Kitab Harat Anak PDF
Kitab Harat Anak PDF
Ked 2008
Bayi Baru
• Sebut : dari DM jaga ruang bayi RS.Ulin
• Nama bayi, umur,BB
• Point2 RPS
• Anamnesa dan pemeriksaan fisik yg menonjol
• Hasil lab
• Diagnosa sementara
• Usulan terapi
• Ex :
Selamat malam dokter, dari DM jaga ruang bayi RS.Ulin
Mau melaporkan bayi baru By. Ny. …. Usia …. BB….
Datang dg KU …… Faktor resiko ibu …… Riwayat persalinan ………..
Diagnosa sementara ……………..
Keadaan bayi sekarang ……….. Tanda vital ……………
Usul terapi ………
Mohon advis
Bayi Lama
• Sebut : dari DM jaga ruang bayi RS.Ulin
• Nama bayi, umur, BB, diruangan mana
• Diagnosa
• Keadaan bayi sekarang, yg gawat!!
• Faktor resiko ibu
• Tanda vital dan pemeriksaan fisik yg penting
• Hasil lab
• Usulan terapi
• Ex :
Selamat malam dokter, dari DM jaga ruang bayi RS.Ulin
Mau melaporkan By. Ny. …. Usia …. BB…. Di ruang …
Dg diagnosa
Keadaan bayi sekarang ……….. Faktor resiko ibu ……
TV …………… fisik ….. lab terakhir ……….
Usul terapi ………
8
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Lapor SC
• Nama
• Umur
• Diagnosa , indikasi SC
• DJJ
• TBJ
• Jam berapa
• Lahir dari ibu dengan resiko tinggi, seperti ketuban pecah lama (>18 jam),
demam intrapartum (>37,5oC), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus.
• Berat lahir <2500 gram dan > 4000 gram
• Masa kehamilan <37 minggu dan >42 minggu
• Beratnya tidak sesuai dengan masa kehamilan
• Skor Apgar menit 1 dan 5: < 6
• Cacat bawaan
NILAI NORMAL
Detak jantung normal neonatus berkisar 100-150 kali/menit
Nilai normal panjang badan neonatus yaitu 45-54 cm.
Lingkar kepala normalnya ½ dari panjang badan + 10 cm. Nilai normal yaitu 33-37 cm.
Lingkaran dada biasanya 2 cm lebih kecil daripada lingkaran kepala
Pernafasan yang normal adalah pernafasan abdominal dan berkisar 40-50 kali/menit
Saturasi Oksigen > 86 %
9
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
- Untuk menaksir maturitas janin, dilakukan penilaian ukuran lingkar kepala menurut
Finnstrom
Masa gestasi = 11,03 + 7,75 (lingkar kepala)
= 235 / 7
= 33 minggu – 34 minggu
FOLLOW UP BAYI
- Tanggal ex. 20 – 03 – 08
- Jam ex. 06.00
- Usia / Hari perawatan ex. 12 / II
- Usia Kehamilan
- Usia Gestasi (UG)
- Usia Kehamilan (UK)
- Berat Badan Lahir (BBL)
- Berat Badan sekarang (BBS)
- GIR (glukosa intolerance Rate)
TAHAPAN PENATALAKSANAAN
10
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
CAIRAN INFUS
H I – II : 100 cc D10% + 4 cc Ca glukonas (100:4)
H III dst.. : 400 cc D10% + 100 cc NaCl 0,9% + Ca glukonas + 2cc KCl
Note: BBL Ca menurun krn dr hormonal ibu sehingga diberi Ca glukonas
H III, K dan Na (elektrolit) rendah sehingga hr di+ NaCl dan KCl
TRANSFUSI BAYI
10 cc/KgBB/hari Æ 3 dosis, selang 12 jam (tiap dosis bolus dg syringe pump)
SUHU BAYI
- Hipotermi ringan : 36 – 36,4 (cold stress)
Sedang : 32 – 35,9 (moderate hipotermi)
Berat : < 32 (severe hipotermi)
- Normal : 36,5 – 37,5
- Hipertermi : > 37,5
11
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
12
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Tanda 0 1 2
Nilai:
Adaptasi baik = 7 – 10
Asfiksia ringan-sedang = 4–6
Asfiksia berat = 0–3
Skor Down
Score* 0 1 2
____________________________________________________________
13
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
____________________________________________________________
4 – 7 = gawat napas
RESEP
SC :
- Handscoon No No.II
- Spuit 1 cc No. II
- Spuit 10 cc No. II
- Kasa steril kotak No. I
- Slem Scheher / feeding tube no.3 ½ ato 5 (40cm) No. I
- Vit K amp No. I
- Hypafix ungu No. I
- Masker No. II
Partus Spontan :
- Spuit 1 cc No. II
- Spuit 10 cc No. II
- Handscoon no No. II
- Hipafix No. I
- Vit K amp No. I
14
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Masa perinatal
Masa sejak terjadinya konsepsi sampai dengan 4 minggu (28 hari) sesudah kelahiran.
Ukuran statistik : masa sejak kehamilan 28 minggu sampai dengan 28 hari sesudah lahir (batasan lama).
Sekarang menjadi masa sejak kehamilan 22 minggu, karena viabilitas dan harapan hidup janin yang makin besar
pada usia kehamilan yang lebih muda (menurut ICD-10 WHO).
Ukuran biologis : masa sejak terjadinya konsepsi sampai satu bulan sesudah lahir, dihitung sejak hari pertama
haid terakhir.
Masa neonatal
Masa sejak lahir sampai dengan 4 minggu (28 hari) sesudah kelahiran.
Neonatus
Bayi berumur 0 (baru lahir) sampai dengan usia 1 bulan sesudah lahir.
Neonatus dini : usia 0 - 7 hari
Neonatus lanjut : usia 7 - 28 hari.
Abortus : bayi lahir dengan berat badan kurang dari 500 g, dan / atau usia gestasi kurang dari 20 minggu. Angka
harapan hidup amat sangat kecil, kurang dari 1%.
15
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Kematian janin
Kematian sebelum terjadinya pengeluaran yang lengkap hasil konsepsi dari ibunya, tanpa memandang masa
kehamilan. Kematian ditandai dengan tidak adanya usaha pernapasan atau tanda-tanda kehidupan yang lain
seperti pulsasi jantung, pulsasi tali pusat atau pergerakan otot-otot.
Kematian perinatal
Kematian pada masa kehamilan 28 minggu sampai dengan 7 hari sesudah lahir.
Angka kematian perinatal (perinatal mortality rate) : jumlah kematian perinatal dikali 1000 lalu dibagi dengan
jumlah bayi lahir hidup dan lahir mati.
Kematian neonatal dini (early neonatal death)
Kematian bayi pada 7 hari pertama sesudah lahir.
(jika kurang dari satu hari, gunakan hitungan yang sesuai - jam atau menit).
Kematian neonatal lanjut (late neonatal death)
Kematian bayi pada hari ke 7 - 28 sesudah lahir.
ADAPTASI NEONATAL
Pengertian : proses penyesuaian fungsional neonatus dari kehidupan di dalam uterus ke kehidupan di luar uterus.
Kemampuan adaptasi fisiologis ini disebut juga homeostasis.
Bila terdapat gangguan adaptasi : bayi akan sakit.
Homeostasis
Homeostasis neonatus ditentukan oleh keseimbangan antara maturitas dan status gizi.
Masa neonatus lebih tepat jika dipandang sebagai masa adaptasi dari kehidupan intrauterin menuju
kehidupan ekstrauterin dari berbagai sistem.
EVALUASI NEONATUS
1. menilai tahap pertumbuhan dan perkembangan janin, kesesuaian usia kehamilan
2. menilai adaptasi neonatal (skor Apgar, refleks)
3. menilai fisik neonatal secara sistematik (ada/tidak kelainan morfologi/fisiologi)
4. memberi identifikasi : jenis kelamin, berat badan, panjang badan
16
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Pemeriksaan fisik bayi baru lahir : kriteria Dubowitz / Ballard / Battaglia / Lubchenco (detailnya cari /
baca sendiri)
Perkiraan usia gestasi menurut Lubchenco : lihat kuliah kelainan pada lamanya kehamilan / persalinan preterm.
Table : External physical characteristics (top) and neurological (bottom) examination chart for estimation of the
gestational age of the newborn (Ballard, et al., 1976)
17
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Jika ada penyakit yang diturunkan dari ibu, misalnya penyakit hepatitis B aktif, langsung diberikan vaksinasi
(globulin).
18
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Pengendalian suhu
Neonatus TIDAK mampu mempertahankan suhu tubuhnya dalam lingkungan yang terlalu
panas atau dingin. Hal ini karena luas permukaan tubuhnya relatif besar perbandingannya
terhadap berat badan, sehingga heat loss lebih tinggi.
Jika terdapat keadaan hipoksia dan stabilitas kardiovaskular yang rendah, daya tahan terhadap
suhu lingkungan akan semakin menurun.
Sekedar suatu pengaturan suhu ruangan yang sesuai saja telah terbukti berhasil menurunkan
mortalitas perinatal secara bermakna.
19
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Monitoring
Keadaan umum, tanda vital, gejala-gejala patologik, peningkatan / penurunan berat badan,
balans cairan, kadar elektrolit dan osmolalitas serum, pemeriksaan urine, dilakukan rutin.
Jika memungkinkan, sebaiknya digunakan peralatan monitoring elektronik / digital yang
lengkap dengan kemampuan fungsi merekam sehingga dapat dilakukan analisis yang kontinyu.
Asfiksia neonatorum merupakan suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernapas
secara spontan dan teratur. Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan
pernapasan pada hari-hari pertama setelah lahir. (9)
Secara sederhana pada asfiksia terjadi : (9)
Menurunnya tekanan O2 dalam darah (Pa O2).
Meningginya tekanan CO2 darah (Pa CO2)
Menurunnya pH akibat asidosis respiratorik atau metabolik
Dipakainya sumber glikogen tubuh untuk metabolisme anaerob
Terjadi perubahan sistem cardiovaskuler
Asfiksia neonatorum merupakan salah satu penyebab penting morbiditas dan
mortalitas perinatal. Asfiksia neonatus terjadi apabila saat lahir bayi mengalami gangguan
pertukaran O2 dan kesulitan mengeluarkan CO2. (10)
Faktor predisposisi yang sering menyertai bayi asfiksia: (10)
1. Faktor ibu dalam persalinannya
Diabetes melitus
Hipertensi
Kelainan jantung
Gangguan kontraksi uterus
Partus lama
Plasenta previa atau solutio plasenta
Persalinan abnormal
2. Faktor janin
Gangguan tumbuh intra uterin
Kelainan bawaan
Depresi napas akibat anestesi yang diberikan pada ibu
Gangguan aliran tali pusat, tal pusat terlilit, tali pusat menumbung.
Banyak hal yang menjadi penyebab APGAR score yang rendah, antara lain: fetal
hipoksia, general anestesi, penggunaan sedasi atau analgetik dengan petidin atau morfin yang
diberikan pada 4 jam terakhir, bayi berat lahir rendah, persalinan yang sulit, atau terjadi
trauma saat persalinan, maupun distres respirasi berat.(12)
Pada penanganan bayi asfiksia berat ini adalah pembersihan dan pembebasan jalan
napas dan diberikan O2 1-2 liter/menit karena pernapasan tidak adekuat. Badan bayi
20
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
21
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Definisi
22
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Sepsis
Sepsis adalah kumpulan gejala klinis dari kelainan yang disebabkan oleh karena adanya
bakterimia.(6)
Sepsis merupakan keadaan gawat darurat yang sering ditemukan di ruang perawatan
intensif anak. Penyulit yang sering adalah syok septic dan disfungsi organ multipel.(2)
CRP (C-Reaktif Protein)
Pemeriksaan CRP adalah pemeriksaan darah dengan cara melihat kadar CRP dalam
darah. CRP merupakan petanda radang (inflammatory marker) dimana substansi ini akan
muncul jika tubuh mengalami respon peradangan.(7,8,9)
Kadar CRP yang tinggi di dalam darah menunjukkan adanya proses peradangan pada
tubuh tetapi tidak dapat diketahui penyebab dan lokasinya.(7,8,9)
Protein C-reaktif (CRP)
Protein C-reaktif (CRP) adalah suatu alfa-globulin yang diproduksi di hepar dan
kadarnya akan meningkat dalam 6 jam di dalam serum bila terjadi proses inflamasi akut.
Kadar CRP dalam plasma dapat meningkat dua kali lipat sekurang-kurangnya setiap 8 jam dan
mencapai puncaknya setelah kira-kira 50 jam. Setelah pengobatan yang efektif dan
rangsangan inflamasi hilang, maka kadar CRP akan turun secepatnya, kira-kira 5-7 jam waktu
paruh plasma dari CRP eksogen(2,8)
Protein ini disebut demikian karena ia bereaksi dengan C-polisakaride yang terdapat
pada pneumokokus. Semula disangka bahwa timbulnya protein ini merupakan respons
spesifik terhadap infeksi pneumokokus, tetapi ternyata sekarang bahwa protein ini adalah
suatu reaktan fase akut, yaitu indicator nonspesifik untuk inflamasi, sama halnya seperti LED.
Tetapi berbeda dengan LED, kadar CRP tidak dipengaruhi oleh anemia, kehamilan atau
hiperglobulinemia. Pada penderita dengan inflamasi yang berkaitan dengan kelainan
imunologis, kadar CRP kembali normal bila pengobatan immunosupresif berhasil.(2,8)
Pemeriksaan CRP lebih sensitive dibandingkan dengan LED karena pada keadaan
inflamasi kadar CRP lebih cepat meningkat yaitu dalam 6 jam dari awal terjadinya inflamasi.
Sedangkan LED kadarnya meningkat setelah satu minggu dari awal terjadinya inflamasi.
Kadar CRP dapat berbeda dari berbagai laboratorium tetapi menurut standar internasional
kadar normal CRP adalah 0 – 1,0 mg/dL atau < 10mg/L (SI unit).(4)
Faktor yang mempengaruhi akurasi pemeriksaan CRP adalah: (4,8,9,10,11,12)
1. Aktivitas / latihan yang berlebihan
Aktivitas yang berlebihan dapat menimbulkan cedera jaringan. Selain itu latihan atau
aktivitas yang berlebihan dapat meningatkan panas tubuh dimana kemungkinan terburuk
adalah terjadinya heat stoke. Suhu tubuh yang tinggi cenderung menggandakan semua
reaksi kimia intraselular, sehingga pada pemeriksaan CRP kadarnya meningkat.
2. Penggunaan terapi hormone, misalnya kontrasepsi oral
23
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Yaitu terapi untuk mencegah kehamilan dengan mengubah siklus reproduksi. Terapi ini
biasanya memberikan hasil positif palsu pada pemeriksaan CRP. Reaksi ini akan dikenali
sebagai reaksi inflamasi walaupun sebenarnya tidak terjadi proses peradangan.
3. Penggunaan IUD
Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim biasanya akan menimbulkan reaksi peradangan
karena masuknya benda asing dalam tubuh akan merangsang respon inflamasi., sehingga
kadar CRP dalah darah maningkat
4. Hamil
Reaksi hormonal yang terjadi pada wanita hamil akan dikenali sebagai reaksi inflamasi.
Sehingga pada pemeriksaan CRP kadarnya akan meningkat. Range normal kadar CRP
pada wanita hamil <20 mg/L
5. Obesitas
Obesitas berhubungan dengan hipertensi dan penyakit jantung. Pemeriksaan CRP sangat
sensitive terhadap penyakit jantung.
6. Penggunaan obat-obatan anti inflamasi non steroid (NSID), aspirin, atau kortikosteroid.
Obat-obat anti inflamasi akan menekan respon peradangan.
7. Penggunaan Pravastin, obat-obat penurun kolesterol.
Profil lemak dalam darah sangat berhubungan dengan risiko penyakit jantung koroner dan
stroke dimana sangat berhubungan dengan reaksi peradangan. Penggunaan obat-obat
penurun kolesterol menurunkan risiko penyakit jantung koroner dan stroke, sehingga
kadar CRP dalam darah juga berkurang.
Cara Pemeriksaan CRP
Sebelum dilakukan pemeriksaan CRP, pasien harus berpuasa selama 12 jam. Spesimen
diambil dari darah vena ± 5 ml, dikumpulkan dalam botol tanpa anti koagulan. Selanjutnya
segera dikirimkan ke Laboratorium Patologi Klinik atau laboratorium khusus immunology.
Immunologi Sepsis
Sepsis berkaitan dengan Sindroma Respon Radang Sistemik (SRRS). Sekarang diduga
bahwa SRRS disebabkan oleh sepsis akibat dari cedera jaringan pasca respon hospes terhadap
produk-produk bakteri misalnya endotoksin dari bakteri gram negative dan kompleks asam
lipoteikoat-peptidoglikan dari bakteri gram positif. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis
gram negative (H. influinzae, N. meningitides, E. coli, Pseudomonas) dapat ditiru dengan
injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). Hambatan kerja FNT oleh antibody
monoclonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septic pada model percobaan.
Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan ke dalam aliran darah, sitokin teraktivasi, dan
selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut. Jumlah sitokin yang terkait
dengan SRRS terus bertambah dan sekarang mencakup factor nekrosis tumor (FNT),
interleukin (IL)-1, -6, dan -8, factor pengaktif trombosit (platelet-activiting factor = PAF) dan
interferon.(2,7)
Baik sendirian ataupun kombinasi, produk-produk bakteri dan sitokin proradang dalam
kombinasi, produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk
menghentikan penyerbu (invander) mikroba. Respon ini adalah : (1) aktivasi system
24
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
komplemen; (2) aktivasi faktor Hageman (factor XII), yang kemudian mencetuskan tingkatan-
tingkatan koagulasi; (3) peepasan hormon adrenokortikotropin dan beta-endorfin, (4)
rangsangan neutrofil polimorfonuklear, dan (5) rangsangan system kalikrein-kinin. FNT dan
mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler, menimbulkan kebocoran kapiler
difus, mengurangi tonus vaskuler, dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan
kenaikan kebutuhan metabolic jaringan. Aktivitas mediator radang atau respon yang
berlebihan berperan dalam patogenesis sepsis.(2,7,8)
Etiologi
Etiologi sepsis pada neonatus dapat dilihat pada table berikut: (9)
Nosokomial
Onset dini Onset lambat
Onset 5 hari s-d saat
< 5 hari > 4 hari
dipulangkan
Kolonisasi kuman,
Fakotr risiko Prematuritas, intervensi
amnionitis, Jarang
obstetric medis, reseksi perut
prematuritas
Pneumonia,
Pyelonefritis,
pyelonefritis,
Keterlibatan osteomyelitis,
Jarang endoftalmitis, thrombus
sistem lain arthritis septic,
septic, flebitis, infeksi
selulitis
kulit
25
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Tergantung kuman
Ampisilin dan Ampisilin dan nosokomial di ruangan;
Terapi kausal
Gentamisin Gentamisin vankomisin/nafsilin dan
Gentamisin
*infeksi herpes simpleks, enterovirus dan sitomegalovirus dapat muncul sebagai sepsis onset lambat dengan
kultur negative dan tidak dapat dibedakan dengan sepsis bacterial berat.
Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis yang menjadi dasar diagnostik pada sepsis adalah sebagai berikut:
(1,6,9)
1. Keadaan umum : menurun (not doing well), malas minum (poor feeding),
hipo/hipertermia, edema, sklerema.
2. Sistem susunan saraf pusat : hipotonia, irritable, high pitch cry, kejang, letargi, tremor,
fontanella cembung.
3. system saluran pernafasan : pernafasan tidak teratur, napas cepat (>60 x/menit), apnea,
dispnea, sianosis.
4. system kardiovaskuler : takikardia (> 160 x/menit), bradikardia (< 100 x/menit), akral
dingin, syok.
5. Sistem saluran cerna : retensi lambung, hepatomegali, mencret, muntah, kembung.
6. system hematology : kuning, pucat, splenomegali, ptekie, purpura, perdarahan.
Adapun penggolongan sepsis berdasarkan manifestasi klinis adalah sebagai berikut:
(6,9)
1. early onset : terjadi 5 hari pertama pasca lahir, dengan gejala klinis yang timbulnya
mendadak, serta gejala sistemik yang berat. Terutama mengenai system saluran nafas,
sifatnya progresif dan akhirnya syok
2. late onset: timbul setelah umur 5 hari, sering disertai manifestasi klinis adanya gangguan
system susunan saraf pusat
3. nosocomial infection : yaitu infeksi yang terjadi pada neonatus tanpa risiko infeksi, yang
timbul lebih dari 48 jam saat dirawat di Rumah Sakit.
Kriteria Diagnostik
Pemeriksaan Penunjang
26
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Bila sindroma klinis mengarah ke sepsis, perlu dilakukan evaluasi sepsis secara
menyeluruh. Hal ini termasuk biakan darah, pungsi lumbal, analisis dan kultur urin, serta foto
dada.(1,6,9)
Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya kuman pada biakan darah. Pada
pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan neutropenia dengan pergeseran ke kiri (imatur:total
seri granulosit > 0,2). Selain itu dapat dijumpai pula trombositopenia. Adanya peningkatan
reaktans fase akut seperti C-reactive protein (CRP) memperkuat dugaan sepsis. Diagnosis
sebelum terapi diberikan (sebelum hasil kultur pasitif) adalah tersangka sepsis.(1,6,9)
Penatalaksanaan
27
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Kontroversi timbul masalah pemilihan koloid atau kristaloid untuk ekspansi ruang
intravascular. Yang pro-koloid mengatakan bahwa koloid akan mempertahankan tekanan
osmotic koloid plasma dan meminimalkan akumulasi cairan interstisial. Kristaloid akan
menurunkan tekanan osmotic koloid plasma dan cenderung menimbulkan edema paru.
Yang pro-kristaloid mencela biaya dan risiko terapi koloid (reaksi anafilaksis, efek pada
koagulasi, akumulasi jaringan, dan efek pada ginjal). Pemberian koloid untuk resusitasi
volume maksimal 33 ml/kgBB. Penelitian terdahulu randomized control study oleh Tatty
ES pada DSS terbukti bahwa resusitasi awal dengan HES 200.000 dapat menurunkan
angka kematian secara bermakna. Peneliti lain Zikria dkk, yaitu pada tikus dengan
kerusakan endotel akibat terbakar menunjukkan bahwa fraksi HES 200/0,5 bertndak
sebagai penyumpal lebih baik daripada 4 grup control yang menerima albumin 5%, RL
dan HES dengan BM <50.000 atau HES BM >300.000. Target resusitasi volume adalah:
Tekanan Vena Sentral (TVS) 8-12 mmHg; Tekanan arteri rata-rata (Mean Arterial
Pressure/ MAP) sesuai umur, tekanan perfusi normal sesuai umur (tekanan arteri rata-
rata/TVS); saturasi vena sentral >70%; perfusi jaringan baik; kesadaran baik; jumlah uri
>1 ml/kgBB/jam, laktat serum < 2 mmol/L, denyut jantung normal sesuai umur,
ekstremitas hangat, perbadaan suhu oesofagus (core) dan suhu jempol kaki > 20C.
2. Inotropik/vasopresor/vasodilator
Apabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume, dan MAP kurang dari normal,
diberikan vasopresor; Dopamin merupakan pilihan pertama. Apabila refrakter terhadap
pemberian Dopamine, maka dapat diberikan epinephrine atau norepinephrine. Dobutamin
dapat diberikan pada keadan curah jantung yang rendah. Vasodilator diberikan pada
keadaan tahanan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah
resusitasi volume dan pemberian inotropik. Nitrosovasodilator (ntrogliserin, atau
nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung yang rendah dan tahanan pembuluh
darah sistemik yang meningkat disertai syok.
Apabila curah jantung masih rendah, akan tetapi normotensi dan tahanan
pembuluh darah sistemik meningkat, maka dipikirkan pemberian phosphodiesterase
inhibitor. Vasopresin yaitu ADH, adrenocorticotrophic hormone yang dikeluarkan oleh
hipotalamus, sebagai vasokonstriktor pada otot polos pembuluh darah dosis 0,01-0,04
u/menit diberikan pada penderita yang refrakter terhadap vasopresor konvensional dosis
tinggi.
3. Extra Corporeal Membrane Oxygenation
ECMO dilakukan pada syok septic pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan,
inotropik, vasopresor, vasodilator dan terapi hormone. Terdapat 1 penelitian yang
menganalisis 12 penderita sepsis meningococcus dengan ECMO, 8 hidup dimana 6 dapat
hidup normal sampai 1 tahun pemantauan.
4. Suplemen Oksigen
Intubasi endotrakheal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat
pada bayi dan anak dengan sepsis berat/syok septic, karena kapasitas residual fungsional
yang rendah. Volume tidal 6 ml/kgBB dengan permissive hypercapnea dan posisi
tengkurap dapat memberikan oksigenasi jaringan yang baik.
5. Koreksi Asidosis
28
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
29
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
DAFTAR PUSTAKA
30
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
ABSTRAK
Walaupun telah banyak dicapai kemajuan teknologi di bidang teknologi monitoring dan
patofisiologi perinatal asfiksia pada janin dan neonatus, Ensefalopati hipoksik iskemik masih
merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas jangka panjang.
Ensefalopati hipoksik iskemik terutama di picu oleh keadaan hipoksik otak, iskemik oleh
karena hipoksik sistemik dan penurunan aliran darah ke otak. Tidak terdapat terapi spesifik
pada ensefalopati hipoksik iskemik.
Anoksia adalah istilah yang menunjukkan akibat tidak adanya suplai oksigen yang
disebabkan oleh beberapa sebab primer. Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan
turunnya konsentrasi oksigen dalam darah arteri, sedangkan iskemia menggambarkan
penurunan aliran darah ke sel atau organ yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan
organ tersebut.
Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) merupakan penyebab penting kerusakan
permanen sel-sel pada Susunan Saraf Pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau
kecacatan berupa palsi cerebral atau defisiensi mental. (1)Angka kejadian HIE berkisar 0,3-
1,8%. Australia (1995), angka kematian antepartum berkisar 3,5/1000 kelahiran hidup,
sedangkan angka kematian intrapartum berkisar 1/1000 kelahiran hidup, dan angka kejadian
kematian masa neonatal berkisar 3,2/1000 kelahiran hidup. Apgar Score 1-3 pada menit
pertama terjadi pada 2,8% bayi lahir hidup dan AS 5 pada menit ke 5 pada 0,3% bayi lahir
hidup. Lima belas hingga 20% bayi dengan HIE meninggal pada masa neonatal, 25-30% yang
bertahan hidup mempunyai kelainan neurodevelopmental permanent (2).
Asfiksia perinatal adalah akibat berbagai kejadian selama periode perinatal yang
menyebabkan penurunan bermakna aliran oksigen, menyebabkan asidosis dan kegagalan
fungsi minimal 2 organ (paru, jantung, hati, otak, ginjal dan hematologi) yang konsisten.
Faktor-faktor resiko :
1. Hipertensi selama kehamilan atau pre-eklampsia
2. Restriksi pertumbuhan intra-uterin
3. Terlepasnya plasenta
4. Anemia fetus
5. Postmaturitas
6. Persalinan non fisiologis
7. Malpresentasi termasuk vasa previa
Etiologi (3):
Hipoksia pada fetus disebabkan
1. Oksigenase yang tidak adekuat dari darah maternal yang disebabkan hipoventilasi
selama proses pembiusan, CHD, gagal nafas, keracunan CO2
2. Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari anestesi spinal atau
tekanan uterus pada vena cava dan aorta.
31
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
32
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
predesposisi untuk terjadi hipertensi pulmoner pada bayi. Distres nafas yang ditandai dengan
gasping, dapat akibat aspirasi bahan asing dalam cairan amnion (misalnya mekonium, lanugo
dan skuama)(4).
Kombinasi hipoksia kronik pada fetus dan cedera hipoksik-iskemik akut setelah lahir
akan menyebabkan neuropatologik khusus dan hal tersebut tergantung pada usia kehamilan.
Pada bayi cukup bulan akan terjadi nekrosis neuronal korteks (lebih lanjut akan terjadi atrofi
kortikal) dan cedera iskemik parasagital. Pada bayi kurang bulan akan terjadi PVL
(selanjutnya akan menjadi spastik diplegia), status marmoratus basal ganglia dan IVH. Pada
bayi cukup bulan lebih sering terjadi infark fokal atau multifokal pada korteks yang
menyebabkan kejang fokal dan hemiplegia jika dibandingkan dengan bayi kurang bulan.
Identifikasi infark terbaik dilakukan dengan CT Scan atau MRI. Edema serebral menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial, dan sering terjadi pada HIE berat. Excitatory asam amino
mempunyai peran penting dalam patogenesis cedera asfiksia otak (5)
Manifestasi klinis :
Tanda hipoksia pada fetus dapat diidentifikasi pada beberapa menit hingga beberapa hari
sebelum persalinan. Retardasi pertumbuhan intrauterin dengan peningkatan tahanan vaskular
merupakan tanda awal hipoksia fetus. Penurunan detak jantung janin dengan variasi irama
jantung juga sering dijumpai. Pencatatan detak jantung janin secara terus menerus
memperlihatkan pola deselerasi yang bervariasi atau melambat dan analisa darah dari kulit
kepala janin menunjukkan pH<7,2. Asidosis terjadi akibat komponen metabolik atau
respiratorik. Terutama pada bayi menjelang aterm, tanda-tanda hipoksia janin merupakan
dasar untuk memberikan oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dan indikasi untuk segera
mengakhiri kehamilan untuk mencegah kematian janin atau kerusakan SSP
Pada saat persalinan, air ketuban yang berwarna kuning dan mengandung mekoneum
dijumpai pada janin yang mengalami distres. Pada saat lahir, biasanya terjadi depresi
pernafasan dan kegagalan pernafasan spontan. Setelah beberapa jam kemudian, bayi akan
tampak hipotonia atau berubah menjadi hipertonia berat atau tonus tampak normal.
Derajat encephalopathy dibagi 3, secara keseluruhan resiko terjadi kematian atau
kecacatan berat tergantung pada derajat HIE.
1. Derajat 1 : 1,6%
2. Derajat 2 : 24%
3. Derajat 3 : 78%
4. Ensefalopati >6 hari pada derajat 2 juga mempunyai resiko tinggi terjadi kecacatan
neurologi berat.
Kelainan EEG digolongkan menjadi 3 yang masing-masing menunjukkan angka rata-rata
kematian atau kecacatan berat :
1. Kelainan berat (burst suppression, low voltage atau isoelektrik) : 95%
2. Kelainan sedang (slow wave activity) : 64%
3. Kelainan ringan atau tanpa kelainan : 3,3%
33
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
Pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga
merupakan tanda-tanda HIE. Cerebral edema dapat berkembang dalam 24 jam kemudian dan
menyebabkan depresi batang otak. Selama fase tersebut, sering timbul kejang yang dapat
memberat dan bersifat refrakter dengan pemberian dosis standar obat antikonvulsan.
Walaupun kejang sering merupakan akibat HIE, kejang pada bayi juga dapat disebabkan oleh
hipokalsemia dan hipoglikemia (6,7).
Sebagai tambahan, disfungsi SSP, gagal jantung kongesti dan syok kardiogenik,
hipertensi persisten pulmonary, sindroma distress nafas, perforasi gastrointestinal, hematuria
dan nekrosis tubular akut sering terjadi bersama dengan asfiksia pada masa perinatal.
Setelah persalinan, hipoksia yang terjadi biasanya disebabkan karena gagal nafas dan
insufisiensi sirkulasi.
34
Dina Aulia Insani, S.Ked 2008
1. Kelainan USG: Dapat mendeteksi perdarahan. USG kurang baik untuk mendeteksi
kerusakan kortikal. Lesi baru terlihat setelah 2-3 hari terjadi kelainan.
2. CT Scan: Hipodensitas baru tampak setelah 10-14 hari terjadi kelainan. Resiko
terjadi kematian atau kecacatan neurologi berat berkisar 82% pada bayi yang
memperlihatkan hipodensitas berat atau perdarahan berat
3. Nuclear magnetic resonance: Dapat memperlihatkan struktur otak dan fungsinya
dan sangat sensitif untuk memprediksi prognosis penyakit
4. Somatosensory evoked potential: terdapat hubungan erat antara hasil akhir dengan
SEP. Bayi dengan hasil akhir normal juga mempunyai hasil SEP yang normal pada
usia < 4 hari, sebaliknya bayi dengan SEP abnormal pada usia < 4 hari akan
mempunyai kelainan pada pengamatan di usia selanjutnya.
Terapi :
Terapi bersifat suportif dan berhubungan langsung dengan manifestasi kelainan sistim
organ. Tetapi hingga saat ini, tidak ada terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi cedera
jaringan otak, walaupun banyak obat dan prosedur telah dilakukan (Martin AA, 1995 (5).
Fenobarbital merupakan obat pilihan keluhan kejang yang diberikan dengan dosis awal
20mg/kg dan jika diperlukan dapat ditambahkan 10mg/kg hingga 40-50mg/kg/hari intravena.
Fenitoin dengan dosis awal 20mg/kg atau lorazepam 0,1mg/kg dapat digunakan untuk kejang
yang bersifat refrakter. Kadar fenobarbital dalam darah harus dimonitor dalam 24 jam setelah
dosis awal dan terapi pemeliharaan dimulai dengan dosis 5mg/kg/hari. Kadar fenobarbital
yang berfungsi terapeutik berkisar 20-40mg/mL.
Pada beberapa percobaan dengan hewan dan manusia ditemukan keuntungan dalam
hubungannya dengan hasil akhir neurologi. Cara yang digunakan disebut selective cerebral
cooling yang menggunakan air dingin disekitar kepala. Penelitian lanjutan masih dibutuhkan
untuk dapat merekomendasikan pengobatan ini khususnya pada bayi.
Allopurinol pada bayi prematur ternyata tidak mempunyai manfaat dalam menurunkan
insiden periventrikuler leukomalasia. Dikatakan pada hewan coba, allopurinol mempunyai
peranan sebagai additive cerebral cooling sebagai neuroprotektor. Penelitian lanjutan masih
dibutuhkan untuk merekomendasikan penggunaan allopurinol pada neonatus dengan HIE.
Penggunaan steroid pada percobaan hewan tidak mempunyai manfaat menurunkan cedera
otak. Pada serial kasus yang dilaporkan, steroid hanya menurunkan tekanan intra kranial
secara temporer dan tidak memperbaiki hasil akhir penderita dengan HIE.
Prognosis :
Prognosis tergantung pada adanya komplikasi baik metabolik dan kardiopulmoner yang
dapat diterapi, usia kehamilan dan beratnya derajat HIE. Apgar score rendah pada 20 menit
pertama, tidak adanya pernafasan spontan pada 20 menit pertama dan adanya tanda kelainan
neurologi yang menetap pada usia 2 minggu dapat digunakan sebagai faktor untuk
memprediksi kemungkinan kematian atau defisit neurologi baik kognitif maupun motorik
yang berat. Mati otak yang terjadi setelah diagnosis HIE ditegakkan berdasarkan penurunan
kesadaran berat (koma), apnea dengan PCO2 yang meningkat dari 40 hingga >60 mmhg dan
hilangnya refleks batang otak (pupil, okulocephalic, oculovestibular, kornea, muntah dan
menghisap). Gejala klinis tersebut ditunjang dengan hasil EEG (1)
35