ARTRITIS GOUT

PENDAHULUAN
Gout adalah penyakit metabolik yang bersifat familial dan berkaitan dengan kadar
asam urat yang tinggi di dalam tubuh. Hiperurisemia terjadi karena produksi yang
berlebih atau ekskresi yang kurang dari asam urat, atau keduanya. Sekitar 90 % pasien
dengan gout primer adalah laki-laki, biasanya pada usia lebih 30 tahun. Pada wanita
kejadiannya sering pada kondisi post menopause. Lesi yang khas berupa tofus, yaitu
sebuah nodul yang berisi kristal monosodium urat. Tofus ditemukan di kartilago,
subkutan, jaringan periartikuler, tendon, tulang dan ginjal. Manifestasi klinik deposit urat
meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang, batu
asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan
metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 mg/dl dan 6,0 mg/dl.

PATOLOGI GOUT
Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus.
Kristal dalam tofus berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok
kecil secara radier. Komponen lain dalam tofus adalah lipid glikosaminoglikan dan
plasma protein. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil saat inflamasi akut akan
ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini terjadi karena proses fagositosis.

PATOGENESIS GOUT

1
Gambar 1. Patogenesis gout

Adanya diet tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah. Saat prekursor
purin dikonsumsi, pankreas akan menghancurkan asam nukleat menjadi nukleotida,
fosfodiesterase akan mengubah oligonukleotida menjadi nukleotida sederhana, enzim
pankreas dan mukosa akan mengubah fosfat dan gula dari nukleotida. Penambahan diet
purin menyebabkan peningkatan asam urat darah, tergantung formulasi dan dosis purin.
Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,
meninggi atau menurun. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal
monosodium urat dari depositnya dalam tofus. Terdapat peranan temperatur, PH dan
kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada
temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 berhubungan dengan trauma ringan
berulang pada daerah tersebut.

FAKTOR RESIKO

2
 1. Faktor yang tidak dapat diubah :
- Jenis kelamin (laki-laki)
- Usia lebih dari 65 tahun
- Suku bangsa Afrika Amerika
2. Faktor yang dapat diubah :
- Hiperurisemia, kadar asam urat serum > 6,8 mg/dl
- Obesitas dengan BMI >30
- Makanan : daging, makanan laut
- Alkohol
- Hipertensi
- Keadaan yang tiba-tiba menaikkan atau menurunkan asam urat : agen penurun
urat, operasi, kelaparan
- Obat : diuretik, aspirin

GEJALA KLINIS
Artritis gout akut bisa saja terjadi tanpa adanya faktor pencetus yang jelas dan bisa
diikuti dengan peningkatan atau penurunan kadar asam urat yang drastis. Faktur pencetus
yang sering adalah konsumsi alkohol, perubahan terapi yang mempengaruhi metabolisme
urat dan pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena puasa sebelum tindakan medis.
Sendi metatarsophalang I sering dikenai. Pada waktu serangan sendi yang dikenai bisa
lebih dari satu, dan distribusi artritis biasanya asimetris. Semakin berat serangan, rasa
nyeri akan semakin meningkat. Sendi yang dikenai akan membentuk benjolan yang
hangat dan merah. Demam dapat terjadi dan bisa mencapai 39 ᵒ C.

Manifestasi klinik gout terdiri dari :

1. Stadium artritis gout akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut
podagra. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau peningkatan
atau penurunan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan
alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.
2. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda
3
 radang akut namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal MSU. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan.
3. Stadium artritis gout menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu
lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya
disertai tofus yang banyak dan terdapat poliartikular.
DIAGNOSIS
Menurut American College of Rheumatology Preliminary Criteria for Gout, diagnosis
dapat ditegakkan bila ditemukan :
1. Kristal monosodium urat dalam cairan sinovial
2. Tofus yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan kristal
Diagnosis presumtif dapat dibuat bila ditemukan paling kurang 6 dari beberapa kriteria di
bawah ini :
1. Benjolan asimetrik pada sendi
2. Podagra
3. Hiperurisemia
4. Inflamasi maksimal muncul dalam 1 hari
5. Serangan monoartritis
6. Lebih dari 1 serangan artritis akut
7. Kemerahan pada sendi
8. Kista subkortikal tanpa erosi pada radiografi
9. Kultur cairan sinovial negatif selama serangan akut
10. Serangan sendi metatarsofalang 1 unilateral
11. Serangan sendi tarsal unilateral.

LABORATORIUM
Kadar asam urat serum meningkat > 7,5 mg/dl pada 95% pasien yang memiliki
pengukuran serial selama serangan. Selama serangan akut leukosit bisa meningkat.
Identifikasi kristal monosodium urat pada cairan sendi atau material yang diaspirasi dari
tofus memperkuat diagnosis. Kristal berbentuk seperti jarum ketika diperiksa dibawah
mikroskop polarisasi.

PENATALAKSANAAN
a. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik tidak perlu mendapat terapi.
b. Serangan Akut
1. NSAID, merupakan terapi pilihan untuk gout akut.

4
 2. Kolkisin, merupakan terapi untuk artritis gout flare, baik secara oral maupun
intra vena.
3. Kortikosteroid.
c. Managemen antara serangan
1. Diet, yaitu diet rendah purin dan menghindari konsumsi alkohol.
2. Menghindari obat yang bersifat hiperurisemik, seperti : diuretik dan aspirin.
3. Kolkisin untuk mencegah serangan.
4. Mengurangi asam urat serum, dengan obat-obatan urikosurik atau allopurinol.
Pada penelitian yang membandingkan penggunaan kolkisin dosis tinggi dan dosis
rendah, didapatkan bahwa terapi kolkisin dosis rendah merupakan pilihan untuk
mengatasi artritis gout flare. Kolkisin dosis rendah memiliki efikasi yang sebanding
dengan kolkisin dosis tinggi, tetapi efek samping yang ditimbulkan lebih ringan. Hal ini
sesuai dengan rekomendasi European League Againts Rheumatism yang menganjurkan
untuk perubahan dalam praktek klinis dari kolkisin dosis tinggi menjadi kolkisin dosis
rendah.

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir pada gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi penganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Kriteria penyakit gagal ginjal kronik:

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural dan
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi:
kelainan patologi dan terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
5
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan
LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal
kronik.

Etiologi
Perhimpunan Nefrologi Indonesia mencatat penyebab gagal ginjal adalah
glomerulonefritis, diabetes mellitus, obstruksi dan infeksi, hipertensi, dan sebab lain yaitu
diantaranya nefritis lupus, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan dan tumor ginjal.

Gambaran klinis
Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik
(LES), dan sebagainya. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letragi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis,
kejang-kejang sampai koma. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, klorida).

Gambaran laboratorium
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Penurunan fungsi ginjal berupa
peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, penurunan laju filtrasi glomerulus yang
dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa
dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. Kelainan biokimiawi darah meliputi
penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,
hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolic. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, cast.

Gambaran radiologis
Pemeriksaan radiologis PGK meliputi: Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-
opak. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Pielografi antegrad atau retrograde

6
dilakukan sesuai dengan indikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran
ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, kalsifikasi.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan meliputi terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan
terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat pemburukan (progression) fungsi
ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, pencegahan dan terapi
terhadap komplikasi, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan di
atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan
0,6-0,8/kgbb/hari, yang 0,35-0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi.
Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30- 35 kkal/kgBB/hari, dibutuhkan pemantauan
yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori
dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan
protein tidak disimpan dalam tubuh tapi tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen
lain, yang terutama dieksresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga dieksresikan
melalui ginjal.
Pemberian diet tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan
klinis dan metabolik yang disebut uremia. Pembatasan protein akan mengakibatkan
berkurangnya sindrom uremik.
Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebihan (protein Overload) akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan
tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan
progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan
pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang
sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hyperfosfatemia.

7
 Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadinya
perburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan
prosesperburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik

ILUSTRASI KASUS

Telah dirawat seorang pasien laki-laki 64 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M.
Djamil, Padang pada tanggal 15 Januari 2015 dengan:

Keluhan Utama
Nyeri sendi sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang

- Nyeri sendi sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, muncul mendadak ketika
pasien bangun tidur di pagi hari. Nyeri disertai bengkak dan kemerahan. Nyeri
dirasakan pada jempol kaki kiri dan lutut kanan. Nyeri dirasakan terus menerus
sehingga pasien tidak dapat berjalan dan pasien sulit untuk beraktifitas. Keluhan
seperti ini sudah dirasakan sejak 15 tahun yang lalu. Pasien sering meminum obat

8
 penghilang nyeri di toko obat untuk mengurangi keluhan ini namun pasien tidak tahu
nama obatnya.
- Benjolan di kaki sejak 5 tahun yang lalu, awalnya benjolan muncul di pangkal ibu
jari kiri kecil sebesar kelerang, sekarang sudah sebesar telur ayam, bengkak berwarna
kemerahan, dan terasa nyeri bila bila ditekan, kemudian benjolan juga muncul di
mata kaki kiri dan siku kanan.
- Bercak-bercak putih pada kedua lengan dirasakan sejak 3 bulan yang lalu, tidak
gatal, dan tidak mati rasa, bertambah banyak sejak 2 bulan ini. Bercak pada wajah
dan badan tidak ada.
- Luka pada punggung kaki kanan, bersih dan tidak bernanah sejak 1 minggu yang lalu
akibat terjatuh.
- Lemah, letih, dan lesu sejak 2 hari yang lalu.
- Penurunan nafsu makan sejak 2 hari yang lalu.
- Riwayat trauma pada persendian tangan dan kaki tidak ada.
- Nyeri ulu hati tidak ada
- Mual dan muntah tidak ada
- Batuk tidak ada.
- Sesak nafas tidak ada.
- Nyeri dada tidak ada
- Nyeri pinggang tidak ada
- Buang air besar biasa, tidak ada BAB berwarna hitam atau berdarah.
- Buang air kecil biasa

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat diabetes sebelumnya tidak ada
- Riwayat sakit jantung sebelumnya tidakada
- Riwayat hipertensi sebelumnya tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kebiasaan, Perkawinan dan Obstetri

- Pasien seorang pensiunan PNS
- Pasien sering memakan kacang-kacangan minimal 2-3x seminggu
- Setelah pensiun pasien lebih banyak menghabiskan waktu di rumah untuk berkebun
dan bermain bersama anak dan cucu dan sesekali berkumpul bersama tetangga
sekitar untk bermain. Namun semenjak mulai terasa nyeri dan bengkak pada kaki
pasien sudah tidak dapat lagi berkebun dan keluar rumah. Sekarang pasien lebih
banyak menghabiskan waktu di rumah.
9
- Sekarang pasien dibantu oleh anak-anaknya untuk aktivitas sehari-hari seperti
makan, mandi dan buang air.

Pemeriksaan Fisik Umum

- Kesadaran : Composmentis Cooperatif
- Keadaan Umum : Sedang
- Tekanan darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 96x/menit, teratur, pengisian cukup
- Pernafasan : 18x/menit
- Suhu : 36,80C
- Edema : (-)
- Anemis : (-)
- Ikterus : (-)
- VAS :6
- BB : 56 kg
- TB :160cm
- BMI : 21,8 kg/m2
- Kesan : Normoweight

Kulit
Turgor kulit normal.
Tampak makula hipopigmentasi pada kedua lengan bawah.

Kelenjar Getah Bening

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening.
Kepala
Normocephal
Rambut
Hitam, tak mudah dicabut
Mata
Konjungtiva tak anemis, sklera tidak ikterik
Telinga :
Nyeri tekan mastoid tidak ada.
10
Hidung :
Deviasi tidak ada.
Perdarahan tidak ada.
Tenggorokan :
Tonsil T1-T1, tidak hiperemis.
Arcus faring simetris, tidak hiperemis.
Gigi dan Mulut
Caries (+)

Leher
JVP 5-2 CmH2O
Dada
Paru Depan:
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor, Batas pekak hepar setinggi RIC V
Auskultasi : Vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/-
Paru Belakang:
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor, peranjakan paru 2 jari
Auskultasi : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, luas 1 ibu jari, thrill (-), tidak kuat
angkat
Perkusi : Batas atas=RIC II, kanan=LSD, kiri=1jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : Bunyi jantung murni, bising tidak ada, gallop tidak ada, M1>M2,
P2<A2
Abdomen

11
 Inspeksi : tidak tampak membuncit.
Palpasi : supel, Hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani, shifting dullness tidak ada.
Auskultasi : BU (+) normal
Punggung
Nyeri ketok CVA (-), nyeri tekan CVA (-)
Alat kelamin
Dalam batas normal
Anus
Dalam batas normal

Anggota Gerak
Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis -/-,
Status lokalisata:
Sendi Inspeksi Palpasi ROM
Elbow joint dextra Tampak bengkak, kaku, Teraba pembengkakan, normal
deformitas (+) kemerahan keras, nyeri tekan (-),
(-) fluktuasi (-), tofus (-)
Genue dextra Tampak bengkak, kaku, Teraba pembengkakan, Terbatas, sulit dilakukan
deformitas (-), kemerahan keras, nyeri tekan (+),
(+) fluktuasi (-), tidak hangat
MTP I Tampak bengkak, kaku, Teraba pembengkakan, Terbatas, sulit dilakukan
deformitas (-), kemrahan lunak, nyeri tekan (+),
(+) fluktuasi (+), tofus (+)

Maleolus Lateral Dextra:

Tampak laserasi ukuran ± 5x2x0,5 cm, dasar jaringan otot, kemerahan, pus (-)

Laboratorium
Hb : 13,5 g/dl
Leukosit : 8900/mm3
Hematokrit : 40%
Trombosit : 249.000/mm3
LED : 105 mm/jam
12
Hitung Jenis : 0/6/1/70/21/2
Ureum : 72 mg/dl
Creatinin : 1,4 mg/dl
TKK : 42,2
Darahtepi : eritrosit anisositosis hipokrom, leukosit jumlah cukup, trombosit jumlah
meningkat, morfologi normal
Kesan: peningkatan LED, gangguan fungsi ginjal

Urine:
Makroskopis:
Warna : kuning muda
pH : 6,0
Mikroskopis:
Leukosit : 1-2/LPB
Eritrosit : 0-1/LPB
Silinder :-
Kristal : (-)
Epitel : gepeng

Kimia:
Protein : (+)
Glukosa : (-)
Bilirubin : (-)
Urobilinogen : (+)
Kesan: Proteinuria

Feces:
Makroskopis: Mikroskopis
Warna :Coklat Leukosit : 0-1/lpb
Konsistensi :padat Erirosit : 0-1/lpb
Darah :- Amoeba :-
Lendir :- Telur cacing : -
13
Kesan: dalam batas normal

EKG :
Irama : sinus QRS Komplek : 0,08 detik
HR : 92 x/menit ST segmen : Isoelektrik
Axis : Normal Gel T : T inverted di V3-V5
Gel P : Normal SV1 + RV5< 35
PR interval : 0,12 detik R/S V1 <1
Kesan : Iskemik anterolateral

Geriatric Depression Scale : 1 ( tidak depresi)

Minimental State Examination : 22 (demensia ringan)
Indeks ADL Barthel : 6 (ketergantungan berat)
MNA : 14 (Malnutrisi)

Masalah
Arthritis
Tofus
Nefropati gout
Malnutrisi
Demensia ringan
Ketergantungan berat
Iskemik anterolateral
Laserasi et maleolus lateral dextra
Bercak putih pada lengan bawah

Diagnosis Kerja:
Primer:
- Artritis Gout Kronik Eksaserbasi akut et regio genu dextra, MTP 1
- CKD stage III ec nefropati gout

14
Sekunder:
- Sindroma geriatri dengan : - malnutrisi
- demensia ringan
- ketergantungan berat
- Iskemik miokard anterolateral
- Laserasi et maleolus lateral dextra
- Pitiriasis Versikolor
Diagnosis Banding :
Arthritis pseudogout akut
Osteoartritis genu dextra

Terapi :
 Istirahat/ Diet rendah purin 1500 kkal
(Karbohidrat 900 kkal, Protein 56 gr, Lemak 380 kkal)
 Na Diclofenac 3x50mg
 Kolkisin 3 x 0,5 mg
 Lansoprazol 2 x 30 mg
 Redressing pada luka 2xsehari
 Gentamisin zalf pada luka

Pemeriksaan Anjuran
- Cek gula darah sewaktu, profil lipid, elektrolit, asam urat
- Pemeriksaan monosodium urat
- Cek asam urat Urine
- Ro Thorax PA
- Ro Manus bilateral, Ro elbow joint dan Ro genu bilateral
- USG Ginjal

Konsul Konsultan Reumatologi

15
Kesan :
- Artritis kronik fase eksaserbasi akut
- Osteoartritis genu dextra

Advis: terapi dilanjutkan

Konsul Konsultan Geriatri

Kesan:
- Impairment : Penyempitan celah sendi
- Disabilitas : ketergantungan berat
- Handicap : Terbatas kegiatan sosial masyarakat
- Malnutrisi
- Demensia ringan
Advis :
- ist/ rendah purin 1500 kkal (Karbohidrat 900 kkal, protein 56gr, Lemak 380 kkal)
naikkan bertahap/ 3 hari sampai 1900 kkal)
- Terapi lain lanjut
- Konsul Gizi

Follow Up tanggal 16 Januari 2015

S/ Nyeri sendi (+), bengkak (+), kemerahan (+), nyeri dada (-)
O/
Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu
Sedang CMC 120/80 mmHg 84x/menit 21x/menit 37,10C
VAS : 5

Laboratorium:
SGOT : 18 u/l
SGPT : 32 u/l
Asam Urat : 8,2 mg/dl
Natrium : 146 mmol/l
Kalium : 2,7 mmol/l
Chlorida : 112 mmol/l
Calsium : 7,1 mg/dl
Ureum : 49 mg/dl

16
Kreatinin : 1,2 mg/dl
Total Cholesterol : 154 mg/dl
HDL : 41 mg/dl
LDL : 93 mg/dl
Trigliserida : 101 mg/dl

Kesan: Hiperurisemia, Hipoalbuminemia, hipokalsemia, hipokalemia

TKK: 46,4

Hasil pemeriksaan kristal asam urat pada tofus: Ditemukan Kristal Monosodium Urat

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi

Kesan: Susp Nefropati gout
Advis :
USG Ginjal
Osteocal 2x1 tab
KSR 1x1 tab
Asam Folat 1x5mg

Follow Up tanggal 19 Januari 2015

S/ Nyeri sendi (+) bengkak (+), kemerahan (-), nyeri dada (-)
O/
Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu
Sedang CMC 120/80 mmHg 88x/menit 20x/menit 36,50C
VAS : 3

Hasil Rontgen Pedis, Elbow joint, dan Manus

Kesan: sesuai gambaran gout artritis

Hasil Rontgen Genu:

Kesan: Sesuai gambaran Osteoartritis

17
Hasil Rontgen Thorax PA:
Kesan: Cor dan Pulmo dalam batas normal

Follow Up tanggal 20 Januari 2015

S/ Nyeri sendi (+) ↓ bengkak (+), kemerahan (-), nyeri dada (-)
O/
Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu
Sedang CMC 110/70 mmHg 78x/menit 19x/menit 36,60C
VAS : 2

Konsul Konsultan Reumatologi

Kesan: Gout artritis kronik fase eksaserbasi akut (perbaikan)
Osteoartritis
Advis: - Stop Kolkisin
- Na. Diclofenac 2x50mg
- Lansoprazole 2x30mg
- Allupurinol 2x100mg

Konsul Konsultan Kardiologi:

Kesan: iskemik anterolateral
Advis: Clopidogrel 1x75mg tab

Hasil USG Ginjal:

Kesan: Sesuai gambaran Chronic Kidney Disease dan Nefrocalsinosis

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi

Kesan : CKD stage III ec Nefropati gout
Advis: - Cek Asam urat urine
- Lanjutkan terapi hiperurisemia

Follow Up tanggal 21 Januari 2015

S/ Nyeri sendi (+) ↓ bengkak (+), kemerahan (-)
18
O/
Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu
Sedang CMC 120/80 mmHg 72x/menit 19x/menit 36,60C
VAS : 2

Hasil Asam Urat Urine : 198 mg/24 jam

Kesan : Hipoekskresi

Follow Up tanggal 22 Januari 2015

S/ Nyeri sendi (+) ↓ bengkak (+), kemerahan (-)
O/
Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu
Sedang CMC 120/80 mmHg 69x/menit 19x/menit 36,90C
VAS : 1

Hasil Konsul Konsultan Kulit dan Kelamin:

Kesan:
Diagnosis/
1. Susp Hipopigmentasi post inflamasi DD/Pitiriasis versikolor --> Pemeriksaan KOH
10% : (-) → diagnosis: Hipopigmentasi post inflamasi
2. Hiperkeratosis plantaris
Terapi: Tupepe (Urea 10%) krim pada bercak putih dan telapak kaki.

DISKUSI

Telah dirawat pasien laki-laki, 64 tahun di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr.
M Djamil Padang dengan diagnosis:

 Arthritis gout kronik eksaserbasi akut

 Osteoartritis genu dextra
 Chronic Kidney Disease stage III ec. nefropati gout
 Iskemik miokard anterolateral
 Sindroma geriatri dengan : - malnutrisi

19
 - demensia ringan
- ketergantungan berat

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Diagnosa arthritis gout kronik eksaserbasi akut pada pasien ini ditegakkan
dari anamnesa didapatkan adanya keluhan nyeri pada sendi jempol kaki kiri, nyeri sudah
sering dirasakan sejak 15 tahun yang lalu, hilang timbul. Dari pemeriksaan fisik
ditemukan adanya tofus di kaki dan dari pemeriksaan penunjang ditemukan adanya
hiperurisemia dan pemeriksaan kristal monosodium urat (MSU) pada tofus ditemukan
adanya kristal MSU. Adanya nyeri yang meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit, adanya benjolan di pangkal ibu jari kaki yang memerah dan nyeri
menandakan fase akut pada pasien ini.

Menurut American College of Rheumatology Preliminary Criteria for Gout,

diagnosis dapat ditegakkan bila ditemukan :

1. Kristal monosodium urat dalam cairan sinovial

2. Tofus yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan kristal.
Diagnosis presumtif dapat dibuat bila ditemukan paling kurang 6 dari beberapa kriteria di
bawah ini :
1. Benjolan asimetrik pada sendi
2. Podagra
3. Hiperurisemia
4. Inflamasi maksimal muncul dalam 1 hari
5. Serangan monoartritis
6. Lebih dari 1 serangan artritis akut
7. Kemerahan pada sendi
8. Kista subkortikal tanpa erosi pada radiografi
9. Kultur cairan sinovial negatif selama serangan akut
10. Serangan sendi metatarsofalang 1 unilateral

Berdasarkan kriteria diatas, pasien ini sudah dapat ditegakan sebagai gout arthritis
dengan ditemukannya adanya kristal monosodium urat pada cairan sendi dan tofus. Pada
pasien ini juga ditemukan adanya faktor resiko gout berupa hiperurisemia. Pada pasien ini
juga ditemukan beberapa tofus yang sudah muncul sejak 5 tahun yang lalu dan mengenai
beberapa sendi di kaki, adanya pasien ini yang mengobati sendiri penyakitnya dalam
waktu lama dan tidak berobat secara teratur pada dokter, serta pasien sering membeli obat
20
sendiri di toko obat menandakan bahwa pasien ini sudah masuk ke tahap arthritis gout
kronik.

Menurut American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout

tahun 2012, pada serangan gout akut ada modalitas terapi yang bisa diberikan, yaitu Non
Steroid Antiinflamasi Drug (NSAID), kortikosteroid dan kolkisin. Terapi dapat diberikan
secara tunggal atau kombinasi.

Osteoartritis (OA) pada pasien ini ditegakkan dari anamnesa berupa nyeri pada sendi
lutut kanan yang dirasakan meningkat saat beraktivitas. Pada pemeriksaan fisik genu
dextra didapatkan pembengkakan, nyeri tekan, serta tidak teraba hangat. Pada
pemeriksaan radiologi terdapat osteofit. Hal ini sesuai dengan American College of
Rheumatology Guidelines for Management of OA tahun 2012 bahwa diagnosis dari OA
genu dapat ditegakkan dari ;

kriteria klinis dan radiologis seperti: nyeri sendi lutut dan adanya osteofit ditambah
paling sedikit 1 dari 3 kriteria dibawah ini: kaku sendi < 30 menit, umur > 50 tahun, dan
krepitus pada gerakan sendi aktif.

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir pada gagal ginjal. Penyakit ginjal kronik pada pasien ini ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan ureum dan kreatinin plasma dan
hiperurisemia dengan laju filtrasi glomerulus 42 ml/mnt/1,73m2. Dari pemeriksaan USG
ditemukan adanya gambaran CKD dengan nefrocalcinosis.

Penyakit ginjal kronik yang terjadi berkaitan dengan gout artritis pada pasien ini.
Penyakit ginjal kronik menyebabkan penurunan eksresi dari asam urat. Dibuktikan
dengan hasil asam urat urine 198 mg/24 jam yang menandakan adanya hipoekskresi
asama urat urine. Hiperurisemia yang lama menyebabkan pembentukan kristal dan
mikrotofus pada sinovium dan kartilago sendi. Dengan adanya faktor pemicu tertentu,
kristal dilepaskan ke dalam cairan sendi yang memicu terjadinya suatu inflamasi.

21
 Dari hasil elektrokardiogram ditemukan adanya gambaran T inverted di V3-V6 yang
menandakan adanya iskemik miokard pada daerah antero lateral. Karena pasien tidak ada
keluhan nyeri dada yang khas saat ini, pasien hanya diberikan clopidogrel serta
pengawasan nyeri dada yang intensif.
Pasien mengalami sindrom geriatri ditandai dari usia pasien diatas 60 tahun,
kemudian berdasarkan indeks ADL barthel terdapat ketergantungan berat, Mini
Nutritional Assesment (MNA) menggambarkan keadaan malnutrisi. Oleh karena itu perlu
perlu penatalaksanaan yang komprehensif pada pasien ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru, Setiyohadi, Bambang . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam III. Edisi VI.
Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, M arcellus SK, Setiadi S. Jakarta. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia, 2014.
2. McPhee SJ. 2010. Current Medical Diagnosis and Treatment. Lange USA : Medical
Publication.
3. Dinnes K et al, 2012. American College of Rheumatology Guidelines for
management of gout. Arthritis care & research. Vol 64, No. 10. Pp 1447-1461.
4. Choi HK et al . 2005 . Pathogenesis of Gout . American College of Physicians.
5. Schumacher R. 2008. The Pathogenesis of Gout. Cleveland Clinic Journal of
Medicine.
6. Weaver AL et al.2009. The Latest Evidence and Patient Support Tools for the
Primary Care Physician. The Gout Clinical Companion.

22
7. Powers, Alvin C. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 18 th Ed. United State of
America. McGraw-Hill Companies, 2012.
8. Weaver AL et al.2009. The Latest Evidence and Patient Support Tools for the
Primary Care Physician. The Gout Clinical Companion.
9. Field, Michael J. The Renal System. Churchill Livingstone. New York, 2010.
10. Kumar R. Dasar-dasar Patofisiologi Penyakit. Tangerang Selatan. Binarupa Aksara,
2013.

23