CASE STUDY KEPERAWATAN

SINDROM CORONER AKUT

Disusun untuk Memenuhi Tugas Anfis Patofis Kardiorespirasi
Dosen Pembimbing: Furaida Khasanah, S.Kep., Ns., M.Kep

Disusun Oleh :

1. Zunita Rohmawati P07120216002

2. Kristina Weningtyastuti P07120216009
3. M. Afif Fadhil P07120216011
4. Arfin Kurniadita P07120216012
5. Ihda Kusumawati P07120216020
6. Naufal Muafi P07120216028
7. Fernanda Okti P07120216029
8. Rizqi Ayu A. T. P07120216034
9. Faradilla Pramesthi P07120216035
10. Hanifa Faradita P07120216081

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES YOGYAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN A SEMESTER 6
2019
1. Definisi dari Kata-Kata yang Belum Dimengerti

NO KATA URAIAN
1. ST Elevasi ST elevasi adalah segmen ST berada di atas garis
isoelektrik melebihi 1 mm, artinya otot jantung
sedang mengalami infark yang akut.
2. aVL Lead aVL merekam beda potensial pada tangan kiri
(LA) dengan tangan kanan dan kaki kiri yang mana
tangan kiri bermuatan (+). Menunjukkan bagian
lateral jantung.
3. V1 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V1
ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan
sternum.
4. V2 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V2
ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
5. V3 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V3
ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
6. V4 Menunjukkan bagian anterior jantung. Sadapan V4
ditempatkan di ruang intercostal V di linea
(sekalipun detak apeks berpindah).
7. V5 Menunjukkan bagian lateral jantung. Sadapan V5
ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea
axillaris anterior.
8. Sindrom coroner Suatu kondisi terjadi penurunan aliran darah ke
akut jantung secara mendadak. Sindrom coroner akut
dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST
(STEMI: ST segment elevation myocardial
infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen
ST (NSTEMI: non ST segment elevation
myocardial infarction)
3. Angina pektoris tidak stabil (UAP: unstable
 angina pectoris)
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari
plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak
atau pecah dan menjadi trombus. Trombus akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik
secara total atau parsial. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium dan
setelah kurang-lebih 20 menit miokardium akan
mengalami infark miokard (PERKI, 2015).

NO KATA URAIAN
1. PEA (Pulse Electric Suatu keadaan dimana masih terdapat aktivitas listrik
Activity) jantung, tanpa disertai respon mekanik jantung
berkontraksi untuk menghasilkan denyut yang teraba
atau tekanan darah yang terukur.
2. Q patologis Jika gelombang Q dalamnya lebih dari 1/3 atau 25%
dari tinggi gelombang R dan lebarnya lebih dari 0.04
detik dinamakan Q patologis. Q patologi
mengindikasikan adanya old MI (Myocardiac
infarction) atau bisa juga acut atau recent MI jika
disertai dengan perubahan morfologis ST segmen
atau T segmen.
2. Main Mapping Penyelesaian Kasus Tersebut Berdasarkan Keperawatan

Tatalaksana Medis Sindrom Koroner Akut dengan ST Elevasi

Mengenali gejala sindrom koroner akut

Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit

Melakukan pemeriksaan EKG sesegera mungkin

Berikan aspirin 160-320 mg tablet kunyah (bila tidak

ada kontraindikasi seperti ulkur gaster dan asma
bronkial)

Berikan nitrat sublingual 0,3-0,6 mg (bila tidak ada

kontraindikasi seperti hipertensi)

Pasang infus

Segera kirim ke RS dengan fasilitas Percutaneus

Coronary Intervention (PCI)
3. Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ yang memompa darah melalui pembuluh
darah menuju ke seluruh jaringan tubuh. Sistem kardiovaskular terdiri
dari darah, jantung, dan pembuluh darah. Darah yang mencapai sel-sel
tubuh dan melakukan pertukaran zat dengan sel-sel tersebut harus di
pompa secara terus-menerus oleh jantung melalui pembuluh darah.
Sisi kanan dari jantung, memompa darah melewati paru-paru,
memungkinkan darah untuk melakukan pertukaran antara oksigen dan
karbondioksida (Tortora, 2012).
Ukuran jantung relatif kecil, pada umumnya memiliki ukuran
yang sama, tetapi memiliki bentuk yang berbeda seperti kepalan
tangan setiap orang. Dengan panjang 12cm, lebar 9cm, tebal 6cm, dan
berat 250 gr pada wanita dewasa dan 300 gr pada pria dewasa
(Tortora, 2012).

Gambar 2.1 Anatomi jantung (Tortora,2012)

b. Sirkulasi koroner
Walaupun jantung memompa darah keseluruh tubuh, jantung tidak
menerima nutrisi dari darah yang dipompanya. Nutrisi tidak dapat menyebar
cukup cepat dari darah yang ada dalam bilik jantung untuk memberi nutrisi semua
lapisan sel yang membentuk dinding jantung. Untuk alasan ini, miokardium
memiliki jaringan pembuluh darah sendiri, yaitu sirkulasi koroner (Tortora, 2012).
Jantung kaya akan pasokan darah, yang berasal dari arteri koronaria kiri
dan kanan. Arteri-arteri ini muncul secara terpisah dari sinus aorta pada dasar
aorta, dibelakang tonjolan katup aorta. Arteri ini tidak di blockade oleh tonjolan
katup selama sistol karena adanya aliran sirkular dan tetap sepanjang siklus
jantung.
Arteri koronaria kanan berjalan diantara trunkus pulmonalis dan atrium
kanan, menuju sulkus AV. Saat arteri tersebut menuruni tepi bawah jantung, arteri
terbagi menjadi cabang descendens posterior dan cabang marginal kanan. Arteri
koronaria kiri berjalan dibelakang trunkus pulmonalis dan kemudian berjalan
diantara trunkus pulmonalis dan atrium kiri. Arteri ini terbagi menjadi cabang
sirkumfleksa, marginal kiri, dan descendens anterior. Terdapat anastomosis antara
cabang marginal kanan dan kiri, serta arteri descendens anterior dan posterior,
meskipun anastomosis ini tidak cukup untuk mempertahankan perfusi jika salah
satu sisi sirkulasi koroner tersumbat.
Sebagian besar darah kembali ke atrium kanan melalui sinus koronarius
dan vena jantung anterior. Vena koronaria besar dan kecil secara berturut-turut
terletak paralel terhadap arteri koronaria kiri dan kanan, dan berakhir di dalam
sinus. Banyak pembuluh-pembuluh kecil lainnya yang langsung berakhir di dalam
ruang jantung, termasuk vena thebesian dan pembuluh arterisinusoidal. Sirkulasi
koroner mampu membentuk sirkulasi tambahan yang baik pada penyakit jantung
iskemik , misalnya oleh plak ateromatosa. Sebagian besar ventrikel kiri disuplai
oleh arteri koronaria kiri, dan oleh sebab itu adanya sumbatan pada arteri tersebut
sangat berbahaya. AVN dan nodus sinus disuplai oleh arteri koronaria kanan pada
sebagian besar orang, penyakit pada arteri ini dapat menyebabkan lambatnya
denyut jantung dan blockade AV (Aaronson, 2010).
 Gambar 2.2 Arteri dan vena koroner di bagian anterior (Tortora, 2012)

c. Histologi pembuluh darah

Pembuluh darah yang lebih besar umumnya memiliki struktur 3 lapis.
Lapisan dalam yang tipis disebut tunika intima, terdiri dari selapis (monolayer) sel
endotel (endotelium) yang disokong oleh jaringan ikat. Sel-sel endotel yang
melapisi lumen vascular dirapatkan oleh suatu tight junction, yang membatasi
difusi molekul besar melewati endothelium. Sel-sel endotel memiliki peran krusial
dalam mengendalikan permeabilitas vascular, vasokonstriksi, angiogenesis, dan
regulasi hemostatis. Intima relatif lebih tebal pada arteri yang lebih besar, dan
mengandung beberapa sel otot polos dalam arteri yang lebih besar, dan
mengandung beberapa sel otot polos dalam arteri dan vena yang berukuran besar
dan sedang.
Lapisan tengah yang tebal, tunika media, dipisahkan dari tunika intima
oleh suatu selubung berfenestrasi (berperforasi), lamina elastika interna, yang
sebagian besar tersusun atas elastin. Lapisan media ini mengandung sel otot polos
yang terbenam dalam matriks ekstraselular yang terutama tersusun atas kolagen,
elastin, dan proteoglikan. Sel-sel tersebut berbentuk seperti silinder yang
memanjang dan irregular dengan ujung tumpul, dan memiliki panjang 15-100 m.
Dalam sistem arterial, sel-sel ini tersusun secara sirkular atau dalam spiral
bersusun rendah, sehingga lumen vaskular menyempit saat sel-sel berkontraksi.
Masing-masing sel cukup panjang untuk melapisi sekeliling arteriol kecil
beberapa kali.
Sel-sel otot polos yang berdekatan membentuk gap junction. Ini
merupakan area dari kontak selular yang berdekatan dimana susunan kanal besar
yang disebut konekson menghubungkan kedua membrane sel, memungkinkan
otot polos membentuk sinsitium, dimana depolarisasi menyebar dari satu sel ke
sel di sebelahnya.
Lamina elastika eksterna memisahkan antara tunika media dari lapisan
bagian luar, tunika adventisia. Lapisan ini mengandung jaringan kolagen yang
yang menyokong fibroblast dan saraf. Pada arteri dan vena besar, adventitia
mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang juga menembus ke
dalam bagian luar media dan menyuplai dinding vascular dengan oksigen dan
nutrisi.
Protein elastin didapatkan terutama dalam arteri. Molekul elastin tersusun
menjadi jalinan serabut yang berbentuk kumparan acak. Molekul (seperti pegas)
ini memungkinkan arteri melebar selama sistol dan kemudian kembali mengecil
selama diastol agar menjaga darah tetap mengalir kedepan. Hal ini sangat penting
untuk aorta dan arteri elastik besar lainnya, dimana media mengandung lapisan
elastin berfenetrasi yang memisahkan sel-sel otot polos menjadi lapisan
konsentrik multipel (Lamela).
Protein fibrosa kolagen terdapat dalam ketiga lapisan dinding vascular,
dan berfungsi sebagai kerangka yang menahan sel otot polos tetap pada
tempatnya. Pada tekanan internal yang tinggi, jalinan kolagen menjadi sangat
kaku, dan membatasi pelebaran pembuluh darah. Hal ini sangat penting untuk
vena, yang memiliki kandungan kolagen lebih banyak dari arteri (Aaronson,
2010).
 d. Fisiologi jantung
Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang disalurkan
oleh kontraksi dan denyut jantung. Jantung mendorong darah melintasi pembuluh
darah untuk disampaikan dalam jumlah yang cukup. Jantung berfungsi untuk
menjalankan sistem sirkulasi dan transportasi dalam tubuh. Pada dasarnya sistem
sirkulasi terdiri dari 3 komponen dasar yaitu :
- Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah
untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah mengalir ke
jaringan.
- Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan
mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian
mengembalikannya ke jantung.
- Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan
disalurkan dilarutkan, diendapkan (Sherwood, 2001).
Siklus jantung adalah urutan kejadian mekanik yang terjadi selama satu
denyut jantung tunggal. Saat menuju akhir diastole (G) semua rongga jantung
berelaksasi. Katup antara atrium dan ventrikel terbuka (katup AV: kanan,
trikuspid ; kiri, mitral), karena tekanan atrium tetap sedikit lebih besar daripada
tekanan ventrikel sampai ventrikel benar-benar mengembang. Katup aliran keluar
pulmonal dan aorta (semilunar) menutup, saat arteri pulmonalis dan tekanan aorta
lebih besar daripada tekanan ventrikel. Siklus dimulai ketika nodus sinoatrial
menginisiasi denyut jantung.
 Sistol atrium (A)
Kontraksi atrium melengkapi pengisian ventrikel. Saat istirahat, atrium
member konstibusi kurang dari 20% volume ventrikel, namun proporsi ini
meningkat sesuai denyut jantung, karena diastol memendek dan terdapat lebih
sedikit waktu untuk pengisian ventrikel. Tidak terdapat katup antara vena dan
atrium dan sejumlah darah mengalami regurgitasi ke dalam vena. Gelombang dari
tekanan atrium dan vena merefleksiakan sistol atrium. Volume ventrikel setelah
pengisian dikenal sebagai volume akhir diastolik, dan besarnya 120-140 ml.
Tekanan equivalen adalah kurang dari 10mmHg, dan lebih besar ada ventrikel kiri
daripada ventrikel karena lebih muskular dan oleh sebab itu dinding ventrikel kiri
lebih kaku. EDV (end diastolic volume) merupakan suatu penentu penting dalam
kekuatan kontraksi selanjutnya.depolarisasi atrium menyebabkan gelombang P
pada EKG.
 Sistol ventrikel
Kontraksi ventrikel menyebabkan peningkatan tajam tekanan ventrikel dan
katup AV menutup begitu tekanan ini melampaui tekanan atrium. Penutupan
katup AV menyebabkan bunyi jantung pertama (S1). Depolarisasi ventrikel
berkaitan dengan kompleks QRS dan EKG. Selama fase awal kontraksi ventrikel,
tekanan ventrikel lebih kecil daripada tekanan arteri pulmonal dan aorta, sehingga
katup aliran keluar tetap menutup. Ini merupakan kontraksi isovolumetrik (B),
karena volume ventrikel tidak berubah. Tekanan yang meningkat menyebabkan
katup AV menonjol ke dalam atrium, sehingga ,menyebabkan gelombang tekanan
atrium yang kecil (gelombang c), yang diikuti oleh suatu penurunan (penurunan
x).
 Ejeksi
Katup-katup aliran keluar terbuka saat tekanan dalam ventrikel melampaui
tekanan pada arteri masing-masing.n perhatikan bahwa tekanan arteri pulmonal 1-
5 mmHg diperkirakan lebih kecil daripada tekanan aorta 80 mmHg. Aliran
kedalam arteri pada awalnya sangat cepat (fase ejeksi cepat c), namun saat
kontraksi semakin menghilang, ejeksi menjadi berkurang (fase ejeksi menurun d).
ejeksi cepat kadang-kadang terdengar sebagai murmur. Kontraksi aktif
menghilang selama paruh kedua ejeksi, dan otot berpolarisasi.ini berkaitan dengan
gelombang T pada EKG. Tekanan ventrikel selama vase ejeksi menurun adalah
sedikit lebih kecil daripada tekanan arteri, namun darah terus mengalir keluar
ventrikel karena adannya momentum. Pada akhirnya aliran secara cepat berbalik
sehingga menyebabkan penutupan katup aliran keluar dan suatu peningkatan kecil
tekanan aorta, takik dikrotik. Penutupan katup semilunaris berkaitan dengan bunyi
jantung kedua (S2).
Jumlah darah yang diejeksikan ventrikel dalam satu denyut disebut isi
sekuncup yaitu 70ml. oleh sebab itu, sekitar 50ml darah tertinggal dalam ventrikel
pada akhir sistol(volume akhir sistolik). Proporsi EDV yang diejeksikanadalah
fraksin ejeksi. Selama dua pertiga akhir sistol, tekanan atrium meningkat akibat
pengisian vena (gelombang v).
 Diastol-relaksasi dan pengisian kembali.
Setelah penutupan katup aliran keluar, ventrikel secara cepat berelaksasi.
Namun demikian, tekanan ventrikel tetap lebih besar daripada tekanan atrium dan
katup AV tetap menutup. Ini disebut relaksasi isovolumetrik (E). Saat tekanan
ventrikel menurun dibawah tekanan atrium, maka katup AV terbuka dan tekanan
atrium menurun (penurunan y) saat ventrikel terisi kembali (pengisian kembali
ventrikel sangat cepat F). ini dibantu oleh recoil elastic dinding ventrikel, yang
sebenarnya menyedot darah. Bunyi jantung ketiga (S3) dapat terdengar pada
orang muda, atau saat EDP tinggi. Saat ventrikel benar-benar berelaksasi,
pengisian kembali melambat. Ini berlanjut selama dua pertiga akhir diastole akibat
aliran vena. Saat istirahat, diastole dua kali lebih panjang dari sistol, namun
menurun secara proporsional selam altihan dan saat laju denyut jantung akan
meningkat.
 Nadi
Nadi disebabkan oleh gelombang tekanan yang bergerak menuruni cabang
vascular. Bentuk dari nadi arterial dimodifikasi oleh kompliansi dan ukuran arteri.
Suatu arteri yang kaku, seperti pada usia yang menua atau aterosklerosis,
menyebabkan nadi teraba lebih jelas. Nadi juga lebih tajam saat ukuran arteri
berkurang. Pantulan yang mencerminkan arteri dari titik-titik dimana resistensi
terhadap aliran meningkat, misalnya saat arteri bercabang, dan dapat
menyebabkan peningkatan puncak selanjutnya. Nadi vena jugularis
mencerminkan atrium kanan, dan berkaitan dengan gelombang a,c,v, dan
penurunan x dan y (Aaronson, 2010).
4. Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak arteroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah akibat perubahan komposisi plak dan
perpisahan tudung fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus
yang kaya trombosit. Trombus ini akan menyumbat lubang pembuluh darah koroner,
baik secara total maupun parsial, atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh darah koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif
yang menyebabkan vasokontriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium.
Suplai oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi pembuluh darah koroner.
Sumbatan subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis juga dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Selain
nekrosis, iskemia juga menyebakan gangguan kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), serta distritmia dan
remodelling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Pada sebagian
pasien, SKA terjadi karena sumbatan dinamis akibat spasme lokal arteri koronaria
epikardial (angina prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun
trombus, dapat diakibatkan oleh progresi pembentukan plak atau restenosis setelah
intervensi koroner perkutan. Beberapa faktor ekstrinsik seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada
pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

5. Pengkajian keperawatan
A. Anamnesis:
1. Biodata & Demografi, meliputi: nama, usia, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, alamat, no RM, tanggal masuk RS, dan Dx. Medis.
2. Keluhan Utama: lokasi, durasi karakteristik, gejala klinis, faktor yang
memberatkan atau yang meringankan. Selain itu, manifestasi klinis umum
penyakit kardiovaskuler: nyeri dada khas jantung, dyspnea, sianosis, sinkope,
palpitasi, edema, ketidaknyamanan epigastik, keletihan.
 3. Riwayat penyakit sekarang: sejak timbulnya gejala hingga dibawa ke rumah
sakit. (timbulnya nyeri dada dan dispneu).
4. Riwayat penyakit sebelumnya: penyakit masa anak-anak, infeksi yang pernah
diderita, riwayat imunisasi, hospitalisasi, obstetric, penyakit berat.
5. Riwayat penyakit keluarga: terdapat penyakit pada keluarga dengan gangguan
kardiovaskuler, DM, dll.
6. ADL:
a. Nutrisi: makanan yang dikonsumsi berkolesterol, tinggi natrium, konsumsi
alcohol, adanya riwayat mual muntah.
b. Istirahat & tidur: kebiasaan tidur dalam sehari, adanya kesulitan tidur.
c. Aktivitas: adanya kelelahan, adanya sesak dan nyeri dadi setelah aktivitas.
d. Personal Hygiene: meliputi mandi, kebersihan rambut, mulut, badan, kuku,
pakaian.
7. Psikososial: konsep diri, koping, hubungan dengan sosial.
8. Spiritual: persepsi terhadap penyakit, kebiasaan ibadah.
B. Pemeriksaan Fisik:
1. Penampilan secara umum & tingkat kesadaran: klien berbaring dengan
tenang/tidak, dapat berbaring atau hanya tegak, ekspresi wajah menggambarkan
kesakitan/gagal nafas, klien dapat menjawab pertanyaan tanpa sesak nafas.
2. Vital Sign: TD posisi berbaring, duduk, berdisi, RR, HR.
3. Kepala leher: bagian wajah dikaji mengenai arkus senilis, xante lasma, dan
conjungtiva anemis, pemeriksaan JVP.
4. Thoraks:
a. Inspeksi: lokasi ictus cordis/apical impuls pada dada anterior.
b. Palpasi: pastikan karakter ictus cordis, palpasi pada seluruh dinding dada,
bunyi jantung S2 dapat diraba (show the systemic hipertensi).
c. Perkusi: sela iga 3,4,5 dan sama 5.
d. Auskultasi: S1, S2, suara tambahan, gallop, murmur,
5. Abdomen:
a. Inspeksi: ada tidaknya distensi abdomen
b. Auskultasi: fungsi kardiovaskuler termasuk keseimbangan elektrolit dan
aterosklerosis, bruits aorta terdengar di atas umbilicus.
c. Palpasi: mencari keberadaan asites dan pemberngkakan hati.
6. Ekstremitas: kulit terdapat sianosis, CRT, turgor kulit, suhu, jari tabuh, edema
C. Pemeriksaan Diagonostik:
1. Uji non invasive: EKG, monitor holter, uji latihan fisik, ct-scan, ro thorax, ct
angiografi, mri, pet, ecocard
2. Uji invasive: kateterisasi jantung, uji lab (darah lengkap, enzim jantung
(troponin, CKMB), koagulasi darah, lipid serum, CRP, elektrolit serum, k, na,
ca, mg, s04, glukosa).
6. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan sindrom
koroner akut (Nanda 2015-2017):
1) Nyeri akut
- Peruahan frekuaensi jantung
- Perubahan frekuensi pernafasan
- Diaforesis
- Mengekspresikan perilaku
(gelisah, merengek, menangis)
- Sikap melindungi nyeri
- Fokus menyempit
- Melaporkan nyeri secara verbal
- Dilatasi pupil
2) Risiko penurunan perfusi
jaringan jantung
- Pembedahan jantung
- Tamponade jantung
- Spasme arteri koroner
- Kurang pengetahuan tentang
faktor risiko yang dapat diubah
(merokok, obesitas)
- Diabetes Melitus
- Riwayat penyakit arteri koroner
pada keluarga
- Hiperlipidemia, hipertensi,
hypovolemia, hipoksemia,
hipoksia
3) Intoleransi aktivitas
- Respon tekanan darah
abnormal terhadap aktivitas
- Respon frekuensi jantung
abnormal terhadap aktivitas
- Perubahan EKG yang
mencerminkan aritmia
perubahan EKG yang
mencerminkan iskemia
- Ketidaknyamanan setelah
beraktivitas
- Dispneu setelah beraktivitas
- Menyatakan merasa letih dan
lemah
4) Gangguan pertukaran gas
- pH darah arteri abnormal
- Pernapasan abnormal (irama,
kecepatan)
- Warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman)
- Sianosis
- Diaforesis
- Dispneu
- Sakit kepala saat bangun
- Hiperkapnea
- Hipoksemia
- Hipoksia
- Napas cuping hidung
- Gelisah
- Somnolen
- Takikardi
- Gangguan penglihatan
5) Kelebihan volume cairan
- Gangguan elektrolit
- Anasarka/edema
- Ansietas
- Azotemia
- Perubahan tekanan darah
- Perubahan pola pernapasan
- Penurunan hematokrit
- Penurunan hemoglobin
- Dispnea
- Asupan melebihi pengeluaran
- Distensi vena jugularis
- Oliguria
- Ortopnea
- Efusi pleura
- Bunyi jantung S3
6) Ketidakefektifan pola nafas
- Perubahan kedalaman
pernapasan
- Bradipneu
- Dispneu
- Peningkatan diameter
anteriorposterior
- Penurunan kapasitas vital
7) Ansietas
- Penurunan produktivitas
- Gerakan irelevan
- Insomnia
- Kontak mata yang buruk
- Mengekspresikan kekhawatiran
- Agitasi
- Tampak waspada
- Gelisah
- Kesedihan mendalam
- Ketakutan
- Gugup berlebihan
- Wajah tegang
- Peningkatan keringat
- Gemetar, tremor
- Suara bergetar
8) Defisiensi pengetahuan
- Perilaku hiperbola
- Ketidakakuratan mengikuti
perintah
- Perilaku tidak tepat
- Pengungkapan masalah
9) Koping individu tidak efektif
- Perubahan dalam pola
komunikasi yang biasa
- Penurunan penggunaan
dukungan sosial
- Perilaku dekstruktif terhadap
orang lain
- Perilaku dekstruktif terhadap
diri sendiri
- Ketidakmampuan memenuhi
kebutuhan dasar
- Ketidakmampuan memenuhi
harapan peran
- Pemecahan masalah yang tidak
adekuat
- Mengungkapkan
ketidakmampuan mengatasi
masalah
 7. Intervensi Keperawatan
1) Nyeri
Intervensi
a. Manajement nyeri
Aktifitas:
1. Lakukan penilaian terhadap nyeri, lokasi,
karakteristik dan faktor-faktor yang dapat
menambah nyeri
2. Amati isyarat non verbal tentang
kegelisaan
3. Fasilitasi linkungan nyaman
4. Berikan obat anti sakit
5. Bantu pasien menemukan posisi nyaman
6. Ajarkan penggunaan tehnik tanpa
pengobatan (ct: relaksasi, distraksi,
massage, guidet imageri)
7. Tekan dada saat latihan batuk
b. Kelola analgetik
Tentukan lokasi, karaketristik, kualitas
c. Terapi relaksasi
d. Manajemen lingkungan
Rasional
1. Untuk menentukan intervensi yang
sesuai dan keefektifan dari therapi
yang diberikan
2. Membantu dalam mengidentifikasi
derajat ketidaknyamnan
3. Meningkatkan kenyamanan
4. Mengurangi nyeri dan memungkinkan
pasien untuk mobilisasi tampa nyeri
5. Peninggin lengan menyebabkan pasien
rileks
6. Meningkatkan relaksasi dan membantu
untuk menfokuskan perhatian sehingga
dapat meningkatkan sumber koping
7. Memudahkan partisipasi pada aktifitas
tampa timbul rasa tidak nyaman

2) Risiko Penurunan Curah Jantung

Intervensi Rasional
1. Monitor gejala gagal jantung dan CO 1. Indikasi penurunan curah jantung
menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan
ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi
vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya
edema
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi,
ritme, adanya S3 & S4&bunyi baru
3. Observasi bingung, kurang tidur, pusing
4. Observasi adanya nyeri
dada/ketidaknyamanan, lokasi,
penyebaran, keparahan, kualitas, durasi,
manifestasi spt mual & factor yang
memperburuk & mengurangi
5. Jika ada nyeri dada, baringkan klien,
monitor ritme jantung, beri oksigen,
medikasi & beri tahu dokter
6. Monitor intake&output/24 jam
7. Catat hasil EKG & XRay dada
8. Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit
termasuk kalsium
9. Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
10. Memberi oksigen sesuai kebutuhan
11. Posisikan klen dalam posisi semi fowler
atau posisi yang nyaman
12. Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi
2. Adanya bunyi gallop, takhikardi &
crackles di paru dapat mengindikasikan
gagal jantung
3. Gangguan SSp dapat dihubungkan
dengan ↓
4. Nyeri dada mengindikasikan
ketidakcukupan suplai darah ke jantung
5. Tindakan ini dapat ↑ distribusi O2 ke
arteri koroner
6. ↓CO menghasilkan ↓ perfusi ke
ginjal→urin output ↓
7. EKG dapat menunjukkan HI
sebelumnya, hipertropi ventrikel dll
8. Klien bisa mendapatkan glikosida
jantung&potensial toksisitas ↑ dgn
hipoglikemi
9. Hasil lab rutin memberi informasi
penyebab gagal jantung &
perkembangan dekompensasi
10. Tambahan oksigen dapat ↑
ketersediaan O2 di jantung
11. Meninggikan kepala tempat tidur
dapat ↓ usaha tenaga untuk bernapas
& menurunkan venous return &
preload
12. Penting untuk mengevaluasi seberapa
 jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β
bloker. Beritahu dokter bila nadi&TD
rendah sebelum medikasi
13. Selama fase akut, pastikan klien
bedrest&melakukan aktivitas yang dapat
ditoleransi jantung
14. Berikan makanan rendah garam,
kolesterol
15. Berikan lingkungan yang tenang dgn
meminimalkan gangguan&stressor.
Jadwalkan istirahat stlh makan &
aktivitas
3) Gangguan Pertukaran Gas
Intervensi
1. Kaji pola pernapasan pasien Monitor TTV.
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Ventilasi
3. Keluarkan sekret dengan batuk atau
Suction
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
5.Monitor respirasi dan status O2
6.Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
retraksi otot .
7.Monitor suara nafas, seperti dengkur, Monitor
pola nafas
8.Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
baik klien menoleransi medikasi saat
ini
13. Gagal jantung dengan pembatasan
gerakan dapat memfasilitasi
rekompensasi temporer
14. Rendah garam dapat ↓ n cairan.
Rendah kolesterol dapat ↓
atherosclerosis
15. Periode istirahat ↓ konsumsi oksigen
Rasional
1.Mengetahui tindakan yang akan
dilakukan selanjutnya
2.Memaksimalkan ventilasi
3.Mengoptimalkan pernapasan
4.Melakukan tindakan selanjutnya
5.Mengoptimalkan jalan napas
6.Mengetahui adanya keabnormalan
pada pernapasan untuk
mengoptimalkan tindakan
7. Melakukan tindakan selanjutnya
8. Mendengarkan bunyi pernapasan
 suara tambahan
9.Kolaborasi pemberian obat
4) Risiko Pola Napas Tidak Efektif
Intervensi
1).Manajemen jalan napas
2).Pemantauan tanda vital
3).Pantau pola pernapasan, auskultasi suara 3).Mengetahui tindakan selanjutnya
napas
4).Ajarkan teknik relaksasi
5).Ajarkan teknik batuk efektif
6).Berikan terapi nebulizer ultrasonik dan
udara atau oksigen
7).Atur posisi pasien ( fowler)
8).Kolaborasi pemberian obat
5) Intoleran Aktivitas
1. Menentukan penyebab intoleransi
aktivitas&menentukan apakah penyebab dari
fisik, psikis/motivasi
2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien
sehari-hari
3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien
berpartisipasi dapat perubahan posisi,
berpindah&perawatan diri
4. Pastikan klien mengubah posisi secara
bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas
9. Mengoptimalkan pengobatan yang
diberikan
Rasional
1).Memfasilitasi kepatenan jalan napas
2).Untuk menentukan dan mencegah
komplikasi
yang akan dilakukan serta
mengetahui adanya suara tambahan
4).Untuk memperbaiki pola
pernapasan
5).Mengeluarkan sekret
6).Untuk membantu pola pernapasan
7).Mengoptimalkan pernapasan
8).Mengoptimalkan pola pernapasan
Menentukan penyebab dapat
membantu menentukan intoleransi
Terlalu lama bedrest dapat memberi
kontribusi pada intoleransi aktivitas
Peningkatan aktivitas membantu
mempertahankan kekuatan otot, tonus
Bedrest dalam posisi supinasi
menyebabkan volume
plasma→hipotensi postural & syncope
 5. Ketika membantu klien berdiri, observasi
gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing,
gangguan kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
TV & HR respon terhadap ortostatis
sangat beragam
Ketidakaktifan berkontribusi terhadap
kekuatan otot & struktur sendi

6) Ketidakefektifan Koping Individu

1. Kejujuran, kesediaan, dan penerimaan - Menunjukkan koping yang efektif
meningkatkan kepercayaan hubungan antara - Klien menunjukkan penyesuaian
klien dan perawat. psikososial dengan menggunakan
2. Membantu pasien untuk beradaptasi dengan strategi koping efektif dalam
persepsi stresor, perubahan, atau ancaman menghadapi permasalahan.
yang mengganggu pemenuhan tuntutan dan
peran hidup.
3. Mengidentifikasi koping yang digunakan
klien dan menilai tingkat keefektifan koping
yang digunakan klien.
4. Mengidentifikasi cara atau koping yang tepat
dan efektif untuk mengatasi depresi yang
klien alami.

7) Kurang Pengetahuan
1. Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya
2. Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan
gejala), identifikasi kemungkinan penyebab.
Jelaskan kondisi tentangklien
3. Jelaskan tentang program pengobatan dan
alternatif pengobantan
4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin digunakan untuk mencegah
komplikasi
1. Mempermudah dalam memberikan
penjelasan pada klien
2. Meningkatan pengetahuan dan
mengurangi cemas
3. Mempermudah intervensi
4. Mencegah keparahan penyakit
5. Diskusikan tentang terapi dan pilihannya
6. Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa
digunakan/ mendukung
7. Instruksikan kapan harus ke pelayanan
8. Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang 8. Mereview pengetahuan yang sudah
penyakit, prosedur perawatan dan
pengobatan
8) Kecemasan
Intervensi
1. Berikan lingkungan yang nyaman
2. Catat derajat ansietas
3. Libatkan keluarga dalam proses
keperawatan
4. Diskusikan mengenai kemungkinan
kemajuan dari fungsi gerak untuk
mempertahankan harapan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari
5. Berikan support sistem (perawat,
keluarga atau teman dekat dan
pendekatan spiritual)
6. Reinforcement terhadap potensi dan
sumber yang dimiliki berhubungan
dengan penyakit, perawatan dan
tindakan
5. Memberi gambaran tentang pilihan
terapi yang bisa digunakan
6. Mempermudah klien memahami
penyakitnya
7. Membuat klien terjadwal
memanfaatkan yankes
diberikan ke klien
Rasional
1. Menurunkan stimulasi yang
berlebihan dapat mengurangi
kecemasan
2. Pemahaman bahwa perasaan normal
dapat membantu klien meningkatkan
beberapa perasaan control emosi.
3. Peran serta keluarga sangat
membantu dalam menentukan koping
4. Menunjukkan kepada klien bahwa dia
dapat berkomunikasi dengan efektif
tanpa menggunakan alat khusus,
sehingga dapat mengurangi rasa
cemasnya.
5. Dukungan dari bebarapa orang yang
memiliki pengalaman yang sama akan
sangat membantu klien.
6. Agar klien menyadari sumber-sumber
apa saja yang ada disekitarnya yang
dapat mendukung dia untuk
berkomunikasi.
 9) Gangguan Perfusi Jaringan
Intervensi
1. Kaji secara komprehensif sirkulasi
perifer
2. Evaluasi nadi perifer dan edema
3. Elevasi anggota badan 200 ataulebih
4. Ubah posisi pasien setiap 2 jam
5. Dorong latihan ROM sebelum bedrest
6. Monitor laboratorium (Hb, hmt)
7. Kolaborasi pemberian anti platelet atau
anti perdarahan
8. Kaji TTV
Rasional
1. Sirkulasi perifer dapat menunjukan tingkat
keparahan penyakit
2. Pulsasi yang lemah menimbulkan
penurunan kardiak output
3. Untuk meningkatkan venous return
4. Mencegah komplikasi dekubitus
5. Menggerakan otot dan sendi agar tidak
kaku
6. Nilai laboratorium dapat menunjukan
komposisi darah
7. Meminimalkan adanya bekuan dalam
darah
8. Mengetahui status kardiorespirasi pasien
 Daftar Pustaka

Tortoro, G., Derrickson, B. 2012. The Cardiovascular System: The Blood. In: Principles
Of Anatomi And Physiology. 13 th Ed.

Aaronson, I. Philiph. And Warth, P. T. Jeremy. 2010. At A Glance System.

Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.