1.

PJB Non Sianotik

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang
dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau
dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh
darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis
yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan
vaskuler paru (Roebiono, 2003).

a. Ventricular Septal Defect (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat
tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar
aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan
vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun
lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan di mana proses maturasi paru berjalan dan
mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan
bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi
gagal jantung (Roebiono, 2003).

b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan
secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin
(machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2–3 kiri dan di bawah klavikula
kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat
usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras
karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri
pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua
komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak
kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase
diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering
tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak
responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur
ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan
 vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal
saat usia neonatus (Roebiono, 2003).

c. Atrial Septal Defect (ASD)

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari
kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban
volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau
cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan
ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua
yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di
area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela
iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru
timbul saat usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif
vaskuler paru (Roebiono, 2003).

d. Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis
secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik
ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat
akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu minggu pertama atau bulan-bulan pertama
kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu
dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus
segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS
valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg (Roebiono, 2003).

e. Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat
obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis
berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini
adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri
brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens.
Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang
berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat
 ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari
kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi
sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).

f. Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang
memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan
neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada auskultasi
jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu
normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan
stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi
jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat
(Roebiono, 2003).

2. PJB Sianotik

Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik
adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl
hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar
hemoglobin (Prasodo, 1994).

a. Tetralogy of Fallot (ToF)

Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi anterior
septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke ventrikel kanan (stenosis
pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan
derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal
jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi
dengan peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis
didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan
mulut, di ujungujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan
(Bernstein,2007).

b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum

 Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary
Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus
berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat
dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar
suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran
darah duktus. (Bernstein, 2007)

c. Tricuspid Atresia

Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan derajat
keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik holosistolik di
sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85%
pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat
lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah
pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat
terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007).
Sistolik dan Diastolik
Empat katup jantung mengalirkan darah ke
arah yang benar dan mencegah darah mengalir dalam
arah sebaliknya. Katup atrioventrikular (AV) kanan
dan kiri mengarahkan darah dari atrium ke ventrikel
selama diastol dan mencegah aliran balik darah dari
ventrikel ke atrium selama sistol. Katup semilunaris
aorta dan pulmonal masing-masing meng-arahkan dari
ventrikel ke aorta dan arteri pulmonaris selama sistol
dan mencegah aliran balik darah dari kedua pembuluh
utama ini ke ventrikel selama diastol
Siklus jantung terdiri atas satu periode
relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode
pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu
periode kontraksi yang disebut sistolik.
Lama berlangsungnya keseluruhan siklus
jantung termasuk sistol dan diastol, berbanding
terbalik dengan frekuensi denyut j jantung. Sebagai
contoh, bila frekuensi denyut jantung adalah 72
denyut/menit, lama siklus jantung adalah 1/72 denyut/
menit–sekitar 0,0139 menit per denyut, atau 0,833
detik per denyut.
Gambar 9-6 memperlihatkan berbagai
peristiwa berbeda yang terjadi selama siklus jantung
untuk sisi kiri jantung. Keti- ga kurva teratas secara
berurutan menunjukkan perubahanpeperubahan
tekanan di dalam aorta, ventrikel kiri, dan atrium kiri.
Kurva keempat melukiskan perubahan volume
ventrikel kiri, kurva kelima adalah elektrokardiogram,
dan kurva keenam adalah fonokardiogram, yang
merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh
jantung terutama oleh katup jantung sewaktu
memompakan darah. Kiranya sangat penting bagi
mahasiswa untuk mempelajari diagram dalam gambar
ini secara lebih de- tail dan mengerti akan penyebab
dari semua peristiwa-peristiwa yang digambarkan di
atas.
Pengaruh Frekuensi Denyut Jantung terhadap
Lama Siklus Jantung Apabila frekuensi denyut
jantung meningkat, lama berlangsungnya setiap siklus
jantung akan turun, termasuk fase kontraksi dan
relaksasi. Lama potensial aksi dan periode kontraksi
(sistol) juga turun, namun tidak sebesar persentase fase
relaksasi (diastol). Pada frekuensi denyut jantung
normal sebesar 72 denyut/ menit, sistol berlangsung
sekitar 0,4 bagian dari seluruh siklus jantung. Pada
frekuensi tiga kali frekuensi denyut normal, sistol
berlangsung 0,65 bagian dari seluruh siklus jantung.
Hal ini berarti bahwa jantung yang berdenyut dengan
frekuensi yang sangat cepat, tidak memiliki waktu
relaksasi yang cukup untuk pengisian sempurna ruang
jantung, sebelum kontraksi berikutnya.
Hubungan antara Gambaran Elektrokardiogram
dengan Siklus Jantung
Gelombang-gelombang P, Q, R, S, T yang
ditunjukkan oleh elektro- kardiogram pada Gambar 9-
6 akan dibicarakan dalam Bab 11, 12, dan 13.
Gelombang-gelombang ini merupakan tegangan
listrik yang ditimbulkan oleh jantung dan direkam oleh
elektrokardiograf dari permukaan tubuh. Gelombang
P disebabkan oleh penyebaran depolarisasi melewati
atrium, yang diikuti oleh kontraksi atrium, yang
menyebabkan kurva tekanan atrium naik sedikit
segera sesudah gelombang P pada elektrokardiogram.
Kira-kira 0,16 detik sesudah dimulainya gelombang P,
muncul gelombang QRS sebagai hasil depolarisasi
listrik pada ventrikel, yang mengawali kontraksi
ventrikel dan menyebabkan tekanan ventrikel mulai
meningkat, seperti yang ditunjukkan pula dalam
gambar. Oleh karena itu, kompleks QRS dimulai
sesaat sebelum sistolik ventrikel, Akhirnya, marilah
kita lihat gelombang T ventrikel pada
eletrokardiogram. Gelombang T ventrikel mewakili
tahap repolarisasi ventrikel ketika serat-serat otot
ventrikel mulai berelaksasi. Oleh karena itu,
gelombang T terjadi sesaat sebelum akhir dari
kontraksi ventrikel.
Fungsi Atrium sebagai Pompa Pendahuluan
Pada keadaan normal, darah mengalir secara
terus-menerus dari vena-vena besar menuju ke atrium;
kira-kira 80 persen dari darah tersebut akan mengalir
langsung melewati atrium dan masuk ke dalam
ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi.
Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan
tamba- han pengisian ventrikel sebesar 20 persen.
Oleh karena itu, atri- um dikatakan berfungsi sebagai
pompa primer yang mening- katkan efektivitas pompa
ventrikel sebanyak 20 persen. Namun, jantung bahkan
dapat terus bekerja pada keadaan tanpa tamba- han
efektivitas sebesar 20 persen tersebut, karena secara
normal jantung mempunyai kemampuan untuk
memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih
banyak darah daripada yang dibutuhkan oleh tubuh
pada keadaan istirahat. Oleh karena itu, bila atrium
gagal berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu
diperhatikan kecuali kalau orang tersebut berolahraga;
maka adakalanya timbul gejalagejala gagal jantung
akut, terutama sesak napas.
Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Pengisian Ventrikel Selama Diastol. Selama
fase sistol ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul
dalam atrium kiri dan kanan, karena katup A-V
tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistol selesai
dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai
diastolnya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi,
yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistol
ventrikel, segera mendorong katup A-V agar terbuka
sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam
ventrikel, seperti yang diperlihatkan dengan naiknya
kurva volume ventrikel kiri dalam Gambar 9-6.
Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat
pada ventrikel. Periode pengisian cepat berlangsung
kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik. Selama
sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada
sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel; darah
ini adalah darah yang terus mengalir masuk ke dalam
atrium dari vena-vena, dan dari atrium langsung
masuk ke ventrikel. Selama periode sepertiga akhir
dari diastolik, atrium berkon- traksi dan memberikan
dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk
ke dalam ventrikel; dan merupakan kira-kira 20 persen
dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.
Pengosongan Ventrikel Selama Sistolik
Periode Kontraksi Isovolemik (Isometrik).
Segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan
ventrikel meningkat de- ngan tiba-tiba, seperti yang
digambarkan dalam Gambar 9-6, sehingga
menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya dibutu
tuhkan tambahan waktu sebanyak 0,02 sampai 0,03
detik bagi ventrikel agar dapat menghimpun tekanan
yang cukup untuk mendorong katup semilunaris
(katup aorta dan katup pulmo- nalis) agar terbuka
melawan tekanan di dalam aorta dan arteri
pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, akan
terjadi kontraksi di dalam ventrikel, namun belum ada
pengosongan. Periode ini disebut sebagai periode
kontraksi isometrik atau isovolemik, yang berarti ada
kenaikan tegangan di dalam otot namun tidak ada atau
terjadi sedikit pemendekan serat-serat otot.
Periode Ejeksi. Bila tekanan ventrikel kiri
meningkat sedikit di atas 80 mm Hg, (dan tekanan
ventrikel kanan meningkat sedikit di atas 8 mm Hg),
maka tekanan ventrikel ini akan men- dorong katup
semilunaris supaya terbuka. Segera setelah itu, darah
mulai mengalir keluar dari ventrikel, sekitar 70 persen
dari proses pengosongan darah terjadi selama
sepertiga pertama dari periode ejeksi dan 30 persen
sisa pengosongan terjadi selama dua pertiga
berikutnya. Oleh karena itu, waktu sepertiga yang
pertama disebut sebagai periode ejeksi cepat dan
waktu duapertiga yang terakhir disebut sebagai
periode ejeksi lambat.
Periode Relaksasi Isovolemik (Isometrik).
Pada akhir sisto- lik, relaksasi ventrikel mulai terjadi
secara tiba-tiba, sehingga baik tekanan intraventrikel
kiri maupun kanan menurun de- ngan cepat.
Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang ber-
dilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal
dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong
darah kembali ke ventrikel sehingga aliran darah ini
akan menutup katup aorta dan katup pulmonalis
dengan keras. Selama 0,03 sampai 0,06 detik
berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun
volume ventrikel tidak berubah, sehingga
menyebabkan periode relaksasi isovolemik atau
isometrik. Selama periode ini, tekanan intraventrikel
menurun dengan cepat sekali ke tekanan diasto- liknya
yang rendah. Selanjutnya katup A-V akan terbuka
untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang
baru.
Volume Diastolik-Akhir, Volume Sistolik-
Akhir, dan Curah Isi Sekuncup. Selama fase
diastolik, pengisian ventrikel yang normal akan
meningkatkan volume setiap ventrikel sam- pai kira-
kira 110 hingga 120 ml. Volume ini disebut volume
diastolik-akhir. Selanjutnya, sewaktu ventrikel
mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume
ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 ml, yang
disebut sebagai curah isi sekuncup. Volu- me yang
masih tertinggal dalam setiap ventrikel, yakni kira-kira
40 sampai 50 ml, disebut sebagai volume sistolik-
akhir. Bagian dari volume diastolik-akhir yang
disemprotkan keluar disebut bagian ejeksi biasanya
sama dengan kira-kira 60 persen. Bila jantung
berkontraksi dengan kuat, volume sistolik-akhir dapat
berkurang hingga mencapai 10 sampai 20 ml.
Sebaliknya, bila sejumlah besar darah mengalir masuk
ke dalam ventrikel selama fase diastolik, volume
diastolik akhir ventrikel dapat menjadi 150 sampai 180
ml pada jantung yang sehat. Dengan menaikkan
volume diastolik-akhir dan menurunkan volume
sistolik-akhir, curah isi sekuncup sering kali dapat
ditingkatkan sampai kira-kira lebih dari dua kali
volume normal.
Fungsi Katup Katup Atrioventrikel.
Katup A-V (katup trikuspid dan katup mitral)
mencegah aliran balik darah yang berasal dari
ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan
katup semilunaris (yakni katup aorta dan arteri
pulmonalis) mencegah aliran balik darah yang berasal
dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel
selama diastolik. Katup-katup ini, seperti yang
ditunjuk- kan dalam Gambar 9-7 untuk ventrikel kiri,
menutup dan membuka secara pasif. Yaitu, katup-
katup ini akan menutup sewaktu gradien tekanan balik
mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-
katup ini membuka bila gradien tekanan ke arah depan
mendorong darah ke depan. Berkaitan dengan
anatominya, penutupan katup AV yang tipis dan mirip
selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik
darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih
tebal membutuhkan aliran balik yang agak cepat
selama beberapa milidetik untuk menutup.
Fungsi Otot Papilaris. Gambar 9-7 juga
menunjukkan otot papilaris yang melekat pada daun-
daun katup A-V melalui kor- da tendinea. Otot
papilaris berkontraksi bila dinding ventrikel
berkontraksi, tetapi berlawanan dengan apa yang
diperkirakan, otot papilaris ini tidak membantu
menutup katup tersebut. Sebaliknya, selama kontraksi
ventrikel, otot papilaris ini menarik daun-daun katup
ke dalam, menuju ke arah ventrikel untuk mencegah
agar katup tidak menonjol terlalu jauh ke belakang, ke
arah atrium. Bila korda tendinea robek atau salah satu
otot papilaris ini lumpuh, katup akan menonjol jauh ke
belakang selama kontraksi ventrikel, begitu jauh
sehingga kadang-kadang terjadi kebocoran yang hebat
dan mengakibatkan payah jantung yang parah atau
yang mematikan.
Katup Aorta dan Katup Arteri Pulmonalis.
Cara kerja katup semilunaris aorta dan arteri
pulmonalis cukup berbeda dari katup A—V. Pertama,
tekanan yang tinggi dalam arteri pada akhir sistolik
akan menyebabkan katup semilunaris tersentak dan
menutup dengan keras, berlawanan dengan penutupan
katup A-V yang lebih lembut. Kedua, karena
lubangnya yang lebih kecil, kecepatan ejeksi darah
melewati katup aorta dan pulmonalis jauh lebih besar
daripada kecepatan ejeksi yang melewati katup A-V
yang jauh lebih Iebar. Juga, karena penutupan dan
ejeksi yang berlangsung cepat, tepi katup aorta dan
pulmonalis cenderung mendapat abrasi mekanis yang
lebih besar dibandingkan dengan katup A—V.
Akhirnya, katup A-V juga disokong oleh korda
tendinea, sedangkan katup semilunaris tidak
memilikinya. Hal ini terlihat nyata dari anatomi katup
aorta dan pulmonalis (seperti yang terlihat pada bagian
bawah Gambar 9-7 untuk katup aorta) bahwa katup-
katup tersebut harus tersusun dengan dasar jaringan
fibrosa yang sangat kuat namun sangat lentur untuk
dapat mena- han trauma fisik tambahan.
Kurva Tekanan Aorta
Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan
ventrikel dengan cepat meningkat sampai katup aorta
membuka. Selanjutnya, setelah katup terbuka, tekanan
di dalam ventrikel hanya akan mening- kat sedikit,
seperti yang ditunjukkan dalam Gambar 9-6, karena
darah segera mengalir ke luar dari ventrikel dan masuk
ke dalam aorta lalu masuk ke arteri penyalur sistemik.
Masuknya darah ke dalam arteri akan
menyebabkan dinding arteri tersebut meregang dan
tekanan meningkat sekitar 120 mm Hg.
Selanjutnya, pada akhir sistolik, setelah
ventrikel berhenti mengejeksikan darah dan katup
aorta tertutup, elastisitas dinding arteri akan tetap
mempertahankan tekanan yang tinggi di dalam arteri,
bahkan selama diastolik.
Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan
aorta akan timbul suatu insisura. Insisura ini
disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah
segera sebelum penutupan katup, yang selanj utnya
akan diikuti dengan penghentian aliran balik tersebut
secara tiba-tiba
 Sesudah katup aorta menutup, tekanan di 
dalam aorta akan berkurang secara perlahan-lahan
sepanjang fase diastolik kare- na darah yang disimpan
di dalam arteri elastis yang berdilatasi akan mengalir
secara terus-menerus melalui pembuluh darah perifer
kembali ke vena. Sebelum ventrikel berkontraksi lagi,
biasanya tekanan aorta turun sampai kira-kira 80 mm
Hg (tekanan diastolik), yang merupakan dua pertiga
dari tekanan maksimum sebesar 120 mm Hg (tekanan
sistolik) yang terjadi di dalam aorta selama kontraksi
ventrikel.
Kurva tekanan di dalam ventrikel kiri dan
arteri pulmonalis mirip dengan kurva tekanan yang
terdapat di dalam aorta, ha- nya saja tekanan tersebut
besarnya kira-kira seperenam dari te- kanan di dalam
aorta, seperti yang akan dibicarakan di dalam Bab 14.
 Fase I: Periode pengisian. Pada diagram volume-
tekanan, fase ini dimulai pada volume ventrikel
sebanyak kira-kira 50 ml dan tekanan diastolik sebesar
2 sampai 3 mm Hg. Sejumlah 50 ml darah yang tetap
tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang
terdahulu disebut sebagai volume sistolik-akhir.
Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium kiri
memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan
meningkat sampai sekitar 120 ml, disebut sebagai
volume diastolik-akhir, yang merupakan suatu
kenaikan sebesar 70 ml. Oleh karena itu, diagram
volume-tekanan selama fase I berlangsung sepanjang
garis yang diberi label "I," dari titik A ke titik B,
dengan volume yang meningkat sampai 120 ml dan
peningkatan tekanan diastolik mencapai sekitar 5
sampai 7 mm Hg.
 Fase II: Periode kontraksi isovolemik. Selama
kontraksi isovole- mik, volume ventrikel tidak
mengalami perubahan karena semua katup tertutup.
Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel akan meni-
ngkat sampai sama dengan tekanan di dalam aorta,
yaitu tekanan sebesar 80 mm Hg, seperti yang
digambarkan oleh titik C.
 Fase III: Periode ejeksi. Selama ejeksi, tekanan sistolik
meningkat lebih tinggi lagi, sebab ventrikel masih
berkontraksi. Pada waktu yang sama, volume ventrikel
akan menurun karena katup aorta sekarang telah
terbuka dan darah mengalir keluar dari ventrikel
masuk ke dalam aorta. Oleh karena itu, kurva berlabel
"III" atau "periode ejeksi, mencatat perubahan volume
dan tekanan sistolik selama periode ejeksi ini.
Fase IV: Periode relaksasi isovolemik. Pada akhir
periode ejeksi (titik D), katup aorta menutup, dan
tekanan ventrikel turun kembali ke nilai tekanan
diastolik. Garis berlabel "IV" mencatat penurunan
tekanan intraventrikular tanpa disertai perubahan
volume. Jadi, ventrikel tersebut kembali ke titik
awalnya, dengan kira-kira 50 ml darah tertinggal di
dalam ventrikel dan pada tekanan atrium sekitar 2
sampai 3 mm Hg.
Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatis
Perang- sangan simpatis yang kuat dapat
meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia
dewasa muda dari frekuensi normal sebesar 70 denyut/
menit menjadi 180 sampai 200 dan, walaupun jarang
terjadi, 250 denyut/menit. Di samping itu,
perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan
kontraksi otot jantung sampai dua kali normal
sehingga akan meningkatkan volume darah yang
dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi,
perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan
curah jantung maksimum sebanyak dua sampai tiga
kali lipat, di sam- ping peningkatan curahan yang
disebabkan oleh mekanime Frank-Starling yang sudah
dibahas sebelumnya.
Sebaliknya, penghambatan saraf simpatis ke
jantung dapat menurunkan pemompaan jantung
menjadi sedang dengan cara sebagai berikut. Pada
keadaan normal, serat-serat saraf simpati ke jantung
secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan
kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan
kirakira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan
simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf
simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini
akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan
kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga akan
menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai
sebesar 30 persen di bawah normal.
Perangsangan Parasimpatis (Vagus) pada
Jantung. Perang- sangan serat saraf parasimpatis di
dalarn nervus vagus yang kuat pada jantung dapat
menghentikan denyut jantung selama beberapa detik,
tetapi biasanya jantung akan "mengatasinya" dan
berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40
denyut/menit selama perangsangan parasimpatis terus
berlanjut. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat
dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung
sebesar 20 sampai 30 persen.
Serat-serat vagus didistribusikan terutama ke
atrium dan tidak begitu banyak ke ventrikel, tempat
terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini
menjelaskan pengaruh perangsangan vagus yang
terutama mengurangi frekuensi denyut jantung, dan
bukan terutama mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Meskipun demikian, penurunan frekuensi
denyut jantung yang besar digabungkan dengan
penurunan kekuatan kontraksi jantung yang kecil akan
dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50
persen atau lebih.