NAMA ETIOLOGI PATOMEKANISME GEJALA DAN TERAPI DAN KOMPLIKASI

PENYAKIT TANDA RUJUKAN

DIABETES kerusakan sel beta DM tipe 1 terjadi karena  Polidipsi, TERAPI Komplikasi jangka
MELITUS TIPE I pankreas karena paparan adanya interaksi antara poliuria,  Pada dugaan pendek (akut)
(SKDI 4a) agen infeksi atau genetik, lingkungan dan polifagia, berat DM tipe-1 yang sering terjadi :
lingkungan, yaitu racun, faktor imunologi yang badan turun penderita hipoglikemia dan
virus (rubella kongenital, mendasari terjadinya  Hiperglikemia (≥ harus segera ketoasidosis.
mumps, coxsackievirus destruksi pada sel beta 200 mg/dl), rawat inap. Komplikasi jangka
dan cytomegalovirus) dan pankreas. Hal ini ketonemia,  Insulin panjang biasanya
makanan (gula, kopi, akhirnya menyebabkan glukosuria Dosis total insulin terjadi setelah
kedelai, gandum dan susu defisiensi insulin. Pada adalah 0,5 - 1 UI/kg tahun ke-5, berupa
sapi). Etiologi DM tipe 1 DM tipe 1, hampir semua Anak dengan DM tipe BB/hari. : nefropati,
diakibatkan oleh pasien terbukti 1 cepat sekali Selama pemberian neuropati,
kerusakan sel beta mengalami mekanisme menjurus ke dalam perlu dilakukan dan retinopati.
pankreas karena paparan autoimun pada pulau ketoasidosis diabetik pemantauan
agen infeksi atau langerhans pankreas yang disertaiatau glukosa darah atau
lingkungan, yaitu racun, (powers, 2006). Marker tanpa koma dengan reduksi air kemih.
virus (rubella kongenital, sistem imun pada prognosis yang kurang Gejala hipoglikemia
mumps, coxsackievirus destruksi sel beta ini baik bila tidak diterapi dapat timbul
dan cytomegalovirus) dan terdiri dari autoantibodi dengan baik. Oleh karena kebutuhan
makanan (gula, kopi, sel pulau langerhans, karena itu, pada insulin menurun
kedelai, gandum dan susu autoantibodi insulin, dugaan DM tipe 1, selama fase
sapi). autoantibodi GAD65 penderita harus segera ”honeymoon”.
serta autoantibodi tirosin dirawat inap. Pada keadaan ini,
posfatase IA-2 dan IA-2 dosis insulin harus
 beta. Satu atau lebih dari diturunkan bahkan
autoantibodi tersebut sampai kurang dari
ditemukan pada 85-90% 0,5 UI/kg BB/hari,
saat kondisi tetapi sebaiknya
hiperglikemia puasa tidak dihentikan
terdeteksi. DM tipe 1 sama sekali.
juga berkaitan erat
dengan HLA yang RUJUKAN
tersambung dengan gen Rujukan dm tipe 1
DQA dan DQB . dan juga dirujuk ke
dipengaruhi oleh gen departemen
DRB spesialis sesuai
komplikasi

REFERENSI :
1. Mortensen HB, et al. Multinational study in children and adolescents with
newlydiagnosed type 1 diabetes: association of age, ketoacidosis, HLA status,
and autoantibodies on residual beta-cell function and glycemic control 12
months after diagnosis. Pediatric Diabetes 2010: 11: 218–226
 2. American Diabetes Association (ADA) . Medical Advice for people with diabetes
in emergency situations: American Diabetes Association Journal. 2012

NAMA ETIOLOGI PATOMEKANISME GEJALA DAN TERAPI DAN KOMPLIKASI

PENYAKIT TANDA RUJUKAN
DIABETES  Resistensi insulin Dalam patofisiologi DM  Gejala akut TERAPI Komplikasi akut
MELITUS TIPE II pada otot tipe 2 terdapat beberapa Poliphagia, -Modifikasi gaya hidup - Hipoglikemia
(SKDI 4a)  liver serta keadaan yang berperan polidipsia , Poliuria, sehat - Hiperglikemia :
kegagalan sel beta yaitu : nafsu makan -Jika HbA1c <7,5 %  Keto asidosis
pankreas  Resistensi insulin bertambah namun atau dalam 3 bulan diabetik
 Disfungsi sel B berat badan turun HbA1c >7%  Koma
pancreas dengan cepat monoterapi dengan: hipeosmoler
Diabetes melitus tipe 2 (5-10 kg dalam  Metformin non ketotik
bukan disebabkan oleh waktu 2-4 minggu),  Agonis GLP-1  Kemolakto
kurangnya sekresi mudah lelah, mual,  Penghambat asidosis
insulin, namun karena koma diabetik. glukosidase Alfa Komplikasi kronik
sel -sel sasaran insulin  Gejala Kronik  Penghambat -Komplikasi
gagal atau tidak mampu Kesemutan, kulit SGLT-2 makrovaskuler :
merespon insulin secara terasa panas atau  Tiazolidindion  Penyakit
normal. Keadaan ini seperti tertusuk  Sulfonilurea jantung
lazim disebut sebagai tusuk jarum, rasa
 Glinid kororner
“resistensi insulin”. kebas di kulit, (jika HbA1c belum  Gagal jantung
Resistensi insulin banyak kram, kelelahan, mencapai sasaran kongestif
terjadi akibat dari mudah dalam 3 bulan  Stroke
obesitas dan kurang nya mengantuk, tambahkan kombinasi 2 -Komplikasi
aktivitas fisik serta pandangan mulai obat) Mikrovaskular
kabur, gigi mudah
penuaan. Pada penderita -Jika HbA1c >7,5%  Nefropatik
goyah dan
diabetes melitus tipe 2
mudah lepas,
+monoterapi dalam 3  Diabetik
dapat juga terjadi bulan HbA1c >7 % retinopati
kemampuan
produksi glukosa hepatik diberikan kombinasi 2  neuropati
seksual menurun
yang berlebihan namun bahkan pada pria obat dengan
tidak terjadi bisa terjadi mekanisme kerja yang
pengrusakan sel-sel B impotensi, pada berbeda :
langerhans secara ibu hamil sering  Agonis GLP-1
autoimun seperti terjadi keguguran  Penghambat
diabetes melitus tipe 2. atau kematian DPP-IV
Defisiensi fungsi insulin janin dalam  Tiazollidindion
pada penderita diabetes kandungan atau  Penghambat
melitus tipe 2 hanya dengan bayi berat SGLT-2
bersifat relatif dan tidak lahir lebih dari 4kg.  Insulin basal
absolut. SU/Glinid
Pada awal  Kolesevelam
perkembangan diabetes  Bromokriptin-QR
melitus tipe 2, sel B  Penghambat
menunjukan gangguan glukosidase alfa
pada sekresi insulin fase (jika HbA1c belum
pertama, artinya sekresi mencapai sasaran
insulin gagal
mengkompensasi
resistensi insulin. Apabila
tidak ditangani dengan
baik, pada
perkembangan
selanjutnya akan terjadi
kerusakan sel-sel B
pankreas. Kerusakan sel-
sel B pankreas akan
terjadi secara progresif
seringkali akan
menyebabkan defisiensi
insulin, sehingga
akhirnya penderita
memerlukan insulin
eksogen. Pada penderita
diabetes melitus tipe 2
memang umumnya
ditemukan kedua faktor
tersebut, yaitu resistensi
insulin dan defisiensi
insulin.
dalam 3 bulan
tambahkan kombinasi 3
obat)
-Jika HbA1c >9 % tanpa
gejala diberikan
kombinasi 3 obat
dengan obat lini kedua:
 Agonis GLP-1
 Penghambat
DPP-IV
 Tiazolidindion
 Penghambat
SGLT-2
 Insulin basal
SU/glinid
 Kolesavelam
 Bromokriptin-QR
 Penghambat
glukosidase alfa
(Jika HbA1c belum
mencapai sasaran
dalam bulan mulai
terapi insulin atau
intensifikasi terapi
insulin)
-Jika HbA1c >9%
 dengan gejala langsung
diberikan terapi insulin

Dirujuk ke dokter
spesialis sesuai
komplikasi (dokter
spesialis mata,dokter
spesialis saraf, dokter
spesialis penyakit
dalam dan dokter
spesialis urologi)

REFERENSI :

1. Fatimah RN. DIABETES MELITUS TIPE 2. J MAJORITY. 2015 Februari; 4(5): 94-
95
2. Konsensus PERKENI.Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia.2015
 NAMA ETIOLOGI GEJALA DAN TANDA TERAPI DAN KOMPLIKASI
PENYAKIT PATOMEKANISME RUJUKAN
DIABETES  Adanya perubahan fisiologi dari  Glukosuria TRIMESTER 1 : Bayi :
GESTATIONAL metabolisme glukosa selama  Polyuria  Tidakbolehmemb - Bayi menjadi lebih
(SKDI 3a) kehamilan.  Polydipsia erikanobathipergl besar
 Peningkatan produksi HPL pada usia  Polifagia ikemia oral (OHO) - Kelahiran
kehamilan 26-28 minggu kehamilan.  Berat badan tidak X prematur
HPL ini mengakibatkan resistensi bertambah atau  Diettidakmem - hipoglikemi
tubuh terhadap insulin turun butuhkantambah -hiper bilirubinemia
 Sensitivitas terhadap insulin 30-70x  GDS > 200 mg/dL ankalori - polisitemia
lebih rendah pada ibu hamil pada  GDP > 126 mg/dL  OlahragaAktifit - hipokalsemia
akhir masa kehamilan  Ketoasidosis asfisiksedangoleh - hambatan
Hormon-hormon yang dominan pada over-diabetes yang di ibuhamiltanpako pertumbuhan janin
kehamilan dapat mengakibatkan resistensi deteksi pada saat hamil ntraindikasimedis - cacat bawaan
tubuh terhadap insulin. Hormon-hormon maupunobsetric - hipo magnesemia
tersebut antara lain : Progesterone, GH  InsulineJenis - sindrome gawat
turunan plasenta, prolactin, kortisol, sitokin insulin yang napas neonatal
(TNF), leptin, human placental lactogen, dipakaiadalah
prolactin. insulin human. Ibu:
Insulin - hipertensi
analogtidakdianju - preeklamsia
rkan. - peningkatan
Dosisdankonsent secara sectio
asitergantungpad caesaria
akarakteristikkon - infeksi saluran
 sentrasiglukosada kemih
rahsetiappasien.
Insulin yang
digunakanadalah
insulin
kombinasikerjasi
ngkatdankerjased
angsepertiMixtar
d (Novonordik)
atauhumalin.
 Monitor
TRIMESTER 2 :
 Diet.Membutuhk
antambahankalor
i 300 kcal, jika BB
normal.
 OlahragaAktifit
asfisiksedangoleh
ibuhamiltanpako
ntraindikasimedis
maupunobsetric
 Maternal AFP-
Check
TRIMESTER 3 :
 Diet,
 membutuhkanta
mbahankalori
300 kcal, jika BB
normal.
 OlahragaAktifit
asfisiksedangoleh
ibuhamiltanpako
ntraindikasimedis
maupunobsetric
 Fetalsurveilansda
n BPP
(biophysical
profile)

REFERENSI :
1. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar
ilmupenyakitdalamjilid II. VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014: 2428-2433
2. Cunningham, dkk. Williams Obsetrics 25th ed. McGraw Hill educational.