Kasus:

Pasien wanita, 62 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam SMRS. Nyeri
dada sebelah kiri menjalar ke leher dan punggung, terasa seperti ditimpa beban berat. Nyeri dada
seperti ini sering hilang timbul sejak 1 tahun SMRS dan mereda bila beristirahat. Nyeri saat ini
dirasa memberat sejak 4 jam SMRS. Sesak nafas +. Keringat dingin +. Mual +. Dada berdebar-
debar +. Pingsan/sinkop +. Sejak 2 tahun SMRS, pasien mempunyai hipertensi dan tidak teratur
minum obat.

Pasien sudah 2 kali dirawat di RS Bhineka, saat itu pasien sedang tidak teratur minum
obat, dirawat karena muka bengkak dan sesak napas, diberikan obat Captopril 3x25 mg, Simart 2
1x1, Aldecto 1x25 mg, Lasix 1x1, Ascardia 1x1. Orthopnea (-), PND (-). DOE (+). Kebiasaan
merokok (-). Menopause (+). Riwayat Diabetes mellitus disangkal. Riwayat darah tinggi,
Diabetes mellitus, penyakit jantung dalam keluarga disangkal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sesak, pernapasan 40x/menit, auskultasi
paru terdapat rhonki basah halus basal paru (+/+).Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hb:
8,9 g/dL, Ht: 28 %, CKMB: 50 U/l, Troponin T: 0,1 ng/ml, BUN: 20,09 mg/dl; EKG didapatkan
QRS rate 103x/menit, aksis LAD, gelombang P morfologi normal, durasi 0,08 detik, PR interval
0,16’’, kompleks QRS durasi 0,06’’, ST elevasi V2-V5, Q patologis V3-V4; pada foto torax
didapatkan CTR 60%, segmen aorta elongasi, apex lateral downward.

Disimpulkan:

Berdasarkan adanya gejala: nyeri dada tipikal gejala otonom, sesak napas tidak
menghilang dengan istirahat pemeriksaan fisik berupa rhonki basah halus pada basal kedua
parugambaran EKG berupa ST elevasi daerah anterior, kenaikan enzim jantung baik CKMB
maupun troponin T. Disimpulkan diagnosis padapasien ini adalah STEMI anterior.

Prognosis IMA sesuai derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai berdasarkan
klasifikasi Killip adalah kelas II, di mana ditemukan rhonki basah halus di bagian basal kedua
paru. Stratifikasi resiko pada infark dg STEMI berdasarkan skoring TIMI adalah 8/14 (usia = 0,
tekanan darah sistolik <100 mmHg = 0, laju jantung >100x/menit = 2, Killip kelas II-IV = 2,
elevasi ST anterior atau BBB = 1, riwayat DM/HT /angina = 1, berat badan <67 kg = 1, waktu
perawatan >4 jam = 1).

Berdasarkan kriteria WHO, diagnosis IMA ditegakkan berdasarkan terpenuhinya 2 dari 3

kriteria nyeri dada iskemik yang khas evolusi EKG. Peningkatan yg diikuti penurunan kadar
enzim-enzim jantung.

Patofisiologi STEMISTEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi total trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada
STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah kaya fibrin, yang dipercaya
menjadi dasar sehingga STEMI memberi respons terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, serotonin, epinefrin)
memicu aktivasi trombosit, memproduksi dan melepaskan Tromboksan A2 (vasokonstriktor
lokal yang poten), memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa mjd reseptor dg
afinitas tinggi terhadap vWF dan fibrinogen, yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh
pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan
konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh
oklusi arteri koroner oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.