BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identitas

Nama : Tn. S

Umur : 58 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Sukarejo-Blitar

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal periksa : 12 Juli 2012

NO. DMK : -

1.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama : Tangan dan kaki kiri lemas tidak bisa digerakkan

2. Kejadian yang berhubungan dengan keluhan utama : kejadian

mendadak

1
 3. Perjalanan Penyakit : Pasien datang ke IGD RSD Mardi Waluyo Blitar

hari minggu tanggal 8 Juli 2012 jam 22.00 WIB dengan keluhan

tangan dan kaki kiri lemas tidak bisa digerakkan sejak 4 hari yang lalu.

Dari keterangan keluarga, pasien terjatuh dengan posisi kepala

menghadap ke bawah saat ke kamar mandi. Kemudian pasien

mengeluhkan nyeri kepala, pusing, tangan dan kaki kiri terasa

gringgingan. Pasien tidak mengeluhkan mual, muntah dan kejang.

Pasien sempat tidak sadar hingga di bawa ke rumah sakit. BAB dan

BAK lancar. Pasien memiliki riwayat hipertensi sebelumnya.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

 Hipertensi (+)

 Penyakit lain disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga :

 Tidak terdapat anggota keluarga dengan riwayat penyakit

yang sama dengan pasien.

 Penyakit lain disangkal

6. Riwayat Kebiasaan

- Riwayat minum alkohol (-)

- Riwayat minum jamu-jamuan (-)

- Riwayat Merokok (+)

7. Riwayat Intoksikasi : di sangkal

8. Keadaan Psikososial : menengah kebawah

1.3 Pemeriksaan Interne

2
- Keadaan Umum

Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS E4V5M6), status gizi

kesan cukup.

- Tanda Vital

Tensi : 200/150 mmHg

Nadi : 80 x / menit, reguler

Pernafasan : 20 x /menit, reguler

Suhu : 36 oC

BB : tidak dilakukan

TB : tidak dilakukan

- Kulit

Turgor kulit lambat/menurun (-) , ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-),

petechie (-), spider nevi (-).

- Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-),

atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan

mimic wajah / bells palsy (-).

- Mata

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata terlihat agak cekung.

- Hidung

3
 Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

- Mulut

Bibir pucat (-), mukosa bibir kering (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah

(-), bibir perot (-).

- Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

- Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

- Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

- Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan abdominothoracal, retraksi (-),

spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

4
 batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra

batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan normal)

Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

5
 - Abdomen

Inspeksi : dinding perut tampak datar

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba,

pembesaran lien (-).

Perkusi : timpani seluruh lapang perut, meteorismus (+)

Auskultasi : bising usus (+) meningkat

- Ektremitas

Palmar eritema (-/-)

Akral dingin Oedem

- - - -
- - - -

- Sistem genetalia: dalam batas normal.

1.4 Pemeriksaan Psikiatri

− Emosi dan affek : sde − Penyerapan : sde

− Proses berfikir : sde − Kemauan : menurun

− Kecerdasan : sde − Psikomotor : menurun

1.5 Pemeriksaan Neurologi

A. KESAN UMUM :
− Kesadaran : G.C.S. : 456
− Pembicaraan : (- Disartri : (-)

6
 (- Monoton :
(- Scanning : (- Motorik :
(- Afasi (- Sensorik :
(- Amnesik (Anomik) :

− Kepala : (- Besar : (-) - Muka : (- Mask (topeng) : (-)

(- Asymmetri : (-) (- Myopathik : (-)
(- Sikap paksa : (-) (- Fullmoon : (-)
(- Torticollis : tidak dilakukan pemeriksaan

B. PEMERIKSAAN KHUSUS
1. RANGSANGAN SELAPUT OTAK :
− Kaku Tengkuk : (+) − Brudzinski : (-)
I
− Laseque : (-) − Brudzinski : (-)
II
− Kernig : (-)

2. SARAF OTAK :

NI KANAN KIRI N II KANAN KIRI

Hyp/Anosmi : (+) (+) Visus : >1/60 >1/60

N III, IV, VI : KANAN KIRI

Kedudukan bola mata : simetris
Pergerakan bola mata ( Kenasal : (+) (+)
( Ketemporal : (+) (+)
( Keatas : (+) (+)
( Kebawah : (+) (+)
(Ketemporal bawah : (+) (+)
Exophthalmus : (-) (-)

7
Celah mata (Ptosis) : (-) (-)

PUPIL
Bentuk : Bundar Bundar
Lebarnya : 2mm 2mm
Perbedaan lebar : Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Reaksi cahaya langsung : (+) (-)
Reaksi cahaya : Tidak Tidak
konsensuil dilakukan dilakukan

8
 Reaksi akomodasi : (+) (-)
Reaksi konvergensi : Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N V. KANAN KIRI
Cabang Motorik : (+) (+)
Otot Masseter : (+) (+)
Otot temporal : (+) (+)
Otot pterygoideus int/ext : (+) (+)
Cabang Sensorik : ( I : (+) (+)
( II : (+) (+)
( III : (+) (+)
Refleks kornea langsung : Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks kornea konsensuil : Tidak Tidak
dilakukan dilakukan

N VII KANAN KIRI KANAN KIRI

Waktu Waktu Gerak :
Diam :

−Kerutan : (-) (-) −Mengerut dahi : (+) (+)

dahi
−Tinggi alis : Tidak Tidak −Menutup mata : (+) (+)
dilakukan dilakukan

−Sudut : Tidak Tidak −Bersiul : Tidak Tidak

mata dilakukan dilakukan dilakukan dilakukan

−Lipatan −Memperlihatka
Naso- n
labial : …………... ………….. gigi : (+) (+)

9
 .

Pengecapan
2/3-
Depan lidah : Tidak
dilakukan

NVIII
Vestibular Cochlear KANAN KIRI
(- Vertigo : Tidak dilakukan − Weber : Tidak Tidak
dilakukan dilakuka
n
(- Nystagmus ke − Rinne : Tidak Tidak
dilakukan dilakuka
n
(-Tinnitus : KA (-) KI (-) − Schwabach : Tidak Tidak
Aureum dilakukan dilakuka
n
(- Test Kalori : Tidak dilakukan − Tuli : Tidak Tidak
konduktip dilakukan dilakuka
n

− Tuli : Tidak Tidak

perseptip dilakukan dilakuka
n

N IX, X
Bagian Motorik :

− Suara biasa/parau/tak : Suara Menelan :

bersuara biasa (+)

− Kedudukan arcus : Kanan : Tidak Kiri : Tidak

10
 pharynx dilakukan dilakukan

− Kedudukan uvula : Tidak

dilakukan

− Pergerakan arcus : Kanan Tidak Kiri : Tidak

pharynx/ uvula dilakukan dilakukan

− Vernet – Rideau : Tidak

phenomenon dilakukan

− Detik Jantung : (+) Bising usus:

(+)
Bagian sensorik : Pengecapan 1/3 belakang lidah
Refleks Oculo – : Tidak Refleks muntah
Cardiac dilakukan (pharynx) : Tidak
dilakukan
Refleks Carotica – : Tidak Refleks palatum moile :
Cardiac dilakukan Tidak dilakukan

NXI. − Mengangkat Bahu : (-) Kiri : (-)

Kanan
− Memalingkan kepala, : (-) Kiri : (-)
kanan

11
 NXII − Kedudukan lidah waktu istirahat kesan ke kiri
− Kedudukan lidah waktu gerak : kesan ke kiri

3 SISTEM MOTORIK
(N.B. : 0 = normal, - 1 = Parase ringan sekali, (25%) -2 = Parase
moderat (50%)
-3 = Parase hebat (75%), -4 = Paralysis).
Kekuatan Otot:
−Tubuh : Otot perut: Tidak dilakukan
Otot pinggang : Tidak dilakukan
Kedudukan diagfragma:- Gerak : Tidak dilakukan
- Istirahat : Tidak dilakukan

− M. Deltoid (Abduksi lengan : −Flex artic coxae (Tungkai atas) :5/0 −

atas ) 5/0
−M. Biceps (Flexi lengan :5/0 −Extensi artic coxae (Tungkai :5/0 −
atas) atas)
− M.Triceps (Extensi lengan : −Flexi sendi lutut (Tungkai :5/0 −
atas) 5/0 Bawah)

−Flexi sendi pergelangan :5/0 −Extensi sendi lutut (Tungkai : −

tangan bawah) 5/0

−Extensi sendi pergelangan :5/0 −Flexi plantar : 5/0

tangan kaki

−Membuka jari – jari tangan :5/0 − Extensi dorsal : 5/0

kaki

−Menutup jari – jari tangan :5/0 − Gerakan jari : 5/0

-jari

−Lengan : (Kanan/Kiri) - Tungkai : (Kanan/Kiri)

Besar Otot (Sebutkan otot mana) Response terhadap perkusi

- Atrofi : (-) - Normal

- Pseudohyperfi : (-) - Reaksi : Tidak
myotonik dilakukan
Palpasi otot : Tonus Otot Lengan
Tungkai

12
 - Nyeri : (-) Ka. Ki. Ka. Ki.

- Kontraktur : (-) Hypotoni : -/-

- Konsistensi : lunak Spastik : -/-

Rigid : -/-
Rebound phenomen : Tidak
dilakukan
Gerakan – gerakan Involunter

- Tremor : Waktu istirahat

(-)
Waktu gerak (-)

- Chorea (-)
- Athetose (-)
- Myokloni
Tidak
dilakukan

Gait: Station
Gait : - Jalan diatas tumit : Tidak -
dilakukan

- Jalan diatas jari kaki : Tidak -

dilakukan

- Tandem Walking : Tidak -

dilakukan

- Jalan lurus lalu putar : Tidak -

dilakukan

- Jalan mundur : Tidak -

dilakukan

4. SISTEM SENSORIK

13
 Rasa eksteroceptik Kanan Kiri

- Rasa nyeri (+) (+)

superficial
- Rasa suhu Tidak Tidak
(panas/dingin) dilakukan dilakukan

- Rasa raba ringan (+) (+)

5. REFLEKS – REFLEKS
Refleks kulit Refleks :
tendon/Periost
Refleks dinding Tidak dilakukan - Refleks mandibula : Tidak
perut dilakukan

- Refleks biceps :+1/0

- Refleks : Tidak - Refleks triceps :+1/0

cremaster dilakukan

- Refleks : Tidak - Refleks periosto - : Tidak

interscapular dilakukan radial dilakukan

- Refleks gluteal : Tidak - Refleks periosto – : Tidak

dilakukan ulnar dilakukan

- Refleks anal : Tidak - Refleks patella : +1/0

dilakukan

- Refleks achilles :+1/0

(N.B. : 0 = tidak ada gerakan, +1 = ada kontraksi tidak ada gerakan sendi, +2
=normal, +3 = meningkat berlebihan, +4 = clonus )

Refleks Patologik

Tungkai Kanan Kiri Lengan :

- Babinski : - + - Hoffmann
Tromner
- Chaddock : - - -/-

14
- Oppenhein : - -

- Rossolimo : Tidak
dilakukan

- Gordon : - -

- Schaefer : - -

- Mendel – : Tidak
Bechterew dilakukan

- Stransky : Tidak
dilakukan

- Gonda : - -

Siriraj Score :
Rumus
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah)
+ (0.1 x tekanan diastolic ) – (3 x atheroma ) - 12
Keterangan :
 Derajat kesadaran : Compos Mentis =0
Somnolen =1
Koma =2
 Nyeri Kepala : Tidak ada =0
Ada =1
 Muntah : Tidak ada =0
Ada =1
 Atheroma : Tidak ada =0
Ada =1

15
 Intepretasi hasil :
 < - 1 = Infark
 > + 1 = Hemoragik
Siriraj Score Tn. S :
( 2.5 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + (2 x 0) + ( 0.1 x 150 ) – ( 3 x 1 ) -12 = 2
Kesimpulan : >+ 1 = Hemoragik

Diagnosa

Kesan stroke hemoragik

Differential Diagnosa

 CVA ICH
 CVA SAH
1.6 Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 9 Juli 2012

Darah Lengkap dan Kimia Darah
Jenis Pemeriksaan Hasil Normal Satuan
Hemoglobin 18,0 L.13,5-18 P.12-16 g/dl
Hematokrit 52,7 L. 40-54 P. 35-47 %
Hitung Eritrosit 5.840.000 L. 4,5-6,5 P. 5,0-6,0 juta/cmm
Hitung Lekosit 10.100 4.000 – 11.000 sel/cmm
Hitung Trombosit 171.000 150.000 – 450.000 sel/cmm
LED 3-6 L. 0-15 P. 0-20 /jam
Hitung jenis -/-/3/75/22/- 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7
Asam urat 4,0 L. 3,4-7,0 P. 2,5-6,0 mg/dl
GDA 313 70 – 140 mg/dl
Kolestrol 215 < 250 mg/dl
Trigliserida 125 < 150 mg/dL

CT scan

16
 tampak gambaran hiperden, dengan volume sekitar 86,7 ml, dengan mid
line sift tergerser 7,3 mm
1.7 Working Diagnosa
Diagnosa:

Klinis : Akut hemiparese kiri tipe UMN sejak 4 hari dengan hipertensi stage 2

Topis: Hemisfer dextra

Etiologis: CVA Bleeding Intracerebral

1.8 Penatalaksanaan

Medikamentosa :

- O2 nasal 2 lt/mnt

- IVFD NS 20 tetes/ menit

- Ranitidin 2 x 25 mg IV

- Neurosanbe 1x1 IV

- Citicolin 2 x 250 mg IV

Nonmedikamentosa :

17
 - Monitoring GCS ,vital sign dan keluhan pasien

- Fisioterapi

- Optimalkan 6 B ( Breath, Blood, Brain, Bowel, Bladder, Bone and Body’s

skin )

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi dan Klasifikasi
Stroke atau Gangguan Peredaran Darah Otak (GPOD) adalah gangguan

fungsi otak, fokal (atau global), timbul mendadak (akut), berlangsung lebih dari

24 jam (kadang-kadang berakhir dengan kematian sebelum 24 jam), yang

disebabkan gangguan peredaran darah otak.

Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Subtipe dari stroke iskemik berupa stroke trombotik disebabkan oleh

agregasi dari factor-faktor darah pada tempat dimana pembuluh darah menyempit.

Jenis lain stroke embolik, disebabkan tersumbatnya secara mendadak arteri di otak

akibat jendalan darah benda asing yang terbawa aliran darah. Subtipe stroke

hemoragik adalah perdarahan intaserebral yang disebabkan oleh banyak factor dan

perdarahan suaraknoid yang umumnya karena pecahnya kantong aneurisma

intracranial atau pecahnya Arteriovenosus malformation.

2.2 Epidemiologi

Stroke ditemukan pada semua golongan usia, namun sebagian besar akan

dijumpai pada usia di atas 55 tahun. Ditemukan kesan bahwa insiden stroke

18
meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia, dimana akan terjadi

peningkatan 100 kali lipat pada mereka yang berusia 80-90 tahun. Insiden usia 80-

90 tahun adalah 300/10.000 dibandingkan dengan 3/10.000 pada golongan usia

30-40 tahun. Stroke banyak ditemukan pada pria dibandingkan pada wanita.

Variasi gender ini bertahan tanpa pengaruh umur. Tetapi perempuan, khususnya

perempuan yang pada menopause (usia 40-55 tahun) lebih beresiko terserang

stroke dibandingkan laki-laki.

Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena

serangan stroke, sekitar 2,5% atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat

ringan maupun berat. Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah jantung dan kanker. Bahkan menurut survey tahun 2004, stroke merupakan

pembunuh nomor satu di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

2.3 Etiologi
Penyakit serebrovaskuler atau stroke, terjadi akibat gangguan pembuluh

darah atau perdarahan dan penyebab terbanyak adalah kecacatan neurologi.

Penyakit aterosklerosis arteri besar intracranial khususnya arteri serebri media

adalah penyebab tersering stroke dan transient ischemic attack (TIA). Timbunan

lemak dengan variasi ketebalan kapsul sering ditemukan pada aterosklerosis arteri

intracranial. Plak aterosklerosis sering dijumpai pada bifurkasio arteri atau

kelokan-kelokan arteri karotis. Tempat tersebut adalah yang terutama menangkis

tekanan-tekanan akibat hipertensi.

2.4 Klasifikasi

Mengenai klasfikasi stroke, telah banyak institusi yang mengemukakan

berbagai klasifikasi stroke, seperti yang dibuat oleh Stroke Data Bank, World
Health Organization dan National Institute of Neurological Disease and Stroke.

19
a. Infark

Penyumbatan pembuluh darah otak

- lumen pb drh à (stenosis)

- oklusi mendadak oleh trombus/aterom

- trombus lepas à embolus

- dinding pd à lemah à aneurisma / robek

Bentuk klinis :

1. TIA

2. RIND “REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICITS”

gejala berlangsung > 24 jam < 1 minggu

PRIND (PROLONGED RIND)

gejala sampai dengan 3 minggu

RIND & PRIND à DEFISIT KLINIS NEUROL MINIMAL

20
 3. STROKE PROGRESIP

(PROGRESSING STROKE) (STROKE IN EVOLUTION)

gejala neurologik berlangsung à bertambah berat

4. STROKE KOMPLIT

(COMPLETED STROKE / PERMANENT STROKE)

stroke dengan gejala klinis sudah menetap.

b. Perdarahan Intra Serebral

merupakan perdarahan primer akibat rusak / robeknya pembuluh darah

parenkim otak bukan karena trauma (dari luar).

KLINIS : Akut (memburuk /krisis dlm 24 Jam)

Subakut (bila memburuk 3 < 7 Hari)

Subkronik (bila krisis selama s/d > 7 hari)

Penyebab :

1. Hemodinamik

2. Defek pembuluh darah

3. Gangguan faal pembekuan

- 70 % di kapsula interna (A.C. media à a.lenticulo strieta)

- 20 % di serebelum dan batang otak (fossa post)

21
 - 10 % di hemisfer diluar kapsul internal

c. Perdarahan subarachnoidal

merupakan perdarahan yang terjadi di ruang subarachnoid antara selaput

arachnoid dan piamater. Pecahnya aneurisma sakkuler merupakan 80-90%

penyebab pendarahan subarachnoid.

Manifestasi klinis :

 Nyeri kepala hebat (thunderclap headache) disertai pusing (10%), nyeri

orbita (7%), diplopia (4%), pandangan kabur (4%).

 Rangsangan meningeal: kaku kuduk, fotofobia, nyeri pinggang dan

peningkatan TIK; mual muntah.

 Paresis okuler, abdusen

 Tanda defisit neurologi fokal; hemiparesis, aphasia

 Perdarahan subhyaloid retina, mungkin edema papil.

 10-15% gejala paresis motorik

 parestesi (6%)

 kejang (4%)

 ptosis (3%)

 bruit (3%)

 disphasia (2%) sebelum aneurisma pecah.

22
  Ditemukan faktor pencetus pada 60-70% pendarahan

 kerja fisik, emosi, mengedan, hubungan seksual, trauma.

2.5 Patofisiologi
Banyak factor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik salah satunya

adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri

besar dan arteri kecil, dan juga mealui mekanisme emboli.

Adanya aterotrombosis atau emboli à memutuskan aliran darah

otak(cerebral blood flow/CBF). Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan

otak/menit. Jika CBF <30 ml/100 mg/menit àiskemik.Jika CBF < 10 ml/100

mg/menit àkekurangan oksigen àproses fosforilasi oksidatif terhambat

àproduksi ATP (energi) berkurang àpompa Na-K-ATPase tidak berfungsi

àdepolarisasi membran sel saraf à pembukaan kanal ion Ca àkenaikan influks

Ca secara cepat àgangguanCa homeostasis àCa merupakan signalling molekul

yang mengaktivasi berbagai enzim àmemicu proses biokimia yang bersifat

23
eksitotoksik àkematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis)àgejala yang timbul

tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian.

Patogenesis Stroke Hemoragik

Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke.

Penyebab utamanya: hipertensi àterjadi jika tekanan darah meningkat dengan

signifikan àpembuluh arteri robekàperdarahan pada jaringan otakà

membentuk suatu massaàjaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan

(displacement of brain tissue)àfungsi otak terganggu. Semakin besar hemoragi

yg terjadi, semakin besardisplacement jaringan otak yang terjadi. Pasien dengan

stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran àmeninggal.

2.6 Faktor Resiko

Beban terhadap stroke mencapai 40 miliar dolar setahun, selain untuk

pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya

kualitas hidup. Kerugian ini berkurang jika pengendalian factor resiko

dilaksanakan dengan ketat.

2.7 Tanda dan Gejala

24
 Perbedaan klinis stroke iskemik ( trombotik dan emboli ) maupun

hemoragik ( intraserebral dan subaraknoid )

TANDA & GEJALA INFARK HEMORAGIK

Permulaan Subakut Akut

Waktu Serangan Bangun pagi Aktivitas

Peringatan Sebelumnya ++ -
Nyeri Kepala ± ++
Muntah - ++
Kejang - ++

Kesadaran Menurun + ++

Bradikardi Hari ke-4 Sejak awal serangan

Ptosis - +

Rangsang Meningeal - ++

Papil Edem - ++

Lokasi Kortikal/Subkortikal Subkortikal

Gambaran klinis berbagai macam stroke :

Gambaran Klinik Stroke Trombotik Stroke Embolik ICH SAH

Serangan Saat istirahat/tidur Saat aktivitas sehari- Saat melakukan Nyeri kepala sangat
malam, hari, tidak saat tidur aktivitas hebat, mendadak,
Sering didahului TIA biasanya saat
aktivitas
Defisit Neurologik Fokal, sering memberat Fokal, seringkali Fokal, sangat akut Defisit neurologic
secara gradual maksimal saat serangan disertai tanda jarang dijumpai
peningkatan TIK Tanda rangsangan
(nyeri kepala, selaput otak
muntah,
kesadaarn
menurun,
kejang,dll)
Tekanan darah Hipertensi (sering) Normotensi Hipertensi berat Hipertensi (jarang)
(sering)
Temuan khusus Penyakit Aritmia jantung, Penyakit jantung Perdarahan
lainnya jantung/pembuluh darah fibrilasi atrial, kelainan hipertensif, subhialoid/preretinal
arterosklerotik katup jantung, bising retinopati likwor berdarah
karotis/tanda sumber hipertensif
embolik lain

25
 CT Scan Kepala Area Hipodens Area hipodens pada Area hiperdens Area hiperdens di
infark hemoragik, intraserebral / sisterna basalis
tampak pula area intraventikular
hiperdens

2.8 Pemeriksaan
 CT scan kepala: hiperdens pada 90-92% dalam 24 jam I, 80% setelah 3

hari, 50% setelah 1 minggu.

 LP. Bila CT scan negatif à 5-15% kasus LP positif.
 Angiografi serebral: melihat anatomi aneurisma, bila negatif à angiografi

ulang. Angiografi serebral yang selektif merupakan diagnosis baku emas

PSA.
 MRI: bila Angiografi (-), bisa tampak AVM
 TCD untuk memonitor vasospasme
 Pemeriksaan laboratorium :
 Complete blood count, masa protrombin
 PTT, APTT, fibrinogen, agregasi trombosit, D-dimer, protein C dan

S.
 Blood typing dan screening.
2.9 Diagnosis
Diagnosis klinis stroke dibuat berdasarkan batasan stroke. Adanya deficit

neurologic fokal (atau global) yang timbul mendadak, berlangsung lebih 24 jam,

serta ditemukannya factor resiko yang mendasari terjadinya kelainan vaskuler

primer pada otak, merupakan petunjuk bahwa yang sedang kita hadapi adalah

kasus stroke. Beberapa kelainan non-vaskular, dan vascular sekunder (non

primer), dapat memberikan gejala dan tanda klinik yang menyerupai stroke.
Dibawah ini merupakan langkah diagnosis stroke :

Defisit Neurologic Fokal

(1) Vaskular Non Vaskular

Tumor
Trauma
(2) Iskemik Perdarahan Infeksi
Fenomena Todd
Lain-lain
Trombotik - Intraserebral
Embolik - Subaraknoid

(3) Kelainan Vaskular yang mendasari terjadinya stroke 26

(4) Besar dan letak lesi

2.10 Penatalaksanaan
a. Stroke Iskemik

Terapi Umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;

ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik

sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen1-2 liter/menit

sampai didapatkan hasilanalisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam

diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika

kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL

dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-

obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila

tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood

Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30

menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal

ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

27
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90

mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,

dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi

dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90

mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥

110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit,

maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial

meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit,

dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan

0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan

pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan

hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi Khusus

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin

dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant

tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu

sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

28
b. Stroke Hemoragik

Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30

mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis

cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah

premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg,

MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal

jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg

(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum

300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per

oral. Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala

dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat

penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi

dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;

komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan

bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang

kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,

hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-

29
shunting, dan perdarahan lebar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan

intrakranial akut dan ancaman.

Terapi Umum ( dilakukan pada stroke iskemik maupun perdarahan)

Dalam terpi stroke dikenal pedoman 6-B yaitu mengoptimalkan :

1. Breath : suplai oksigen lewat pernafasan

2. Blood : sirkulasi darah ke otak

3. Brain : perbaiki fungsi otak

4. Bowel : intake makanan dan fungsi pencernaan

5. Bladder : optimalikan saluran kencing

6. Bone and Body’s skin

2.11 Prognosis

Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan

tingkat kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke

iskemik. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan

jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam

setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala,

sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress

akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)

tergantung pada ukuran hematoma.Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya

besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal.Jika infark terjadi pada

30
spinal cord, prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis. Jika

control motorik dan sensasi nyeri terganggu, prognosis jelek.

2.12 Komplikasi

Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan

hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian

lebih awal, yaitu: Pneumonia, septicemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi

saluran kemih), trombosis vena dalam dan emboli paru, infark miokard, aritmia

jantung, dan gagal jantung, ketidakseimbangan cairan. Sekitar 10% pasien dengan

infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50% pasien yang bertahan

akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari. Faktor-

faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka panjang meliputi ulkus

decubitus. epilepsy, jatuh berulang dan fraktur, spastisitas dengan nyeri,

kontraktur dan kekakuan sendi bahu, depresi,

BAB III
PENUTUP

31
 3.1 Kesimpulan
Stroke atau Gangguan Peredaran Darah Otak (GPOD) adalah gangguan

fungsi otak, fokal (atau global), timbul mendadak (akut), berlangsung lebih dari

24 jam (kadang-kadang berakhir dengan kematian sebelum 24 jam), yang

disebabkan gangguan peredaran darah otak.

Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. stroke iskemik terjadi karena trombotik disebabkan oleh agregasi dari

factor-faktor darah pada tempat dimana pembuluh darah menyempit, stroke

iskemik yang terjadi karena embolik, disebabkan tersumbatnya secara mendadak

arteri di otak akibat jendalan darah benda asing yang terbawa aliran darah. Subtipe

stroke hemoragik adalah perdarahan intaserebral yang disebabkan oleh banyak

factor dan perdarahan suaraknoid yang umumnya karena pecahnya kantong

aneurisma intracranial atau pecahnya Arteriovenosus malformation.

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang di

dapatkan ciri dan gejala yang menunjang diagnose dari gangguan peredaran darah

otak yaitu CVA bleeding ( ICH ).

DAFTAR PUSTAKA
Cohen SN. 2000. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN.

Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. pp. 89-109.

De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. 2009.Topographic classification of

ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd

series). Elsevier BV.

Islam, Mohammad Saiful. 1998. Sroke : Diagnosis dan Penatalaksanaannya. Lab/SMF

Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR/RSUD Dr Soetomo : Surabaya.

32
PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI).

WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

33