisan

Metode yang dipakai dalam penulisan case report ini berupa hasil pemeriksaan
pasien, rekam medis pasien, diskusi yang mengacu pada berbagai literatur,
termasuk buku teks dan artikel ilmiah.

2
 BAB II

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki, berumur 35 tahun, datang ke poliklinik RSUP

DR.M.Djamil Padang pada tanggal 16 Agustus 2019 pukul 10.00 WIB. Keluhan utama pada
pasien adalah sesak nafas meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak
dipengaruhi oleh aktivitas DOE (+), PND (-), Orthopnoe (-), kaki sembab (-). Mual dan
muntah tidak ada, keringat dingin tidak ada. Pasien tidak mengeluhkan nyeri dada. Pasien
tidak mengeluhkan adanya berdebar-debar, tidak ada pusing,dan tidak ada riwayat pingsan.
Pasien telah dikenal sakit katup jantung sejak 4 tahun sebelum masuk rumah sakit. Pasien
disarankan rujuk ke RS Siloam untuk melakukan operasi. Saat ini pasien dalam terapi Simac
1x2 mg, furosemid 1x40 mg, digoxsin 1x0,125 mg, spironolactone 1x25mg. Riwayat pasien
merokok (+), DM (-), Ht (-), Dislipidemia (-). Pasien sudah pernah dilakukan TTE dengan
hasil MS severe ec RHD (WS 8), TR mod, High Probability PH, EF 56%. Pasien merupakan
seorang wiraswasta dengan aktivitas sedang. Pasien merupakan seorang bekas perokok
sudah berhenti sejak 4 tahun ini, merokok lebih kurang selama 12 tahun dengan jumlah lebih
kurang satu bungkus perhari, indeks brikman termasuk ke dalam kategori sedang. Riwayat
penyakit dahulu, riwayat asma tidak ada, riwayat gastritis tidak ada, riwayat stroke tidak
ada. Pasien pernah beberapa kali mengalami infeksi gigi berulang sebelum mengalami
keluhan ini. Infeksi gigi sudah ditangani oleh dokter gigi dan sudah dicabut. Riwayat
kelainan jatung bawaan sejak lahir juga tidak ada.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CMC, keadaan umum sedang, TD
103/74 Nadi 85x, Nafas 19x, Saturasi oksigen 98%, Suhu 36,5, BB 60 kg, TB 160 cm, IMT

23,43 cm2. Pada pemeriksaan kepala didapatkan normosefal, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-. Pemeriksaan leher didapatkan JVP 5+3 cmH2O. Pemeriksaan thoraks didapatkan
bentuk dada normochest, venektasi (-), sikatrik (-). Pemeriksaan jantung secara inspeksi
iktus kordis tidak terlihat, palpasi iktus kordis tidak teraba, perkusi batas atas RIC II linea
parasternal kiri, batas kanan linea parasternal kanan RIC V, batas kiri I jari lateral LMCS
RIC VI, auskultasi S1 normal S2 normal, reguler, murmur (+) lokasi di apeks sewaktu mid
diastolik grade 2/4, gallop (-). Pemeriksaan paru inspeksi pergerakan dada kiri dan dada
kanan simetris, palpasi fremitus kiri sama dengan kanan, perkusi sonor kiri dan kanan,
auskultasi suara nafas vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-. Pemeriksaan abdomen inspeksi
perut tidak membuncit, palpasi supel, perkusi timpani, auskultasi bising usus (+) normal.

3
Pemeriksaan ekstremitas akral hangat, edema (-).
Pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan Hb 16,4 gr/dl, leukosit 6350/mm3,
Ht 47%, trombosit 180.000/mm3, PT 31,8 detik, APTT 56,2 detik, INR 3,0, ureum 43
mg/dl, kreatinin 1,1 mg/dl, Na 128, K 4,3, Cl 95, Ca 8,7 md/dl. Pemeriksaan rontgen
didapatkan hasil CTR 69%, Sg Ao normal, Sg Po menonjol, WC (-), kranialisasi (+),
infiltrat (+). Pemeriksaan EKG didapatkan hasil irama sinus, QRS rate 80x/menit, axis
normal, PR interval 0,20 second, durasi QRS 0,08 second, P mitral (+), ST-T change (-),
RVH (+), LVH (-)

Gambar 2.1. Foto thoraks tanggal 16 Agustus 2019

Dari pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan diagnosis pada pasien ini adalah
Stenosis Mitral severe NYHA Fc III ec RHD + TR mod High Probability PH + suspect
CAP. Tatalaksana yang diberikan pada pasien adalah rawat di CVCU, konsul ke bagian
paru, RL 500 cc/24 jam, Lasix 3 mg/jam, warfarin 1x2 mg, digoxin 1x0,125 mg, ranitidin
2x50 mg, spironolactone 1x25 mg.

4
Hasil pemeriksaan laboratorium

Hb : 16,4 ml/dl
Leukosit : 6350 mm3
Hematokrit : 47 %
Trombosit : 180.000 /mm3
Ureum : 43 md/dl
Kreatinin : 1,1 mg/dl
AGD : 7,47 / 25 / 213 / 18,2 / -5,5 / 100

Gambar 2.2 EKG tanggal 16 Agustus 2019

Irama Sinus, QRS rate 88x/menit, P Wave normal, PR interval 0,10s, Durasi QRS
0,04s, LVH (-), RVH(-) ST elevasi (-), Axis Normal

5
Follow up pasien :

Tgl 29 Agustus 2019

S Keluhan sesak sudah berkurang

O KU : sedang
Kesadaran : CMC
TD : 98/50 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Nafas : 18 x/menit

Jantung
- inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
- palpasi : iktus kordis tidak teraba
- perkusi : batas atas RIC II, batas kanan LSD, batas kiri I jari lateral
LMCS RIC VI
- auskultasi : S1 normal S2 normal reguler, murmur (+) mid-diastolik grade
2/4 di apex, gallop (-)

Paru
- inspeksi : pergerakan dinding dara kiri dan kanan simetris
- palpasi : fremitus kiri dan kanan sama
- perkusi : sonor kiri dan kanan
-auskultasi : SN vesikuler, rhonki +/+, wheezing

Abdomen
- inspeksi : tidak membuncit
- palpasi : supel
- perkusi : timpani
-auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas
➔ akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)
A -MS severe NYHA Fc III ec RHD
-TR severe high probability PH
-Sec di LA
-CAP
P RL 500 cc/24 jam
Spironolactone 1x25 mg
Sildenafil 3x25 mg
Simac (stop)
Cefixime 3x2 gr (H7)
Levofloxacin 1x750 mg (H7)
N-Acetyl Sistein 2x200 (po)
Lansoprazole 1x300 mg
Laxadine 1x10
Ventoline 4x1 amp
Pulmicort 2x1 amp
Sulcrafat syr 3x10 cc
6
 (+)an

HCT 1x12,5 mg
KSR 3x1 (3hari)
Alprazolam 1x0,5mg
EKG

Gambar 2.3 EKG Tanggal 29 Agustus 2019

Irama Sinus, QRS rate 100x/menit, P Wave normal, PR interval 0,12s, Durasi
QRS 0,04s, LVH (-), RVH(-) ST elevasi (-), Axis RAD

Lab PT : 72,5 detik

APTT : 72,8 detik
INR : 6,9

7
Tgl 30 Agustus 2019

S Keluhan sesak sudah berkurang

Kaki bengkak (+)

O KU : sedang
Kesadaran : CMC
TD : 108/91 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Nafas : 20 x/menit

Jantung
-inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
-palpasi : iktus kordis tidak teraba
-perkusi : batas atas RIC II, batas kanan LSD, batas kiri I jari lateral LMCS
RIC VI
-auskultasi : S1 normal S2 normal reguler, murmur (+) mid-diastolik gr 2/4 di
apex, gallop (-)

Paru
-inspeksi : pergerakan dinding dara kiri dan kanan simetris
-palpasi : fremitus kiri dan kanan sama
-perkusi : sonor kiri dan kanan
-auskultasi : SN vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

Abdomen
-inspeksi : tidak membuncit
-palpasi : supel
-perkusi : timpani
-auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas
akral hangat, CRT <2 detik, edema (+)
A - MS severe NYHA Fc III ec RHD
- TR severe high probability PH
- Sec di LA
-CAP
P Cek INR / hari
Cek kultur ulang
Atasi failure
Target cairan 1500 cc
RL 500 cc/24 jam
Spironolactone 1x25 mg
Lasix amp 5 mg/jam
Sildenafil 3x25 mg
Simac (stop)
Cefixime 3x2 gr (H7)
Levofloxacin 1x750 mg (H7)
N-Acetyl Sistein 2x200 (po)
Lansoprazole 1x300 mg
8
 Laxadine 1x10
Ventolin 4x1 amp (stop)
Pulmicort 2x1 amp (stop)
Sulcrafat syr 3x10 cc
Lab PT : 37,7 detik
APTT :59,3 detik
INR : 3,56

9
Tgl 31 Agustus 2019

S Keluhan sesak sudah berkurang

O KU : sedang
Kesadaran : CMC
TD : 105/60 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Nafas : 18 x/menit

Jantung
-inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
-palpasi : iktus kordis tidak teraba
-perkusi : batas atas RIC II, batas kanan LSD, batas kiri I jari lateral LMCS
RIC VI
-auskultasi: S1 normal S2 normal reguler, murmur (+) mid-diastolik gr 2/4 di
apex, gallop (-)

Paru
-inspeksi : pergerakan dinding dara kiri dan kanan simetris
-palpasi : fremitus kiri dan kanan sama
-perkusi : sonor kiri dan kanan
-auskultasi : SN vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

Abdomen
-inspeksi : tidak membuncit
-palpasi : supel
-perkusi : timpani
-auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas
akral hangat, CRT <2 detik, edema (+)
A -MS severe NYHA Fc III ec RHD
-TR severe high probability PH
-Sec di LA
-CAP
-Suspec SIADH
P Cek INR / hari
Cek kultur ulang
Atasi failure
Target cairan 1500 cc
Follow up konsul gigi
RL 500 cc/24 jam
Spironolactone 1x25 mg
Lasix amp 5 mg/jam
Sildenafil 3x25 mg
Simac (stop)
Cefixime 3x2 gr (H7)
Levofloxacin 1x750 mg (H7)
N-Acetyl Sistein 2x200 (po)
10
 Lansoprazole 1x300 mg
Laxadine 1x10
Ventoline 4x1 amp (stop)
Pulmicort 2x1 amp (stop)
Sulcrafat syr 3x10 cc (stop)
Lab PT : 27,0 detik APTT : 48,1 detik
INR : 2,5

11
Tgl 1 September 2019
S Keluhan sesak sudah berkurang
O KU : sedang
Kesadaran : CMC
TD : 90/60 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Nafas : 20 x/menit

Jantung
-inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
-palpasi : iktus kordis tidak teraba
-perkusi : batas atas RIC II, batas kanan LSD, batas kiri I jari
lateral LMCS RIC VI
-auskultasi : S1 normal S2 normal reguler, murmur (+) mid-
diastolik gr 2/4 di apex, gallop (-)

Paru
-inspeksi : pergerakan dinding dara kiri dan kanan simetris
-palpasi : fremitus kiri dan kanan sama
-perkusi : sonor kiri dan kanan
-auskultasi : SN vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

Abdomen
-inspeksi : tidak membuncit
-palpasi : supel
-perkusi : timpani
-auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas
➔ akral hangat, CRT <2 detik, edema (+) berkurang

A - -MS severe NYHA Fc III ec RHD

- -TR severe high probability PH
- -Sec di LA
- -CAP
-Suspect SIADH
P Cek INR / hari
Cek kultur ulang
Atasi failure
Target cairan 1500 cc/24 jamTBC -500 s/d -1000
RL 500 cc/24 jam
Spironolactone 1x25 mg
Lasix amp 5 mg/jam
Sildenafil 3x25 mg
Simac (stop)
Cefixime 3x2 gr (H7)
Levofloxacin 1x750 mg (H7)

12
 N-Acetyl Sistein 2x200 (po)
Lansoprazole 1x300 mg
Laxadine 1x10
Ventoline 4x1 amp (stop)
Pulmicort 2x1 amp (stop)
Sulcrafat syr 3x10 cc
Lab INR 2,1

13
 BAB III
DISKUSI

Seorang pasien laki-laki, berumur 35 tahun, datang ke poliklinik RSUP DR.M.Djamil

Padang pada tanggal 16 Agustus 2019 pukul 10.00 WIB. Pasien mengeluhkan adanya
sesak nafas yang meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan adanya
dyspnea on effort. Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2,
bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif
atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang
normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang
hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25
mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan
atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler,
peningkatan tekanan hidrostastik pada pembuluh darah pulmoner menyebabkan
peningkatan transudasi plasma ke interstisial paru dan alveoli, sehingga
bermanifestasi sebagai keluhan sesak (exertional dyspneu). Seiring dengan
perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan
terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan
tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspidal dan seterusnya sebagai
gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.5,6

Pasien menyangkal adanya keluhan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea,

Orthopnoe, dan kaki sembab. Mual dan muntah tidak ada, keringat dingin tidak ada.
Pasien tidak mengeluhkan nyeri dada. Pasien tidak mengeluhkan adanya berdebar-
debar. Pasien telah dikenal sakit katup jantung sejak 4 tahun sebelum masuk rumah
sakit. Pasien sudah pernah dilakukan TTE dengan hasil MS severe ec Rheumatic
Heart Disease (WS 8), TR mod, High Probability Pulmonary Hypertension, EF 56%.
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah penyakit jantung rematik. Demam
rematik menyebabkan perubahan karakteristik dari katup mitral dimana terdapat
penebalan di tepi daun katup, fusi komisura, dan pemendekan dan fusi chordal. Pada
demam rematik akut, terjadi peradangan dan edema dari daun katup, dengan small
fibrin-platelet trombi sepanjang zona kontak leaflet. Hal ini akan menimbulkan
jaringan parut (scarring) dan mengakibatkan deformitas katup.7 Derajat berat
ringannya stenosis mitral dapat ditentukan oleh luasnya area katup mitral.

14
Berdasarkan hasil pemeriksaan ekokardiografi orificium katup mitral normal sekitar
4-6 cm2. Penyempitan ukuran katup mitral 2 cm2 dikaitkan dengan stenosis mitral
ringan, 1-1,5 cm2 tergolong stenosis mitral sedang, dan < dari 1 cm2 tergolong
stenosis mitral berat.5

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CMC, keadaan umum, sedang

TD, 103/74 Nadi 85x, Nafas 19x, Saturasi oksigen 98%, Suhu 36,5, BB 60 kg, TB
160 cm, IMT 23,43 cm2. Pada pemeriksaan kepala didapatkan normosefal,
konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-. Pemeriksaan leher didapatkan JVP
5+3cmH2O. JVP yang meningkat menggambarkan adanya peningkatan tekanan di
atrium kanan.5 Pemeriksaan thoraks didapatkan bentuk dada normochest, venektasi (-
), sikatrik (-). Pemeriksaan jantung secara inspeksi iktus kordis tidak terlihat, palpasi
iktus kordis tidak teraba, perkusi batas atas RIC II linea parasternal kiri, batas kanan
linea parasternal kanan RIC V, batas kiri I jari lateral LMCS RIC VI. Auskultasi S1
normal S2 normal reguler, murmur (+) mid diastolik di apex grd 3/4, gallop.
Tampilan utama pada auskultasi yaitu high pitch “opening snap” (OS) yang
mengikuti S2. OS terjadi karena adanya penegangan chordae tendinae yang tiba-tiba
dan stenosis dari daun katup ketka katup membuka. Jarak antara S2 dan opening
snap berbanding terbalik dengan derajat keparahan stenosis mitral. Semakin berat
stenosis mitral semakin tinggi tekanan di atrium kanan semakin cepat katup
membuka dengan paksa pada fase diastol. Opening snap diikuti dengan murmur
decresendo dengan frekuensi rendah. Durasi murmur beraitan dengan derajat
keparahan stenosis.semakin berat stenosis, semakin lama waktu pengosongan yang
dibutuhkan atrium kanan. Pada saat akhir diastolik, kontaksi atrium kanan
menyebabkan peningkatan perbedaan tekanan antara atrium kanan dan ventrikel kiri
sehingga murmur main terdngar keras (Termed presystolic accentuatuion).5

Pemeriksaan paru inspeksi pergerakan dada kiri dan dada kanan simetris,
palpasi fremitus kiri sama dengan kanan, perkusi sonor kiri dan kanan, auskultasi
suara nafas vesikuler, rhonki cairan di interst+/+, wheezing -/-. Rhonki terjadi akibat
adanya peningkatan jumlah cairan di parenkim paru. Peningkatan tekanan pada
atrium kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena dan kapiler pulmonar.
Peningkatan tekanan hidrosatik pada sirkulasi pulmoner pada pasien stenosis mitral
menyebabkan transudasi cairan ke interstisial paru dan terjadi kongesti parenkim

15
paru. Keberadaan cairan di interstisial paru menyebabkan adanya penekanan pada
bronkiolus dan alveolus sehingga penderita membutuhkan usaha nafas yang lebih.
Pada pasien ini, rhonki juga bisa terjadi akibat adanya Community acquired
pneunomia5

Pemeriksaan abdomen inspeksi perut tidak membuncit, palpasi supel, perkusi

timpani, auskultasi bising usus (+) normal. Pemeriksaan ekstremitas akral hangat,
edem (+). Kondisi edem pada tungkai menggambarkan adanya peningkatan tekanan
hidrostatik vena, terjadi penumpukan cairan pada bagian bawah tubuh karena
dipengaruhi oleh gravitasi.5 Pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan Hb 16,4
gr/dl, leukosit 6350/mm3, Ht 47%, trombosit 180.000/mm3, PT 31,8 , APTT 56,2 ,
INR 3,0 , ureum 43, kreatinin 1,1 , Na 128, K 4,3 , Cl 95, Ca 8,7.

Pemeriksaan EKG didapatkan hasil irama sinus, QRS rate 80x/menit, axis
normal, PR interval 0,20 second, durasi QRS 0,08 second, P mitral (+), ST-T change
(-), RVH (+), LVH (-). Dari hasil EKG ini didapatkan P mitral (+) hal ini
menandakan adanya abnormalitas pada atrium kiri yang sering dihubungkan dengan
keterlambatan konduksi dari atrium kanan. Keterlambatan aktivasi atrium kiri ini
akan menghasilkan gelombang P di lead I > 0,12 s dan defleksi terminal negatifity di
lead V1 > 1 mm. Penyebab kelainan atrium kiri salah satunya adalah mitral stenosis,
yang mengakibatkan terjadinya pembesaran pada atrium kiri. Selain itu juga telah
terjadi pembesaran pada ventrikel kanan yang ditandai dengan RVH (+). Pada mitral
stenosis terjadi penyempitan pada katup mitral, yang menyebabkan berkurangnya
aliran saat diastole. Hal ini akan meningkatkan tekanan di atrium kiri, sehingga
timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri saat diastole. Jika
peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, maka akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan
selanjutnya juga menyebabkan bendungan vena-vena pulmonalis dan cabang-
cabang, kapiler, arteriol, dan arteri pulmonalis sehingga terjadi hipertensi pulmonal
yang berakibat terjadi hipertrofi ventrikel kanan.8,9

Pada pemeriksaan rontgen didapatkan CTR 65% hal ini menandakan telah
terjadi kardiomegali, Segmen pulmonal menonjol akibat bendungan yang terjadi
karena peningkatan tekanan di atrium kiri, infiltrat (+) yang menandakan ada proses
peradangan di paru karena pasien diduga suspect CAP dan kranalisasi (+).
16
 Tatalaksana pasien stenosis mitral dibagi dua yaitu medikamentosa dan
intervensi mekanik meliputi intervensi bedah dan intervensi perkutan ( Percutaneus
balloon mitral valvuloplasty (PBMV)/ Percutaneus trans-mitral commisurotomy
(PTMC)). Terapi medikamentosa bertujuan untuk mencegah/mengurangi kelebihan
cairan dengan pemberian diuretik pada pasien ini diuretik yang diberikan lasix 3
mg/jam. Lalu juga diberikan obat untuk memperlambat frekuensi denyut jantung
dengan pemberian digitalis, penyekat beta atau magnesium kalsium golongan non-
dihdropiridin karena frekuensi denyut jantung yang cepat akan memperpendek fase
pengisian ventrikel kiri, pada kondisi katup mitral yang sempit akan menyebabkan
tertahannya sejumlah volume darah di atrium kiri sehingga terjadi kenaikan tekanan
di atrium kiri dan vena pulmonalis yang bisa berlanjut ke edma paru.pada pasien ini
diberikan digoksin 1X 0,125 mg. Pemberian warfarin 1x2 mg merupakan
antikoagualan yang diberikan untuk mencegah terjadi embolisasi. Spironolactone
1x25 mg untuk menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat penyerapan
natrium berlebih dalam tubuh dan menjaga kadar kalium dalam darah agar tidak
terlalu rendah, sehingga tekanan darah dapat ditekan dan juga bermanfaat untuk
mengobati pembengkakan akibat penumpukan cairan di salah satu bagian tubuh
(edema).10

Intervensi mekanik non bedah pada saat ini menjadi pilihan utama bagi
mitral stenosis sedang sampai berat apabila kondisi katup mitral cukup ideal yaitu
skor Wilkins ≤ 8. Bahkan jika skor Wilkins < 10 masih bisa dilakukan PBMV bila
skor pengapuran/kalsifikasinya < 3. Disamping skor Wilkins tindakan intervensi
perkutan mensyaratkan tidak adanya trombus di atrium kiri karena bisa
menyebabkan emboili paru saat tindakan dilaksanakan. Sehingga dapat diberikan
antikoagulan dulu lebih kurang 8 minggu, dan perlu juga diperhatikan adanya
kebocoran katup mitral atau mitral regurgitasi. Adanya mitral stenosis derajat ringan
sampai sedang masih boleh dilakukan PBMV, tetapi kontraindikasi untuk derajat
sedang sampai berat. Tindakan intervensi bedah menjadi pilihan bila 10

• Skor Wilkins >10

• Skor Pengapurannya ≥3
• Trombus yang besar atau yang sulit dihilangkan dengan antikoagulan
• Regurgitasi mitral derajat sedang hingga berat

17
 • Kelainan katup lain yang memerlukan tindakan
• Penyempitan koroner yang memerlukan operasi bedah pintas koroner

Tabel 3. 1 Skor Wilkins

18
 BAB IV
PENUTUP

1. Penyakit tidak menular merupakan penyakit yang menjadi penyebab

kematian paling sering di dunia, salah satu penyebabnya adalah penyakit
kardiovaskuler.
2. Salah satu penyakit yang termasuk ke dalam penyakit kardiovaskuler adalah
penyakit katup jantung, meliputi gangguan pada katup trikuspid, katup
pulmonal, katup mitral dan katup aorta.
3. Stenosis mitral merupakan salah satu penyakit jantung yang didefinisikan
sebagai penyempitan orifisium katup mitral, yang paling sering disebabkan
oleh penyakit jantung rematik.
4. Diagnosis stenosis mitral ditegakkan dengan pemeriksaan fisik berupa
murmur pada fase diastolik di daerah apeks jantung dan ekokardiografi yang
menunjukkan kelainan pada struktur katup mitral.
5. Terapi pada pasien stenosis mitral dapat berupa pemberian terapi farmakologi
hanya diberikan jika pasien sudah mengalami gangguan fungsi jantung atau
paru, dan dapat dilakukan intervensi berupa commissurotomy.
6. Stenosis mitral yang tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan
gangguan jantung lain, meliputi hipertensi pumonal dan gagal jantung.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Auliyana D. Acute Coronary Syndrome. Fak Kesehat Univ Muhammadiyah.

2016.

2. World Health Organization. Cardiovascular Diseases. 2019.

3. National Heart, Lung and BI. Heart Valve Disease. 2019.

4. Shah S, Sharma S. Mitral Stenosis. StatPearls Publishing LLC. 2019.

5 Leonard, S. Lilly (Editor) Patophysiology of The Heart : A Collaborative

Project of Medical . Students and Faculty 5th Ed. : Lippicont Williams
&Wikkins, A Wolterkhower Business, 2011.

6 Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Pusat
Penerbitan Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta :2007

7. Syukran. Referat Stenosis Mitral. Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

UIN Syarif Hidayatullah. 2013.

8. Tan LL, Teo SG, Loh PY, Poh KK. ECG P Wave Abnormalities . Singapore
Med J 2013; 54(1):6.

9. Bhattacharya PT,Sharma S, Right Ventricular Hypertrophy. 2019.

Philadhelpia :University of Pennsylvani

10. Rilantono LI, Penyakit Kardiovaskuler. 2015. Jakrta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

20