Hematología Veterinaria

VJosep Pastor, Lima-Arequipa, Abril 2003 1
CONFERENCIAS SOBRE HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA

SANGUÍNEA
Lima-Arequipa
Abril 2003
Josep Pastor, DVM, PhD, Dipl ECVCP

Profesor titular Patología Medica
Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
08193-Bellaterra (España)
e-mail: Josep.Pastor@uab.es
M.V. Carlos A. Vergara Obando

ÍNDICE
TÉCNICAS HEMATOLÓGICAS ...................................................................................................................3

INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA ............................................................................................. 11
LECTURA DEL FROTIS SANGUÍNEO ................................................................................................... 14
ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNOMEDIADA...................................................................................... 25
ASPECTOS PRÁCTICOS DE TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS .................................................... 30
INTRODUCCIÓN A LA HEMOSTASIA. INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS
LABORATORIALES .................................................................................................................................... 38
BIOPATOLOGÍA RENAL Y ANÁLISIS DE ORINA ............................................................................. 48
BIOPATOLOGÍA HEPÁTICA .................................................................................................................... 63
BIOPATOLOGÍA ENFERMEDADES ENDOCRINAS ......................................................................... 66
INTRODUCCIÓN A LA CITOLOGÍA....................................................................................................... 84

TÉCNICAS HEMATOLÓGICAS
La hematología animal ha experimentado durante estos últimos años un notable

avance debido, fundamentalmente, al convencimiento por parte del clínico de la
importancia que tiene el laboratorio como método complementario de diagnóstico.
Este avance, está estrechamente ligado a la utilización de nuevos sistemas analíticos.
De todos los análisis de laboratorio, el hemograma es el más solicitado por el clínico.

Para realizarlo, podemos utilizar el método tradicional basado en el empleo de cámaras
de recuento, o bien métodos automatizados, que cada día van adquiriendo más
importancia en veterinaria debido no sólo a la rapidez y simplificación de manejo, sino
fundamentalmente a su precisión y exactitud.
A continuación comentaremos las particularidades más relevantes del método manual

y de los diferentes métodos electrónicos, que se utilizan habitualmente para analizar
sangre de diferentes especies animales.
MÉTODO MANUAL
Recuento de las células sanguíneas.
El método manual de recuento celular es el hemocitométrico, que utiliza pipetas de

dilución y cámaras de recuento. Las cámaras de recuento o hemocitométricas más
utilizadas son las de Neubauer o de Neubauer modificadas. La causa de error más
frecuente es la colocación incorrecta de los cubreobjetos o la utilización de
cubreobjetos ligeramente deformados.
La dilución de la muestra sanguínea, paso previo para realizar el recuento manual, se

puede realizar mediante pipetas de Thomas o capilares desechables (Unopette de
Becton Dickinson). En manos inexpertas, este último sistema es más preciso. La
técnica del analista es muy importante con en este método. Los coeficientes de
variación hallados en el recuento celular sanguíneo son de un 11 %, 16 % y 22 % para
los eritrocitos, leucocitos y plaquetas, respectivamente.
En el caso de las plaquetas, si se utiliza el sistema Unopette de Becton Dickinson el

error que se comete puede disminuir hasta un 11 %. El error del 22% en el contaje de
leucocitos y plaquetas, en la práctica no tiene mucha importancia para la
interpretación clínica, por lo que la técnica hemocitométrica es aceptable. Sin embargo,
es necesaria una mayor precisión en el caso de anemias o policitemias. En estos casos,
la determinación del valor hematocrito y de la concentración de hemoglobina son las
técnicas de elección, ya que tienen menor error.
Valor hematocrito.
El valor hematocrito se determina mediante centrifugación de la muestra de sangre. La

centrifugación separa la sangre en tres capas. En la parte inferior, la masa formada por
los eritrocitos, denominada volumen del paquete celular (VPC); justo por encima de
ésta, se forma una capa blanca que contiene los leucocitos y las plaquetas, llamada
"buffy-coat"; y en la parte superior, el plasma.
Se puede determinar el valor hematocrito, mediante el método del microhematocrito o,

se puede obtener una aproximación con los métodos automáticos. El método del
microhematocrito utiliza una velocidad de centrifugación de 11000 a 15000 g. Es
necesario una centrifugación de 5 minutos para la completa compactación de los
eritrocitos. El error de este método es de un 2 %.
La porción ocupada por el plasma aporta información como presencia de ictericia,

hemólisis o lipemia. Además, de poder utilizarse para la determinación de las proteínas
plasmáticas mediante refractometría.
Concentración de hemoglobina.
El método más utilizado para la determinación de la concentración de hemoglobina, es

el espectrofotométrico basado en la conversión de hemoglobina a
cianometahemoglobina. Para el método manual el coeficiente de variación de esta
técnica es de un 4.5 %.
En veterinaria, las causas de error más frecuentes al utilizar el método

espectrofotométrico, se presentan cuando la muestra de sangre esta lipémica o los
eritrocitos contienen un gran número de cuerpos de Heinz. Los lípidos y los cuerpos de
Heinz aumentan la densidad óptica del diluyente de la sangre hemolizada, dando por
tanto, valores superiores a los reales. En los casos en los que se observen estas
situaciones, es aconsejable centrifugar la muestra a 1000 g durante 2 minutos para
obtener así una lectura válida.
Indices eritrocitarios.
En medicina humana, los índices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM),

hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentración de hemoglobina corpuscular
media (CHCM), fueron introducidos por Wintrobe en 1930.
El VCM nos indica el volumen medio de un eritrocito, y se calcula a partir del valor
hematocrito (%) dividido por el número de eritrocitos (x106/µl) y se multiplica por 10.
El resultado se expresa en fentolitros (fl).
La hemoglobina corpuscular media (HCM) permite valorar el peso promedio de la

hemoglobina en los eritrocitos. Se calcula dividiendo la concentración de hemoglobina
(mg/dl) por el recuento de eritrocitos (x106/µl) y se multiplica por 10. El resultado se
expresa en picogramos (pg).
La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) nos informa de la

concentración de la hemoglobina en el promedio de eritrocitos, es decir, la relación del
peso de la hemoglobina en el volumen en el cual está contenida. Se calcula dividiendo
la concentración de hemoglobina (mg/dl) por el valor hematocrito (%) y se multiplica
por 100. El resultado se expresa en mg/dl.
La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) se considera un

parámetro útil para el control de calidad de la medición del valor hematocrito y de la
concentración de hemoglobina, al ser ésta muy constante. En los casos en los que se
obtiene una CHCM dentro de los límites normales debe de existir una relación valor
hematocrito / concentración de hemoglobina de 3:1. Así, dividiendo el valor
hematocrito por 3 se obtiene el valor aproximado de la concentración de hemoglobina.
Cuando observemos una discrepancia entre los resultados de CHCM y HCM, debemos
sospechar un error en la determinación de la concentración de hemoglobina causado
por una muestra lipémica o con abundantes cuerpos de Heinz.
El error que se comete al calcular estos índices eritrocitarios depende de la técnica

utilizada para determinar el número de eritrocitos y la concentración de hemoglobina,
pero cuando se utiliza el método manual se aproxima a un 10%.
Fórmula leucocitaria.
La realización de la fórmula leucocitaria exige, ante todo, la obtención de un buen frotis

de sangre. Este no debe ser ni excesivamente grueso lo que dificultar la observación de
la morfología eritrocitaria y la diferenciación de los linfocitos de los monocitos, ni
excesivamente delgado, puesto que en este caso la mayoría de las células
polimorfonucleares y monocitos se hallarán localizadas en las áreas periféricas, lo que
hará difícil, no sólo realizar el recuento diferencial, sino también, obtener una relación
correcta entre las células observadas (falso aumento de linfocitos o monocitos).
La precisión de la lectura del frotis es relativamente buena para los neutrófilos

segmentados (coeficiente de variación, CV de 4.1%), pero mucho más pobre para el
resto de los leucocitos (neutrófilos en banda CV de 36.3 %, linfocitos CV de 11.2 %,
monocitos CV de 28%, y eosinófilos CV 53 %). La precisión es especialmente pobre en
aquellas células que se encuentran en proporción muy escasa como los basófilos (CV de
108 %).
Frotis sanguíneo.
La interpretación de los cambios morfológicos observados en las células en un frotis es

subjetiva. Por ello, Weiss en 1984, propuso un protocolo para la evaluación de los frotis
sanguíneos (ver mas adelante).
Las ventajas más importantes derivadas de la aplicación de éste son una mejor
evaluación de los cambios morfológicos eritrocitarios y la identificación de casos con
trombocitopenia moderada, enfermedad hepática, anemia por cuerpos de Heinz y
fragmentación eritrocitaria.
METODOS AUTOMATIZADOS
La tecnología desarrollada en los analizadores hematológicos ha sido puesta a punto en

un principio, para trabajar con sangre humana, pero con ligeras modificaciones
podemos utilizarla con sangre animal, que presenta características diferentes e incluso,
variaciones importantes entre las diferentes especies animales, fundamentalmente en

lo que se refiere al número y tamaño de los eritrocitos.
Los sistemas electrónicos automáticos o semiautomáticos más utilizados en veterinaria

son: los contadores celulares centrífugos, los de impedancia eléctrica y los de rayo
láser. De entre ellos, los contadores de impedancia eléctrica son los que se vienen
utilizando desde hace más tiempo en Veterinaria.
1- Contadores celulares de impedancia eléctrica
El principio de funcionamiento fue descrito por primera vez por Coulter en 1956 y es el
mismo para todos los tipos de contadores celulares de impedancia eléctrica. Las
partículas, como las células sanguíneas, son suspendidas en un medio eléctricamente
conductor y son forzadas a circular a través de una abertura, la cual tiene un electrodo
inmerso en cada lado. Cuando las partículas entran en la abertura, se produce un
cambio en la resistencia eléctrica entre los dos electrodos. Aplicando la ley de Ohm,
donde el voltaje (V) es igual a la intensidad (I) por la resistencia (R), como la intensidad
entre los dos electrodos es constante, un incremento de la resistencia entre ellos dar
lugar a un incremento del voltaje. Este cambio de voltaje que se origina, se manifiesta
en el sistema como la altura de un pulso eléctrico, cuya magnitud es proporcional al
volumen de la partícula.
Las alturas de los pulsos son amplificadas y procesadas por un circuito de límites que
analiza su distribución, contándose sólo aquellos que alcancen o sobrepasen los límites
marcados para el tamaño de las partículas. El recuento celular se realiza contando el
número de pulsos detectados en un volumen fijo.
El análisis de la distribución de los pulsos, permite al sistema obtener un histograma de

distribución de las células. Es muy importante, que los analizadores de impedancia
eléctrica incorporen un discriminador de pulsos eléctricos, que permita diferenciar los
pulsos obtenidos entre diferentes células y los obtenidos de partículas no celulares
(p.e. partículas de polvo, etc.).
Recuento de eritrocitos.
La utilización de los contadores celulares de impedancia eléctrica diseñados en un

principio para hematología humana, no son útiles para recuentos en veterinaria;
aunque, quizá de entre las especies domésticas más frecuentes sólo se podrían utilizar
para recuentos con sangre canina. Con sangre felina hay que recordar que existe una
sobreposición de tamaño entre las plaquetas y los eritrocitos.
La obtención de recuentos celulares con analizadores de humana, sin realizar la

adaptaciones para veterinaria, se traduce en una disminución del recuento de
eritrocitos, así como por un aumento del VCM y del valor hematocrito.
Uno de los parámetros nuevos que aportan estos analizadores son la determinación de
la anchura de distribución del eritrograma (RDW), parámetro que mide la anisocitosis
eritrocitaria.
La precisión con analizadores hematológicos del recuento de eritrocitos se sitúa

entorno al 5%, si bien, con analizadores automáticos la precisión suele ser mejor.
Valor hematocrito e índices eritrocitarios.
Los índices eritrocitarios se calculan a partir del valor hematocrito, recuento de

eritrocitos y concentración de hemoglobina. Algunos analizadores de impedancia
eléctrica facilitan automáticamente el volumen corpuscular medio real medido, y a
partir de él, extrapolan el valor hematocrito.
La precisión de este parámetro con analizadores hematológicos es inferior al 5 %. Al

comprar los resultados obtenidos con el analizador y el método del microhematocrito,
se pueden evidenciar diferencias de hasta 5 puntos. Cuando la diferencia es superior a
5 es necesario revisar los dos método de lectura para detectar la fuente del error.
La CHCM es un parámetro muy útil para el control de calidad de estos analizadores.

Permite verificar el funcionamiento del analizador en los dos transductores de lectura.
Concentración de hemoglobina.
Se utiliza un agente lisador de los eritrocitos para provocar la reacción de la

cianometahemoglobina, y ésta se valora mediante un fotómetro incorporado al
analizador. El coeficiente de variación de los analizadores de impedancia para
determinar la concentración de hemoglobina es inferior al 3%.
Recuento de leucocitos.
Lo más importante de la técnica de contaje de leucocitos mediante analizadores de

impedancia eléctrica, se centra en la lisis de los eritrocitos y la medición posterior de
los restos nucleares. No hay mucha información en veterinaria sobre la utilización de
hemolizantes en las diferentes especies. La cantidad necesaria de estos hemolizantes
para lisar correctamente todos los eritrocitos varía según la especie animal. Además,
Los leucocitos al ser expuestos a los agentes citolíticos usados para destruir los
eritrocitos, adquieren formas nucleares esféricas con volúmenes de 1/3 a 1/5 veces
m s pequeños que los de la célula intacta.
Por todo ello es necesario estudiar para cada especie el comportamiento de los
eritrocitos con el hemolizante que vamos a utilizar. A tal fin, es muy útil disponer de un
analizador con representación gráfica del histograma de leucocitos. El coeficiente de
variación esperado en veterinaria es inferior al 5 %.
Recuento diferencial de leucocitos.
El estudio de la distribución del volumen de los leucocitos, bien intactos o después de

la acción del agente lisador, tiene importancia para la clasificación de los diferentes
tipos leucocitarios y es el método utilizado por la mayoría de los contadores celulares
de impedancia eléctrica. En sangre de perro y gato no se pueden diferenciar
poblaciones leucocitarias.
Recuento de plaquetas.
El gran problema del recuento de las plaquetas con analizadores hematológicos son las
interferencias de los eritrocitos por un aparte y de la morfología de las plaquetas por
otro.
Los contadores celulares utilizados en medicina humana realizan contajes de plaquetas

entre los tamaños de partícula de 2 a 20fl. Estos límites son adecuados para valorar las
plaquetas en la mayoría de las especies animales. El gato, es un caso especial para el
recuento de plaquetas, debido a la gran anisocitosis plaquetar que presenta, a la
existencia de macroplaquetas y a la inclusión de eritrocitos en el límite superior. Se ha
observado que utilizando el intervalo de humana, se cuentan sólo del 3 al 11 % de las
plaquetas reales del animal.
En veterinaria se han obtenido coeficientes de variación inferiores al método manual,

aunque, la precisión obtenida no es tan buena como la mencionada para los eritrocitos
y los leucocitos.
2- Contadores celulares centrífugos. QBC-V (BECTON-DICKINSON), QBC-Vet

AUTOREAD (IDEXX).
Con este sistema se pueden determinar los par metros siguientes: valor hematocrito,
recuento de leucocitos con la diferenciación entre granulocitos y agranulocitos, tanto
en porcentajes como en valores absolutos y recuento de plaquetas. Hasta el momento
el QBC-V únicamente se puede utilizar en sangre de perro, gato y caballo.
El principio de medida de estos analizadores se basa en la colocación de un flotador,

con una densidad específica, entre la capa de los eritrocitos y el plasma, expandiendo la
capa denominada "buffy coat".
Se utiliza un capilar recubierto con oxalato potásico, un anticuerpo monoclonal y

naranja de acridina, para facilitar la separación de las diferentes capas de poblaciones
celulares. El oxalato potásico facilita la separación entre los granulocitos y los
eritrocitos más pequeños. El anticuerpo monoclonal, facilita la compactación y
agregación de los eritrocitos evitando la interferencia de fragmentos de éstos o la
inclusión de los microcitos en el "buffy coat". La naranja de acridina, se fija a las
nucleoproteínas y a los glicosaminoglicanos de los leucocitos y de las plaquetas,
permitiendo identificar la separación entre los diferentes leucocitos (granulocitos y
agranulocitos) y las plaquetas.
El QBC-V sólo podia realizarse la lectura manualmente y ello implicaba cierto grado de
imprecisión. Este aparato fue retirado del mercado y sustituido por el QBC-V Autoread,
que realiza una lectura automática y dibuja una serie de gráficas teniendo en cuenta la
coloración del DNA y RNA, lo que facilita la identificación de las diferentes capas.
Mejorando enormemente el método, a su vez permite detectar la presencia de
reticulocitos. Este sistema es más preciso que el método manual, pero es ligeramente
más impreciso que los analizadores de impedancia eléctrica.
3- Contadores celulares de rayo láser.
La información que proporcionan los analizadores que funcionan mediante este

sistema son: recuento de eritrocitos, concentración de hemoglobina, distribución de los
eritrocitos (RDW), distribución de la hemoglobina (HDW) y dos histogramas para
visualizar la RDW y HDW en forma gráfica; así como, el citograma eritrocitario que
muestra las poblaciones y subpoblaciones según su VCM y su concentración de
hemoglobina, CHCM. Este citograma es posible porque el sistema determina el tamaño
y la concentración de hemoglobina de cada eritrocito. El analizador proporciona el
recuento de plaquetas, el volumen plaquetar medio y el histograma de las mismas, e
identifica las causas de posibles errores en el recuento, como son la agregación
plaquetar.
El principio de medida se basa en la dispersión de un haz de luz sobre una célula. Las
células, mediante un flujo hidrodinámico pasan a través de un capilar, el cual es
incidido por un lado por el rayo de luz, existiendo en el extremo opuesto un detector de
éste. Al pasar una célula por el sistema, se interrumpe la detección del rayo, y la suma
de las diferentes interrupciones nos dar el recuento total de células. El rayo láser al
chocar con la célula es dispersado en diferentes ángulos según las características de la
misma, permitiéndonos su clasificación. La dispersión depende del volumen, forma
geométrica e índice de refracción de la célula. Este sistema, a diferencia del de
impedancia, presenta muy pocos problemas con el error de coincidencia y nos permite
caracterizar la estructuras de varias células. El inconveniente es que es necesario
calibrarlo con sangre total y no es posible realizar la calibración con bolas de látex
como ocurre con los contadores de impedancia.
Estos analizadores pueden realizar el recuento diferencial de leucocitos. Se basa en un

método de tinción de las estructuras basófilas y otro de las peroxidasas. Permite la
diferenciación de todas las poblaciones leucocitarias. La tinción de peroxidasas, facilita
la diferenciación de los leucocitos según su tamaño y contenido en esta enzima. Los
neutrófilos y eosinófilos son las células con mayor cantidad de peroxidasas, seguidos
de los monocitos. La tinción para estructuras basófilas elimina el citoplasma de casi
todas las células, menos el de los basófilos y analiza el tamaño y la densidad del núcleo
celular que se ha teñido. Las células de mayor tamaño serán aquellas que mantengan
intacto el citoplasma, por tanto, serán los basófilos.
Para utilizar este sistema en veterinaria, se recomienda la calibración del equipo para
cada especie. Como el sistema de calibración es relativamente difícil, se debe utilizar un
paquete informático específico para cada especie animal. Este paquete es distribuido
por el fabricante.
RECUENTO DE RETICULOCITOS
Debe realizarse en todos los animales con anemia. Es un método muy útil de cuantificar
la respuesta de la médula ósea frente una anemia. Se determina visualizando la
presencia de reticulocitos en una extensión de sangre teñida con tinciones
supravitales como nuevo azul de metileno o azul de cresil brillante.

Se cuentan 1000 eritrocitos diferenciando el número de ellos que son reticulocitos. En

este contaje no debe incluirse los eritrocitos nucleados. Una vez hallado el porcentaje
de reticulocitos se multiplica por el recuento total de eritrocitos (ver interpretación
más adelante).
Cuando no es posible obtener un recuento de eritrocitos fiable se puede determinar el

porcentaje de reticulocitos corregido. En este par metro se modifica el porcentaje de
reticulocitos según el valor hematocrito del animal.
En la especie felina existen dos tipos de reticulocitos los que presentan, con las
tinciones específicas, estructura agregadas (indican una actividad reciente de la
médula ósea) y los que presentan estructuras individuales (reticulocitos que hace
tiempo (10-15 días) que han sido liberados por la médula ósea). Hay que indicar el
porcentaje de cada tipo de reticulocitos en esta especie, ya que un aumento moderado
de los agregata con pocos punctata indica una anemia reciente. Un aumento de los
punctata sin aumento de los agregata indica una anemia que tuvo lugar entre 1 a 3
semanas antes del análisis o anemia muy moderada que no ha estimulado la
producción de los agregata. Otros signos de regeneración son la policromasia y la
macrocitosis eritrocitaria.
Lecturas recomendadas
Jain, N. C. Schalm's veterinary hematology. 4th ed. Philadelphia, Lea and Febiger, 1986.
Papasouliotis, K.; Cue, S.; Graham, M.; Sparkes, A.H. y Gruffydd-Jones, T. (1999). Analysis of feline, canine and equine
hemograms using the QBC- Vetautoread. Vet. Clin. Pathol. 28(3), 109-115.
Pastor, J; Cuenca, R.; Velarde, R.; Viñas, L. y Lavín, S.Hematología animal: revisión de técnicas analíticas.
MedicinaVeterinaria 12(11): 658-672, 1995.
Tvedten, H. Advanced hematology analyzers. Interpretation of results. Vet. Clin. Pathol., 22: 72-80, 1993.
Weiser, M. G. Modification and evaluation of a multichannel blood cell counting system for blood analysis in
veterinary hematology. J. Am. Vet. Med. Assoc., 190: 411-416, 1987.
Weiss, D. J. Uniform evaluation and semiquantitative reporting of hematologic data in veterinary laboratories.
Vet. Clin. Pathol., 13: 27-31, 1984.
Willard, M. D,; Tvedten, H. y Turnwald, G. H. Small animal clinical diagnosis by laboratory methods. 2nd Ed. Saunders
Co, 1994.

INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA
El hemograma aporta información cualitativa y cuantitativa de las células sanguíneas.

La correcta interpretación del hemograma depende del estudio de ambos datos
conjuntamente con el estudio sistemático de las tres líneas celulares: leucocitos,
eritrocitos y plaquetas.
LEUCOCITOS
Los leucocitos pueden informarnos de la existencia de inflamación (aguda, crónica o
que sobrepasa la capacidad del animal), estrés, necrosis tisular, reacción de
hipersensibilidad o toxemia sistémica. Nuestro estudio del leucograma debe ir
encaminado a clasificar la respuesta del animal en uno de estos grupos. Las claves para
ello son:
La existencia de eosinofilia persistente, monocitosis y desviación a la izquierda

neutrofílica sola o en combinación, sugieren inflamación.
o Inflamación aguda. Se caracteriza por un incremento en los neutrófilos
en banda, linfopenia y monocitosis variable.
o Inflamación crónica. Existen dos patrones típicos de inflamación crónica:
 Leucocitosis marcada (50.000- 120.000/l) con neutrofilia,
desviación a la izquierda, neutrófilos tóxicos y monocitosis. Suele
aparecer en lesiones locales supurativas severas.
 Leucocitosis ligera o recuento normal de leucocitos con recuentos
normales o ligeramente aumentados de neutrófilos, sin
desviación a la izquierda.
o Inflamación que sobrepasa la capacidad del individuo. La típica respuesta
inflamatoria desbordada se caracteriza por una disminución del número
de neutrófilos, desviación a la izquierda que sobrepasa el recuento de
neutrófilos segmentados, linfopenia y monocitosis.
El estrés se caracteriza principalmente por linfopenia. La eosinopenia,
neutrofilia y monocitosis son cambios asociados menos específicos.
La monocitosis indica necrosis tisular y demanda de fagocitosis.
La eosinofilia persistente y/o la basofilia son indicativas de una
hipersensibilidad sistémica. Deben considerarse: enfermedades parasitarias,
dermatitis por pulga, asma felino, traqueobronquitis alérgicas en perros,
gastroenteritis eosinofílicas, mastocitosis sistémica, complejo granuloma
eosinofílico en gatos, etc
La presencia de neutrófilos tóxicos en la extensión indica una toxemia
sistémica, y se suele asociar con infecciones bacterianas o necrosis tisular
importante.
ERITROCITOS
La cantidad de eritrocitos valorada según el recuento de eritrocitos, concentración de

hemoglobina o valor hematocrito debe interpretarse para conocer si están:
aumentados (policitemia), disminuidos (anemia) o normal (figura 1 y 2).
Disminución RBC, HCT, conc HGB
Recuento reticulocitos
Anemia regenerativa Anemia no regenerativa

Perro > 60.000 /l Perro < 60.000 /l
Gato > 50.000 / l Gato < 50.000 / l
3-4 días después de una hemólisis o

Pérdida de sangre pérdida de sangre
Fármacos: quimioterapicos, estrógenos,

AINES, anticonvulsionantes, antibióticos
- Hemorrágia interna o externa
Tóxicos: plomo
- Parasitosis (pulgas, ancilostomas)
- Hemorragia crónica (deficienciencia
de hierro) Fallo renal crónico
Enfermedad metabólica/endocrina:
hipotiroidismo, Addison, hiperestrogenismo,
Hemólisis hepatopatías. Nutricionales def B12, fólico.
- Defectos congénitos de los RBC: Anemia de enfermedad

.hemoglobinopatías, anormalidades de la crónica
membrana, enzimopatías eritrocitarias
- Inmunomediadas (AHIM) Inmunomediada
- Isoeritrolisis neonatal o reacciones a
transfusions
- Infecciones: Babesia sp, Infecciones: FeLV, FIV, Ehrlichiosis,
Haemobartonella,… Parvovirosis, leishmania
- Fármacos: cebolla, vit K, acetaminofeno,
zinc,
Neoplasias: mieloma,
- C. Heinz (fármacos, endocrinopatías)
leucemias
- Hipofosfatemia (diabetes, lipidosis
hepática, hipertiroidismo, alimentación
parenteral) Alteraciones en medulla ósea: aplasia
- Fragmentacion de los eritrocitos (CID, eritroide, aplasia medular (infecciones,
hemangiosarcoma, vasculitis) fármacos, tóxicos, inmunomediado,
idiopático), mielofibrosis,
mielodisplasia

Si la cantidad de eritrocitos está aumentada hablamos de policitemia. La policitemia

puede ser:
 Policitemia relativa (por deshidratación) suele ser la más común. Se caracteriza
por aumento en la cantidad de eritrocitos y de las proteínas totales.
 Policitemia absoluta: secundaria o primaria:
- Secundaria se asocia con enfermedades cardiovasculares, pulmonares,
renales, neoplasias renales o Síndrome de Cushing.
- Primaria (debido a un desorden mieloproliferativo, policitemia vera).
PLAQUETAS
Las plaquetas pueden estar disminuidas, normales o aumentadas.

Las trombocitosis pueden ser:
 Primarias: afecciones mieloproliferativas o leucemia megacariocitica.
 Reactiva: esplenectomía, excitación, ejercicio, fracturas, altos niveles de
glucocorticodes circulantes, pérdidas de sangre, mielofibrosis o anemia por
deficiencia de hierro.
Las trombocitopenias pueden ser debidas a:
Consumo/destrucción: suelen ir asociadas a CID, enfermedades infecciosas
(ehrlichiosis, leishmania, etc), neoplasias, fármacos.
Secuestro se asocian a hepatoesplenomegalia.
Procesos hipoproliferativos medulares.
 Inmunomediadas.

LECTURA DEL FROTIS SANGUÍNEO
La evaluación morfológica celular en la extensión de sangre aporta mucha información al

clínico y es una parte muy importante del hemograma. Esto es especialmente cierto
cuando la extensión de sangre, el equipo y el observador son de alta calidad y el clínico es
suficientemente astuto para enviar la historia clínica.
Los principales objetivos de la observación de la extensión de sangre son:

- Proporcionar una información diagnóstica, y para ello es necesario determinar los tipos
y número de los diferentes leucocitos presentes en la extensión, así como
examinar la morfología eritrocitaria, leucocitaria y plaquetar.
- Proporcionar un medio de verificación de los resultados de los contajes manuales o
automatizados.
Para realizar un frotis sanguíneo sólo se necesita: unos portaobjetos, un poco de habilidad
para realizar la extensión de sangre, un método de tinción, un microscopio de buena
calidad y un observador interesado y con experiencia en la identificación de las células
sanguíneas.
Preparación de la extensión de sangre.
Se puede realizar un frotis sanguíneo de sangre fresca o de sangre recogida con EDTA. Si
la sangre es recogida con anticoagulante es preferible realizar el frotis en las tres horas
siguientes a la extracción para evitar la presencia de artefactos en la morfología de las
células.
Una exposición prolongada con EDTA hace que se altere la morfología de las células. Lo
primero que se detecta es la vacuolización de los monocitos, seguido del hinchamiento de
los linfocitos que se pueden confundir con células inmaduras, aparición en los neutrófilos
de vacuolas en el citoplasma que pueden confundirse con cambios tóxicos, condensación
del núcleo de los polimorfonucleares que puede aparecer como redondeado y crenación
de los eritrocitos, de forma que pierden su morfología.
El método más utilizado para realizar la extensión de sangre es el del portaobjetos.
Consiste en depositar una pequeña gota (2 mm de diámetro) a 2 cm de un extremo del
portabjetos. El portaobjetos con el que realizamos la extensión debe tener las esquinas
cortadas con el fin de que su amplitud sea inferior a la del portaobjetos donde realizamos
la extensión. Debemos colocar este segundo portaobjetos sobre la superficie del primero
formando un ángulo de 20o- 40o (35o) y deslizarlo hacia atrás, contra la gota, hasta que
ambos entren en contacto. La gota se extiende por el borde del portaobjetos extensor, el
cual debe deslizarse hacia adelante con una velocidad moderada para realizar una
extensión uniforme y fina. El ángulo entre ambos portaobjetos determina el grosor de la
extensión, cuanto mayor es el ángulo, mayor será el grosor. Lo ideal es secar la
preparación rápidamente ya que un secado lento permite que el agua salga de los
eritrocitos produciendo la crenación de los mismos. Las extensiones de un grosor
importante dificulta enormemente la identificación de los diferentes tipos celulares.

Las tinciones más adecuadas son las de tipo Romanowsky (Wright-Giemsa o Diff-Quick).
La tinción de Diff-Quick si bien no siempre tiñe los gránulos de los eosinófilos, lo que es
un inconveniente, es muy rápida y cómoda de realizar.
Examen microscópico del frotis sanguíneo.
Se debe realizar de forma sistemática:

1) A pocos aumentos (objetivo de 10X) localizar una área de la extensión donde las
células estén uniformemente distribuidas y en monocapa. Observar las siguientes
características:
1) Formación de agregados de eritrocitos.
2) Formación de pilas de moneda.
3) Agregación plaquetar o leucocitaria.
4) Número relativo de leucocitos.
2) A más aumentos, con el ojetivo de 40-60x, confirmar las observaciones realizadas a
menos aumentos, y:
1) Obtener una impresión del recuento de leucocitos (bajo, normal o alto).
2) Realizar el diferencial leucocitario, aunque ciertas células se deben identificar con el
objetivo de inmersión.
3) Objetivo de inmersión:
1) Realizar el diferencial leucocitario.
2) Examinar la morfología de los leucocitos.
3) Estimar el número de plaquetas y evaluar su morfología.
4) Examinar la morfología eritrocitaria.
Una vez elegida el área de la preparación donde las células están en monocapa, es decir,
los eritrocitos se tocan entre sí pero sin solaparse, se procede a la evaluación de las
distintas líneas celulares: serie leucocitaria, plaquetar y eritrocitaria. El orden depende
del observador pero siempre se estudiarán las tres líneas celulares.
SERIE LEUCOCITARIA
Los objetivos de la evaluación de la serie leucocitaria son los siguientes:

1) Verificar el recuento.
2) Realizar el diferencial leucocitario.
3) Determinar las alteraciones morfológicas.
1) Verificar el recuento leucocitario.
Existen varias fórmulas para obtener una aproximación al recuento de leucocitos total a
partir del frotis sanguíneo. No obstante, SOLO se pueden aplicar en aquellos frotis en los
que las células estén en monocapa y no se observen agregados leucocitarios.
Fórmulas:
- Con el objetivo de 10x se cuentan los leucocitos en 10 campos. La media de estos campos
es igual al número de leucocitos por 103/l.

- Con el objetivo de 40-45x, se calcula la media del recuento de leucocitos en 10 campos y

se multiplica por 1500, obteniendo el recuento de leucocitos por /l. O bien, si se
utiliza un objetivo de 50 X se multiplica por 2000.
2) Diferencial leucocitario.
El mejor método para realizar el diferencial leucocitario es mediante la técnica de muralla

almenada, con 3 campos de inmersión en dirección horizontal, seguidos de 2 campos
verticales, dos campos más horizontales y luego dos verticales, y así sucesivamente. Los
neutrófilos se sitúan en la periferia, los linfocitos en el centro y los monocitos y eosinófilos
en toda la preparación. Se debe diferenciar un total de 100-200 leucocitos y el número de
eritrocitos nucleados por 100 leucocitos.
Los neutrófilos inmaduros (banda) se cuentan dentro del diferencial leucocitario. Pueden
observarse precursores mas inmaduros (metamielocitos, mielocitos etc), aunque se
suelen incluir en el porcentaje de células en banda y posteriormente hacer mención a su
frecuencia de presentación en las observaciones.
Las células picnóticas o degeneradas son difíciles de clasificar, por lo que no se incluyen
en el diferencial, pero su presencia debe anotarse en el informe del frotis. Es frecuente
observar células degeneradas o rotas en leucemias.
El error que se comete en el recuento diferencial es considerable. En el frotis sanguíneo

las dificultades más importantes existen en la diferenciación entre:
1) Neutrófilos segmentados versus banda. Los neutrófilos en banda tienen el núcleo en
forma de U o S, con los lados paralelos y la indentación no debe exceder el 50% de la
anchura del núcleo.
2) Neutrófilos en banda tóxicos y metamielocitos versus monocitos.
3) Linfocitos versus eritrocitos nucleados.
4) Eosinófilos degranulados versus monocitos.
3) Detección de alteraciones morfológicas.
Neutrófilos.
La alteración más frecuente observada en estas células son los cambios tóxicos causados
por septicemias, inflamaciones estériles importantes, o toxicidad a fármacos. Los cambios
tóxicos son debidos a: (1) una falta de sincronización entre el núcleo y citoplasma durante
la maduración celular (citoplasma basofílico, granulación tóxica, Cuerpos de Döhle y
células más grandes de lo normal y con aspecto extraño), o bien (2) a procesos
degenerativos de la célula (citoplasma vacuolado y con aspecto espumoso). Las células
tóxicas tienen disminuidas sus funciones. Con un tratamiento adecuado de la patología las
vacuolas citoplasmáticas pueden desaparecer en 12-24 horas pero la basofilia persistirá
más tiempo.

La hipersegmentación nuclear de los neutrófilos se observa cuando se evidencian 5 ó más

lóbulos en el núcleo. Puede indicar situaciones de estrés sostenido o
hiperadrenocorticismos (endógeno o exógeno).
En los neutrófilos se pueden observar cuerpos de inclusión de moquillo, E. canis,

Hepatozoon spp e Histoplasma capsulatum.
Otras alteracions descritas en los neutrófilos son la anomalía de Pelger-Hüet y el

síndrome Chediak-Higashi.
Monocitos.
El núcleo de los monocitos tiene aspecto oval, bilobulado o trilobulado con una cromatina
poco condensada. El citoplasma es abundante con gránulos lisosomales rosáceos,con
vacuolas y pseudopodos. Son los leucocitos más grandes de la extensión de sangre.
En anemias inmunomediadas pueden presentar eritrofagocitosis y hemosiderina

intracitoplasmática. Se detectan los mismos cuerpos de inclusión que en los neutrófilos. El
buffy coat es muy útil para concentrarlos y evidenciarlos mejor.
Linfocitos.
Pueden ser de tamaño pequeño o grande. El tamaño de los linfocitos está relacionado con
su actividad. Los linfocitos morfológicamente tienen el núcleo celular ligeramente
indentado, con cromatina agregada y condensada. El núcleo ocupa casi todo el citoplasma
que, a veces, presenta pequeños gránulos azurófilos, que se localizan muy cerca de la
indentación del núcleo.
En el frotis se deben diferenciar linfocitos activados (células plasmáticas e inmunocitos) y

los linfocitos con aspecto blástico. Los dos primeros aparecen en animales con una
estimulación antigénica. Los blásticos en leucemias linfoblásticas. Sólo se debe anotar su
presencia si están presentes en más de un 5% de los linfocitos.
Las células plasmáticas se caracterizan por tener un núcleo excéntrico, cromatina

condensada, citoplasma abundante y azul oscuro. Se puede observar una zona pálida,
cercana al núcleo, que corresponde al aparato de Golgi.
Los inmunocitos son linfocitos estimulados antigénicamente. Se reconocen por su gran

tamaño y citoplasma azul intenso. Se clasifican como linfocitos en el diferencial
leucocitario. Indican vacunaciones, infecciones, o cualquier otro estímulo antigénico.
Los linfocitos granulados, se corresponden con las "natural killer cells" y se identifican
por la presencia de unos gránulos azurófilos en el citoplasma. Se han descrito en número
aumentado en animales con ehrlichiosis crónica.
Los linfoblastos son más grandes que los linfocitos, la cromatina es fina y tienen poco
citoplasma de color azul oscuro. Normalmente no se observan en sangre periférica.

En los linfocitos pueden detectarse los mismos cuerpos de inclusión que los descritos
para los neutrófilos.
Eosinófilos.
Se caracterizan por los gránulos de color rojo-naranja de su citoplasma. En el perro, los

gránulos pueden ser de diferentes tamaños y, en el gato, son numerosos y de pequeño
tamaño. A veces, aunque es poco frecuente, no se tiñen y este fenómeno se asocia a
procesos como dirofilaria, reacciones alérgicas o síndrome hipereosinofílico.
Basófilos.
Son los menos numerosos. Los basófilos de los gatos se tiñen de color grisáceo y no
presentan la coloración metacromática de los basófilos caninos.
Se deben diferenciar de los mastocitos, que presentan mayor cantidad de gránulos que
oscurecen el núcleo celular.
El estudio del buffy-coat es muy útil para detectar alguna de las alteraciones
mencionadas e incluso la presencia de parásitos hemáticos tanto en los leucocitos como
en los eritrocitos. La técnica que nosotros utilizamos consiste en romper el microcapilar
de hematocrito justo por encima de la capa del buffy coat, y mediante una aguja de 23 G se
empuja la plastilina del extremo del tubo para hacer salir una pequeña gota de plasma y la
capa de buffy coat. A continuación, se realiza la extensión y se tiñe igual que la
preparación del frotis sanguíneo.
PLAQUETAS
Los objetivos del estudio de las plaquetas en el frotis sanguíneo son:

1) Verificar el número de plaquetas.
2) Estudiar la morfología de las plaquetas.
1) Verificar el número de plaquetas.
Las plaquetas se deben estudiar con el objetivo de inmersión. Antes de realizar una
aproximación al recuento debemos descartar la presencia de agregados o de sateliosis
plaquetar, ya que en estas situaciones no se puede obtener un buen recuento.
Para realizar una aproximación al recuento de plaquetas existen varios métodos:
- Se puede obtener el recuento de plaquetas/l contando el número de plaquetas por

campo de inmersión y multiplicandolo por 15000.
- El número de plaquetas que se observan por cada leucocito, multiplicado por el recuento
total de leucocitos nos dará una aproximación del recuento de plaquetas por l.

- El recuento de plaquetas es normal cuando se observan entre 8 y 10 plaquetas por

campo de inmersión. Entre 6 y 7 por campo de inmersión indican un número de
plaquetas de aproximadamente 100x 103/l. Menos de 3 es característico de
trombocitopenias.
- Menos de 1 plaqueta por 50 eritrocitos indica trombocitopenia. Pero debe considerarse

la presencia de anemia.
2) Estudiar la morfología de las plaquetas.
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos; tienen forma ovoide
y presentan unos pequeños gránulos de color púrpura. Cuando se activan adquieren
aspecto redondeado y con proyecciones filamentosas.
Se debe estudiar la anisocitosis plaquetar que es un índice de su producción-consumo.

Las plaquetas grandes se observan en trombocitopenias causadas por una destrucción
excesiva o enfermedades infiltrativas de la médula ósea.
Los fragmentos de plaquetas o las microplaquetas aparecen en: microangiopatías,

deficiencias de hierro, aplasia medular o trombocitopenia inmunomediada.
También debe detectarse la presencia de de cuerpos de inclusión o parásitos (moquillo, E.

plattys,..).
SERIE ERITROCITARIA.
Los eritrocitos normales de perro tienen un tamaño uniforme de 7m de diámetro con
una palidez central (disco bicóncavo). Los eritrocitos de gato tienen un tamaño de 5.8 m,
muestran muy poca palidez central y cierto grado de anisocitosis y de crenación. Los
cuerpos de Howell-Jolly (remanente del núcleo) están presentes en un 1 % de las células.
Las alteraciones morfológicas más útiles de detectar en la práctica son la presencia de:
policromasia, microcitosis-hipocromía, esferocitos, autoaglutinación, pilas de moneda
(roleaux), Cuerpos de Heinz, acantocitos, esquistocitos y parásitos hemáticos.

Anisocitosis. Indica la presencia de eritrocitos de diferentes tamaños. Tiene poca

importancia para el clínico, pues sólo informa de la existencia de algún cambio
morfológico que debe ser detectado (macrocitosis, microcitosis, o ambos).
Macrocitosis. Indica la presencia de eritrocitos de tamaño grande. Si son policromáticos

se corresponden con los reticulocitos. Los macrocitos normocrómicos se pueden
observar en infecciones por FeLV o en la macrocitosis del caniche. Solo si están presentes
en número importante el volumen corpuscular medio (VCM) estará incrementado.
Microcitosis. Los microcitos son eritrocitos más pequeños de lo normal. Se observan en

deficiencias de hierro o deficiencia de piridoxina. Pueden ser la consecuencia de los
cuerpos de Heinz o de eritrocitos fragmentados. Los esferocitos son un tipo de microcitos.
Células policromáticas. Son eritrocitos que son liberados prematuramente a la

circulación periférica y, todavía, están en proceso de maduración. Se caracterizan por una
coloración más azul-grisácea que los eritrocitos normales. Se considera que están
aumentadas (policromasia) cuando se observan más de 1 por campo de inmersión. Indica
regeneración eritrocitaria. Son en definitiva los reticulocitos de las tinciones supravitales.
Suelen tener un volumen mayor (macrocitos) que la células normales y menor capacidad
de transportar hemoglobina (hipocrómicos). Los gatos pueden liberar eritrocitos con un
volumen 2 veces mayor al normal para esta especie. El perro sólo puede liberar células
con un volumen de 1.2 a 1.5 veces superior al normal.
Células hipocrómicas. Son eritrocitos con una mayor palidez central, en general, el
volumen celular suele ser menor. Se asocia a deficiencias de hierro. En el gato es muy
difícil de observarlas.
Eritrocitos nucleados. Son metarrubricitos o estadios más iniciales. Si bien se observan

en anemias regenerativas, su sola presencia no es sinónimo de regeneración, ya que se
pueden observar en sangre periférica en intoxicación por plomo, hemangiosarcoma
hepático o esplénico, hematopoyesis extramedular, mieloptisis, en Schnauzers o en
traumatismos óseos.
Punteado basofílico en los eritrocitos. Indica la agregación espontánea de ribosomas y

otras organelas, que se produce durante la maduración eritrocitaria. Es frecuente
observarlo en rumiantes con anemias regenerativas. En el perro es muy poco frecuente y
su presencia suele indicar una intoxicación por plomo. En el gato se ha observado en
anemias regenerativas, por lo que no es tan buen indicador de intoxicación por plomo.
Cuerpos de Heinz. Son inclusiones de hemoglobina precipitada debido a una oxidación

irreversible de la misma. Se observa en eritrocitos de gatos como cuerpos redondeados que
pueden protruir en el contorno de los eritrocitos. Los C. Heinz se tiñen de azul con tinciones
supravitales, por lo que se observan mucho mejor. En gatos sanos es frecuente
observar un número bajo, sin embargo, la presencia de un número importante puede dar
paso a una anemia hemolítica. En el perro es muy difícil ver C. de Heinz en las tinciones
normales, ya que la hemoglobina oxidada forma numerosos cuerpos pequeños que no
protruyen. El gato tiene más grupos sulfidril en su hemoglobina lo que hace que ésta sea
más susceptible a la oxidación, además el bazo felino es menos eficaz eliminando estas
estructuras. Los cuerpos de Heinz pueden ser eliminados por los macrófagos dando lugar
a esferocitos, por eso, en gatos sanos se pueden observar entre un 2 y 10 % de esferocitos.
Eccentrocitos. Son eritrocitos que han perdido la palidez central, porque tienen la
hemoglobina en un lado de la célula. Su presencia está muy ligada a la de corpúsculos de
Heinz, especialmente en perros, y debe alertar al clínico de problemas oxidativos de la
hemoglobina.
Esferocitos. Son eritrocitos más pequeños de lo normal y que han perdido su palidez
central. Son un indicador de anemias inmunomediadas, aunque en un cierto porcentaje
son normales. Se forman por la fagocitosis parcial de los eritrocitos y son eliminados de
forma prematura de la circulación por los macrófagos esplénicos al haber perdido su
flexibilidad, y por tanto, su habilidad de pasar a través de la microvasculatura esplénica.
Los eritrocitos de gato no tienen la palidez central característica por lo que es más difícil
identificar los esferocitos; por ello en esta especie, es más fiable realizar un test de
fragilidad osmótica para detectar la presencia de estas células.
Aglutinación eritrocitaria. Se caracteriza por la formación de agregados eritrocitarios

de forma irregular. Es característico de anemias inmunomediadas. A veces, la aglutinación
se puede observar macroscópicamente en el tubo de análisis, en la extensión o al
observar una gota de sangre fresca bajo el microscopio. Si la sangre se mezcla con una
solución salina a proporción 1:1 ó superior no se disuelven los agregados eritrocitarios.
Formación de pilas de moneda. Es la asociación lineal y en forma de cadena de los

eritrocitos. Se puede encontrar de forma normal y en número bajo en perros y gatos. La
formación de pilas de moneda está facilitada por un plasma rico en proteínas de alto peso
molecular (fibrinógeno e immunoglobulinas, principalmente). Al mezclar la sangre con
solución salina los eritrocitos se separan.
Cuerpos de Howell-Jolly. Son fragmentos del núcleo que se pueden detectar en

eritrocitos que acaban de ser liberados a la circulación. Se observan como una inclusión
basofílica única en el eritrocito. En condiciones normales están presentes en número bajo.
Su presencia puede verse incrementada en anemias regenerativas y están en mayor
número en animales esplenectomizados o que reciben fármacos supresores de la función
fagocítica a nivel esplénico.
Poiquilocitos. Es un término general para denotar cambios en la morfología del

eritrocito. Estas células son eliminadas prematuramente de la circulación y pueden dar
lugar a una anemia hemolítica. Son:
- Equinocitos (crenación). Son eritrocitos con proyecciones citoplasmáticas irregulares

abundantes. Es, en general, un artefacto al secarse la preparación lentamente o un pH alto
de la superficie del frotis. La crenación se puede observar en animales con insuficiencia
renal grave complicada con desequilibrios electrolíticos.
- Acantocitos. Son eritrocitos con proyecciones irregulares de su contorno, pero estas

proyecciones se diferencian de la de los equinocitos porque la membrana citoplasmática,
sin perder su continuidad, no llega a hacer contacto, por eso se describen los acantocitos
como si tuvieran dedos. En humana se asocia a problemas hepáticos. En el perro se
observa en animales con hemangiosarcomas o con alteración hepática grave, y en el gato

en animales con lipidosis hepática grave.
- Queratocitos. Son eritrocitos con una o dos proyecciones que se forman de la rotura de
una vesícula. Esta anormalidad se produce por traumatismos de la membrana del
eritrocito y se asocia a procesos en los que se produce fibrina intravascularmente (CID).
- Esquistocitos. Son fragmentos de eritrocitos irregulares que se producen por

traumatismos como los queratocitos. Se observan en CID, neoplasias vasculares,
mielofibrosis. La fragmentación no es un artefacto de la preparación del frotis sanguíneo
(mito).
Leptocitos. Leptocitos (son células diana dobladas) que tienen un relación

membrana/volumen celular aumentado. Se han asociado a un gran número de
enfermedades crónicas y a la existencia de Shunts porto-sistémicos. Las células
policromáticas pueden aparecer como leptocitos. Pueden estar causados por un exceso de
EDTA al recoger la sangre.
Estomatocitos. Son eritrocitos con una área oval en la zona de la palidez central. Se
observan en la estomatosis hereditarias del Alaska Malamute y en Schnauzers. Puede ser
un artefacto en la zona más gruesa de la preparación.
La presencia de los cambios morfológicos de los eritrocitos, teniendo en cuenta el número

de células anormales por campo de inmersión, puede anotarse en el examen del frotis
sanguíneo de forma semicuantitativa (tabla).
Evaluación semicuantitativa de los cambios morfológicos de los eritrocitos, número de

células anormales por campo de inmersión.
1+ 2+ 3+ 4+
Anisocitosis
Perro 7-15 16-20 21-29 >30
Gato 5-8 9-15 16-20 >20
Policromasia
Perro 2-7 8-14 15-29 >30
Gato 1-2 3-8 9-15 >15
Hipocromia 1-10 11-50 51-200 >200
Poiquilocitosis 3-10 11-50 51-200 >200
Esferocitos 5-10 11-50 51-150 >150
Resto alteraciones 1-2 3-8 9-20 >20
Parásitos eritrocitarios. Es muy importante identificar la presencia de babesias

(intracelular), Hemobartonella felis y canis y de Cytauzoonosis. Por último debe
descartarse la presencia de parásitos extracelulares (dirofilarias, dipetalonemas,
toxoplasma, etc).
Lectura recomendada
Jain, N.C. (1993). Essentials of veterinary hematology. Lea and Febiger, Philadelphia.
Duncan, Prasse y Mahaffey (1994). Veterinary laboratory medicine. Clinical pathology. 3rd Ed. Iowa State University
Press-Ames.
Willard, M.D.; Tvedten, H. y Turnwald, G.H. (1999). Small animal clinical diagnosis by laboratory methods. 3rd edition.
V Josep Pastor, Lima-Arequipa, Abril 2003 23
Butt, M.T. (1990). Diagnosing erythrocyte parasitic diseases in cats. Comp. Cont. Edu. Pract. Vet. 12(5):628-676.
Weiss, D.J. (1984). Uniform evaluation and semiquantitative reporting of hematologic data in veterinary laboratories.
Vet.Clin. Pathol. 13(2):27-1.
A continuación mostramos una serie de esquemas que orientan y facilitan el aprendizaje

de la lectura del frotis, ya que hace que se tengan que observar todas las características
del mismo en cad animal. Recomendamos que se sigua hasta que el sistema se haya hecho
natural para el clínico que observa el frotis.
Especie: Raza:
Sexo: Edad:
Anticoagulante:
Historia clínica:
Hemograma Valor normal

Eritrocitos: x106/l
Hemoglobina: g/dl
Hematocrito: %
VCM: fl
HCM: pg
CMHM: g/dl
Leucocitos: x/l
Plaquetas: x103/l
Observación del frotis
A pocos aumentos (x40) – Distribución células
Eritrocitos Agregación: Pilas de moneda: Aglutinación:
Anisocromia:
Eritroblastos:
Leucocitos Aglutinación:
Nº leucocitos/campo 40x
Plaquetas Agregación:
Otras Células atípicas: Figuras mitóticas:

A grandes aumentos (x100 inmersión)

Diferencial leucocitario Valor normal
Linfocitos % /l
Monocitos % /l
Neutrófilos banda % /l
Neutrófilos segm. % /l
Eosinófilos % /l
Basófilos % /l
Morfología células
Eritrocitos Anisocitosis:
Hipocromia: Policromasia:
Forma: Poiquilocitos: Esferocitos
Dianocitos
Esquistocitos
Eritroblastos (%):
Parásitos:
Inclusiones: C.Howell-Jolly: C.inclusión
moquillo:
Leucocitos: PMN: Hiperlobulación: Hipolobulación:
Tóxicos (basofilia, C.Döhle,
vacuolización, granulación)
Bacterias:
Mielocitos: Metamielocitos:
Linfocitos: Reactivos: Cél. atípicas: Cél.plasmática
s:
Monocitos: Fagocitosis:
Parásitos:
C. inclusión moquillo:
Plaquetas: Anisocitosis:
NºPlaquetas/x100:
Parásitos:
Tinción supravital:
Reticulocitos: (%) Punctata (%) Agregata (%)
Tabla Regeneración Reticulocitos Reticulocitos Reticulocitos
caninos agregata punctata
No regenerativa  60.000/µl  50.000/µl  200.000/µl
Regenerativa >60.000/µl >50.000/µl >200.000/µl
Buffy-coat:
Observaciones:

ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNOMEDIADA
La anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) es una de las alteraciones hematológicas

más frecuentes en los perros adultos. Se caracteriza clínicamente por la presentación
de una anemia de aparición aguda, debilidad, hemoglobinuria e ictericia. Si se
diagnostica rápidamente y se trata correctamente 2/3 de los animales tienen un buen
pronóstico, sin embargo, 1/3 pueden morir. La prevalencia en gatos es mucho menor,
pero la mayoría de los gatos afectados son FeLV positivos, lo que limita el éxito del
tratamiento.
Presentación:
Sexo. Las hembras de mediana edad están más afectadas. Estudios recientes no
confirman esta hipótesis siendo similar la incidencia entre machos y hembras.
Edad. Entre 1-11 años. La AHIM es menos frecuente en animales de edad inferior a 1
año.
Razas. Algunas razas están más predispuestas a padecer esta enfermedad, pero se
puede presentar en cualquiera. La razas predispuestas son: doberman, cocker, caniche
y old english sheep dog.
Algunos estudios sugieren una mayor incidencia en los meses de primavera y verano.
Etiología:
En la mayoría de los animales es desconocida (idiopática o primaria). Pero también

puede ser secundaria, en la cual se producen anticuerpos dirigidos contra una
proteína extraña fijada en la membrana del eritrocito. La AHIM secundaria puede ser
debida a:
1) Vacunaciones. La AHIM se ha asociado con vacunaciones recientes (hasta 30 días).
Por tanto debe siempre preguntarse en la historia. Si existe esta asociación,
dependiendo del riesgo de la zona se puede aconsejar no continuar vacunando al
animal.
2) Administración de fármacos. Entre los más implicados están las cefalosporinas,
penicilinas, trimetropin-sulfadiazina, antiinflamatorios no esteroideos, y
anticonvulsivos.
3) Neoplasias, por producción de anticuerpos, pero el origen no está claro.
4) Presencia de causas hereditarias de anemia hemolítica como la deficiencia de
piruvato quinasa en perros jóvenes o de fosfofructoquinasa en Springer Spaniels.
En los gatos entre un 50-75% de los casos son positivos al virus de la FeLV. Otras
enfermedades asociadas con una AHIM son la hemobartonelosis, linfoma, peritonitis
infecciosa felina y abscesos crónicos. La causa idiopática es poco frecuente.
Síntomas clínicos:
Palidez de mucosas, soplo sistólico I-II/VI auscultable en el la base del corazón en el
lado izquierdo, taquipnea (>30 resp. por min.), taquicardia, y fiebre.

En algunos animales se puede observar ictericia por la hemolisis de los eritrocitos,

pero se aprecia primero hiperbilirubinuria y posteriormente hiperbilirubinemia y
coloración de las mucosas. La ictericia es un hallazgo que no se observa incialmente
en los animales afectados sino que debe transcurrir entre 24-72 hasta que es
observable. En gatos es más fácil apreciar la ictericia en la mucosa conjuntival que en el
resto del cuerpo. La desaparición de la ictericia no es un buben indicador de control de
la enfermedad, ya que aunque no se produzca más hemólisis la coloración de las
mucosas tarda entre 5-10 días en desaparecer.
La coloración de la orina puede indicar hemólisis intravascular y se corresponde con

hemoglobinuria. En los animales que existe una trombocitopenia asociada se pueden
observar petequias, equimosis, epistaxis y/o melena. No obstante, el recuento de
plaquetas debe ser inferior a 50.000/µl para observarse estos síntomas de forma
espontánea.
Hallazgos laboratoriales
Parámetro Valor observado Incidencia en

AHIM
V. hematocrito 8-28% 10%
Test de Coombs positivo 65-75%
Esferocitos >5% de los 67%
eritrocitos
Trombocitopenia < 200 103 /l 67%
Bilirrubinemia >1 mg/dl 50%
Reticulocitosis >3%, > 50%
100.000/l
Trombocitopenia marcada < 50.000/l 20%
Hemoglobinemia y < 10%
hemoglobinuria
Autoaglutinación en sol. 10-20%
salina
La presencia de reticulosis marcada se observa entre 48-72 horas después de la crisis

hemorrágica, ya que es el periodo necesario por la medula ósea para responder a la
anemia.
La presencia de autoaglutinación en EDTA es muy importante. Si se observa no es

necesario realizar un test de Coombs pues es evidente la autoaglutinación, no obstante
debe diferenciarse de la formación de pilas de moneda (aumento en proteínas de alto
peso molecular, globulinas, fibrinógeno). La forma más sencilla de diferenciar la
aglutinación de las pilas de moneda es mediande la dilución de la muestra en suero
fisiológico a proporción 1:1 o superior, si desaparece la agregación entonces estaremos
enfrente la formación de pilas de moneda y la causa no será inmunomediada.
Los esferocitos se forman cuando se depositan inmunoglobulinas Ig G o Ig M en la

membrana de los eritrocitos y los macrófagos, principalmente del bazo y hígado,
fagocitan parcialmente la membrana del eritrocito. Los esferocitos son eritrocitos de
tamaño
M.V. inferior
Carlos al normal,
A. Vergara sin palidez central y casi completamente redondo.
Obando
La asociación entre una AHIM y una trombocitopenia inmunomedia se denomina

Síndrome de Evans.
Los hallazgos bioquímicos son inespecíficos y derivados de la hemólisis o de la hipoxia

de los tejidos. Las alteraciones más frecuentes son: hiperbilirubinemia, azotemia por
insuficiencia renal aguda derivada de la nefriosis inducida por la hemoglobinuria, CID,
trombosis y aumentos de los enzimas hepáticos por hipoxia.
Diagnóstico
La observación en el frotis de abundantes esferocitos o de autoaglutinación en
muestras recogidas en EDTA en un animal con una anemia de presentación aguda
justifica el diagnóstico y tratamiento de una AHIM. Si no se observan estas alteraciones
es necesaria la realización de un Test de Coombs, que demuestra la presencia de Ig G, Ig
M o complemento contra la membrana de los eritrocitos. Un test de Coombs positivo
justifica el tratamiento de una AHIM, pero esta prueba puede dar falsos positivos y
falsos negativos (Tabla).
Causa de falsos positivos Causas de falsos negativos

Exceso de antígenos (Ig G en la membrana Pretratamiento con glucocorticoides
eritrocitos)
En reacciones inmunitarias intensas como Pocas Ig adheridas a la membrana (test + si
en Ehrlichiosis, sarna demodécica 200-300 moléculas adheridas). A veces
generaliza, leishmaniosis..etc solo 20-30 moléculas son necesarias para
que se produzca la hemólisis.
Transfusión sanguínea reciente Excesivo tiempo entre extracción de la
muestra y el test. Con el paso del tiempo
las Ig y complemento se desprende el
eritrocito
CID
La punción de la medula ósea demuestra una hipercelularidad con una respuesta de

todas las líneas celulares pues la estimulación es genérica y no exclusivamente de la
serie eritrocitaria.
Pronóstico:
Factores de pronóstico grave: la autoaglutinación macroscópica se asocia con una
mayor mortalidad, así como animales con un hematocrito inferior a 15 % en el
momento de la presentación o con signos de hemolisis intravascular.
Se considera de mejor pronóstico aquellos animales con leucocitosis marcada superior

a 25.000/l, reticulosis, test de Coombs negativo después del tratamiento con
glucocorticoides, o cuando existe una resolución de la autoaglutinación al mezclar la
sangre con suero fisiológico.
En general, un 30-40% de los perros diagnosticados de una AHIM mueren debido al

proceso. Por ello es importante un diagnóstico temprano y un tratamiento inicial
agresivo.
Tratamiento:
Inicial
Corticoides: Se inicia el tratamiento con prednisona 2 mg/kg/12h, algunos autores
recomiendan hasta 4 mg/Kg/12h en el perro y hasta 8 mg/kg/12-24h en el gato. En
nuestra opinión, en el perro generalmente no es necesario pasar de 2 mg/kg/12h , y si
con ello no se controla la hemolisis, debemos añadir al tratamiento algunos de los
fármacos mencionados a continuación. La dexametasona (1-2 mg/kg) puede utilizarse,
aunque la incidencia de efectos secundarios como úlcera gastrointestinal es superior,
no obstante nosotros la utilizamos en animales que no responden a la prednisona.
El efecto de los corticoides son: 1) suprimen la función del sistema macrocitario; 2)

disminuyen la fijación del complemento y Ig a las células; 3) disminuyen la producción
de Ig. Las dos primeras tienen acción a las pocas horas de la administración de los
corticoides, en la 3a es necesario que transcurran 1- 3 semanas.
A continuación se reduce la dosis en periodos de 2 semanas, pasando de cada 12 h a 24

h y luego a 48 h, a continuación a 1 mg/kg y luego 0.5 mg/kg cada 48 h. Se debe evaluar
con hemogramas seriados la respuesta del animal a la disminución de la dosis. Suele
ser necesarios tratamiento entre 3-6 meses o en algunos animales durante periodos
más prologados.
Azatioprina. Se administra inicialmente en el tratamiento en los animales más graves a

dosis de 2mg/Kg/día durante 1-2 semanas para disminuirla posteriormente a la misma
dosis a días alternos (cada 48h). Se utiliza en combinación con la prednisona. Debido a
su efecto mielosupresor se recomienda realizar hemogramas semanales para evaluar la
respuesta a este tratamiento. NO SE DEBE EMPLEAR EN GATOS CON AHIM, pues causa
mielosupresión, es mejor utilizar clorambucil 20 mg/m2 PO cada 2 semanas.
Heparina. Se aconseja administrar dosis bajas de heparina SC, entre 100-300 UI/kg/SC
cada 8 horas, durante todo el periodo de hospitalización que suele ser generalmente de
4-6 días en media. Muchos de estos animales pueden padecer un proceso
tromboembólico. Es importante disminuir a continuación la dosis de heparina de
forma gradual para evitar el efecto rebote de la misma. Nosotros recomendamos
Fragmin (R) heparina de bajo peso molecular a dosis de 50 UI/kg/ SC/día durante toda
la hospitalización y durante 1-2 semanas en dosis decrecientes después de la misma. A
estas dosis no se observan aumentos en los tiempos de coagulación, por lo que la
aparición de hemorragias no estaría justificado por el tratamiento. NO UTILIZAR
ASPIRINA. Debido al empleo de glucocorticoides se debe evitar utilizar aspirina, ya que
la incidencia de ulcera gástrica aumenta mucho.
Algunos autores debido al aumento de incidencia de problemas tromboembólicos,

evitan la utilización de catéteres venosos centrales o incluso de cualquier catéter.
Tratamiento de soporte. Está indicado independientemente del tratamiento inicial.
Reposo. Para evitar el esfuerzo del animal este debe estar en reposo absoluto hasta que
se recupere el valor hematocrito.
Protectores gastrointestinales. Se utiliza cimetidina (10 mg/kg/8h), ranitidina o

omeproazol durante todo el tratamiento con inmunosupresores, para evitar la
formación de úlceras gástricas. El misoprostol ha estado descrito en algunos artículos
como más eficaz en prevenir la formación de úlceras inducidas por corticoides (4-8
g/kg/8h). Si existe perdida de sangre por una úlcera se suele añadir sucralfato
1g/8h/PO y 2 horas más tarde cimetidina.
Fluidoterapia.Es muy importante en animales en shock, no obstante suelen ser

necesarios 2-3 días de tratamiento con fluidoterapia mientras se estabiliza el animal,
para evitar el daño renal producido por los cristales de hemoglobina y la
hemoglobinuria y para asegurar la correcta perfusión del animal. En la fase aguda
utilizamos 1-2 veces el mantenimiento cada 24 horas para ir disminuyendo en los días
sucesivo. Si el animal no esta en shock o la hemólisis no es marcada ni intravascular
no es necesario establecer un fluidoterapia.
Sangre entera. No suele recomendarse como tratamiento inicial, ya que estos animales
presentan anticuerpos contra los eritrocitos. En animales con AHIM una transfusión
suele ser eficaz sólo durante unas 18-24-72 horas, y si no se controla la hemólisis tiene
poca utilidad y es un inconveniente para sucesivas transfusiones. Por ello debe
realizarse dependiendo del estado del animal más que del valor hematocrito. Si un
animal con un 15-20% de v. hematocrito presenta una marcada disnea, debilidad o
síncopes debe de transfundirse, pero si un animal en reposo con un v. hematocrito del
12 % esta respirando correctamente, y no presenta otros síntomas es más correcto
esperar a realizar la transfusion y controlar el v. hematocrito. En conclusión no hay
un valor hematocrito a partir del cual hay que administrar sangre, sino que
debemos guiarnos por nuestro juicio clínico. Otros de los problemas de transfundir
inicialmente es el hecho que estos animales pueden requerir una segunda transfusión,
como presentan aglutinación de eritrocitos es difícil valorar una prueba de reacción
cruzada por lo que se debe determinar el grupo sanguíneo antes de la transfusión.
Antibióticos. Nosotros recomendamos siempre la utilización de antibióticos de amplio

espectro mientras el animal está hospitalizado, y tienen una vía venosa. Una vez
estable, no es necesaria la utilización de estos.
Oxígeno. No es un factor muy importante, los animales se pueden beneficiar de su

utilización, pero debemos tener en cuenta que el problema es la falta de eritrocitos
para transportar el oxígeno, no podremos elevar mucho la presión parcial de oxígeno
sanguíneo.
Tratamientos en casos graves o que no responden al tratamiento convencional.
Inmunoglobulina humana (Ig G humana). Se ha utilizado en animales que no

responden al tratamiento inicial. La dosis es de 0.5-1 g/kg IV. El objetivo del
tratamiento es bloquear todos los receptores Fc en los macrófagos con una molécula
extraña, disminuyendo así la fagocitosis de eritrocitos con anticuerpos adheridos. No
se han observado reacciones adversas y los animales que reciben este tratamiento
manifiestan un aumento en el v. hematocrito en 2-3 días. Algunos autores opinan que
aumenta la incidencia de embolismos pulmonares.
Ciclofosfamida. Se ha utilizado en animales en los cuales no puede evitarse la hemólisis.

Se utiliza una única dosis de 200-300 mg/m2 IV. Aunque existe controversia en su
utilización al ser un quimioterapio más agresivo que puede disminuir la capacidad de
respuesta de la médula ósea. Algunos autores sugieren su uso en la fase inicial de la
AHIM a dosis de 50 mg/m2/durante 4 días consecutivos a la semana, ya que disminuye
la producción de anticuerpos y la función de los neutrófilos y monocitos.
Danazol. Es una anabólico esteroideo que se utiliza en humana en esta patología. Se

han descrito casos que responden a este fármaco. Se combina con glucocorticoides, lo
que permite una reducción de la dosis de estos y menos efectos secundarios. La dosis
es de 5 mg/kg/ oral/12h. Bloquea los receptores Fc de los neutrófilos y macrófagos,
evitando la fagocitosis y destrucción de los eritrocitos.
Ciclosporina. Se ha utilizado como último recurso. La dosis es de 7-15 mg/kg/día

administrado oral o IV. Debido a que la dosis terapéutica de 200 a 400 mg/dl es muy
cercana a la dosis tóxica (600 mg/dl) se observan con frecuencia efectos secundarios
como anorexia, vómitos y diarrea.
Esplenectomía. Considerado uno de los últimos recursos en animales afectados que no

responden a ningún tratamiento. Sólo debe utilizarse si todas las otras opciones no han
tenido éxito. Se elimina el bazo que es el máximo responsable en eliminar los
eritrocitos dañados por el sistema inmunitario.
Complicaciones de la AHIM
Es difícil determinar la causa de la muerte en animales con AHIM, pero la causa más
frecuentes son: una anemia que no responde al tratamiento, hemorrágias, infecciones
bacterianas o fúngicas por la inmunosupresión, insuficiencia renal aguda y
tromboembolismos pulmonares. En un estudio de 25 necropsias en animales que
murieron de AHIM, dos presentaban una insuficiencia renal aguda inducida por
nefrosis por hemoglobinuria, 1 sepsis, y 22 tromboembolismos pulmonares.
Lectura recomendada
Miller, E. (1999). CVT update: diagnosis and treatment of immune-mediated hemolytic anemia. En Bongura (ed)
Kirk’s Current veterinary Therapy XII. W.B. Saunders Co, Philadelphia, 427-434.
Nelson, R.W. y Couto, C.G. (1998). Small animal internal medicine. 2nd edition. Mosby, st Louis, 1160-1174.
Birkenheur A, Ford RB. Immune-mediated hemolytic anemia (IMHA). Standards of Care in Emergency and Critical
Care Medicine. 1999;:1-6.
Cotter SM. Emergency management of autoimmune hemolytic anemia, in Proceedings. 14th ACVIM Forum1996;40-
41.
Kellerman DL, Bruyette DS. Intravenous human immunoglobulin for the treatment of immune-medicated hemolytic
anemia in 13 dogs. JVAIM 1997;11:327-332.
Klag AR, Giger U, Shofer FS. Idiopathic immune-mediated hemolytic anemia in dogs: 42 cases (1986-1990). J Am Vet
Med Assoc 1993;202:783-788.
ASPECTOS PRÁCTICOS DE TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
Una transfusión sanguínea será necesaria cuando un animal necesita:

- Oxígeno. Los gatos toleran mejor niveles bajos de valor hematocrito que los perros.
Además, no es lo mismo que un animal presente una anemia aguda que esta se haya
instaurado de forma progresiva, por ello se debe siempre valorar la necesidad de una
transfusión individualmente, según la sintomatología del animal y el valor hematocrito
o recuento de eritrocitos .
- Factores de coagulación: para controlar una situación de CID, hemorragia o una
pérdida de sangre aguda..
- Hipoproteinemia. La administración de plasma o sangre completa puede ser una
fuente de albumina. Aunque las soluciones de dextrano o Hetastarch son más útiles.
Algunos animales pueden presentar procesos graves incurables como

hemangiosarcoma, leucemia, etc, y necesitarán de una transfusión. Aunque
estabilicemos a estos animales seguirá teniendo un mal pronóstico y esto deben
saberlo los propietarios para poder tomar una decisión consecuente. Por ello es muy
importante, siempre que sea posible, realizar un diagnóstico de la causa de la anemia o
de la deficiencia de factores de coagulación antes de planear una transfusión.
Grupos sanguíneos
Caninos
En el perro existen 8 grupos sanguíneos denominados DEA (Dog erythrocyte antigen).

El DEA 1 tiene 2 subgrupos, un perro puede ser DEA 1.1 positivo o negativo, si es DEA
1.1 negativo puede tener DEA 1.2 positivo o negativo. Para el resto de DEA (DEA-
3,4,5,6,7,8) el perro puede ser negativo o positivo. La siguiente tabla resume la
incidencia de los diferentes grupos sanguíneos tomada de (Giger, 1998)
Grupo % %
sanguíneo positivos negativos
DEA 1.1 35-45 55-67
DEA 1.2 7-20 35-60*
DEA 3 5-10 90-95
DEA 4 87-98 2-13
DEA 5 12-22 78-88
DEA 7 8-45 55-92
* DEA1.1 y DEA 1.2 negativos
De los diferentes grupos el DEA 1.1 es el más importante clínicamente, ya que es el

más antigénico. Para determinar este grupo existe un Kits (DMS laboratories, 2 Darts
Mill Road, Flemington, NJ 08822) en el mercado que determinan mediante aglutinación
la presencia de DEA 1.1. Otro de los grupos importantes antigénicamente a tener en
cuenta al realizar una transfusión son el DEA 1.2 y el DEA 7, el resto de grupos tienen
menos poder antigénico. En la siguiente tabla podremos observar las compatibilidades
e incompatibilidades al transfundir sangre del grupo DEA 1.1 o 1.2 positiva o negativa.
Grupo sanguíneo Grupo sanguíneo Resultado clínico

receptor donante
DEA 1.1 o 1.2 DEA 1.1 o 1.2 Compatible. Sin problemas
positivo positivo
DEA 1.1 y 1.2. DEA 1.1 y 1.2.
M.V. Carlos A. Vergara Obando Compatible. Sin problemas
negativo negativo
DEA 1.1 y 1.2 DEA 1.1 o 1.2 Compatible la primera vez.
negativo positivo Reacción a la transfusión retardada
en 4-5 días o si el animal ha estado
previamente sensibilizado con un
grupo contrario reacción
hemolítica aguda
DEA 1.1 o 1.2 DEA 1.1 y 1.2. Compatible.
positivo negativo
Es preferible transfundir a perros que tengan el mismo DEA 1.1 según el Kit para evitar
reacciones adversas. La primera transfusión es segura y no es necesario realizar una
determinación del grupo, pero si que es importante en las sucesivas transfusiones. En
las cuales se debe determinar el DEA 1.1 y realizar una reacción cruzada para
determinar la presencia de anticuerpos.
El donante universal ideal sería un animal DEA 4 positivo (el 98% de los animales son
positivos a este antígeno) pero negativo a todos los demás grupos sanguíneos para
evitar que se produzcan anticuerpos contra estos. El problema radica en que este
animal es muy poco frecuente. Actualmente clínicamente esta aceptado evaluar
exclusivamente por DEA 1.1, aunque existe la posibilidad de evaluar los grupos DEA
1.2, 3, 4, 5 y 7.
Felinos
En el gato se describen tres grupos sanguíneos: A, B, AB. La transmisión hereditaria es
importante para los criadores para evitar la isoeritrolisis neonatal. El alelo A es
dominante sobre el B, así los animales del grupo B solo pueden ser homozigotos B/B. Y
los animales del grupo A pueden ser A/A o A/B. El grupo AB es muy poco frecuente, y
se transmite como un tercer alelo que es recesivo a A y codominante con B (Griot-
Wenk et al. 1996). La frecuencia de los diferentes grupos varía geográficamente y en
función de la raza. (Giger 1999). Existen razas con un grupo B casi inexistente como
los siameses o otras como el Devon rex en los cuales el grupo B esta presente en el 40
% de los animales.
Tabla: Porcentaje de los diferentes grupos sanguíneos en gatos de diferentes países

Europeos
Gato Grupo Grupo

Europeo A B
Austria 97 3
Inglaterra 97.1 2.9
Finlandia 100 0
Francia 85.1 14.9
Alemania 94 6
Italia 88.8 11.2
Holanda 96.1 3.9
Escocia 97.1 2.9
Suiza 99.6 0.4
Grupos sanguíneos según raza
Raza Tipo A (%) Tipo B (%)

Abisinio 84 16
Pelo corto americano 100 0
Birmano 82 18
Pelo corto Inglés 64 36
Burmese 100 0
Devon Rex 73 27
Himalaya 84 16
Persa 86 14
Siames 100 0
Somali 82 18
Existe un sistema comercial para determinar los diferentes grupos sanguíneos felinos
(DMS laboratories, 2 Darts Mill Road, Flemington, NJ 08822). Los gatos poseen
alloanticuerpos (iso-anticuerpos) contra el antígeno sanguíneo que no poseen.
Especialmente animales del grupo B que presentan anticuerpos contra el grupo A
desde las pocas semanas de vida.
Grupo Grupo receptor Reacción

donante
A B Reacción anafiláctica aguda. Grave.
B A, AB Acortamiento de la vida de los eritrocitos, signos
leves de anemia hemolítica aguda.
A o A/B Calostro de Isoeritrolisis neonatal
grupo B
Reacción cruzada (Cross matching)
El estudiar los diferentes grupos sanguíneos nos informa de los antígenos de los
eritrocitos, la reacción cruzada nos informa de la incompatibilidad serológica y se debe
realizar antes de una transfusión.
 Reacción cruzada mayor:
1.- Centrifugar la sangre del DONANTE recogida en EDTA a bajas revoluciones durante 10
minutos.
2.- Recoger 0.2 ml del paquete celular del donante y añadirlo a 4.8 ml de solución
salina 0.9%. Mezclar. Esta solución evita que tengamos que lavar los eritrocitos.
3.- Distribuir 0.1 ml. de esta suspensión en tres tubos.
4.- Añadir a cada tubo 0.1 ml de plasma o suero del RECEPTOR.
5.- Incubar durante 15-30 minutos a:
- Temperatura ambiente
- 4ºC
- 37ºC
6.- Centrifugar los tubos durante 1 minuto a rápidas revoluciones (3000 rpm)
7.- Examinar el sobrenadante. Si se observa hemólisis de la sangre, los animales

son incompatibles.
8. Examinar el sedimento. Si se observan agregados o el sedimento se ha adherido.
La sangre no es compatible. Observar una gota de sangre sobre un porta con el
objetivo de inmersión, si se aprecia aglutinación la sangre no es compatible.
* Reacción cruzada menor:

En esta prueba se repite lo comentado anteriormente, pero sustituyendo los eritrocitos
por los del receptor y el plasma o suero por el del donante.
*Control:
Se debe utilizar siempre un control donde añadimos eritrocitos y plasma del donante e
igual del receptor.
Los perros que no hayan recibido nunca una transfusión pueden recibir cualquier tipo de
sangre, aunque después de 4 días de esta ya pueden presentar incompatibilidad y la
producción de anticuerpos perdurarán muchos años. Es importante que un donante
nunca haya recibido una transfusión sanguínea.
En los gatos, tan solo 1 ml de sangre incompatible puede desencadenar una reacción
anafiláctica aguda, por ello se debe determinar siempre la reacción cruzada y si es posible
el tipo de grupo sanguíneo. La reacción cruzada puede informarnos orientativamente del
grupo sanguíneo del animal.
Interpretación de la respuesta a la reacción cruzada en gatos
Respuesta reacción cruzada

mayor
Marcadamente Donante A o
incompatibles A/B
Receptor B
Reacción cruzada menor
Marcada incompatibilidad Donante B
Receptor A o
AB
Obtención de la muestra
Siempre se obtendrán de la vena yugular con las bolsas comerciales que existen para
este fin. En el gato se obtendrá con una jeringa de 50 ml con anticoagulante.
El perro donante ideal debe pesar más de 25 kg y tener entre 1-8 años de edad, si es
una hembra debe estar castrada. Para evitar riesgos de transmisión de infecciones
deberían ser negativos serologicamente contra Ehrlichia, Leishmania, Lyme, dirofilaria
y brucelosis. No extraer más de un 5% del peso del animal (10-15 ml/Kg/peso). Se
debe evitar usar acepromatina como sedación ya que disminuye la presión sanguínea
e interfiere en la funcionalidad de las plaquetas.
Los gatos deben pesar mas de 4 kg, y que no sean de grasa, tener entre 1-8 años y ser
negativos a FeLV, FIP, PIF y hemobartonella. Suele ser necesari sedar a los animales
antes de la extracción y para ello es adecuado utilizar Ketamina (1-2 mg/kg) más
diacepan (0.1 mg/kg) vía IV. No se debe extraer más de 10 ml/kg por animal. El
anticoagulante ideal es el CPD-A o CPD con una proporción de 1ml de anticoagulante
por cada 9 ml de sangre. Si se debe utilizar heparina, esta suele agregar las plaquetas,
por lo que es una peor elección, pero se utiliza a razón de 625-750 UI/ 50 ml de sangre
(12-15 UI heparina/ml sangre).
La sangre conservada obtenida en CPD-A y refrigerada a 4C es estable durante 30 días

o hasta 5 semanas si la sangre es mezclada con el plasma cada 2 semanas. Los factores
de coagulación y plaquetas dejan de ser funcionales a las pocas horas postextracción si
no son separados y refrigerados a -20 C. Las muestra extraídas con CPD sólo tienen un
estabilidad de 21 días.
Volumen a transfundir y administración de la muestra

La administración de la sangre debe realizarse siempre con un sistema de transfusión
sanguínea, que lleva un filtro para eliminar los macroagregados o precipitados de
fibrina de la sangre, y así evitar trombosis. En agtos se debe utilizar un filtro de 18
micrones específico para transfusiones.
La sangre debe calentarse hasta la temperatura corporal antes de ser transfundida,

pero es importante no exceder esta temperatura. La sangre se puede administrar a
través de la vena cefálica, safena, femoral, yugular o intraósea en animales muy
pequeños o en shock.. La dosis recomendada es de 20 mg/kg/ en 4-6 horas, aunque en
animales en shock hipovolémico puede administrarse hasta 20 ml sangre/kg/hora.
Los animales con insuficiencia cardíaca no toleran más de 3-5 ml /Kg/ día, ya que se
produce una sobrecarga de volumen. No se debe administrar la sangre conjuntamente
con Ringer lactato, ya que el citrato quelará el calcio de esta solución y se pueden
producir coágulos en la muestra. Por ello se recomienda solución fisiológica (ClNa
0.9%).
Como norma por cada 2 ml de sangre transfundida con un valor hematorito de 40%,
aumenta un 1% el v. hematocrito del animal problema. El objetivo de la transfusión es
aumentar el valor hematocrito hasta valores adecuados para aliviar los síntomas del
animal, pero que no interfieran en la estimulación de el eritropoyesis. Se acepta que
elevar el valor hematocrito hasta un 18% es suficiente para satisfacer este criterio. Se
puede calcular la cantidad de sangre a administrar mediante la siguiente fórmula:
ml de sangre del donante= 2.2 x Peso (kg) x (30 en gatos o 40 en perros) x ((HCT
deseado- HCT receptor)/hct donante).
O bien: incremento de hematocrito deseado x 2 x peso del animal = ml a transfundir

Reacciones adversas
Reacciones inmunólogicas agudas
Hemólisis aguda
Los síntomas clínicos dependen de la cantidad de sangre administrada y de la
presencia de sensibilizaciones previas. Puede producirse a los pocos minutos de
iniciarse la transfusión y un volumen de sólo 1 ml puede desencadenarla. Se
caracteriza por fiebre, taquicardia, excitación, salivación, temblores, debilidad, vómitos,
disnea y colapso agudo. Esta reacción conlleva una situación de shock, desencadena un
CID y puede causar una insuficiencia renal aguda. El tratamiento se basa en la
suspensión inmediata de la transfusión y la administración de fluidos para evitar la
hipotensión e hipoperfusión renal. Se debe tratar el shock y el CID.
Shock anafiláctico
Los signos clínicos se caracterizan por una aparición rápida tras iniciar la transfusión
de urticaria, eritemas, edema angioneurigénico, vómito, disnea, hipotensión,
broncoconstricción y shock severo. El tratamiento se basa en parar la transfusión y
administrar difenilamina IM en casos leves, o dexametasona (0.5-1mg/Kg/IV) en casos
más graves.
Reacciones inmunólogicas retardadas
Hemólisis retardada
Se caracteriza por un descenso progresivo del valor hematocrito con hemoglobinemia,
hemoglobinuria e hiperbilirubinemia. Es frecuente observar ictericia en estos
animales a los pocos días (3-21 días) de la transfusión. Son síntomas clínicos muy
moderados y pocas veces es necesario establecer un tratamiento.
Otras complicaciones no derivas del sistema inmunitario:
Sobrecarga circulatoria
Se suele observar con disnea, vomitos, tos. es un problema en animales con
insuficiencia cardíaca, por lo que no se puede sobrepasar un volumen de 3-5 ml/kg.
Intoxicación por citrato

Se presenta si la infusión es demasiado rápida o el contenido en citrato no es el
adecuado, o en animales que su hígado no puede metabolizar el citrato. Se observa
signos derivados de la hipocalcemia debido a la quelación del calcio por el citrato. Se
aprecia sobretodo temblores y arritmias cardíacas. Es un problema más frecuente en
el gato. El tratamiento de este problema se debe basa en parar la administración de
sangre y administrar gluconato cálcico.
Aumentos de amonio
En sangres que han estado un periodo de tiempo muy prolongado conservadas
aumente el amonio, si un animal padece alguna enfermedad hepática se pueden
producir estupor y convulsiones. Se trata como una encefalopatía.

Por lo expuesto anteriormente, se recomienda controlar la temperatura, frecuencia

cardíaca, respiratoria, mucosas y tiempo de rellenado capilar durante la
administración de una transfusión y a los 15, 30 minutos y 1 hora post-transfusión.
Frente un aumento inesperado en cualquiera de estos parámetros se interrumpirá la
administración o se enlentecerá. También debe controlarse el valor hematocrito los
siguientes días de la transfusión.
Alternativas a las transfusiones

Para transportar oxígeno a las células existen dos alternativas, una de ellas son los
fluorocarbonos y la otra las soluciones purificadas o modificadas de hemoglobina. De
estos dos porductos el segundo parecen que son los que mayor aplicación tendrían en
veterinaria. La oxyglobin ® (Bioque Corporation, Cambridge, MA) se ha utilizado en un
estudio preliminar en animales a dosis de 30 ml/kg con resultados satisfactorios,
aunque estos productos no están comercializados de momento en nuestro país.
Giger, U. (1999) Blood typing and crossmatching to ensure compatible transfusions. Bonagura (ed). Bonagura (ed).
Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. W.B. Saunder Co, pp 396-399.
Griot-Wenk, M.E.; Callan M.B. et al (1996). Blood type Ab in the feline AB group system. Am. J. Vet. Res 57:1438.
Harrell, K.A. y Kristensen, A.T. (1995). Canine transfusion reaction and their management. Vet. Clin. North Am: Small
An. Pract. 25:6, 1333-1364.
Norsworthy, G.D. (1992). Clinical aspects of feline blood transfusions. Compendium for Pract. Vet. 14(4), 486-475.
Rentko, V. (1999). Practical use of blood substitutes. Bonagura (ed). Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. W.B.
Saunder Co, pp 424-427.

INTRODUCCIÓN A LA HEMOSTASIA. INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS

LABORATORIALES
En pacientes con sospecha de alteraciones hemostáticas, hay que recoger una historia
clínica detallada y realizar un examen físico muy meticuloso del animal. El historial del
animal nos puede orientar hacia un defecto hemostático generalizado o focal, un
problema congénito o adquirido y entre una alteración de la hemostasia primaria o
secundaria.
Al realizar el examen físico, los animales con alteraciones de la hemostasia primaria

presentan hemorragias petequiales en piel o mucosas; equimosis, en la piel de las
superficies ventrales y también pueden presentar hemorragia ocular. Pueden aparecer
también signos de hemorragia externa (epistaxis, hematemesis, melena, hematuria).
Valoración laboratorial de la hemostasia primaria
Número de plaquetas:se pueden calcular mediante analizadores hematológicos,

recuentos manuales o estimación sobre un frotis sanguíneo. En el frotis es normal
observar entre 8-10 plaquetas por campo de inmersión, un número inferior puede
estar debido a la presencia de agregación plaqueta o trombocitopenia.
Volumen plaquetar medio (VPM). El volumen plaquetar medio, medido en femtolitros

lo determinan algunos contadores de partículas. Este volumen aumenta debido a la
presencia de plaquetas grandes, liberadas de la médula durante una trombopoyesis
regenerativa. Relacionado con este parámetro está la anchura de distribución
plaquetar, que es un número, derivado de algunos contadores celulares, que expresa la
medida del grado de anisocitosis plaquetar. La interpretación de este parámetro se
realiza a partir del anterior.
Tiempo de sangría. Es una prueba en vivo que mide la capacidad funcional de las
plaquetas para taponar una herida pequeña. No es necesario realizarla si previamente
hemos detectado una trombocitopenia, puesto que el tiempo nos saldrá prolongado.
Si asumimos que el número de plaquetas es normal, se puede valorar su capacidad

funcional midiendo el tiempo que transcurre desde que se hace una pequeña herida
estandarizada, en mucosas o piel desprovista de pelo. Se coloca al paciente en decúbito
esternal o lateral. En perros no es necesario la sedación /anestesia, pero si en el gato.
Se hace un bozal con una gasa firmemente apretada alrededor del maxilar y
mandibular y se dobla el labio superior en un lado. Se realiza una pequeña incisión con
un instrumento comercial estandarizado, que crea una incisión lineal de longitud y
profundidad estándar. Se va empapando la sangre con un papel de filtro, evitando tocar
la incisión. El tiempo de sangría normal en el perro está entre 3-4 minutos y en el gato
menos de 2 minutos. Un tiempo de sangría prolongado, con un número de plaquetas
normal, indica una alteración en la función plaquetar: trombocitopatía hereditaria,
enfermedad de von Willebrand (en ausencia o anormalidad de este factor, las
plaquetas no se adhieren al colágeno y no taponan la herida), hepatopatía, uremia o
asociada a fármacos).
Detección del factor von Willebrand. Esta prueba se utiliza para diferenciar la hemofilia
A (deficiencia del factor VIII con una concentración del antígeno vW normal, de la
enfermedad von Willebrand (deficiencia de factor VIII con deficiencia del antígeno
vW).
Anticuerpos antiplaquetares. Es una prueba que sólo realizan los laboratorios

especializados. Mediante ELISA o IF se pueden detectar sobre extensiones de sangre o
de médula ósea, anticuerpos antiplaquetares. Un resultado positivo indica una
trombocitopatía inmunomediada, bien primaria o secundaria.
Prueba de retracción del coágulo. Es una prueba burda que permite comprobar la
función plaquetar. Una vez se ha formado el coágulo, las plaquetas se contraen,
eliminando el suero fuera del coágulo. La sangre se recoge en un tubo de vidrio y se
permite que coagule. El tubo se mantiene a 37º C y se inspecciona después de 2-4
horas, en las cuales el coágulo se debe haber contraído a aproximadamente el 50% de
su volumen original. Cuando no se produce la separación del coágulo del suero, se
puede sospechar bien de una trombocitopenia y/o de una alteración de la función
plaquetar. Otras pruebas que valoran la función plaquetar son las de adherencia y de
agregación.
Anormalidades de la hemostasia primaria.
Alteraciones vasculares. Las alteraciones vasculares, como las vasculitis, muy

raramente ocasionan defectos hemostáticos de significación.
Trombocitopenia. La trombocitopenia es la causa más frecuente de una hemostasia

primaria alterada. Cuando el nº de plaquetas es < 50.000 / l, puede aparecer un
sangrado espontáneo. Los mecanismos por los que la trombocitopenia se instaura
pueden deberse a:
. Disminución en la producción de plaquetas. Las alteraciones incluyen la anemia

aplásica; la hipoplasia de megacariocitos, bien inmunomediada o inducida por
fármacos (estrógenos, fenilbutazona); la mieloptisis; enfermedades ricketsiales
crónicas (ehrlichiosis) o las infecciones por retrovirus.
. Destrucción / Secuestro / Utilización aumentada. Coagulopatías de consumo (CID, en
el que el aumento en la concentración plasmática de productos de degradación del
fibrinógeno provoca una competición con el fibrinógeno por los receptores de
membrana plaquetar, alterándose la agregación plaquetar); trombocitopenia
inmunomediada o inducida por fármacos; infecciones (ehrlichias y muchas otras
infecciones producidas por virus y bacterias); síndrome urémico; fármacos como la
aspirina y la fenilbutazona, que inhiben la formación de tromboxanos;
congestión/torsión esplénica; esplenomegalia; endotoxemia (las plaquetas se
secuestran en los vasos); hemorragias agudas graves, etc.
Trombocitosis. El exceso de plaquetas en la circulación puede predisponer a una

enfermedad tromboembólica. Puede darse, de forma transitoria, tras una hemorragia
aguda y con frecuencia, es un hecho persistente en la anemia por deficiencia en hierro.
La contracción esplénica, por temor, ejercicio, dolor o tras la esplenectomía produce un
incremento en el número de plaquetas circulantes.Tambien en la trombocitemia
esencial (síndrome mieloproliferativo), caracterizado por episodios recurrentes de

sangrado espontáneo, debido a la disfunción plaquetar, y/o episodios
tromboembólicos, puede aparecer una trombocitosis marcada.
Disfunción plaquetar. Los síndromes de disfunción plaquetar pueden ser congénitos o

adquiridos. Los congénitos son poco frecuentes a excepción de la enfermedad de von
Willebrand. Los adquiridos son más frecuentes y suelen ser secundarios a uremias,
gammapatías monoclonales, ehrlichiosis, fármacos, etc.
. enfermedad de vW. Es la alteración hemostática más frecuente en el hombre y en el

perro, pero es rara en el gato. El factor vW es el principal responsable de la adherencia
de las plaquetas a las estructuras subendoteliales, una vez producido el daño celular
endotelial, iniciándose de esta manera el tapón hemostático primario. Como
consecuencia de esta alteración, no se produce la adherencia de las plaquetas al
colágeno subendotelial, produciéndose los síntomas típicos de una alteración de la
hemostasia primaria (petequias, equimosis y sangrado de las mucosas). Muchos perros
que tienen la enfermedad no sangran sin embargo, de forma espontánea, pero si lo
hacen durante o después de una cirugía. Debido a la asociación entre el factor vW
plasmático y el factor VIII, en esta patología se produce una reducción de
aproximadamente el 40% de este último, por lo que en ocasiones, bastante raras,
pueden producirse hemorragias indicativas de una alteración de la hemostasia
secundaria (hematomas, sangrado en cavidades, etc.)
En la mayor parte de los perros con enfermedad vW los parámetro hemostáticos
laboratoriales son normales, a excepción de los casos en los que el paciente tenga
también una deficiencia parcial de factor VIII, en cuyo caso el PTT estará prolongado. El
recuento de plaquetas también es normal. La prueba más efectiva de muestreo ante un
animal sospechoso, es el tiempo de sangría, que se correlaciona en forma inversa con el
grado de deficiencia en factor vW (tiempo de sangría prolongado, si la concentración
del factor vW es baja).
El diagnóstico se puede confirmar cuantificando el factor en laboratorios que tenga
esta prueba disponible.
Otros defectos congénitos funcionales de las plaquetas han sido descritos en algunas
razas de perros y gatos como la trombopatía del Basset Hound, donde las plaquetas no
se unen al fibrinógeno y la agregación plaquetar es anómala; trombopatía
trombasténica que aparece en el Foxhound y Scottish terrier, el fallo se produce en la
unión de las plaquetas, el factor vW y el fibrinógeno; síndrome de Chediak-Higashi, en
el gato Persa).
Boudreaux, M.K. (1997). Platelet and Coagulation Disorders. In: Morgan, R. V. Handbook of Small Animal Practice.
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ALTERACIONES EN LA COAGULACION (RODENTICIDAS, ACTUALIZACIÓN EN CID).
En el mecanismo de la coagulación intervienen:
. factores de la coagulación enzimáticos, que se originan en el hígado y aparecen en el

plasma como proenzimas. La vida media de los proenzimas varía desde unas horas a
pocos días. Los factores enzimáticos incluyen:
- factores de contacto, como el XI, XII y precalicreina
- factores dependientes de la vitamina K, II (protrombina), VII, IX y X
- factor estabilizante del coágulo (factor XIII)
. factores protéicos no enzimáticos, se originan en el hígado, aparecen en el plasma, se

asocian a las membranas plaquetares y se localizan en los coágulos que se desarrollan
por la agregación plaquetar.
- factor V, VIII y fibrinógeno. También se deonominan proteínas reactivas o proteínas
de fase aguda; durante los procesos inflamatorios o enfermedades neoplásicas, se
incrementa su concentración en el plasma.
. fosfolípido plaquetar, cofactor derivado de las membranas plaquetares, que acelera en

gran medida la activación de los factores de la coagulación.
. tromboplastina tisular, es una lipoproteína liberada a partir de cualquier tipo de
célula dañada, que reacciona tan sólo con el factor VII, del sistema extrínseco.
. calcio.
La cascada de la coagulación consiste en dos vías interconectadas, intrínseca y

extrínseca, que de acuerdo con el esquema clásico convergen en la activación del factor
X, en la vía común con la formación última de trombina. Dentro de cada vía existe una
actividad secuencial de los diferentes factores de la coagulación (designados por
números romanos). Una vez activado un factor éste actúa activando el siguiente.
La activación de la cascada intrínseca, supone la interacción de factores de activación

de contacto (XII, precalicreina y quininógeno de alto peso molecular) que se activan
cuando el plasma interacciones con sustancias cargadas negativamente, por ejemplo el
colágeno. El producto de la activación de contacto del sistema intrínseco es el factor
XIIa, que activa al factor XI, siguiente paso en la cascada. El factor IX, en unión con el
factor VIII-activado, activa el factor X para comenzar el sistema común de la
coagulación.
El sistema extrínseco se activa cuando el factor tisular (tromboplastina tisular) se
expone a la sangre y forma un complejo con el factor VII, dependiente del calcio. El
complejo del factor VIIa y la tromboplastina tisular activan el factor IX, en la vía
intrínseca y el factor X en la común.
El factor X, activado bien por la vía intrínseca o extrínseca, en presencia del factor V,
convierte la protrombina (factor II) en trombina. El principal efecto de la trombina es
la conversión del fibrinógeno en fibrina, insoluble. Otro efecto de la trombina es la
activación de la proteina C.
Clásicamente a la vía intrínseca de la coagulación se la ha considerado más importante

en la activación en vivo de la cascada de la coagulación que a la vía extrínseca. Esto se
debe a las graves tendencias al sangrado, asociadas con deficiencias de factor VIII o IX.
Sin embargo, ésto no explicaba porqué pacientes con deficiencias de factores de

activación de contacto muy raramente presentaban problemas de sangrado. Las
evidencias más recientes sugieren que la cascada de la coagulación se inicia
normalmente por la vía extrínseca, cuando la sangre se expone al factor tisular. Como
hemos mencionado anteriormente, el complejo factor tisular-factor VIIa activa tanto al
factor IX, a través de la vía extrínseca alternativa y al factor X a través de la vía
extrínseca clásica.
El factor Xa forma entonces un complejo, dependiente del calcio, con el inhibidor de la

vía del factor tisular que inactiva rápidamente el complejo factor VIIa-factor tisular. La
activación subsiguiente del factor X aparece sólo por amplificación de la vía intrínseca.
Para mantener la activación del factor X parece que se requiere el factor XI, porque
pacientes con deficiencia de éste último, presentan tendencias al sangrado. Es probable
que el factor XI pueda ser activado de forma independiente al factor XIIa, puesto que
deficiencias de éste muy raramente provocan tendencias al sangrado.
Una vez activados, las enzimas son inhibidas por inhibidores naturales como la
antitrombina III y ciertas 2glicoproteínas y eliminados por el SMF. La antitrombina III
inhibe principalmente la trombina; aquella trombina que no es utilizada en la
coagulación y tampoco es inhibida por la antitrombina, se conjuga en las células
endoteliales a una proteina llamada trombomodulina. El complejo trombina-
trombomodulina convierte a la proteina C (proenzima vitamina K dependiente), a su
forma activa. La proteina C activada dismimunye el nivel de formación de trombina,
degradando proteolíticamente los factores V y VIII. La proteina C promueve también la
fibrinolisis, incrementando la generación de plasmina.
La fibrinolisis se produce cuando el plaminógeno, zimógeno inactivo es transformado

en una enzima proteolítica, plasmina, dentro del tapón hemostático. La conversión de
plasminógeno a plasmina también puede inducirse por el factor XIIa y la calicreína del
sistema intrínseco de la coagulación, así como por la administración de fármacos
fibrinolíticos ( si bien estos últimos activan no sólo el plasminógeno unido a la fibrina,
sino el plasmático, conduciendo a una fibrinolisis sistémica y no limitada al lugar de la
formación del trombo). El papel principal de la plasmina es el de degradar la fibrina a
productos de degradación del fibrinógeno, que inhiben la función plaquetar e
interfieren con la formación de la fibrina, y que son retirados de la circulación por los
macrófagos.
Pruebas laboratoriales para confirmar el estado de la hemostasia secundaria.
Tiempo de coagulación (TC). Evalúa las vías intrínseca y común de la coagulación, pero
es una prueba muy poco sensible. Este tiempo aparece prolongado sólo cuando la
deficiencia de un factor de la coagulación es muy alta, < del 5% de lo normal. También
puede estar prolongado en las trombocitopenias graves ( < 10.000 l) y prolongadas,
debidas a deficiencias del FP3.
Se realiza colocando una muestra de sangre en un tubo precalentado y manteniéndolo
a 37ºC. Cada 30 segundos, el tubo se inclina y se observa si se ha formado el coágulo. El
TC normal es < 6 minutos.
Tiempo de coagulación activado (TCA). Es una modificación de la prueba anterior. Es

más sensible que la prueba anterior pero al igual que ella, este tiempo aparece sólo
prolongado cuando la deficiencia del factor de la coagulación es < al 5% del normal.
También está prolongado en las trombocitopenias graves por deficiencia en el FP3.
En este caso la sangre se recoge en tubos preparados comercialmente que contienen
un activador químico de la vía intrínseca. El TCA normal es de 60-100 segundos en el
perro y, < de 60 segundos en el gato.
Pruebas de coagulación sobre plasma citratado
Para recoger la muestra a analizar se han de utilizar jeringas de plástico y tubos

comerciales conteniendo citrato; se precisan 9 partes de sangre fresca que se mezclan
con 1 parte de citrato trisódico al 3.8%. El plasma se debe separar de los elementos
celulares en 30 minutos de realizar la extracción.
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (PTTa). Esta prueba evalúa las vías
intrínseca y común (factores XII, XI, IX, VIII, VII, X, V, II y I). Es mucho más sensible y
fiable que las anteriores. Este tiempo aparece prolongado cuando un factor individual
de la coagulación se reduce a menos del 50% de lo normal. El PTTa normal está entre
15-25 segundos, pero de forma general se puede decir que el tiempo está prolongado si
es superior en un 20-25% al del control.
Tiempo de Protrombina (PT). Evalúa las vías extrínseca y común (factores VII, X, V, II y
I). El PT normal es de 7-10 segundos. Es una prueba muy sensible para comprobar la
deficiencia de factor VII, puesto que éste tiene una vida media muy corta.
Tiempo de Trombina (TT). Esta prueba mide la velocidad de conversión del

fibrinógeno en fibrina y, por tanto, evalúa la vía común. Está prolongado en los casos de
hipofibrinogenemia y también por la presencia de sustancias que inhiben la acción de
la trombina sobre el fibrinógeno (heparina o los productos de degradación del
fibrinógeno, PDFs que compiten con el fibrinógeno del paciente para unirse a la
trombina).
Pruebas para factores específicos. En la actualidad están disponibles en laboratorios

especializados, las determinaciones de factores específicos, principalmente el factor
VIII (hemofilia A y enfermedad von Willebrand) y factor IX (hemofilia B).
Determinación de PDFs. Los productos de degradación del fibrinógeno se determinan

por aglutinación de partículas de látex cubiertas con anticuerpos a fragmentos de
fibrinógeno humano. La reactividad cruzada entre especies hacen la prueba útil en los
animales. El aumento de los PDFs se produce fundamentalmente en la CID.
Antitrombina III. Los métodos empleados en la actualidad no se han probado en

muestras animales. Disminuye en las alteraciones hipercoagulativas.
Proteina C. Ya mencionamos que es una proteína dependiente de la vitamina K, con

actividades anticoagulantes y profibrinolíticas, que puede medirse por métodos
cromogénicos, pero cuya utilidad clínica todavía no se ha establecido. La proteína C
disminuye en las alteraciones hipercoagulativas y en el envenenamiento por

cumarinas.
Ensayo de factores fibrinolíticos. Podrían determinarse el plasminógeno y la 2-

antiplasmina, pero realmente no están bien evaluadas para su uso en veterinaria.
Los perros con alteraciones de la hemostasia secundaria, pueden presentar colapso,

intolerancia al ejercicio, disnea, distensión abdominal, cojera o masas. Los dos
primeros síntomas suelen estar causados por la anemia que se produce debido al
sangrado intracavitario. La disnea y la distensión abdominal se producen por el
sangrado intracavitario, la cojera obedece a la hemartrosis y las masas suelen
representar hematomas.
Los animales con alteraciones de la hemostasia secundaria no presentan petequias o

equimosis, estando la gravedad del sangrado relacionada con la gravedad de la
deficiencia del factor o factores de la coagulación.
Alteraciones cuantitativas congénitas de la coagulación.
. Deficiencia de precalicreina. Alteración autosómica recesiva, muy raramente

diagnosticada en animales domésticos. Normalmente, en los animales afectados no hay
tendencia al sangrado y la detección es fortuita. PTTestá prolongado pero PT y TT son
normales.
. Deficiencia del factor XII. Es una alteración autosómica recesiva en el gato y
autosómica dominante en el perro (observación hecha en una familia de caniches
enanos). La deficiencia de este factor no se asocia a una diátesis hemorrágica. El PTT
está prolongado y el PT y TT son normales.
. Deficiencia de factor XI. Esta deficiencia es muy rara en animales domésticos y tan
sólo se ha diagnosticado en algunas razas de perros (Springer Spaniel, Kerry Blue
Terrier). Los animales afectados no suelen presentar un sangrado espontáneo, pero si
sangran de forma excesiva tras un trauma o una cirugía. PTT prolongado y PT y TT
normales.
. Deficiencia de factor IX (hemofilia B). Es una enfermedad ligada al sexo en forma
recesiva y es la segunda coagulopatía más frecuente de los animales domésticos. Se ha
descrito en el gato y en numerosas razas de perros. Los animales afectados pueden
presentar hemorragias, sobretodo hemorragias cavitarias (articulaciones, tórax, o
abdomen). PTT prolongado y PT y TT normales.
. Deficiencia de factor VIII (hemofilia A). Enfermedad ligada al sexo en forma recesiva y
la coagulopatía más frecuente de los animales domésticos. El factor VIII está unido en
la circulación con el factor vW, siendo esta unión vital para la estabilización y actividad
del factor VII. En una enfermedad vW grave, la actividad del factor VIII puede
disminuir, pero en los perros este descenso raramente es lo suficientemente grande
como para afectar al PTT. PTT prolongado y PT y TT normales.
. Deficiencia de factor VII. Es una enfermedad autosómica recesiva, no frecuente en los
animales pero que ha sido identificada en beagle, schnauzers miniatura, boxer, bulldog
y Alaskan malamute. La deficiencia no está asociada con signos clínicos y el
descubrimiento es fortuito. PT prolongado y PTT y TT normales.
. Deficiencia de factor X. Enfermedad autosómica dominante. Se ha descrito en el
Cocker americano y en el Jack Russell. Incluso cuando la actividad de este factor es
todavía del 50% de lo normal, pueden aparecer hemorragias anormales, en particular

asociadas con cirugía o trauma. PTT y PT prolongados y TT normal.
. Deficiencia de factor II (protrombina). Esta deficiencia es extremadamente rara. No es
muy compatible con la vida. En la deficiencia grave de este factor, puede aparecer
sangrado de las mucosas, sugestivo de alteración plaquetar, debido a que la trombina
es un agonista plaquetar. PTT y PT prolongados y TT normal.
. Deficiencia de fibrinógeno. La afibrinogenemia congénita no se ha descrito en perros y
gatos. La hipofibrinogenemia se asocia a diátesis hemorrágicas graves, no sólo por la
incapacidad de formar coágulos si no también por la agregación plaquetar ausente o
reducida. En estos casos aparece una combinación de sangrado de mucosas y
hemorragias cavitarias. PTT, PT y TT están prolongados.
Alteraciones cuantitativas adquiridas de los factores de coagulación.
Las deficiencias adquiridas de factores de la coagulación son secundarias a otras

alteraciones. Pueden estar causadas por:
. Enfermedad hepática. Las alteraciones hepáticas que producen una disfunción difusa
bien secundaria a una inflamación, neoplasia o fibrosis, pueden dar lugar a una
deficiencia de factores de la coagulación; la mayoría de los factores tiene una vida
media de < de 2 días y por tanto, cualquier alteración hepática puede producir un
cambio rápido en la actividad de los factores. El hígado es el lugar donde se sintetizan
la mayoría de los factores de la coagulación, factores fibrinolíticos y proteínas
antitrombóticas. Así mismo es el lugar donde se eliminan los productos intermedios y
finales de la fibrinolisis.
. Inhibidores. Los animales con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso
sistémico, pueden producir anticuerpos frente a uno o más factores de la coagulación,
que causan alteraciones cualitativas en la coagulación.
Los hemofílicos pueden producir también anticuerpos frente a los factores VIII y IX,
debido a las transfusiones reiteradas.
. Coagulación intravascular diseminada (CID). Una gran variedad de situaciones como
las septicemias, neoplasia, quemaduras, shock, etc. pueden provocar una
sobreactivación de los mecanismos de coagulación, fibrinolítico y antitrombótico.
Los animales con CID presentan generalmente diátesis hemorrágica, pero también
pueden aparecer trombosis en los vasos pequeños. Al final de este capítulo nos
extenderemos más ampliamente sobre este proceso.
. Enfermedad renal. En esta situación se pierde antitrombina III (de peso molecular
similar al de la albúmina), que es un potente inhibidor de las proteínas de la
coagulación, en particular de los factores II y X.
La disfibrinogenemia y la disprotrombinemia son dos alteraciones congénitas

cualitativas de los factores de la coagulación. Son dos patologías muy escasamente
descritas en la bibliografía. En ambos, los niveles de los factores son normales pero
funcionalmente, son anómalos.

Alteraciones cualitativas adquiridas de los factores de la coagulación.
. Antagonismo/deficiencia de la vitamina K. La deficiencia de vitamina K en pequeños

animales se produce normalmente por la ingestión de antagonistas de la misma
(warfarina, difacinona o sus derivados, brodifacoum y bromadiolona), aunque también
puede ocurrir en animales con malabsorción/maladigestión de grasas, puesto que la
vitamina K es liposoluble (enfermedad hepática, colestasis obstructiva, enfermedad
intestinal infiltrativa). Los factores de la coagulación que son vitamina K dependientes
(IX, X, VII y II) son sintetizados en el hígado y sufren posteriormente una modificación
en la carboxilación de ciertas partes de su molécula. Esta modificación es dependiente
de la vitamina K, de forma que en ausencia de una cantidad suficiente de vitamina, los
factores de la coagulación son secretados sin una carboxilación suficiente y tienen una
función inadecuada.
La exposición primaria se produce por la ingesta de rodenticidas. En los gatos es

posible la exposición secundaria por la ingesta de roedores envenenados. También la
coprofagia es un medio de exposición secundaria. La mayoría de los perros con
envenenamiento por rodenticidas suelen presentar colapso, y una posible historia de
rodenticidas. Suelen tener signos clínicos compatibles con alteraciones de la
hemostasia secundaria, como hematomas y sangrado de cavidades. En los gatos, el
signo clínico más frecuente es la hemorragia pulmonar.
Los animales con deficiencia de vitamina K presentan prolongados tanto el PTT como
el PT, pero la mejor prueba laboratorial para confirmar la sospecha de la ingesta de un
rodenticida, cuando el animal no tiene signos clínicos de coagulopatía, es la
determinación del PT, puesto que el factor VII, dependiente de la vitamina K, es el de
vida media más corta (4-6 horas) y por tanto, el PT puede estar prolongado antes de
que el sangrado espontáneo sea evidente. También como ayuda a un diagnóstico
temprano de la toxicidad por rodenticidas se pueden determinar las proteínas
inducidas por ausencia de la vitamina K (PIVKA), aunque no es una prueba demasiado
extendida en los laboratorios de rutina.
Los parámetros de la hemostasia primaria están normales, aunque con las nuevas
generaciones de rodenticidas, se observa una trombocitopenia moderada (aún no se
sabe el porqué).
El tratamiento de esta patología es la administración de vitamina K, disponible en

varias formas, siendo la vitamina K1, la más efectiva. La vitamina K1 está disponible
para su uso por vía oral y parenteral (subcutánea). No se recomienda la administración
intravenosa por el riesgo de reacción anafiláctica o formación de cuerpos de Heinz. Las
inyecciones intramusculares, pueden originar la formación de hematomas.
Cuando la ingesta ha sido de rodenticidas de actuación relativamente corta, como la

warfarina u otras hidroxicumarinas de primera generación, el tratamiento es con
vitamina K1, 2-5 mg/kg/d PO durante 7 días. Sin embargo, si la ingesta ha sido de
indanediona o cualquier otro compuesto de segunda o tercera generación, la terapia
con vitamina K se ha de mantener durante 3- 4 semanas y posiblemente hasta 6
semanas. Hay que tener en cuenta que debido a que pueden transcurrir 24 horas hasta
que se corrige el problema, en aquellos animales que sufren de una hemorragia con
amenaza de la vida, conviene hacer una transfusión de inmediato con sangre total,
plasma o los factores en concreto.
El pronóstico es mucho mejor en animales envenenados con cumarinas de corta

duración o con compuestos tipo warfarina que aquellos envenenados con compuestos
de indanediona. Si no se conoce el rodenticida ingerido, el animal debe recibir
tratamiento durante 1 semana. Al cabo de 24- 48 horas del final de la última dosis, se
determina el PT, si está prolongado, se instaura de nuevo el tratamiento prolongándolo
durante dos semanas más, reevaluando el PT de nuevo.
. Proteínas inhibidoras de la coagulación o proteínas inhibidoras antitrombóticas. La

presencia de inhibidores o anticuerpos frente a uno o más factores de la coagulación se
puede producir por la presencia de enfermedades autoinmunes. Dependiendo si los
anticuerpos son inhibidores o favorecedores de su efecto, los animales pueden
presentar problemas de sangrado o trombosis.

BIOPATOLOGÍA RENAL Y ANÁLISIS DE ORINA
Aproximación al diagnóstico de un animal con azotemia
La elevación en sangre de la concentración de urea, creatinina y otros catabolitos

nitrogenados no proteicos de bajo y medio peso molecular se denomina azotemia. La
azotemia se puede clasificar según su origen en: prerenal, renal o postrenal.
La azotemia prerenal puede estar o no asociada a una disminución de la filtración

glomerular. La azotemia prerenal con filtración glomerular normal ocurre en animales
con: estados catabólicos derivados de la administración de glucocorticoides o
tetraciclinas, dietas con un elevado contenido proteico, hemorragias gastrointestinales o
en la fase inicial de deshidratación. La azotemia prerenal con disminución de la filtración
glomerular tiene lugar en aquellos procesos en los que disminuye la perfusión renal:
deshidratación, hipovolemia o disminución del gasto cardíaco. En la azotemia prerenal,
los riñones son capaces de funcionar correctamente, siempre que se solucione la causa
prerenal antes que tengan lugar lesiones renales importantes.
La azotemia renal se presenta en animales con insuficiencia renal, es decir cuando un

75% de las nefronas no son funcionales. En esta situación, es crucial identificar la causa
como aguda o crónica.
La azotemia postrenal está causada por afecciones que impiden la eliminación de la orina,
tanto por obstrucción del tracto urinario como por rotura del mismo.
Una anamnesis completa y un buen examen físico nos puede orientar sobre la causa de la
azotemia. Una de las pruebas más sencillas y útiles para diferenciar una azotemia
prerenal de una renal es el análisis de orina obtenido previamente a cualquier
tratamiento. Animales con densidad urinaria superior a 1.030 (perro) ó 1.040 (gatos)
suelen tener azotemias prerenales, sin embargo, existen algunas excepciones a esta
norma, como son los animales con hipoadrenocorticismo, hipercalcemia, piometra o
tratados con glucocorticoides o diuréticos en los que la densidad urinaria será baja. Los
animales con hipoadrenocorticismo son los más difíciles de diferenciar de aquellos con
una insuficiencia renal aguda, no obstante, un cociente entre sodio/potasio plasmático
inferior a 27 es altamente indicativo de la Enfermedad de Addison.
En animales con azotemia renal, la orina suele ser isostenúrica, si bien, los gatos pueden
concentrar la orina hasta 1.050. La densidad de la orina no es útil en individuos con
obstrucción urinaria por que la obstrucción causa disfunción de los túbulos renales e
interfiere con la capacidad de los mismos para concentrar la orina.
Se sospecha de azotemia postrenal en aquellos animales que presenten estranguria,

disuria, polaquiuria, dolor abdominal, ascitis, vejigas urinaria firmes y dolorosas o
tumefacción del perineo. La anuria se puede observar en animales con insuficiencia renal
aguda o por obstrucciones urinarias, aunque, si existe cualquier duda al respecto se debe
sondar al animal. La mayoría de las veces el diagnóstico se puede confirmar mediante
radiografías abdominales, ecografía, estudios radiológicos con contrastes o
abdominocentesis. Si existe rotura de la vejiga el líquido abdominal se caracteriza por ser

un transudado modificado o exudado con neutrófilos, macrófagos y células mesoteliales,
donde la concentración de creatinina es igual o superior a la del plasma. La función renal
en animales con azotemia postrenal es normal, si bien, están predispuestos a
hidronefrosis y pielonefritis.
El ratio urea/creatinina sérico sirve para diferenciar una azotemia renal de una
extrarenal (pre o postrenal). Cuando disminuye el flujo renal, la urea se puede reabsorber
de forma pasiva a nivel de los túbulos renales, y se pueden obtener valores de este ratio
superiores a 150 (unidades SI). Si el ratio tienen un resultado inferior a 110 (unidades SI)
indica afección renal. No obstante, este ratio sólo está descrita en el perro y es orientativo.
Sólo el 47% de la urea se detecta como nitrógeno ureico sanguíneo (NUS). Si
multiplicamos el NUS por 2,14 obtendremos una aproximación de la concentración de
urea.
Existen una serie de índices que pueden ayudar a la diferenciación entre una azotemia
prerenal y una insuficiencia renal aguda (Tabla 1). En la azotemia prerenal se mantiene la
capacidad renal normal de retención de sodio, con excepción de aquellos animales con
insuficiencia cardíaca o hepática, síndrome nefrótico, hipoadrenocorticismo o a los que se
les ha administrado diuréticos.
---------------------------------------------------------------
Tabla 1. Indices para diferenciar azotemia prerenal de una insuficiencia renal aguda
(IRA).
Prerenal IRA
Densidad de orina aumentada Isostenuria
Sodio orina (mEq/L) < 10-20 > 25
Fracción de excreción de Na (%) = <1 >1
(Na orina x Creat. suero) / (Creat. orina x Na suero)
Creat. orina/Creat. plasma > 20:1 < 10:1
Indice fallo renal= Na orina / [Creat. orina / Creat. suero] <1 >2
Creat. = Creatinina
El índice de fallo renal se ha propuesto en medicina humana como un buen indicador de

afección renal aguda, pero no existen estudios de su utilidad en veterinaria.
La respuesta al tratamiento es otro parámetro útil para diferenciar el origen de la

azotemia. Si un animal anúrico reponde rápidamente al tratamiento con fluidoterapia y,
empieza a producir orina, lo más probable es que existiera cierto grado de azotemia pre-
renal. Pero, si el animal no aumenta la producción de orina indica una afección del
parenquima renal. La respuesta al tratamiento de los animales con una insuficiencia renal
prerenal es rápida, normalizándose los valores sanguíneos de urea y creatinina en 1 a 3
días.

Insuficiencia renal aguda o crónica
Una vez identificada una azotemia renal, es muy importante diferenciar una insuficiencia
renal aguda de una crónica. La insuficiencia renal aguda tiene mejor pronóstico, aunque
requiere un tratamiento médico agresivo y caro.
Los animales con una insuficiencia renal aguda (IRA) presentan de forma aguda
decaimiento, depresión y vómitos, mientras que, los animales con una insuficiencia renal
crónica (IRC) presentan inapetencia, pérdida de peso, poliuria/polidipsia desde hace
semanas o meses. Suele ser difícil diferenciar animales con una IRC que se agrava de
forma aguda de los animales con IRA. En general, los animales con IRA presentan signos
clínicos severos por el grado de disfunción renal, mientras que animales con IRC los
síntomas son moderados.
La Tabla 2 muestra un resumen de los hallazgos que nos pueden ayudar a diferenciar una
insuficiencia renal aguda de una crónica.
IRA IRC
Anamnesis - Isquemia - Alteración renal previa
- Nefrotóxico - Pu/Pd
- Animal normal previamente - Pérdida de peso
- Vómitos
- Diarrea
Examen físico - Buen estado corporal. - Mal estado general.
- Dolor renal, con inflamación, - Riñones pequeños e irregulares.

renomegalia.
- Síntomas severos por el grado - Síntomas leves por el grado de

de disfunción renal. disfunción renal.
- Oliguria, anuria. - Poliuria.
- Ostoedistrofia.
Biopatología
- Sanguínea:
- Valor hematocrito normal o - Anemia no regenerativa.
aumentado.
- Urea y creatinina, previamente

- Urea y creatinina, previamente elevados pero concentración
normal con un aumento estable.
progresivo.
- Potasio plasmático normal o
disminuido.
- Potasio plasmático aumentado o
normal. - Acidosis metabólica moderada.
-Acidosis metabólica severa.
- Sedimento de orina inactivo.

- Urinaria: - Sedimento de orina activo
(cilindros granulosos, células - GGT/creatinina normal.
epiteliales, proteinuria).
- GGT/creatinina aumentado.
- FA/creatinina superior a 15
UI/mol.
Pu/dp = poliuria/polidipsia
La enzimuria juega un papel importante en la diferenciación entre una IRA y una IRC. Se
pueden determinar ciertos enzimas que aumentan en lesiones agudas mientras que no se
ven alterados en lesiones renales crónicas.
La determinación de la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), N-acetil-beta-D-

glucosaminidasa (NAG) y fosfatasa alcalina (FA) en orina, nos informan del daño tubular.
Estos enzimas son demasiado grandes para ser filtrados normalmente por el riñon, por lo
que un aumento en orina indica una lesión a nivel tubular. La mejor manera de
determinar una lesión renal aguda es ver un aumento de 2-3 veces el valor basal de estos
enzimas en orina. Podemos tener falsos positivos cuando exista un daño glomerular
severo que permita el paso de estos enzimas a orina, o falsos negativos cuando las
reservas enzimáticas se hayan agotado.
Como verificar la función renal en un animal con valores de urea y creatinina

normales
La insuficiencia renal (IR) se diagnostica cuando falla el 75 % de la funcionalidad renal. En

esta situación, el diagnóstico se basa en los hallazgos de azotemia y la incapacidad de
formar o concentrar la orina. Si bien estos parámetros son muy útiles en animales con
una IR instaurada, no són útiles para detectar aquellos animales con una función renal
dismunida pero sin azotemia. En estas situaciones debemos utilizar pruebas cuantitativas
de la funcionalidad renal.
Las pruebas cuantitativas de la función renal sirven para detectar el inicio de una afección
renal, determinar la extensión de la disfunción y evaluar la funcionalidad del riñon
contralateral antes de una nefrectomia. Estas pruebas cuantitativas de funcionalidad
renal son:
_ Estudio de la filtración glomerular: aclaramiento de inulina, de creatinina endógena o
exógena, de I125-iodohipurato o de ácido TC99-dietilen-triamino-pentaacético, y la vida
media sanguínea del sulfanilo sódico.

- Estudio de la función tubular: test de privación de agua con o sin vasopresina exógena,
test de Hickey-Hare, vida media de la fenosulfoftaleina (PSP), aclaramiento de electrolitos
y test de amonio.
Las pruebas de evaluación de la funcionalidad tubular más utilizada es el test de privación

de agua. Cuando sopechamos de un Síndrome de Fanconi la determinación de la vida
media de la fenosulfoftaleina es la prueba más fácil de realizar.
En la clínica, la prueba más utilizada de funcionalidad de la filtración glomerular es el

aclaramiento de creatinina endógena, aunque no es la más precisa, o exogena.
Hay que recordar que la determinación de la concentración de urea y creatinina es una

pobre estimación de la filtración glomerular. Para detectar un aumento de estos
parámetros es necesaria una disfunción del 75 % en los dos riñones, que incluso puede
ser superior en animales con una afección renal crónica progresiva debido a la hipertrofia
de las nefronas restantes. La urea y la creatinina tienen una relación de curva hiperbólica
con la filtración glomerular. La creatinina y la urea pueden verse afectados por factores
externos (Tabla 3 y 4), no obstante, la creatinina se ve afectada en menor grado, siendo un
mejor indicador de la filtración glomerular.
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Tabla 3: Factores no renales que afectan a los valores del Nitrógeno ureico sanguíneo
(NUS).
Aumentan de NUS:
Ingestión de comida
Hemorragias gastrointestinales
Situaciones que aumentan el catabolismo celular (fiebre, infecciones, quemaduras,
ayunos, Cushing).
Fármacos: glucocorticoides, azatioprina, tetraciclinas.
Disminuyen el NUS:
Dietas pobres en proteínas
Esteroides anabolizantes
Insuficiencia hepática severa
Shunts portosistémicos
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Tabla 4. Factores no renales que aumentan la creatinina sérica.
Edad (adultos > jóvenes).
Sexo (machos > hembras).
Masa muscular.
Necrosis muscular
Ejercicio intenso
Fármacos: cimetidina, trimetroprim
Cetosis diabética.
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ANALISIS DE ORINA.
El análisis de orina nos aporta mucha información sobre los eventos que tienen lugar a
nivel renal.
Propiedades físicas:
Color
El color normal de la orina es amarillo o ámbar, variando la intensidad según esté más o
menos concentrada. Existen coloraciones anormales como:
- Rojiza-marronosa. Puede indicar la presencia de eritrocitos intactos, hemoglobina y/o
mioglobina. Para poder diferenciar esta coloración por presencia de eritrocitos o de
hemoglobina o mioglobina se centrifuga la muestra. Si existen eritrocitos, éstos
sedimentarán y el sobrenadante será claro. Si la muestra continua siendo de color rojiza y
en el sedimiento no se observan eritrocitos se puede añadir una solución saturada de
sulfato amonio que hará precipitar la hemoglobina, desapareciendo de esta forma la
coloración. En general, la mioglobina no se une a proteínas plasmáticas por lo que una
coloración en orina no se correlaciona con coloración en el plasma a diferencia de la
hemoglobina.
- Marrón oscuro o negro. Indica la conversión de hemoglobina a metahemoglobina en una
orina ácida.
- Verde. Color causado por la oxidación de la bilirrubina a biliverdina, por infecciones por
Proteus spp, o por la administración de azul de metileno.
- Existen otras coloraciones que son debidas a fármacos.
Aspecto
El aspecto normal de la orina es claro. Las muestras turbias indican el aumento de los
elementos celulares, cristales o mucosidad.
Olor
El olor característico de la orina es debido a los ácidos grasos volátiles contenidos en ella.
La alteración patológica más frecuente es el olor amoniacal que indica la presencia de
bacterias ureasa positivas que transforman la urea en amonio.
Densidad
Refleja la concentración de solutos en la orina. Los métodos utilizados en las tiras de
orina no son muy precisos en perros y gatos, por lo que se debe determinar mediante un
refractómetro. La dendidad es el único parámetro que en un análisis de orina puede
reflejar la función renal.
Hay que tener cuidado y siempre, mirar la densidad antes de la administración de

cualquier tratamiento o fluidoterapia. La densidad normal en el perro es superior a 1.020
y en el gato a 1.030. Cuando la densidad está entre 1.008 y 1.012 se habla de una orina
isostenúrica, es decir, la osmolaridad es la misma que la del plasma por lo que no existe
concentración de la misma. La mayoría de los neonatos no pueden concentrar la orina.
La densidad es muy importante en la interpretación del resto de parámetros del análisis

de orina; por ejemplo, un animal con proteinuria de cuatro cruces positivas, con una
densidad 1.010, tiene una pérdida de proteínas más severa que un animal que pierde la
misma cantidad en una orina con densidad de 1.045.
Los animales que presentan una densidad urinaria baja se deben reevaluar y, si ésta
persiste, sospechar de: afección renal o hepática, diabetes insipida,
hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, polidipsia psicogénica, piometra, hipercalcemia
o hipokalemia. La anamnesis, el examen físico y un perfil bioquímico completo permitirán
diferenciar estos procesos. La densidad del plasma puede ayudar a diferenciar el
problema entre polidipsia o poliuria. En animales con polidipsia la osmolaridad del
plasma tiene valores entre 275 y 285 mOsm/kg, mientras que animales que no pueden
concentrar la orina tienen una osmolaridad plasmática de 305 a 315 mOsm/kg. El valor
normal de osmolaridad de plasma en el perro y el gato es de 280 a 310 mOsm/kg.
Cuando se quiere verificar el eje neurohipófisis-renal se realiza el test de privación de

agua. Durante esta prueba es muy importante controlar rigurosamente al paciente para
evitar daños renales debido a la deshidratación. La prueba debe finalizarse cuando el
animal pierde del 5 al 7% de su peso corporal, desarrolla azotemia o hiperosmolaridad
(osmolaridad plasmática superior a 320 mOsm/kg) o produce orina hiperestenúrica
(superior a 1.030 en perro y a 1.035 en gatos). Se deben obtener valores basales correctos
y vaciar la vejiga completamente en cada determinación para evitar el efecto diluidor de
la orina previa. Nunca se realizará esta prueba a un animal deshidratado o con valores
elevados de urea o creatinina. Si el animal no es capaz de concentrar la orina
sospecharemos de diabetes insípida tanto nefrogénica como neurohipofisaria.
Una vez hemos llegado a este punto, para diferenciar una diabetes insípida central de una
nefrogénica es necesaria la administración de la hormona antidiurética (ADH) exógena.
Animales con una diabetes insípida central responden a la ADH en 1-2 horas produciendo
orina hiperestenúrica. La falta de concentración de la orina en el test de privación de agua
y a la administración de ADH exógena indica una diabetes insípida renal. No obstante, se
debe descartar una hipotonicidad medular (medullary solute washout) que puede
presentarse en animales con diabetes insípida central o con poliurias prolongadas sea
cual sea la causa. Para descartar este proceso es necesario dar al animal una dieta
ligeramente salada durante 10 a 15 dias y repetir el test de privación de agua y respuesta
a ADH. Si pasado este tiempo el animal concentra la orina en la prueba de privación de
agua indica que tiene una causa primaria de polidipsia que se ha complicado con una
hipotonicidad de la médula renal. Si el animal no responde a la prueba de privación de
agua pero responde a la administración de ADH indica una diabetes insípida central
complicada con la hipotonicidad medular (medullary solute washout). Por último, si el
animal no responde a ninguno de los dos test (privación de agua o administración de
ADH) tiene una diabetes insípida renal.
Otro método para calcular la concentración de solutos en la orina es mirar la osmolaridad

mediante un osmómetro. También, se puede realizar una estimación aproximada de la
misma multiplicando los dos últimos dígitos de la densidad urinaria por 36.

Propiedades químicas:
pH
El pH normal en el perro y el gato es de 5.5 a 7. Está influido por la dieta y por la
regulación renal del bicarbonato e hidrogeniones en sangre (Tabla 5).
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Tabla 5: Causas de orinas ácidas o básicas:
 Orina ácida:
o Dietas cárnicas
o Acidificantes
o Acidosis metabólica o respiratoria
o Catabólimo proteíco elevado
 Orina alcalina:
o Dieta rica en vegetales
o Orina que se deja a temperatura ambiente
o Postpandrial
o Infecciones de orina por microorganisos ureasa positivos
o Agentes alcalinizantes.
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Proteínas:
De forma fisiológica podemos encontrar en la orina normal hasta una concentración de

proteínas de 50 mg/dl. La permeabilidad selectiva de la pared de los capilares de la
nefrona limita la excreción de proteínas según el peso molecular y la carga eléctrica.
Raramente son filtradas proteínas con un peso molecular superior a 60,000-65,000
daltons y con carga negativa. Las proteínas de un tamaño inferior y carga positiva puden
ser filtradas por la nefrona, pero son reabsorbidas por las células de los túbulos
proximales, que las emplean en su propio metabolismo o las envian a la circulación
sistémica. No obstante, existe un máximo de reabsorción, a partir del cual no se
reabsorben más. Las células del tracto urinario inferior y de los genitales, pueden aportar
hasta un 50% de las proteínas que normalmente se encuentra en la orina. El origen de
éstas proteínas son las secreciones de enzimas, mucoproteínas o inmunoglobulinas.
La reacción semicuantitativa de las tiras de orina es más sensible a la detección de

albúmina que a las globulinas o a la proteína de Bences Jones. Puede dar falsos positivos
en animales con orina alcalina o que han permanecido demasiado tiempo en contacto con
el reactivo y, falsos negativos en orinas ácidas o con proteinuria de Bences Jones.
Otra técnica que se puede utilizar para determinar la cantidad de proteína en orina es la
prueba del ácido sulfosalicílico. Se realiza mezclando partes iguales de ácido
sulfosalicílico al 5% con orina, y se establece una escala de turbidez de la mezcla que va
desde 0 a 4 cruces positivas. Esta prueba es, también, más sensible a la presencia de
albumina que a globulinas, aunque detecta la proteína de Bences Jones. El gran
inconveniente es la falta de patrones para el cambio de turbidez, por lo que es una prueba
muy subjetiva. Las pruebas cuantitativas (ácido tricloracetico de Ponceau S o azul
brillante de Coomassie) son las más precisas.
Una vez detectado un aumento de proteína en orina se debe clasificar y localizar su

origen. La proteinuria puede ser fisiológica o patológica:
 La proteinuria fisiológica o benigna es de origen prerenal y tiene carácter transitorio.
Se resuelve al solucionarse la causa que la origina. Se presenta en: situaciones de
ejercicio intenso, después de convulsiones, en animales con fiebre o con temperaturas
extremadamente altas o bajas y debido al estrés.
 La proteinuria patológica puede ser (Tabla 6):
o Prerenal: se caracteriza por la presencia en sangre de proteínas de peso
molecular bajo que son filtradas por el glomérulo y exceden la capacidad de
reabsorción de los túbulos proximales.
o Renal: las causas más frecuentes son afecciones glomerulares como
glomerulonefritis y amiloidosis, situaciones en las que la permeabilidad
selectiva del glomérulo se ve alterada perdiendo proteínas (más de 50
mg/kg/24 horas). También se pierden proteínas en afecciones inflamatorias
(pielonefritis) o infiltrativas (neoplasias) del riñon y en anormalidades
tubulares que dan lugar a una reabsorción incorrecta de las proteínas
(Síndrome de Fanconi).
o Postrenal: la causa más frecuente de proteinuria en esta situación es la
inflamación o hemorragia del tracto urinario inferior o de los órganos
genitales.
-----------------------------------------------------------------
Tabla 6: Causas de proteinuria patológica:
Prerenal:
Neoplasia células plasmáticas (proteína Bences Jones)
Hemoglobinuria/mioglobinuria
 Insuficiencia cardíaca congestiva
Renal:
Alteración del filtro glomerular:
Glomerulonefritis
Amiloidosis
Alteración en la reabsorción tubular (Síndrome Fanconi)
Aumento secreción tubular
Inflamación o hemorragia del parenquima renal
Neoplasias
Postrenal:
 Cistitis (bacteriana, urolitiasis, etc)
 Traumatismos/hemorragias/neoplasias en uréteres, vejiga, uretras, próstata,
prepucio, vagina, etc.
-----------------------------------------------------------------
El estudio del sedimento nos ayuda a localizar el origen de la proteinuria. La presencia de

eritrocitos, leucocitos o de bacterias nos sugerirá una infección o hemorragia en el tracto
urinario inferior como causa del aumento de proteínas. La presencia de proteinuria con
un sedimento normal y formación de cilindros hialinos sugiere una afección glomerular.
Las afecciones tubulares se acompañan de proteinuria y glucosuria con un sedimento
normal o con presencia de cilindros celulares o granulares.
Para interpretar la pérdida de proteína en animales sin una causa pre o postrenal se
puede recoger la orina en 24 horas o utilizar la relación proteína/creatinina en orina. En
perros y gatos el valor normal de este cociente es inferior a 1. Si el cociente es superior a 1
indica alteración glomerular y si es superior a 5 sugiere glomerulonefritis o amiloidosis.
Según la técnica que utilicemos para determinar la proteína renal se puede estimar la
pérdida en 24 horas (mg/kg/día) multiplicando el cociente por 20 si hemos determinado
las proteinas por el método azul brillante de Coomassie o por 30 si utilizamos el método
del ácido triclotacético de Ponceau S.
La magnitud del cociente proteina/creatinina en orina, en animales con proteinuria

patológica renal, está relacionado con la gravedad de una lesión glomerular y permite
valorar la respuesta al tratamiento y la progresión de la enfermedad.
El proteinograma de la orina nos permite localizar el origen de la proteinuria, según el

grupo de proteinas que predomine:
Albumina: alteración glomerular, glomerulonefritis, amiloidosis.
Alfa y Beta globulinas: alteración tubular, necrosis tubular aguda.
Gamma globulinas: paraproteinemias.
Glucosa
La orina de perros o gatos normales no contiene glucosa. Existen diferentes causas de

glucosuria (Tabla 7). Cuando tenemos un animal con glucosuria, el siguiente paso es
determinar la concentración de glucosa en sangre. Si ésta es superior a 180 mg/dL, se
habrá superado la capacidad de reabsorción tubular y, será la causa de la glucosuria. Si,
por el contrario la glucosa sanguínea tiene valores normales, sospecharemos de un
Síndrome de Fanconi y/o de una lesión a nivel de los túbulos proximales que es donde
tiene lugar la reabsorción de la glucosa filtrada en el glomérulo.
-----------------------------------------------------------------
Tabla 7: Causas de glucosuria:
Diabetes mellitus.
Estrés o excitación (especialmente en gatos).
Fluidoterapia con glucosa.
- Afecciones renales que cursan con disminución de la función tubular:
Glucosuria primaria.
Síndrome de Fanconi.
Fallo renal agudo.
Fallo renal crónico debido a enfermedades congénitas.
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Cuerpos cetónicos
La presencia de cuerpos cetónicos en orina indica una degradación excesiva de grasa o un

metabolismo anormal de los carbohidratos. La cetonuria se manifiesta generalmente
antes que la cetonemia. La Tabla 8 muestra las diferentes causa de cetonuria.
--------------------------------------------------------------
Tabla 8: Causas de cetonuria:
Cetoacidosis diabética (asociada a glucosuria).

Enfermedad catabólica crónica.
Fiebre persistente.
Hipoglicemia no derivada de insulina.
Dietas pobres en carbohidratos.
Inanición.
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Urobilinógeno
Las bacterias del aparato digestivo forman el urobilinógeno a partir de la bilirrubina

conjugada. Parte del urobilinógeno se reabsorbe y pasa a la circulación portal. En su
mayoría es recliclado a nivel hepático, pero una parte se excreta por orina. El
urobilinógeno debe determinarse en orina fresca, ya que el contacto con el aire hace que
se oxide y dé falsos negativos en la tira de orina.
El urobilinógeno aumenta en orina en hemólisis y afecciones hepáticas. La ausencia de

urobilinógeno puede indicar una obstrucción de conducto biliar, pero debido a su
inestabilidad y a las variaciones diurnas en la excreción, animales normales pueden dar
resultados negativos. No existe una buena correlación entre el urobilinógeno y afección
hepática.
Bilirrubina
En orina sólo aparece la bilirrubina conjugada. En el perro es normal una pequeña

concentración de bilirrubina conjugada (una cruz positiva), debido a que el nivel de
excreción renal es muy bajo, a veces pueden verse aumentos de bilirrubina conjugada en
orina antes que en sangre. En el gato no debe detectarse bilirrubina conjugada en orina.
La tira de orina puede dar falsos positivos en animales tratados con clorpromacina y
falsos negativos en animales a los que se les administra vitamina C o presentan nitritos en
la orina.
Las causas de un bilirrubinuria son: hemólisis sanguínea, afecciones hepáticas,

obstrucción posthepática y fiebre.
Sangre oculta
En un animal normal no debe detectarse sangre en orina. Un test positivo indica la

presencia de sangre, hemoglobina o mioglobina. En orinas muy diluidas los eritrocitos
pueden lisarse apareciendo como células fantasmas.
Leucocitos y Nitritos.

No se recomienda utilizar el resultado de leucocitos de la tira de orina en veterinaria,

puesto que se han visto muchos falsos negativos . El test de nitritos no ha sido evaluado
en veterinaria por lo que se desconoce su fiabilidad.
Sedimento urinario
El estudio del sedimento debe correlacionarse con la densidad de la orina, ya que influye
en el número relativo de los elementos.
Los cilindros y los elementos celulares degeneran muy rápidamente a temperatura

ambiente por lo que el estudio del sedimento debe realizarse lo antes posible. Se
centrifugan de 5 a 10 ml de orina a 1000-1500 rpm durante 5 minutos en tubos cónicos y
a continuación se elimina el sobrenadante.
Se obtiene un mejor contraste en el microscopio si se utiliza poca luz y el diafragma

cerrado. La estimación del número de eritrocitos y leucocitos se realiza contando 10
campos con el objetivo de 40x y calculando la media (Tabla 9). Un número elevado de
eritrocitos se denomina hematuria (Tabla 10). Un aumento de los leucocitos en orina
(piuria) indica infección urinaria o contaminación de la orina por células procedentes de
los genitales. En general, las piurias van acompañadas de bacteriuria.
--------------------------------------------------------------
Tabla 9: Método Recuento eritrocitos y leucocitos normales en un sedimento de orina:
Obtención Células (40x)
Micción: 0-8
Sondaje: 0-5
Cistocentesis 0-3
---------------------------------------------------------------
-------------------------------------------------------------
Tabla 10: Causas de hematuria:
Método de obtención de la orina
Contaminación de la próstata, vagina o prepucio
Traumatismo (incluyendo biopsias renales)
Urolitiasis
Neoplasias
Inflamaciones/infecciones
Enfermedades del tracto urinario felino
Alteraciones de la coagulación
Infarto renal
Ejercicio violento
Fármacos: p. ej. ciclofosfamida
Parásitos (Dioctophyma renale)
------------------------------------------------------------
Células epiteliales.
En el sedimento urinario se pueden observar básicamente tres tipos de células epiteliales:

escamosas, de transición y de túbulos renales. El número de células se estima de la misma
forma
M.V. que el
Carlos A.número
Vergarade eritrocitos o leucocitos (Tabla 11).
Obando
----------------------------------------------------------------
Tabla 11. Presencia de células epiteliales en un sedimento de orina normal.
Células Cel/ 40x
Células de epitelio de transición 0-2
Células escamosas 0-1
Células caudadas 0
-----------------------------------------------------------------
La presencia de células escamosas no tiene valor diagnóstico. Las células del epitelio de
transición aumentan de tamaño de la pelvis a la uretra y su número aumenta en procesos
infecciosos, irritativos o neoplásicos. Aquellas que presentan un extremo en forma de
raqueta de tenis (células caudadas) tienen su origen en la pelvis renal.
Las células de los túbulos renales son pequeñas, redondas, con un núcleo central y
citoplasma granulado. Sólo se detectan cuando están presentes en cilíndros indicando un
proceso activo en los túbulos renales.
En ocasiones es posible identificar células neoplásicas, aunque es muy difícil

diferenciarlas de células hiperplásicas reactivas. No obstante, los criterios de malignidad
suelen ser muy marcados en animales con carcinomas de células de transición.
Cilindros.
Los cilindros están formados principalmente por la mucoproteína de Tamm-Horsfall,

secretada por las células epiteliales del asa de Henle, túbulos distales y colectores. El
mecanismo por el que esta mucoproteína precipita no está muy claro.
La presencia de cilindros en orina se denomina cilindruria y su número se determina con

el objetivo de 10x (Tabla 12).
---------------------------------------------------
Tabla 12: Número de cilindros en una orina normal.
Hialinos: 0-2
Granulosos: 0-1
Céreos: 0
Celulares: 0
--------------------------------------------------
Se pueden identificar varios tipos de cilindros:

Hialinos: corresponden a un precipitado puro de proteínas (mucoproteína de
Tamm-Horsfall y albúmina). Son cilindros difíciles de ver sin cerrar el diafragma.
En orinas alcalinas o muy diluídas se disuelven. Tienen poco valor diagnóstico
pues se pueden formar en situaciones de ejercicio intenso o fiebre, aunque,
también en alteraciones renales como amiloidosis y glomerulonefritis.
Granulares: están formados por mucoproteinas, proteínas plasmáticas y detritus
de los túbulos.
Celulares: formados por grupos de células. se clasifican según la célula que
predomina en: eritrocitarios, leucocitarios y epiteliales. Los cilindros eritrocitarios
indican hemorragia renal (traumatismo, biopsia) o un proceso inflamatorio renal.
Los leucocitarios indican pielonefritis y los de células epiteliales necrosis tubular

aguda o pielonefritis.
 Céreos: son cilindros granulosos en un estadio final. Indican éstasis renal crónico.
Los análisis sucesivos de un mismo animal son de gran ayuda para predecir alteraciones
renales; por ejemplo, un animal tratado con gentamicina, una de las primeras
manifestaciones de lesión renal será el aumento de cilindros en orina.
Cristales
La precipitación de solutos para formar cristales depende del pH de la orina, densidad,

concentración del soluto y temperatura. En perros y gatos normales podemos encontrar
cristales de: estruvita (fosfato amónico magnésico), oxalato y fosfato amorfo.
En orinas ácidas podemos encontrar cristales de ácido úrico, oxalato cálcico, cistina y
hipurato; y, en orinas alcalinas de estruvita, fosfato cálcico y carbonato cálcico. La
presencia de cristales en orina tiene poco significado clínico, aunque en algunos casos
puede ayudar al diagnóstico:
Cristales de oxalato cálcico pueden indicar una intoxicación con etilen-glicol.
Cristales de urato amónico se han observado en animales normales y con shunts
portosistémicos.
Cristales de estruvita, se asocian a orinas alcalinas con o sin urolitiasis de
estruvita.
Microorganismos.
a orina recogida de vejiga debe ser estéril, no así la obtenida por sondaje o micción, pues
la uretra distal está contaminada (Tabla 13). Para que se observen microorganismos al
microscopio es necesario valores superiores a 104 bacilos/ml o 105 cocos/ml. Así, si no se
observan microorganismos en el sedimento no podemos descartar la posibilidad de una
infección urinaria. La presencia en orina de un número elevado de bacterias con
leucocitos se asocia a infecciones de orina.
---------------------------------------------------------------
Tabla 13. Interpretación del cultivo de orina (número de bacterias/ml) en el perro.
Significativo dudoso Contaminación
Cistocentesis >1000 100-1000 <100
Sondaje >10000 1000-10000 <1000
Micción/ presión >100000 10000-90000 <10000
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Miscelaneo
En un sedimento de orina se pueden encontrar espermatozoides, parásitos (Dioctophyma

renale, Capilaria plica, Dirofilaria inmitis), mucosidad que se asocia a irritación uretral o
secreciones genitales, y artefactos como: restos de plantas, esporas, pelos, polen, polvo,
etc.

Lectura recomendada
Duncan, J.R. y Prasse, K.W. (1986). Veterinary Laboratory Medicine. Clinical Pathology. 2 ed. Iowa State University Press,
Ames, Iowa.
Forrester, S.D. y Brandt, K.S. (1994). The diagnostic approach to the patient with acute renal failure. Vet. Med. March;
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Grauer, G.F. (1992). Diagnostic tests for the urinary system. En Nelson, R.W. y Couto, C.G. (eds). Essentials of small
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Greco, D.E.; Turnwald, G.H.; Adams, M.S., Gossett, K.A.; Kearney, M. y Casey, H. (1985). Urinary gamma-glutamyl
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Heiene, R.; Biewenga, W.J. y Koeman, J.P. (1991). Urinary alkaline phosphatase and gamma-glutamyl transferasa as
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BIOPATOLOGÍA HEPÁTICA
La biopatología hepática permite en muy pocas ocasiones determinar un diagnóstico

específico, para ello deberemos obtener una biopsia hepática. Las pruebas
laboratoriales son similares en diferentes procesos que afectan el hígado y, en general,
nos informan de la actividad excretora hepática, permeabilidad de la membrana del
hepatocito, o funcionalidad hepática.
Pruebas de funcionalidad hepática
Las pruebas de funcionalidad hepática evalúan la actividad anabólica, catabólica o la

circulación hepática. De entre estas pruebas hay que enumerar la concentración sérica
de ácidos biliares, amonio, bilirrubina, la capacidad de excretar ciertos colorantes
orgánicos, albúmina, glucosa, urea y los factores de la coagulación.
Ácidos biliares
A partir del metabolismo del colesterol se sintetizan los ácidos biliares, y son
secretados a la bilis después de la ingesta de comida. A nivel del ileon son activamente
absorbidos y entran en la circulación enterohepática y son recuperados por el hígado y
reexcretados a la bilis. Sólo una cantidad mínima es eliminada con las heces, aunque
representa la vía más importante de excreción de colesterol del organismo. Si bien, la
síntesis de ácidos biliares depende del hígado, la capacidad de reserva de síntesis casi
nunca se ve superada, por eso evaluar los ácidos biliares es incluso útil en animales con
fallo hepático terminal. El aumento de ácidos biliares en suero puede estar causado por
alteraciones en la función hepática, excreción biliar, o circulación enterohepática.
Varios artefactos (lipemia, hemólisis) se han descrito que pueden causar alteraciones
analíticas en la determinación de ácidos biliares. Si la bilirrubina sérica es superior a 5
mg/dl, la determinación de ácidos biliares puede verse afectada, y si la bilirrubinemia
es debida a un problema hepático la determinación de los ácidos biliares no aportan
mayor información. En perros, los ácidos biliares en ayudas suelen estar muy
aumentados en shunts portosistémicos congénitos, hepatopatías inducidas por
glucocorticoides, neoplasias hepáticas, hepatitis, colestasis, necrosis hepática y cirrosis.
Los animales con afecciones gastrointestinales y hepatopatías reactivas presentan
valores normales de ácidos biliares. La determinación de los ácidos biliares 2 horas
después de comer aumenta la sensibilidad de este test.
Aunque la elevación de los ácidos biliares es muy sensible como indicador de

funcionalidad hepática, la magnitud de la elevación no correlaciona poco con la
gravedad de la lesión histológica.
Los valores bajos de ácidos biliares no tienen significación diagnóstica.

Bilirrubina en orina y sérica
La bilirrubina se forma por la destrucción de los eritrocitos, hemoproteínas y algunos

enzimas como los citocromos. Las células de Kupffer del hígado degradan a los
eritrocitos liberando hemoglobina y, también, fagocitan la hemoglobina circulante que
viaja unida a diferentes proteínas transportadoras. La enzima hemo oxigenasa
cataboliza la hemoglobina a biliverdina, que es convertida a bilirrubina por la
biliverdin reductasa. Esta bilirrubina es liposoluble y atraviesa la membrana celular y
es liberada a la circulación, donde viaja unida a la albúmina (bilirrubina indirecta o no
conjugada). Esta bilirrubina no conjugada es recaptada activamente por los hepatocitos
y convertida en bilirrubina directa que es soluble en agua y parte es excretada por los
riñones. El hígado presenta una reserva de capacidad de metabolización de la
bilirrubina hasta 30 veces la normal. La bilirrubina sérica es detectada en el plasma
cuando supera el 1 mg/dl y empieza a fijarse a las mucosas cuando presenta valores
superiores a 2 mg/dl. En general, la presencia de bilirrubina se detecta primero en la
orina y posteriormente en el suero, sin embargo, tenemos que recordar que el limite de
excreción renal del perro es bajo, y a veces, animales sanos con orinas concentradas
pueden presentar 1+ a 2+ en la orina, esto no sucede en el gato.
La hiperbilirrubinemia puede estar causada por problemas prehepaticos (hemólisis),

hepáticos o posthepáticos (obstrucción biliar). En fallos hepáticos o en hemolisis
podemos observar un aumento de la bilirrubina no conjugada, mientras que en fallos
hepáticos puros tenemos un aumento de las dos bilirrubinas, esto hace que la
diferenciación de la bilirrubina en conjugada y no conjugada no aporte mucha
información.
Si la bilirrubinemia es debida a un problema hepático, hay que recordar que el hígado

tiene una gran reserva de actividad por lo se presenta en fases avanzadas, y, en si, ya es
una prueba de funcionalidad hepática alterada (no hace falta hacer ácidos biliares), en
especial si podemos descartar la hemólisis como posible causa.
Actividad de los enzimas hepáticos
Los enzimas hepáticas no reflejan la función hepática, sino la integridad de la

membrana del hepatocito (ALT, AST) y del sistema biliar (FA, GGT)!!.
Alanina Aminotransferasa (SALT)
La ALT es el enzima mas especifico de origen hepático en el perro y el gato. Se utiliza

para detectar alteraciones en la membrana y necrosis del hepatocito. Este enzima se
encuentra en el citoplasma, al lesionarse la membrana del hepatocito aumenta sus
valores en la sangre. Este aumento se correlaciona con la gravedad y el numero de
hepatocitos afectados, pero no indica la reversibilidad de la lesión o la funcionalidad
del hígado. Por ejemplo un animal después de un traumatismo abdominal puede
presentar unos valores de ALT muy incrementados, sin por ello evidenciar signos
clínicos ni alteraciones de la funcionalidad hepática. Los valores mas altos de ALT se
presentan en animales con hepatitis crónica activa, neoplasias hepáticas primarias y
necrosis hepática. El incremento de la ALT es moderado en animales con congestión
venosa por insuficiencia cardíaca, anemia o insuficiencia respiratoria, endotoxemia,
sepsis o colestasis. Por otro lado, animales con shunts portosistémicos, cirrosis o
metástasis pueden presentar valores normales de ALT. La ALT también puede
aumentar en pancreatitis y procesos inflamatorios intestinales, y en estos casos se
habla de hepatopatías reactivas.
Fosfatasa alcalina (FA)
La actividad en suero de la fosfatasa alcalina puede aumentar por colestasis,

hepatopatía esteroidea y lesiones óseas. Los isoenzimas que se producen en el hígado
inducido por los corticoides y el del hueso son los más importantes. La FA ósea
aumenta con la actividad osteoblástica, y por ello esta elevada en animales jóvenes, en
tumores oseos, osteomalacia o hiperparatiroidismo. La FA hepática indica obstrucción
biliar, y no es un enzima de lesión de membrana, si no que aumenta al no poderse
liberar en la bilis. Los procesos que afectan la zona periportal tienden a aumentar mas
la FA que los que afectan la zona centrolobulillar.
Algunos fármacos pueden aumentar la FA: glucocorticoides, anticonvulsionantes,

barbitúricos.
La vida media de la FA en el gato es muy corta (6 horas) vs a las del perro (3 días). Por
ello, incrementos pequeños son significativos en el gato. En esta especie, la lipidosis
hepática suele causar aumentos de la FA superiores a los de la GGT.
Gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
La GGT aumenta por estais biliar y en hepatopatías por glucocorticoides. En general, la

GGT siguye una curva paralela a la ALT, excepto en la lipidosis hepática en el gato. La
GGT puede aumentar antes en colestasis biliar que la FA, y esta menos influenciada por
enfermedades no hepáticas o fármacos.

BIOPATOLOGÍA ENFERMEDADES ENDOCRINAS
1.- HIPERADRENOCORTICISMO
El hiperadrenocorticismo (HAC) o Síndrome de Cushing se debe a un exceso plasmático de

glucocorticoides. Debemos diferenciar un hiperadrenocorticismo primario o espontáneo (por
exceso de secreción endógena de glucocorticoides) de un hiperadrenocorticismo yatrogénico
(secundario a la administración exógena de glucocorticoides). Independientemente de su
origen, la sintomatología y los valores hematológicos y bioquímicos son similares, variando
los resultados de las pruebas específicas para cada caso.
Los signos clínicos son muy diversos, se pueden manifestar en la mayoría de órganos y
sistemas presentándose, por lo tanto, numerosas alteraciones en la analítica. La
sintomatología y las posibles anormalidades laboratoriales se resumen en las Tablas I.a. y I.b.
TABLA I.a. Signos clínicos asociados con el hiperadrenocorticismo
Letargia, obesidad, jadeo.
Poliuria-polidipsia, polifagia.
Debilidad y atrofia muscular, abdomen péndulo, hepatomegalia.
Anestro, atrofia testicular.
Alopecia bilateral y simétrica, hiperpigmentación, calcinosis cutis, presencia de
comedones.
TABLA I.b. Alteraciones laboratoriales observadas en el

hiperadrenocorticismo
PRUEBA ALTERACIONES
Hemograma Leucograma de estrés (linfopenia, eosinopenia, neutrofilia

y monocitosis)
Posible policitemia leve y trombocitosis
Bioquímica Incremento de fosfatasa alcalina

Incremento leve en actividad ALT
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Lipemia
Incremento de los ácidos biliares
Disminución en valores de hormonas tiroideas
Análisis de Densidad <1.015

orina Infecciones urinarias secundarias
Algunas razas caninas están predispuestas al HAC (caniche, terriers, beagle, boxer, entre
otras), con máxima incidencia en animales de edad media o alta. La especie felina sigue una
distribución clínica y epidemiológica similar a la del perro, si bien la incidencia es mucho

menor.
En el perro la mayoría de los casos de hiperadrenocorticismo primario (85-90%) se deben a

una hipersecreción de ACTH por parte de la hipófisis -hiperadrenocorticismo dependiente de la
hipófisis (HAC-HD), por microadenomas hipofisarios o menos frecuentemente por exceso de
secreción hipotalámica de hormona liberadora de corticotropina (CRH); el resto de los casos
(10-15%) se deben a una neoplasia adrenocortical con secreción autónoma de
glucocorticoides (HAC-AD).
Existen dos pasos básicos en el diagnóstico del hiperadrenocorticismo (tabla IC), el primero es
la confirmación de la enfermedad, y el segundo la determinación de su origen. Para confirmar
la presencia de un HAC primario, se utilizan inicialmente las pruebas de los niveles basales de
cortisol, de estimulación con ACTH o la de supresión con dosis bajas de dexametasona; la
supresión a dosis altas de dexametasona, nos ayudará a diferenciar entre los casos que tengan
su origen en la hipófisis de los secundarios a una neoplasia adrenal.
Figura 1. Pasos a seguir en el diagnóstico del hiperadrenocorticalismo.
Sospecha de hiperadrenocorticismo (tabla 1A)
Prueba dosis baja de

Realizar pruebas de diagnóstico de dexametasona
HAC Estimulación con ACTH
Cortisol/creatinina en orina
Prueba combinada
- +
Prueba de supresión dosis altas
con dexametasona (tabla 1C)
Determinación de la ACTH
Reevaluar en 1 mes si el animal Identificación del Determinación de CRH
es sospechoso o replantear Ecografía abdominal
Otras pruebas complementarias
Pituitario Adrenal

Determinación de la concentración basal de cortisol
No es útil por si sola como prueba diagnóstica. Se determina como punto de partida de otras
pruebas diagnósticas, dónde la cortisolemia basal es un valor de referencia sobre los
resultados finales.
Se recomienda realizarla sobre plasma a partir de una muestra recogida con EDTA ya que, en
suero, es una hormona poco estable y sensible a cambios de temperatura. Solamente se
obtienen valores incrementados en aproximadamente un 10% de perros con HAC primario.
Los valores de referencia son 0,5-4 g/dL (14-110 nmol/L) en perro y 0,3-5 g/dL (8,3-138
nmol/L) en gato.
Es importante tener presente que ciertos fármacos pueden interferir incrementando el valor
resultante como la espironolactona, los glucocorticoides (cuando se emplean determinaciones
por método fluorimétrico o RIA respectivamente), los anticonvulsivantes, los estrógenos y los
progestágenos. En las hembras, los niveles de cortisol aumentan entre 1 y 4 días previamente
al parto.
Prueba de estimulación con ACTH
La prueba de estimulación con ACTH es la prueba más específica para detectar la existencia de
un HAC, ya que presenta un numero bajo de falsos positivos. Además, es la única prueba que
nos permite diferenciar entre un origen primario o yatrogénico y también resulta ser útil
como prueba diagnóstica en caso de hipoadrenocorticismo. Si la comparamos con la prueba
de supresión a dosis baja de dexametasona puede ser poco sensible y dar un mayor número
de falsos negativos.
La prueba de estimulación con ACTH consiste en una extracción de sangre y medición de las
concentraciones plasmáticas de cortisol, antes y una hora después de una inyección de 5 g
i.v. de ACTH sintética (Peterson et al., 1996). En gatos, tras la extracción de sangre inicial, se
aconseja estimular inicialmente con una dosis de 125 g de ACTH i.m. -o preferiblemente i.v.-
seguido por una doble medición postestímulación, ya que algunos gatos presentan el pico
máximo de cortisolemia sólo en una de las dos muestras (Rodón et al.,1999). En
administraciones vía i.v., las determinaciones postestimulación se realizan a los 30 y a los 60
minutos mientras que, si la administración ha sido i.m., sigue una determinación a los 60 y los
90 minutos. La muestra inicial no es imprescindible para el diagnóstico de HAC, pero permite
identificar si es de origen yatrogénico.
Una opción alternativa es la utilización de ACTH porcina en forma de gel, en este caso se
requieren 2,2 UI/Kg PV via i.m. y la medición postestímulación es a las 2 horas en la especie
canina y dos mediciones, 1 y 2 horas postestimulación, en la especie felina. (Zerbe,2000)
La cortisolemia basal en perros debería situarse entre 0,5-4 g/dL (14-110 nmol/L) y los
valores postestimulación entre 8-20 g/dL (220-552 nmol/L). Resultados entre 4 y 8 g/dL
se consideran dudosos, mientras que superiores a 8 indican HAC. Aproximadamente un 20%
de los perros con HAC muestran valores dentro de los límites normales; en estos casos se
deberá realizar una supresión con dosis bajas de dexametasona. En gatos el valor basal
debería ser entre 0,3-5 g/dL (8,3-138 nmol/L) y el postestimulación entre 5-15 g/dL (138-
414 nmol/L)
Algunas enfermedades y factores ambientales pueden alterar el resultado de la prueba (p.ej.

patologías renales y hepáticas crónicas, diabetes mellitus incontroladas y situaciones de
estrés). Es estos casos, antes de realizar la prueba, es importante tener controlados estos
procesos concomitantes a un HAC.
La prueba de estimulación con ACTH se recomienda como control de tratamiento del HAC en
los animales que reciben mitotane o ketoconazol. Los resultados pre y postestímulo deberían
situarse como máximo dentro de los valores de referencia.
Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona
Es la prueba más sensible en el diagnóstico de HAC en la especie canina, aunque es poco

específica. En algunos casos permite diferenciar entre HAC de origen hipofisario o adrenal.
Consiste en la medición de cortisol plasmático inicial y a las 4 y 8 horas, tras la administración
vía i.v. de 0.01 a 0,015 mg de dexametasona por Kg PV en perros y 0,1 mg de dexametasona
i.v. por Kg PV en gatos. Se aconseja diluir la muestra de dexametasona con solución salina
estéril (1:10) para lograr una correcta y ajustada dosificación, especialmente en animales de
tamaño pequeño.
En animales sin HAC, el valor de cortisol 4 y 8 horas postadministración de dexametasona,

será menor a 1-1,4 g/dL (28-39nmol/L). La falta de supresión es compatible con HAC: se
tratará de un posible HAC-DH cuando uno o ambos niveles de cortisol postestimulación, sean
mayores a 1,4 g/dL (39 nmol/L) y al menos uno de ellos sea menor del 50% del cortisol
previo a la estimulación .
PRUEBA COMBINADA DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA Y ESTIMULACIÓN CON ACTH
Esta prueba permite una aproximación diagnóstica combinando dos pruebas diferentes y
superando así los errores obtenidos individualmente en cada una de ellas. Tras obtener
sangre para medir la cortisolemia basal, se debe inyectar la dosis baja de dexametasona
(según el protocolo de supresión con dosis bajas) y extraer sangre a las 4 horas; se administra
entonces ACTH sintética siguiendo el protocolo de estimulación y, finalmente, se extrae una
muestra post-ACTH (o dos en el gato).
Una respuesta normal al ACTH, sin supresión por la dexametasona, sugiere una HAC y no nos
informa de su origen. A la misma conclusión se llega cuando se obtiene una respuesta
exagerada a la ACTH sin supresión por la dexametasona; sin embargo, si la respuesta
exagerada esta acompañada de una supresión por dexametasona, nos sugiere un HAC-HD;
Los resultados normales, en ambas pruebas, no descartan la presencia de un HAC y se debe

considerar la presencia de enfermedades concomitantes y la administración de tratamientos
previos. Algunos autores afirman que la prueba combinada tiene pocas ventajas respecto a la
prueba de supresión a dosis bajas de dexametasona.

Determinación del ratio cortisol:creatinina en orina
Para evitar fluctuaciones sería ideal realizarla sobre al menos dos muestras de orina
consecutivas, aunque en la práctica se lleva a cabo con una sola muestra. Es aconsejable que la
muestra sea recogida por los propietarios en el domicilio, con lo que se evitarían, en el
resultado, alteraciones debidas al estrés. El resultado normal debería oscilar (según el
laboratorio) entre 1,2-6,9 ×10-6. Es una prueba muy sensible pero muy poco específica. Un
resultado normal excluye la presencia de HAC, pero un resultado fuera de rango no confirma
HAC, ya que otras patologías que cursan con poliuria-polidipsia también pueden alterarlo. Por
esta razón, cuando el resultado da positivo y tenemos una sospecha baja de HAC es
importante confirmar el resultado con otras pruebas.
Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona
Es la prueba más útil para el diagnóstico de HAC en la especie felina. En la especie canina es la
más eficaz para diferenciar HAC-HD de HAC-AD (junto con la determinación de ACTH
endógena). Esta prueba consiste en evidenciar el feed-back negativo del cortisol sobre la
liberación de ACTH.
El procedimiento requiere la administración i.v. de 0,1 mg de dexametasona por Kg PV y la

determinación de la cortisolemia basal, a las 4 y a las 8 horas post-inyección. En los animales
normales, los valores postestimulación serán inferiores al 50% del valor basal. Si se trata de
un HAC-HD, al menos uno de los valores postestimulación será inferior al 50% del valor basal
o por lo menos de 30 nmol/L (1g/dL). En caso de neoplasia adrenal los valores
postestimulación serán superiores al 50% del valor basal debido a la baja o nula supresión.
Aproximadamente un 15-25% de los HAC-HD no muestran supresión de la cortisolemia en

ninguna de las dos determinaciones postestimulación; en estos casos deberían realizarse
diferentes pruebas o repetir la estimulación i.v. con una dosis de 1 mg de dexametasona por
Kg PV.
Determinación de la ACTH endógena
La medición de ACTH endógena permite diferenciar únicamente un HAC-HD de HAC-AD.

La muestra debe recogerse en plasma, EDTA con aprotinina (inhibidor de la proteasa), ya que
es una proteína muy frágil.
En perros con HAC-HD, los valores deben ser superiores a 40-45 pg/mL (8,8-9,9 pmol/L),
mientras que, en caso de HAC-AD, los valores son inferiores a 20pg/mL (4,4 pmol/L).
Los laboratorios -que la determinan- deben indicar al clínico la forma correcta de realizarla
para evitar la interferencia de factores como el estrés que afecta el resultado por incremento
en la liberación de glucocorticoides endógenos.

Diagnóstico por imagen de las glándulas adrenales
Las técnicas de diagnóstico por imagen se revelan útiles para descartarse la presencia de
neoplasias de las glándulas adrenales. Disponemos de la radiografía convencional, la
ultrasonografía, la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética (RM); las
dos últimas son poco empleadas por su escasa disponibilidad, necesidad de anestesia general
del paciente y alto coste económico. Por si solas no permiten un diagnóstico concreto, aunque,
en algunos casos, sean un complemento diagnóstico válido. Según Voorhout y col, (1990) la
imagen ultrasonográfica es sugestiva de neoplasia adrenal si el diámetro del eje corto de la
glándula adrenal excede los 2 cm, aunque no debe considerarse como un axioma imperativo.
En ciertos casos de neoplasia adrenal puede observarse calcificación de la glándula en
radiografías abdominales.
2.- HIPOADRENOCORTICISMO
El hipoadrenocorticismo es debido a un déficit en la producción de glucocorticoides y

mineralocorticoides. Se deben diferenciar: hipoadrenocorticismo primario espontáneo (o
enfermedad de Addison), debido en un 90% de los casos a una atrofia adrenocortical
inmunomediada; hipoadrenocorticismo primario yatrogénico, debido al tratamiento del
hiperadrenocorticismo o, en algunos casos, secundario a una adrenalectomía;
hipoadrenocorticismo secundario, por hiposecreción de ACTH, que puede ser espontáneo (por
una patología en hipotálamo o lóbulo anterior de la hipófisis) o yatrogénico (tras la
suspensión de un tratamiento con glucocorticoides y, en gatos, tras un tratamiento con
progestágenos).
El hipoadrenocorticismo tiene una baja incidencia en perros y aun menor en gatos; suele
afectar a animales jóvenes y de edad media, con mayor prevalencia en hembras. Si bien no
parece existir predisposición racial, se citan algunas razas caninas con mayor frecuencia
(caniche, west highland white terrier, gran danés y rottweiler). La sintomatología varía según
se trate de presentación crónica o aguda, predominando los signos clínicos cardiovasculares,
renales, neurológicos y gastrointestinales. Los signos clínicos y las alteraciones laboratoriales
son muy variadas y se recogen en las Tablas II.a. y II.b.
TABLA II.a. Signos clínicos asociados con el hipoadrenocorticismo

Letargia, depresión, anorexia, debilidad episódica, pérdida de peso.
Poliuria-polidipsia, vómitos, diarreas.
Bradicardia, pulso débil.
Pérdida de pelo.
Deshidratación, retraso en el tiempo de relleno capilar, hipotermia.

TABLA II.b. Alteraciones laboratoriales presentes en el hipoadrenocorticismo
PRUEBA ALTERACIONES
Hemograma Anemia no regenerativa, normocítica

normocrómica (a veces encubierta por la
deshidratación)
Linfocitosis
Eosinofilia
Neutropenia
Bioquímica Azotemia
Hiponatremia
Hiperkalemia
Relación Na:K <27:1
Hipercalcemia
Hipoglucemia
Hipocloremia
Incremento actividad enzimas hepáticas y
fosfatasa alcalina
Análisis de Densidad >1.025

orina
Determinación del nivel de cortisol basal
La cortisolemia basal, tal y como sucede en caso de hiperadrenocorticismo, no posee ninguna

utilidad por sí sola. (véase la metodología y los valores de referencia en lo descrito para el
HAC).
Prueba de estimulación con ACTH
Esta prueba también es utilizada en el diagnóstico de hiperadrenocorticismo. En este caso y

con dosis diferentes de ACTH, es empleada para el diagnóstico del hipoadrenocorticismo. El
procedimiento consiste en determinar la concentración de cortisol basal y 1 hora tras la
administración i.v. de 0,25 mg de ACTH sintética (en gatos, administrar 0,125 mg de ACTH y
determinar los valores basales y 30 minutos postestimulación –tiempo suficiente para que, en
algunos gatos, se observe un pico de máxima estimulación-). Los animales afectados de
hipoadrenocorticismo presentan valores inferiores a los 6 g/mL (170 nmol/L) ó 12 g/mL
(330 nmol/L) según se analice, respectivamente, mediante RIA o espectrofotometría. Con esta
prueba no es posible diferenciar el origen del hipoadrenocorticismo (primario vs secundario).
Determinación de ACTH
La concentración plasmática de ACTH permite diferenciar entre el hipoadrenocorticismo

primario y el secundario. La muestra de ACTH es lábil, y debe ser procesada siguiendo las
indicaciones del laboratorio. Los niveles normales, de ACTH de 2 a 15 pmol/L (9-67 pg/mL)
en perro y de 1 a 20 pmol/L (4,5-90 pg/mL) en gato, localizan el problema en las glándulas

adrenales; mientras que valores bajos o indetectables indican alteración en la hipófisis.
3.- HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo se debe a una disminución de la hormona tiroxina o T4 y triodotironina o T3.

Los signos clínicos se derivan de alteraciones cutáneas, cardiovasculares, neurológicas,
neuromusculares, metabólicas, reproductoras, gastrointestinales y oftalmológicas. Los signos
clínicos y las alteraciones más frecuentes, en la analítica, se citan, respectivamente, en las
Tablas III.a. y III.b.
TABLA III.a. Signos clínicos en animales hipotiroideos

Letargia, intolerancia a ejercicio, cambios en comportamiento y estado mental,
ganancia de peso sin causa aparente, búsqueda de calor,
Alopecia simétrica bilateral y cola de rata, liquenificación, seborrea, pelo débil,
infecciones cutáneas secundarias (piodermas y otitis), mixedema y “expresión trágica”.
Bradicardia, pulso débil.
Polineuropatías periféricas.
Constipación, megaesófago.
Infertilidad, descenso de líbido, anestro prolongado y estro de corta duración, atrofia
testicular.
Lipidosis corneal y uveitis anterior.
TABLA III.b. Alteraciones laboratoriales presentes en el hipotiroidismo
PRUEBA ALTERACIONES
Hemograma Anemia no regenerativa normocítica

normocrómica
Leucocitosis secundaria a infecciones
Bioquímica Hipercolesterolemia
Hipertriglicerinemia
Incremento de actividad creatinín kinasa
Incremento valor de enzimas hepáticas
ALT, AST, Fosfatasa alcalina (FA) y LDH
Análisis de Normal
orina
El hipotiroidismo se clasifica según su origen etiológico en: primario, si la alteración se

encuentra en la propia glándula tiroides (supone un 95% de los casos en perro por tiroiditis
linfocíticas o atrofia folicular idiopática y, muy raramente, otras causas); secundario, si el
problema se localiza en la hipófisis (supone un 5% de los casos en perros, nunca descrito en
gatos);
M.V.oCarlos
terciario, debidoObando
A. Vergara a trastornos hipotalámicos (no descrito en perros ni en gatos).
Es una de las endocrinopatías más frecuentes en la especie canina. En la especie felina el

hipotiroidismo primario puede aparecer tras una tiroidectomía bilateral y, más raramente,
debido a cambios patológicos en la tiroides o por descompensación de un tratamiento frente a
un hipertiroidismo. La figura 2 presenta el protocolo de diagnóstico en un animal sospechoso
de hipotiroidismo.
Figura 2. Protocolo en animales sospechosos de hipotiroidismo
Sospecha clínica de hipotiroidismo

(tabla III.a)
Hemograma, bioquímica,
análisis orina (tabla III.b)
T4 baja + NO T4 baja + T4 normal o baja

evidencia de otra evidencia de otra + analítica T4 normal
enfermedad enfermedad compatible con
TSH, fT4, T4 Tratar problema y Repetir T4, fT4 y No hipotiroidismo

Test estimulacion reevaluar T4 al TSH en 1 mes
con TSH controlar
Respuesta enfermedad

Se citan algunas razas caninas como probablemente predispuestas, siendo la edad de

presentación media-alta y con mayor incidencia en hembras, principalmente castradas;
aunque, algunos autores, excluyen la existencia de predisposición racial, sexual y de
intervención de la castración.
Determinación plasmática de tiroxina total (Tt4)
Es la prueba más accesible y fácil de realizar, el resultado debe ser interpretado con mucha
cautela, ya que existe un amplio conjunto de factores que pueden alterarlo. Esta prueba
detecta conjuntamente la cantidad de hormona ligada a proteínas y la hormona libre
circulante (fT4). Sería mucho más específico la determinación exclusiva de fT4, ya que es la
única biológicamente activa, aunque solo represente el 0.01% del total. Además, los niveles de
fT4 deberían determinarse mediante diálisis de equilibrio (preferible al método de
radioinmunoensayo análogo) que es un método complejo y no disponible actualmente en
nuestro país. Los métodos usados en humana deben ser adaptados a veterinaria, ya que el
rango de T4 es inferior en animales y los reactivos de humana pueden, tal vez, presentar una
baja sensibilidad.
Es conveniente recordar que:

 Algunos fármacos pueden actuar sobre el nivel de T4:
- Incrementándola: estrógenos, insulina
- Disminuyéndola: glucocorticoides, anticonvulsivantes, trimetoprim-sulfamidas,
penicilina, mitotane, fenilbutazona, diazepam, propiltiouracilo, salicilatos,
sulfonilureas, andrógenos;
 Las enfermedades crónicas pueden provocar un descenso en los niveles de T4 y hacen
al animal eutiroideo;
 Los niveles de T4 pueden ser normales o incrementados, pero su acción es limitada
por la presencia de anticuerpos (varias técnicas de laboratorio pueden detectarlos, por lo que
está aconsejado utilizar estas pruebas en caso de TT4 aumentada).
 En perros menores de 4 meses el valor normal suele ser de 2 a 5 veces más alto que el
valor fisiológico del perro adulto.
Determinación plasmática de triyodotironina (t3)
No presenta ninguna ventaja respecto a la medición de TT4. Esta prueba no es un buen

indicador de la funcionalidad tiroidea porque el 50% de la T3 circulantes se produce por una
conversión de T4 a T3 en órganos extra-tiroideos, por este motivo la T3 en suero puede reflejar
una disfunción de estos órganos o del tiroides.
Se pueden presentar valores aumentados, tal y como sucede con los niveles de TT4: en estos
casos sería conveniente determinar si existen anticuerpos frente a T3. Los niveles basales de
T3 son de 45 a 149 ng/dL (0,7 a 2,3 nmol/L) en perro y 32 a 129 ng/dL (0,5 a 2 nmol/L) en
gato.

Determinación plasmática de tirotropina (TSH)
Animales con hipotiroidismo normalmente presentan una TSH aumentada, debido a una
disminución del feed-back negativo. Sin embargo, el valor de TSH no constituye un método
fiable en el diagnóstico laboratorial del hipotiroidismo. Su sensibilidad es de un 70-80% y su
especificidad de 83-87%, por lo que un resultado fiable debe acompañarse de sintomatología
clínica adecuada y de determinaciones laboratoriales adicionales, como la prueba de T4 o fT4
(Tabla III.c). Los niveles basales de TSH son de 0,017 a 0,7 ng/mL.
La determinación conjunta de TSH y fT4 o TT4 es probablemente el método más fiable en la

detección de perros hipotiroideos.
Cuando el resultado de alguna de las determinaciones anteriores sea dudoso o se sospeche de

la intervención de factores que puedan limitar su fiabilidad, es conveniente llevar a cabo
pruebas de estimulación.
Tabla III.C . Interpretación de los valores de T4 y TSH en el análisis de la función

tiroidea en la especie canina.
T4 TSH Interpretación
1.3-3.5 ug/dl 0.017-0.7ug/ml Animal normal
<1.3 ug/dl > 0.7 ug/ml Compatible con hipotiroidismo
<1.3 ug/dl 0.017- 0.7 ug/ml Compatible con eutiroideo, administración de fármacos
que disminuyen T4, fases iniciales hipotiroidismo
<1.3 ug/dl < 0.7 ug/ml Compatible con eutiroidismo, hipotiroidismo secundario
> 3.5 ug/dl 0.017-0.7ug/ml Compatible con administración de T4 exógeno, presencia
de anticuerpos anti-T4, hipertiroidismo (carcinoma
tiroideo)
Prueba de estimulación con TSH bovina (BTSH)
La estimulación con bTSH es más fiable que la determinación de valores hormonales basales,
aunque existen ciertas limitaciones en su tal como sucede con la TT4. En algunos casos,
pueden observarse reacciones anafilácticas tras la inyección de bTSH.
Esta prueba consiste en la medición sérica de T4 antes y a las 4 o 6 horas tras la

administración i.v. (o, en su defecto, s.c. o i.m.) de 0,1 UI de bTSH por Kg PV (o un máximo de1
a 5 UI por perro y 1 UI/Kg en gato). La mayoría de perros hipotiroideos o eutiroideos
responden con TT4 postestimulación superiores a 2 o 2,9 g/dL (26 o 38 nmol/L) o con un
valor basal aumentado en más de 1,5 g/dL (19 nmol/L). Animales hipotiroideos suelen
presentar una T4 < 1.5 g/dL post-estimulación.
Prueba de estimulación con hormona –o factor- liberador de tirotropina (trh -o trf-)
Solamente debe emplearse en caso de no disponibilidad de bTSH y sólo se recomienda

cuando se ha obtenido un resultado dudoso con la estimulación de TSH y se sospecha de un
hipotiroidismo
M.V. Carlossecundario. La mayoría de perros con hipotiroidismo, comparado con los
A. Vergara Obando
eutiroideos, presentan solo un ligero aumento de la TSH post TRH, esto hace que, en el perro,
la respuesta a la TRH no sea una prueba útil para diferenciar un hipotiroidismo primario de
un secundario.
En general no comporta ninguna ventaja frente a la prueba con bTSH y sus resultados deben
interpretarse con cautela, ya que animales eutiroideos responden poco a la estimulación con
TRH.
Consiste en la administración i.v. de 0,1 mg de TRH por Kg PV en perro o gato seguido por la
medición de TT4 antes y 6 horas después; una alternativa es la administración de un total de
0,2 mg de TRH por perro y medición de TT4 antes y 4 horas después. Los perros con
hipotiroidismo (primario o secundario) presentan un incremento no significativo en los
niveles basales de TT4. Los perros normales incrementan la TT4 en un 50% o al menos en 1
g/dL (13 nmol/L), según se haya estimulado, respectivamente, con 0,1 mg TRH por Kg o con
0,2 mg de TRH totales. Los gatos eutiroideos deben doblar el valor de TT4 basal a las 6h
postestimulación.
En general, frente a un animal con clínica compatible con un hipotiroidismo, se aconseja

realizar inicialmente un hemograma, bioquímica y análisis de orina. Posteriormente se
llevarán a cabo, si es posible, determinación de fT4 y TSH o, en su defecto, de TT4 y
estimulación posterior con TSH. Los resultados deben interpretarse siempre considerando la
posible existencia de medicaciones o tratamientos previos o concomitantes, así como de
enfermedades, que puedan modificar los resultados (Figura 2).
Anticuerpos anti-tiroglobulina
En un 42-59% de los perros eutiroideos se detectan anticuerpos anti-tiroglobulina. Se cree

que es debido a la liberación de tiroglobulina a la circulación en animales con tiroiditis . Existe
un ELISA que permite detectar estos anticuerpos, aunque no nos informa sobre la
funcionalidad de la glándula tiroides.
Anticuerpos anti-t3 y t4
Estos anticuerpos son más prevalentes en animales jóvenes y en razas con una elevada
incidencia de hipotiroidismo. Se cree que en animales con tiroiditis, se producen
principalmente anticuerpos contra epitopos de la tiroglobulina, ya que las moléculas de T3 y
T4 son más pequeñas: por esto los anticuerpos anti T3 y T4 se identifican en un porcentaje
más bajo de animales que los anticuerpos anti-tiroglobulina.
4.- HIPERTIROIDISMO
Se trata de la endocrinopatía más frecuente en gatos viejos en Estados Unidos y Reino Unido,
pero con muy baja incidencia en el perro. Se debe a una hipersecreción de tiroxina y
triyodotironina, debido principalmente a neoplasias de la glándula tiroidea. Estas neoplasias
suelen ser benignas en el gato, y siempre malignas en el perro.
Los signos clínicos y las alteraciones laboratoriales se resumen en las Tablas IV.a y IV.b.
TABLA IV.a. Signos clínicos descritos en gatos hipertiroideos

Pérdida de peso, polifagia, mala calidad del pelo, e hiperactividad.
Poliuria/polidipsia.
Diarrea, vómitos.
Disnea taquipneica, y alteraciones cardiovasculares en exploración y auscultación.
Algunos gatos pueden presentar episodios de abatimiento y anorexia seguidos o
alternados con polifagia.
En la mayoría de los casos se puede detectar un incremento de tamaño o nodulación de
la glándula tiroides.
TABLA IV.b. Alteraciones laboratoriales en gatos hipertiroideos
PRUEBA ALTERACIONES FRECUENCIA
Hemograma Ligero incremento del valor hematocrito, recuento 50% de casos

eritrocitario, y hemoglobina
Macrocitosis 50% de casos
Leucograma de estrés
Bioquímica Incremento valor de enzimas hepáticas: ALT, AST, FA, y
LDH
Azotemia 50% de casos
Hiperbilirrubinemia y leve disminución de triglicéridos Ocasional
y colesterol
Hiperfosfatemia 50% de casos
Hipocalcemia 20% de casos
Análisis de Densidad variable (según coexista o no daño renal)

orina
Determinación de niveles de tt4
Como prueba diagnóstica suele ser suficiente una determinación de TT4 basal. En caso de
resultado dudoso -puede suceder en gatos con hipertiroidismo leve o inicial- la elección esta
entre: realizar la determinación de fT4 , repetir la medición de TT4 en 1 ó 2 semanas o meses,
llevar a cabo una prueba de supresión de T3 o realizar una estimulación con TRH (Peterson et
al., 1995). Aproximadamente entre un 2 y un 10% de los gatos hipertiroideos presentan
valores de T4 normales. Se han encontrados diferentes explicaciones a esto hecho como son
fluctuaciones de T4 o presencia concomitante de otras enfermedades como insuficiencia
renal, diabetes mellitus o neoplasias, que producen una disminución de T4 . La estimulación
con TSH no suele aportar ninguna ventaja diagnóstica.

Prueba de supresión con T3
Tras cuantificar los niveles plasmáticos basales de TT4 y TT3, debe administrarse liotironina a
razón de 25 g/animal/8h p.o. hasta un total de siete dosis y, por tanto, tres días. El tercer día
se determina T4 y T3 en las 2-4 horas post-administración de la ultima pastilla de liotironina.
En gatos hipertiroideos, el valor de TT4 obtenido después del tratamiento, no suele variar
respecto al inicial y suele ser mayor de 20 nmol/l (1.5 g/dL). En animales eutiroideos o con
enfermedades no tiroideas, la T4, después de la administración de liotironina, suele disminuir
un 50% y tener valores inferiores a 20 nmol/l (1.5 g/dL). Se recomienda determinar la T3
para asegurarnos que el propietario ha administrado correctamente la liotironina.
Prueba de estimulación con TRH.
En un animal normal la administración de TRH causa un aumento de la secreción de TSH y de

TT4 en suero. En animales con hipertiroidismo esta respuesta está atenuada o no se observa.
En esta prueba se administra 0.1 mg/kg IV de TRH y se recoge el suero para determinar T4
antes y 4 horas después de la administración de TRH. La administración de TRH suele dar
lugar a vómitos o salivación, por ello, se recomiendan 12 horas de ayuno antes de
administrarla.
Los animales con hipertiroidismo muestran un incremento en la T4 inferior al 50 % del valor

basal, mientras que en animales normales el valor post- administración de TRH es superior al
60% del basal.
5.- ALTERACIONES DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES
La glándula paratiroides es la encargada de la secreción de hormona paratiroidea o

paratohormona (PTH). Las alteraciones en dicha glándula son poco frecuentes y pueden
provocar: un incremento de secreción de PTH –hiperparatiroidismo- o, con todavía menor
incidencia, una disminución de la secreción de PTH -hipoparatiroidismo-. El
hiperparatiroidismo puede tener su origen en la propia glándula paratiroides –
hiperparatiroidismo primario- o deberse a alteraciones en la relación plasmática de Ca : P, sin
causa en la propia glándula paratiroides. En este caso las causas pueden ser por patologías
renales –hiperparatiroidismo secundario renal- o por dietas con relación Ca : P anormal –
hiperparatiroidismo secundario nutricional-. El cuadro clínico varía según la etiología del
problema, aunque, en todos los casos, los signos clínicos se deben a alteraciones relacionadas
con la proporción plasmática de Ca : P.
Al evaluar los niveles plasmáticos de calcio, se detectan conjuntamente tres fracciones: el

calcio ionizado libre (50% del total, corresponde a la parte biológicamente activa), el calcio
unido a la albúmina (40%) y el calcio quelado con aniones -p.ej. fosfato y citrato- (10%). El
valor de calcio total debe corregirse según la siguiente fórmula –esta corrección no debe
realizarse si se determina el calcio libre ionizado-:
Ca ajustado (mg/dL) = Ca total (mg/dL) – albúmina (g/dL) + 3,5

5.1.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (HPP)
Los signos clínicos del HPP no suelen aparecer hasta que se ha desencadenado una
insuficiencia renal secundaria que es causada por la hipercalcemia. Los signos clínicos son los
descritos en una azotemia o los derivados de la presencia de cálculos en las vías urinarias. Los
efectos directos del exceso de PTH aparecen a largo plazo y provocan desmineralización ósea.
El diagnóstico laboratorial se basa en los hallazgos hematológicos, bioquímicos y del análisis

de orina como detallados en la Tabla V.a y V.b junto con los signos clínicos. En algunos casos
pueden detectarse también cambios radiográficos en la radiodensidad ósea.
TABLA V.a. Signos clínicos en el hiperparatiroidismo

Signos derivados de la azotemia (poliuria / polidipsia; anorexia, letargia, vómitos y
debilidad entre otros).
Signos derivados de alteraciones óseas por incremento de la PTH (fracturas
patológicas y mandíbula de goma).
TABLA V.b. Alteraciones laboratoriales presentes en el hiperparatiroidismo
PRUEBA ALTERACIONES
Hemograma Anemia no regenerativa secundaria a la insuficiencia

renal
Bioquímica Hipercalcemia (>3 mmol/L)

Fosfatemia normal o disminuida
En algunos casos hipercloremia
Incremento de la fosfatasa alcalina
Incremento de la PTH
Análisis de Densidad < 1.015
orina Orina alcalina
Hematuria, piuria, bacteuria
Cristaluria y cálculos
Concentración de paratohormona (pth)
Suele ser una determinación útil en el diagnóstico, pero debe considerarse en relación a la
concentración de calcio ionizado (o el total en su defecto). Animales con hiperparatiroidismo
primario presentan unos valores relativos aumentados de calcio y PTH, mientras que
animales normales a medida que aumenta el calcio, disminuye la PTH. El valor normal debe
situarse entre 2 y 13 pmol/L en perro y entre 0 y 4 pmol/L en el gato (Tabla V.c).

Tabla V.C. Interpretación de los valores de PTH, calcio y fósforo en diferentes patologías.
Hiperparatiroi Insuf. Renal Hipoparatiroid Hipervitamino Neoplasias

dismo 1ario cronica ismo sis D
Calcio  / Normal   
Fosforo     
PTH     
5.2.- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO RENAL
Debido a una insuficiencia renal crónica pueden aparecer desequilibrios en las

concentraciones plasmáticas de Ca : P, detectando hipocalcemia en la mayoría de los casos
(excepto en un 5-10% en los que existe hipercalcemia). Se aprecia también un incremento en
la secreción de PTH, lo que agrava más el problema clínico. La fosfatasa alcalina puede
aparecer aumentada, dependiendo del grado de afectación ósea.
5.3.- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO NUTRICIONAL
En animales en crecimiento, alimentados con una dieta excesivamente rica en carne, pueden
detectarse anormalidades en las concentraciones plasmáticas de Ca y P. La relación ideal de
Ca : P es 1,1:1; mientras que la proporción en la carne es de 1:20. La hipocalcemia
subsiguiente a una dieta rica en carne, provoca un incremento de secreción de PTH que causa
una absorción de calcio del hueso y, en algunos caos, un aumento en la fosfatasa alcalina
(aunque en este aumento no es es significativo, ya que se encuentra fisiológicamente
incrementada en animales en crecimiento).
5.4.- HIPOPARATIROIDISMO
Se trata de una patología muy poco frecuente. Descrita en caso de daño tisular sobre la
glándula paratiorides, lo que conlleva a un déficit de secreción hormonal (p.ej. resección o
daño quirúrgico, toxicidad por fármacos, inmunomediada). En la analítica sanguínea
únicamente son detectables una hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Las alteraciones bioquímicas, presentes en caso de patología paratiroidea, son comparadas en

la tabla V.c. En la interpretación de los resultados deben tenerse en cuenta ciertos factores
que alteran el resultado: la lipemia, acidosis y alcalosis (que incrementan y disminuyen
respectivamente el calcio ionizado) y la hipoalbuminemia (que reduce la fracción de calcio
ligada a proteínas). La hipercalcemia paraneoplásica es la causa más frecuente de
incrementos de Ca plasmático.

BIBLIOGRAFÍA
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22(1): 17-31.

V Lima-Arequipa, Abril 2003
Josep Pastor, 83
Tabla 1C. Pruebas laboratoriales en el HAC en la especie canina.
Prueba Utilidad Protocolo Respuesta normal Interpretación respuesta anormal Sensibi- Especi- Comentarios
lidad ficidad
Test estimulación con Evalúar la reserva ACTH sintética: Cortisol basal: 80-95% HAC: respuesta exagerada 80-90% 82-91% Probables resultados alterados en
ACTH adrenocortical 5 ug/kg/IV 0.5-4 ug/dl (cortisol post > 25 ug/dl). animales con: insuficiencia renal o
hepatica, diabetes mellitus o estres.
Confirmar un HAC. Cortisol post: 5-10%, HAC: respuesta normal.
Control del tratamiento Muestras 0-1 hora post 8-20 ug/dl
del HAC administración ACTH.
Diferenciar entre HAC
primario del iatrogénico
Prueba de supresión Evalúar el mecanismo de dexametasona/IV: Cortisol basal: Cortisol 8 h post: 85- 44-73% Aunque es un test que puede sugerir
a dosis bajas con feed-back negativo 0.01-0.015 mg/kg 0.5-4 ug/dl - > 1-1.4ug/dl  HAC 100% un origen hipofisario, no debe
dexametasona hipófisis-adrenal. - > 1-1.4 ug/dl pero < al 50% utilizarse para determinar el origen.
Recoger suero: Cortisol post ( 4 y 8 h) valor basal  HAC-DH
0- 4-8 horas post < 1-1.4 ug/dl - Cortisol 4 h , 1-1.4ug/dl o ,
administración 50% valor basal  HAC-DH
dexametasona.
5-10% HAC: respuesta normal.
Determinación de Evalúar la eliminación de 2 muestras de orina 1.2-6.9 106 Relación > 1.2-6.9 106  HAC 50- 22-100 Es muy importante eliminar cualquier
cortisol/creatinina en cortisol en orina. recogida en un ambiente 100% fuente de estrés que pueda aumentar
orina Solo recomendado en el relajado. 8-40 % HAC: respuesta normal. la producción de cortisol.
perro.
Prueba combinada de Diferenciar origen Dexametasona/IV: Cortisol basal: Respuesta normal ACTH sin supresión 93% 73%
supresión con (hipófisis o adrenal). 0.1 mg/dl y. 0.5-4 ug/dl con dexametasona  HAC
dexametasona y Respuesta exagerada a la ACTH +
estimulación con a) 0 y 4 horas post- 4 h post-dex: supresión con dexametasona  HAC-
ACTH administración recoger < 1-1.4 ug/dl HD
muestras. Respuesta exagerada ACTH sin
b) 4 h post- administrar 1 h post ACTH: supresión con dexametasona  HAC
2.2UI/Kg ACTH sintética 8-20 ug/dl
c) Recoger una muestra
de suero 1 hora post
estimulación.
Prueba de Evalúar la supresión Dexametasona/kg/IV: 4 o 8 horas post dexametasona:

supresión con de la secreción de 0.1 mg cortisol  del 50% del cortisol
dosis altas de ACTH en la hipófisis basal HAC-DH.
dexametasona Diferenciar un HAC Muestras:
dependiente de 0- 4 - 8 horas. 20% HAC-DH:
hipófisis (HAC_DH) de no responden a la supresión
uno adrenal HAC-DA

INTRODUCCIÓN A LA CITOLOGÍA
La citología puede definirse como el examen morfológico de células aisladas o en

grupos, liberadas de su tejido de origen. La citología constituye una prueba
diagnóstica muy importante en la clínica veterinaria, permite, en poco tiempo y
mínimo riesgo, un prediagnóstico de la lesión.
El objetivo de la citología es definir la patogenia de una lesión, diferenciando entre

tejido normal, inflamatorio, hiperplásico o neoplásico. La citología nunca debe
considerarse un sustituto del examen histológico de una lesión.
Las ventajas de la citología son numerosas: es una técnica simple de realizar que
requiere un equipo mínimo y de bajo coste, permite obtener resultados rápidos,
muchas veces puede obtenerse muestras sin necesidad de anestesia o sedación del
animal, es poco invasiva (aunque no se puede descartar el riesgo de diseminar una
neoplasia o infección en el tracto de aspiración). Las limitaciones de la citología
deriva de que muchas veces el resultado o diagnóstico se obtiene de un número
muy pequeño de células, no muestra la arquitectura del tejido, algunas masas
exfolian muy pocas células, si se trata de una neoplasia no informa de los
márgenes.
La aspiración con aguja fina (AAF) constituye la técnica más habitual para obtener
citologías, el objetivo es que el material que obtengamos no pase del cono de la
aguja. Con masas sólidas o ganglios linfáticos a veces es suficiente con solo
redirigir la aguja en varias direcciones sin aplicar presión negativa con la jeringa,
hay que recordarse de liberar la presión negativa antes de extraer la aguja de la
masa. A continuación se realiza la extensión y a su tinción. En la mayoría de los
casos las tinciones rápidas de Diff-Quick son suficientes, aunque, a veces, algunas
características celulares como los gránulos de los mastocitomas no se tiñen.
Una vez teñida la muestra la interpretación citológica se realiza de la siguiente

forma:
Empleando los objetivos de menor aumentos hay que evaluar la calidad de
la extensión, establecer si existe un número suficiente de células intactas y
bien teñidas. Se deben evitar las áreas excesivamente gruesas. Con estos
aumentos debemos anotar la presencia de artefactos como polvo de talco,
precipitado de colorante, etc. Nunca debe intentarse interpretar una mala
extensión, ya que la probabilidad de cometer un error aumenta
enormemente.
Una vez observado y elegido el área más representativa, aumentar la
ampliación e identificar el tipo de células presentes, y el tipo celular
predominante.
Determinar el origen patogénico del proceso: inflamación, hiperplasia,
neoplasia, infección.
Si existen células neoplásicas o sospechosas de serlo, determinar la
presencia de inflamación y enumerar los criterios de malignidad.

Si la preparación es de buena calidad, hay que evaluar el tipo de célula predominante:

 Solo hay células inflamatorias Evaluación según el tipo de respuesta Inflamatoria:
o 85% neutrófilos Purulenta
o Células gigantes inflamatorias, macrófagos epitelioides, muchos neutrófilos
Piogranulomatosa
o Células gigantes inflamatorias y macrófagos epitelioides sin muchos neutrófilos
Granulomatosa
o Muchos eosinófilos (>10%) Eosinofílica o alérgica
 Hay tanto células tisulares como inflamatorias  Inflamación con displasia celular, o
neoplasia con inflamación secundaria. Evaluar el componente celular y el tisular, pero ir con
cuidado al diagnosticar una neoplasia.
 Solo hay células tisulares Evaluar el origen celular:
o Epiteliales: escamosas*, indeterminadas*, glandulares*
o Mesenquimatosas(células fusiformes)*
o Células redondas: Linfoide, Mastocitoma, Histiocitoma, Tumor venéreo transmisible
o Indeterminado*(Suele ser neoplasia y a menudo maligna.ser cuidadoso en clasificar
tumores como benignos si no se puede reconocer la célula de origen)
*Evaluación del potencial maligno. Normalmente, encontrar >3 criterios nucleares de malignidad
en muchas células indica malignidad; hallar de 1-3 criterios nucleares de malignidad en algunas,
indica malignidad o neoplasia benigna o hiperplasia con displasia; y encontrar < 1 criterio nuclear
de malignidad sugiere neoplasia benigna o hiperplasia pero no descarta malignidad.
Criterios de malignidad
Criterio Descripción
Criterios generales
Anisocitosis y macrocitosis Variación en el tamaño celular con algunas células 1.5 veces más
grandes de lo normal
Hipercelularidad Incremento en la exfoliación celular debido a un decremento en la
adherencia celular
Pleomorfismo(excepto en Tamaño y forma variables en células del mismo tipo
Tejido linfoide)
Criterios nucleares
Macrocitosis Tamaño nuclear incrementado. Las células con un núcleo superior
a 10 de diámetro sugieren malignidad
Incremento del ratio Las células normales no linfoides suelen tener un N:C de 1:3 a 1:8,
núcleo:citoplasma dependiendo del tejido. Los ratios incrementados (1:2, 1:1, etc.)
(N:C) sugieren malignidad.
Anisocariosis Variación en el tamaño nuclear. Esto es especialmente importante si
el núcleo de las células multinucleadas varía en tamaño.
Multinucleación Múltiples núcleos en una célula. Especialmente importante si los
núcleos varían en tamaño.
Incremento en imágenes Las mitosis son raras en tejidos normales
mitóticas
Mitosis anormales Alineamiento anormal de cromosomas
Patrón de cromatina El patrón de cromatina es más grueso de lo normal. Puede aparecer
grueso Tipo cuerda o cordón
Deformación nuclear Deformación del núcleo por otro núcleo dentro de la célula o de
M.V. Carlos A. Vergaracélulas
Obandoadyacentes.
Macronucleolos Los nucleolos están incrementados de tamaño. Nucleolos de 5

indican claramente malignidad. Como referencia, los RBC tienen
5-6 en el gato y 7-8 en el perro.
Nucleólos angulares El nucleolo es fusiforme o tiene alguna otra forma angular en lugar
de su típica forma redonda o ligeramente ovalada
Anisonucleosis Variación en la forma o tamaño nuclear (especialmente si la
variación es dentro del mismo núcleo)
Criterios citoplasmáticos
Fuerte basofilia en citoplasma
Vacuolización
Imágenes de falsos fagocitos
Pérdida de gránulos específicos (p e. Mastocitomas grado III o melanomas amelanocíticos)

Hematología Veterinaria

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VJosep Pastor, Lima-Arequipa, Abril 2003 1

CONFERENCIAS SOBRE HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA

Josep Pastor, DVM, PhD, Dipl ECVCP

M.V. Carlos A. Vergara Obando

TÉCNICAS HEMATOLÓGICAS ...................................................................................................................3

M.V. Carlos A. Vergara Obando

La hematología animal ha experimentado durante estos últimos años un notable

De todos los análisis de laboratorio, el hemograma es el más solicitado por el clínico.

A continuación comentaremos las particularidades más relevantes del método manual

Recuento de las células sanguíneas.

El método manual de recuento celular es el hemocitométrico, que utiliza pipetas de

La dilución de la muestra sanguínea, paso previo para realizar el recuento manual, se

En el caso de las plaquetas, si se utiliza el sistema Unopette de Becton Dickinson el

El valor hematocrito se determina mediante centrifugación de la muestra de sangre. La

Se puede determinar el valor hematocrito, mediante el método del microhematocrito o,

La porción ocupada por el plasma aporta información como presencia de ictericia,

El método más utilizado para la determinación de la concentración de hemoglobina, es

En veterinaria, las causas de error más frecuentes al utilizar el método

En medicina humana, los índices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM),

La hemoglobina corpuscular media (HCM) permite valorar el peso promedio de la

La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) nos informa de la

La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) se considera un

El error que se comete al calcular estos índices eritrocitarios depende de la técnica

La realización de la fórmula leucocitaria exige, ante todo, la obtención de un buen frotis

La precisión de la lectura del frotis es relativamente buena para los neutrófilos

La interpretación de los cambios morfológicos observados en las células en un frotis es

La tecnología desarrollada en los analizadores hematológicos ha sido puesta a punto en

variaciones importantes entre las diferentes especies animales, fundamentalmente en

Los sistemas electrónicos automáticos o semiautomáticos más utilizados en veterinaria

1- Contadores celulares de impedancia eléctrica

El análisis de la distribución de los pulsos, permite al sistema obtener un histograma de

La utilización de los contadores celulares de impedancia eléctrica diseñados en un

La obtención de recuentos celulares con analizadores de humana, sin realizar la

La precisión con analizadores hematológicos del recuento de eritrocitos se sitúa

Valor hematocrito e índices eritrocitarios.

Los índices eritrocitarios se calculan a partir del valor hematocrito, recuento de

La precisión de este parámetro con analizadores hematológicos es inferior al 5 %. Al

La CHCM es un parámetro muy útil para el control de calidad de estos analizadores.

Se utiliza un agente lisador de los eritrocitos para provocar la reacción de la

Lo más importante de la técnica de contaje de leucocitos mediante analizadores de

Recuento diferencial de leucocitos.

El estudio de la distribución del volumen de los leucocitos, bien intactos o después de

Los contadores celulares utilizados en medicina humana realizan contajes de plaquetas

En veterinaria se han obtenido coeficientes de variación inferiores al método manual,

2- Contadores celulares centrífugos. QBC-V (BECTON-DICKINSON), QBC-Vet

El principio de medida de estos analizadores se basa en la colocación de un flotador,

Se utiliza un capilar recubierto con oxalato potásico, un anticuerpo monoclonal y

3- Contadores celulares de rayo láser.

La información que proporcionan los analizadores que funcionan mediante este

Estos analizadores pueden realizar el recuento diferencial de leucocitos. Se basa en un

M.V. Carlos A. Vergara Obando

Se cuentan 1000 eritrocitos diferenciando el número de ellos que son reticulocitos. En

Cuando no es posible obtener un recuento de eritrocitos fiable se puede determinar el

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INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA

El hemograma aporta información cualitativa y cuantitativa de las células sanguíneas.

La existencia de eosinofilia persistente, monocitosis y desviación a la izquierda

La cantidad de eritrocitos valorada según el recuento de eritrocitos, concentración de

Disminución RBC, HCT, conc HGB

Anemia regenerativa Anemia no regenerativa

3-4 días después de una hemólisis o

Fármacos: quimioterapicos, estrógenos,

- Defectos congénitos de los RBC: Anemia de enfermedad

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