Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN TUBERKULOSIS PARU

OLEH :

NAMA : NI LUH WIDARSIH

NIM : 189012126

KELAS : B10-B

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA BALI
DENPASAR
2019
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN TUBERKULOSIS PARU

A. Konsep Dasar Penyakit


1. Definisi
Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri
berbentuk batang (basil) yang bernama Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini
biasanya menyerang paru-paru (Pulmonary TB) tapi juga bisa menyerang pada organ lain
(Ekstrapulmonary TB) (Price & Wilson, 2006).
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang
parenkim paru. Dapat juga ditularkan kebagian tubuh lain. Termasuk meningen, ginjal,
tulang dan nodus limfe, agen infeksius terutama adalah batang aerobik tahan asam yang
tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar ultraviolet (Smeltzer & Bare,
2008).
TB merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh M. tuberculosis, suatu
bakteri aerob yang tahan asam (acid fast bacillus). TB merupakan infeksi melalui udara
dan umumnya didapatkan dengan inhalasi partikel kecil (diameter 1 hingga 5 mm) yang
mencapai alveolus (Black & Hawks, 2014).
TB Paru adalah infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium
tuberculosis). Kuman ini menyebar melalui inhalasi droplet nuklei, kemudian masuk ke
saluran napas dan bersarang di jaringan paru hingga membentuk afek primer. Afek primer
dapat timbul dimana saja dalam paru berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari afek primer
ini diikuti dengan terjadinya inflamasi pada kelenjar getah bening menuju hilus
(limfadenitis lokal) disertai pembesaran KGB di hilus (limfadenitis regional). Kompleks
primer adalah afek primer disertai dengan limfangitis regional. Kompleks primer dapat
menjadi :
a. Sembuh, tidak ada cacat;
b. Sembuh dengan sedikit bekas (garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus, sarang Ghon);
c. Menyebar : perkontinuatum (sekitarnya), bronkogen (penyebaran ke bagian paru lain
ataupun sebelahnya), hematogen dan limfogen (dapat menyebar hingga tulang, ginjal,
genitalia, tuberculosis milier, meningitis) (Tanto, dkk., 2016).

1
2. Epidemiologi
Semenjak tahun 2000, tuberkolosis (TB) telah dinyatakan oleh WHO sebagai
emerging disease. Angka kejadian TB di Indonesia tidak pernah menurun bahkan
cenderung meningkat. Laporan internasional menyatakan bahwa Indonesia merupakan
penyumbang kasus TB terbersar ketiga setelah Cina dan India.
Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1992, penyakit TB paru
di Indonesia merupakan penyebab kematian nomor dua setelah penyakit jantung.
Sebagian besar penderita TB paru berasal dari kelompok masyarakat usia produktif dan
berpenghasilan rendah. Adanya wabah HIV/AIDS di seluruh dunia juga turut
mempengaruhi jumlah penderita TB paru termasuk Asia Tenggara. Selain itu,
peningkatan jumlah penderita TB juga dipengaruhi oleh industrialisasi, kemudahan
transportasi, serta perubahan ekosistem. Dari hasil survey yang dilakukan WHO
didapatkan fakta bahwa kematian wanita akibat TB lebih besar daripada kematian akibat
kehamilan dan persalinan.
Pada tahun 1998, terdapat 18.361 kasus baru TB yang dilaporkan ke CDC. Di
Amerika Serikat diperkirakan bahwa 10 hingga 15 juta orang akan terinfeksi TB. Kira-
kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB Paru satu
hingga dua tahun setelah terinfeksi. Pada 5% berkembang menjadi penyakit klinis di masa
yang akan datang sedangkan 95% sisanya tidak. Sekitar 10% individu yang terinfeksi
akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup. Namun risiko yang lebih beasar
adalah pada individu yang imunosupresif, khususnya bagi mereka yang terkena infeksi
HIV. HIV merusak limfosit dan monosit, yang keduanya merupakan sel pertahanan
primer untuk melawan infeksi TB. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit
TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga
800 kali lebih besar dari angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat (CDC, 1998
dalam Tanto, dkk., 2016).
3. Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah basil Mycobacterium tuberculosis tipe humanus
dengan ukuran panjang 1 – 4 µm dan tebal 1,3 – 0,6 µm, termasuk golongan bakteri aerob
gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam dan lebih tahan terhadap gangguan
kimia dan fisik karena sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Kuman ini
tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun
dalam lemari es).

2
Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam
pada pewarnaan, sehingga disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TB
cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di
tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur
lama selama beberapa tahun. Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada
waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet
(percikan dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu
kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi jika droplet tersebut terhirup kedalam
saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui
pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya,
melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran napas, atau penyebaran
langsung kebagian-bagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita
ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat
positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak
menular.
Faktor-faktor yang menyebabkan seseorang terinfeksi oleh Mycobacterium
tuberkulosis, yaitu:
a. Herediter : resistensi seseorang terhadap infeksi kemungkinan diturunkan secara
genetik.
b. Jenis kelamin : pada akhir masa kanak-kanak dan remaja, angka kematian dan
kesakitan lebih banyak terjadi pada anak perempuan.
c. Usia : pada masa bayi kemungkinan terinfeksi sangat tinggi.
d. Pada masa puber dan remaja dimana masa pertumbuhan yang cepat, kemungkinan
infeksi cukup tingggi karena diit yang tidak adekuat.
e. Keadaan stress: situasi yang penuh stres (injury atau penyakit, kurang nutrisi, stres
emosional, kelelahan yang kronik)
Meningkatnya sekresi steroid adrenal yang menekan reaksi inflamasi dan
memudahkan untuk penyebarluasan infeksi.
f. Anak yang mendapat terapi kortikosteroid kemungkinan terinfeksi lebih mudah.
g. Nutrisi ; status nutrisi kurang
h. Infeksi berulang : HIV, Measles, pertusis.
i. Tidak mematuhi aturan pengobatan.

3
4. Patofisiologi
Tuberkulosis (TB) Paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Tempat
masuk kuman M. Tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran perncernaan (GI), dan
luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui
inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang
yang terinfeksi. Bakteri yang terisap akan melewati pertahanan mukosilier saluran
pernapasan dan masuk hingga alveoli. Pada titik lokasi dimana terjadi implantasi bakteri,
bakteri akan menggandakan diri (multiplying). Bakteri tuberkolosis dan fokus ini disebut
fokus primer atau lesi primer (fokus Ghon).
Berpangkal dari kompleks primer (masuknya bakteri sampai terjadinya
peradangan), infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui berbagai jalan, yaitu :
a. Percabangan bronchus
Dapat mengenai area paru atau melalui sputum menyebar ke laring (menyebabkan
ulserasi laring), maupun ke saluran pencernaan.
b. Sistem saluran limfe
Menyebabkan adanya regional limfadenopati atau akhirnya secara tak langsung
mengakibatkan penyebaran lewat darah melalui duktus limfatikus dan menimbulkan
tuberkulosis milier.
Infeksi dimulai dengan inhalasi droplet yang mengandung M. Tuberculosis
yang tidak dapat ditangkap oleh sistem pertahanan mukosilier bronkus dan masuk ke
alveoli. Di dalam alveoli kuman ditangkap makrofag alveoli, kuman akan bermultiplikasi
hingga mencapai jumlah tertentu yang akan mengaktivasi sel limfosit T. Alveoli yang
terserang mengalami konsolidasi. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke
kelenjar getang bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih
panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi
oleh limfosit. Dalam perjalanannya penyakit TB dapat menimbulkan nekrosis adalah
pencairan, yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan
kavitas pada bagian sentral lesi yang memberikan gambaran relatif padat dan seperti keju
disebut nekrosis kaseosa. Bahan tubercular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan
masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Seiring waktu, material ini mencair dan ke
luar ke dalam saluran trakeobronkial, dan dapat di batukkan keluar. Batuk produktif (terus
menerus) dapat menyebabkan distensi abdomen, kemudian pasien mengalami mual dan
muntah sehingga intake nutrisi berkurang. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan
jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibrolas menimbulkan

4
respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut
kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel
(Price & Wilson, 2006). Hal ini menyebabkan terjadinya kerusakan alveolar sehingga
terjadi pembentukan sputum berlebihan dan menurunnya permukaan afek paru kemudian
pada akhirnya alveolus mengalami konsolidasi dan eksudasi.
Proses ini dapat berulang, atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga
tengah atau usus (Price & Wilson, 2006). Penyakit ini dapat menyebar melalui getah
bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan
mencapai aliran darah dalam jumlah kecil yang kadang-kadang dapat menimbulkan lesi
pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfa
hematogen yang biasanya sembuh sendiri (Price & Wilson, 2006).
Aliran darah
Aliran vena pulmonalis yang melewati lesi paru dapat membawa atau
mengangkut material yang mengandung bakteri tuberkulosis dan bakteri ini dapat
mencapai berbagai organ melalui aliran darah, yaitu tulang, ginjal, kelenjar adrenal, otak,
dan meningen.
Rektifasi infeksi primer (infeksi pasca-primer)
Jika pertahanan tubuh (inang) kuat, maka infeksi primer tidak berkembang lebih
jauh dan bakteri tuberkulosis tak dapat berkembang biak lebih lanjut dan menjadi dorman
atau tidur. Ketika suatu saat kondisi inang melemah akibat sakit lama/keras atau memakai
obat yang melemahkan daya tahan tubuh terlalu lama, maka bakteri tuberkulosis yang
dorman dapat aktif kembali. Inilah yang disebut reaktifasi infeksi primer atau infeksi
pasca-primer. Infeksi ini dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi primer terjadi. Selain
itu, infeksi pasca-primer juga dapat diakibatkan oleh bakteri tuberkulosis yang baru
masuk ke tubuh (infeksi baru), bukan bakteri dorman yang aktif kembali. Biasanya organ
paru tempat timbulnya infeksi pasca-primer terutama berada di daerah apeks paru.
Infeksi Primer
Tuberkulosis primer adalah infeksi bakteri TB dari penderita yang belum
mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB. Infeksi primer terjadi saat seseorang
terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya,
sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan
sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil
berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru, yang mengakibatkan peradangan
di dalam paru, saluran limfe akan membawa kuman TB ke kelenjar limfe disekitar hilus

5
paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai
pembentukan kompleks primer adalah 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan
dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan
setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan
tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat
menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan
menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh
tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan,
yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu
yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.
Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB)
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun
sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV
atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan
paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.
Perjalanan Alamiah TB yang Tidak Diobati
Tanpa pengobatan, setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal,
25 % akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25 % sebagai kasus kronik
yang tetap menular (WHO 1996).
Pengaruh Infeksi HIV
Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler
(Cellular Immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka
yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan mengakibatkan kematian. Bila
jumlah horang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB akan meningkat,
dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

6
5. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit dan tipe pasien TB dibedakan atas empat, yaitu lokasi
yang sakit : paru dan ekstra paru, hasil pemeriksaan dahak : BTA positif atau BTA
negative, riwayat pengobatan TB sebelumnya, dan status HIV pasien (Tanto, dkk., 2016).
a. Berdasarkan lokasi
TB ekstra paru yaitu kuman tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain
selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar
limfe, tulang persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing dan alat kelamin.
Diagnosis berdasarkan kultur (+) atau PA tempat lesi. TB ekstra paru dibagi
berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya yaitu :
1) TB ekstra paru ringan yang menyerang kelenjar limfe, pleura, tulang (kecuali tulang
belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
2) TB ekstra paru berat seperti meningitis, pericarditis, peritonitis, TB tulang
belakang, TB saluran kencing dan alat kelamin.
b. Berdasarkan hasil BTA
1) BTA (+)
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 pemeriksaan spesimen dahak SPS (Sewaktu Pagi
Sewaktu) memberikan hasil positif
b) atau 1 pemeriksaan spesimen dahak SPS hasilnya (+) disertai gambaran
radiologi paru yang menunjukan TB aktif
c) atau 1 spesimen BTA (+) dan kultur (+)
d) atau 1 atau lebih spesimen dahak (+) setelah 3 pemeriksaan dahak SPS
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA (-) dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotik non OAT.
2) BTA (-)
a) Apabila dalam 3 pemeriksaan spesimen dahak SPS BTA (-)
b) Pemeriksaan radiologi dada menunjukan gambaran TB aktif. TB Paru dengan
BTA (-) dan gambaran radiologi (+) dibagi berdasarkan tingkat keparahan, bila
menunjukan keparahan yakni kerusakan luas dianggap berat.
c) Tidak adanya perbaikan setelah pemberian antibiotik non OAT pada pasien HIV
(-)
d) Ditentukan oleh dokter untuk diberi pengobatan.
c. Berdasarkan tipe pasien
Berdasarkan dari riwayat pengobatan sebelumnya :

7
1) Kasus baru adalah penderita yang belum pernah diobati dengan meminum Obat
Anti Tuberkulosis (OAT) sebelumnya atau sudah pernah mengonsumsi OAT
kurang dari satu bulan.
2) Kasus kambuh (relaps)
a) Penderita TB yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT telah selesai
pengobatan dan dinyatakan sembuh, namun kembali didapatkan hasil
pemeriksaan BTA (+) atau kultur (+), sehingga kembali mengonsumsi OAT.
b) Bila BTA (-) tetapi radiologi menunjukkan lesi aktif / perburukan dan gejala
klinis (+), kemungkiannya yaitu lesi non-TB (pneumonia, bronkiektasis, dan
lain-lain) atau TB paru relaps ditentukan oleh dokter spesialis.
3) Pindahan (transfer in) yaitu penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu
kabupaten lain kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan
tersebut harus membawa surat rujukan/pindah.
4) Kasus default (setelah putus berobat), yaitu penderita yang sudah berobat paling
kurang 1 bulan atau lebih dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali
berobat dengan BTA (+).
5) Kasus gagal, yaitu pasien dengan BTA (+) sebelumnya, tetap (+) atau kembali lagi
menjadi (+) pada akhir bulan ke 5 atau akhir pengobatan OAT.
6) Kasus kronik, yaitu apabila hasil hasil sputum BTA tetap (+) setelah selesai
pengobatan ulang (katagori 2) dengan pengawasan ketat.
7) Kasus bekas TB
a) BTA (-), radiologi lesi tidak aktif atau foto serial gambaran sama, dengan
riwayat minum OAT adekuat.
b) Radiologi gambarannya meragukan, mendapatkan OAT 2 bulan, foto toraks
ulang gambaran sama.
d. TB pada HIV AIDS
Diagnosis TB paru dan TB ekstra paru ditegakkan sebagai berikut :
1) TB paru BTA (+), yaitu minimal 1 kali hasil pemeriksaan dahak positif;
2) TB paru BTA (-), yaitu hasil dahak negatif dan gambaran klinis-radiologis ke arah
TB atau BTA (-) dengan kultur TB (+);
3) TB ekstra paru ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, bakteriologis, dan/atau
hispatologis.

8
6. Manifestasi Klinis
Penyakit tuberculosis sering dijuluki “the great imitator” yaitu suatu penyakit
yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala
umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas
sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik. Gejala klinis yang timbul pada
pasien Tuberkulosis berdasarkan adanya keluhan penderita, gejala/manifestasi klinis
dibagi menjadi (Black & Hawks, 2014; Price & Wilson, 2006):
a. Gejala respiratorik, meliputi :
1) Batuk non produktif atau produktif
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering
dikeluhkan. Batuk lebih dari 3 minggu. Batuk adalah reflek paru untuk
mengeluarkan sekret dan hasil proses destruksi paru. Mengingat Tuberculosis
Paru adalah penyakit menahun, keluhan ini dirasakan dengan kecenderungan
progresif walau agak lambat. Batuk pada Tuberculosis paru dapat kering bersifat
non produktif pada permulaan penyakit, karena sekret masih sedikit, tapi
kemudian menjadi produktif berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada
kerusakan jaringan.
2) Dahak (sputum)
Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian
berubah menjadi mukopurulen atau kuning, sampai purulen (kuning hijau) dan
menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan.
3) Batuk darah (Hemoptisis)
Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis
atau bercak-bercak darak, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat
banyak. Batuk darah yang terdapat dalam sputum dapat berupa titik darah sampai
berupa sejumlah besar darah yang keluar pada waktu batuk. Penyebabnya adalah
akibat peradangan pada pembuluh darah paru dan bronchus sehingga pecahnya
pembuluh darah. Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya
pembuluh darah yang pecah.
4) Sesak nafas (Dispnea)
Sesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru. Merupakan
proses lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan. Gejala ini
ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada hal-hal yang
menyertai seperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lain-lain.

9
5) Nyeri dada
Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan atau nyeri dada
tumpul. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena. Rasa nyeri
dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada dinding pleura
dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan tegangan otot pada saat batuk.
b. Gejala sistemik
1) Demam
Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari
mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang
serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek. Demam dan menggigil
merupakan respon peningkatan suhu tubuh pada saat malam, terjadi sebagai suatu
reaksi umum dari proses infeksi.
2) Gejala sistemik lain
Gejala sistemik lain ialah :
a) Malaise
Ditemukan berupa anoreksia (kehilangan nafsu makan), sakit kepala, dan nyeri
otot.
b) Penurunan berat badan
Penurunan berat badan merupakan manisfestasi toksemia yang timbul
belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila proses progresif.
c) Rasa lelah dan lemah
Gejala ini disebabkan oleh kurang tidur akibat batuk.
d) Berkeringat banyak terutama malam hari
Keringat malam bukanlah gejala yang patogenesis untuk penyakit Tuberculosis
paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut.
e) Wheezing
Wheezing terjadi karena penyempitan lumen bronkus yang disebabkan oleh
sekret, peradangan jaringan granulasi dan ulserasi.
Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan, akan tetapi
penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun jarang dapat juga
timbul menyerupai gejala pneumonia
3) Gejala Tuberkulosis Ekstra Paru
Tergantung pada organ yang terkena, misalnya : limfadenitis tuberkulosa.
Meningitsis tuberkulosa, dan pleuritis tuberkulosa.

10
Gejala-gejala tersebut diatas dijumpai pula pada penyakit paru selain TBC.
Oleh sebab itu orang yang datang dengan gejala diatas harus dianggap sebagai
seorang “suspek tuberkulosis” atau tersangka penderita TB. Memang agak sulit
membandingkan gejala TB dengan penyakit saluran pernafasan lainnya tetapi untuk
penegakan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu pemeriksaan
dahak. Cara melakukan pemeriksaan dahak dewasa ini lebih efisien dibandingkan
dengan sebelumnya yang membutuhkan waktu selama 3 hari, tetapi sekarang sudah
dapat dilakukan dalam 2 hari. Metode ini dikenal dengan SPS (Sewaktu Pagi
Sewaktu).

7. Pemeriksaan Diagnostik
Adapun pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain (Black & Hawks,
2014; Price & Wilson, 2006) :
a. Pemeriksaan sputum (S-P-S)
Pemeriksaan sputum penting untuk dilakukan karena dengan pemeriksaan
tersebut akan ditemukan kuman BTA. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat
memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini
mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadang-
kadang tidak mudah untuk mendapat sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau
batuk yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan
sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan
refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik eks-
pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila
masih sulit, sputum dapat diperoieh dengan cara bronkos kopi diambil dengan
brushing atau bronchial washing atau BAL (bronchn alveolar lavage). BTA dari
sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada
anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa
hendaknya sesegar mungkin. Bila sputum sudah didapat. kuman BTA pun kadang-
kadang sulit ditemukan. Kuman BTA dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat
proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA
mudah ke luar.
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3
batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman
dalam 1 mil sputum Hasil pemeriksaan BTA (basil tahan asam) (+) di bawah

11
mikroskop memerlukan kurang lebih 5000 kuman/ml sputum, sedangkan untuk
mendapatkan kuman (+) pada biakan yang merupakan diagnosis pasti, dibutuhkan
sekitar 50 - 100 kuman/ml sputum. Hasil kultur memerlukan waktu tidak kurang dan
6 - 8 minggu dengan angka sensitiviti 18-30%.
Rekomendasi WHO skala IUATLD :
1) Tidak ditemuukan BTA dalam 100 lapang pandangan : negatif
2) Ditemukan 1-9 BTA : tulis jumlah kuman
3) Ditemukan 10-99 BTA : 1+
4) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandangan : 2+
5) Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandangan : 3+
b. Uji Kulit Tuberkulin
Uji kulit tuberkulin, biasanya Mantoux dilakukan secara rutin pada
kelompokrisiko tinggi yang diduga TB aktif. Uji Mantoux menggunakan tuberkulin
purified protein derivative (PPD) untuk mengidentifikasi infeksi TB. Sejumlah kecil
(0,1 ml) devirat tersebut diberikan secara intradermal untuk membentuk bentol di kulit
berukuran 6 hingga 10 mm. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian
atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit).
Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48 – 72 jam setelah penyuntikan dan diukur
diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.
Reaksi positif (area indurasi 10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah
injeksi intradermal antigen) menunjukkan infeksi masa lalu dan adanya antibodi tetapi
tidak secara berarti menunjukkan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang
secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi
disebabkan oleh mikobakterium yang berbeda. Reaksi posif palsu dapat terjadi pada
pasien yang memiliki infeksi mikrobakterial lain atau yang telah mendapatkan vaksin
Bacille Calmette Guerin (BCG).
Interpretasi tes kulit menunjukan adanya beberapa tipe reaksi :
1) Indurasi ≥ 5 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut :
a) Orang dengan HIV positif.
b) Baru saja kontak dengan orang yang menderita TB infeksius.
c) Orang dengan perubahan fibrotik pada radigrafi dada yang sesuai dengan
gambaran TB lama yang sudah sembuh.
d) Pasien yang menjalani / penerima tranplanstasi organ

12
e) Pasien yang mengalami penekanan imunitas yang menggunakan terapi
imunosupresan.
2) Indurasi ≥ 10 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut :
a) Baru tiba (≤ 5 tahun) dari negara yang berprevalensi TB tinggi.
b) Pemakai obat-obat yang disuntikkan (terapi IV).
c) Penduduk dan pekerja yang berkumpul pada lingkungan yang sangat padat dan
berisiko tinggi.
d) Orang dengan keadaan klinis pada daerah mereka yang berisiko tinggi (personel
laboratorium mikrobakteriologi).
e) Anak di bawa usia 4 tahun atau anak-anak dan remaja yang terpajan orang
dewasa kelompok risiko tinggi.
3) Indurasi ≥ 15 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut :
a) Orang dengan faktor risiko TB.
b) Target program-program tes kulit seharusnya hanya dilakukan di anatara
kelompok risiko tinggi.
c. Pemeriksaan Rontgen
Infiltrasi lesi awal pada area paru oleh simpanan kalsium lesi yang sembuh
primer atau efusi cairan. Perubahan mengindikasikan TB yang lebih berat dapat
mencakup area berlubang dan fibrous. Pada foto thorax tampak pada sisi yang sakit
bayangan hitam dan diafragma menonjol ke atas.
Pada hasil pemeriksaan rontgen thoraks, sering didapatkan adanya suatu lesi
sebelum ditemukan adanya gejala subjektif awal dan sebelum pemeriksaan fisik
menemukan kelainan pada paru. Bila pemeriksaan rontgen menemukan suatu
kelainan, tidak ada gambaran khusus mengenai TB paru awal kecuali di lobus bawah
dan biasanya berada di sekitar hilus. Karakteristik kelainan ini terlihat sebagai daerah
bergaris-garis opaque yang ukurannya bervariasi dengan batas lesi yang tidak jelas.
Kriteria yang kabur dan gambar yang kurang jelas ini sering diduga sebagai
pneumonia atau suatu proses edukatif, yang akan tampak lebih jelas dengan
pemberian kontras.
Pemeriksaan rontgen thoraks sangat berguna untuk mengevaluasi hasil
pengobatan dan ini bergantung pada tipe keterlibatan dan kerentanan bakteri terhadap
obat antituberkulosis, apakah sama baiknya dengan respons dari klien. Penyembuhan
yang lengkap serinng kali terjadi di beberapa area dan ini adalah observasi yang dapat
terjadi pada penyembuhan yang lengkap. Hal ini tampak paling mencolok pada klien

13
dengan penyakit akut yang relatif di mana prosesnya dianggap berasal dari tingkat
eksudatif yang besar.
d. Pemeriksaan CT Scan
Pemeriksaan CT Scan dilakukan untuk menemukan hubungan kasus TB
inaktif/stabil yang ditunjukkan dengan adanya gambaran garis-garis fibrotik ireguler,
pita parenkimal, kalsifikasi nodul dan adenopati, perubahan kelengkungan beras
bronkhovaskuler, bronkhiektasis, dan emifesema perisikatriksial. Sebagaimana
pemeriksaan Rontgen thoraks, penentuan bahwa kelainan inaktif tidak dapat hanya
berdasarkan pada temuan CT scan pada pemeriksaan tunggal, namun selalu
dihubungkan dengan kultur sputum yang negatif dan pemeriksaan secara serial setiap
saat. Pemeriksaan CT scan sangat bermanfaat untuk mendeteksi adanya pembentukan
kavasitas dan lebih dapat diandalkan daripada pemeriksaan rontgen thoraks biasa.
e. Radiologis TB Paru Milier
TB paru milier terbagi menjadi dua tipe, yaitu TB paru milier akut dan TB
paru milier subakut (kronis). Penyebaran milier terjadi setelah infeksi primer. TB
milier akut diikuti oleh invasi pembuluh darah secara masif/menyeluruh serta
mengakibatkan penyakit akut yang berat dan sering disertai akibat yang fatal sebelum
penggunaan OAT. Hasil pemeriksaan rontgen thoraks bergantung pada ukuran dan
jumlah tuberkel milier. Nodul-nodul dapat terlihat pada rontgen akibat tumpang tindih
dengan lesi parenkim sehingga cukup terlihat sebagai nodul-nodul kecil. Pada
beberapa klien, didapat bentuk berupa granul-granul halus atau nodul-nodul yang
sangat kecil yang menyebar secara difus di kedua lapangan paru. Pada saat lesi mulai
bersih, terlihat gambaran nodul-nodul halus yang tak terhitung banyaknya dan
masing-masing berupa garis-garis tajam.
f. Pemeriksaan Laboratorium
Kultur Sputum: Positif untuk Mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif
penyakit. Pemeriksaan dapat memperkirakan jumlah basil tahan asam (AFB) yang
terdapat pada sediaan. Koloni matur akan berwarna krem atau kekuningan, seperti
kulit dan bentuknya seperti kembang kol. Jumlah sekecil 10 bakteri/ml media
konsentrasi yang telah diolah dapat dideteksi oleh media biakan ini.
Pemeriksaan Darah:
a) Hb dapat ditemukan menurun. Anemia bila penyakit berjalan menahun
b) Pemeriksaan darah yang dapat menunjang diagnosis TB paru walaupun kurang
sensitif adalah pemeriksaan laju endap darah (LED). Adanya peningkatan LED

14
biasanya disebabkan peningkatan imunoglobulin terutama IgG dan IgA. LED
meningkat terutama pada fase akut umumnya nilai tersebut kembali normal pada
tahap penyembuhan.
c) GDA : mungkin abnormal, tergantung lokasi, berat dan sisa kerusakan paru.

8. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan dari gambaran klinis, pemeriksaan mikrobiologi,
dan hasil radiologi (Tanto, dkk., 2016).
a. Anamnesis
Gejala lokal (respiratorik) yaitu batuk ≥ 2 minggu, hemoptisis, sesak napas, nyeri dada.
Gejala sistemik, yaitu demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan
menurun.
b. Pemeriksaan fisis
Pada pasien TB dapat ditemukan suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah,
atau ronki basah. Pada pasien limfadenitis TB terdapat pembesaran KGB sekitar leher
dan ketiak. Pada pasien pleuritis TB karena ada cairan, hasil perkusi menjadi pekak
dan auskultasi melemah hingga tidak terdengar pada tempat yang ada cairan.
c. Pemeriksaan bakteriologi
Diambil dari spesimen dahak, cairan pleura, cairan serebrospinal, bilasan bronkus dan
lambung, bronchoalveolar lavage, dan biopsy. Untuk pengambilan spesimen dahak
dilakukan 3 kali (SPS), yaitu sewaktu (waktu kunjungan), pagi (keesokan harinya),
sewaktu (saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi selama 3 hari berturut-turut.
Proses pengiriman bahan dapat ditaruh di pot dengan mulut lebar, tutup berulir,
penampang 6 cm atau dibuat sediaan apus di gelas objek atau menggunakan kertas
saring. Pemeriksaan spesimen ini dilakukan secara mikroskopis dan biakan.pewarnaan
mikroskopis biasa dengan Ziehl-Nielsen sedangkan fluoresens dengan auramin –
rhodamin. Kultur M. TB dapat menggunakan metode Lowenstein-Jensen.
d. Radiologi
Foto polos toraks PA yang biasa dilakukan. Atas indikasi : foto lateral, top-lordotik,
oblik, CT-scan. Dicurigai lesi TB aktif :
1) Bayangan berawan/nodular di lobus atas paru segmen apikal dan posterior, lobus
bawah segmen posterior
2) Kavitas (apalagi > 1 dan dikelilingi bayangan berawan)
3) Bercak milier

15
4) Efusi pleura unilateral (biasanya)
Gambaran foto polos toraks lainnya :
1) Gambaran lesi tidak aktif : fibrotik, kalsifikasi, Schwarte atau penebalan pleura
2) Destroyed Lung (luluh paru) : atelectasis, kavitas multipel, fibrosis di parenkim
paru
3) Lesi minimal : lesi pada satu atau dua paru tidak melebihi sela iga 2 depan, tidak
ada kavitas.
4) Lesi luas : jika lebih luas dari lesi minimal.

9. Pengobatan / Tindakan Penanganan


Tujuan pemberian obat pada penderita tuberkulosis adalah menyembuhkan,
mencegah kematian, dan kekambuhan, menurunkan tingkat penularan. OAT harus
diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dengan dosis tepat sesuai kategori
pengobatan. Pengobatan secara paduan beberapa obat ternyata dapat mencapai tingkat
kesembuhan yang tinggi dan memperkecil jumlah kekambuhan. Apabila kuman TB kebal
kuman akan tumbuh dan berkembang lebih banyak, sehingga pengobatannya butuh obat
yang lebih ampuh, biaya yang lebih besar dan waktu pengobatan yang lebih lama.
Dilakukan pengawasan langsung oleh seorang PMO (Pengawas Minum Obat) yang
dipilih dari keluarga atau orang terdekat pasien.
Pencegahan Tuberkulosis Paru
1) Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang bergaul erat dengan
penderita tuberkulosis paru BTA positif. Pemeriksaan meliputi tes tuberkulin, klinis,
dan radiologis. Bila tes tuberkulin positif, maka pemeriksaan radiologis foto thorax
diulang pada 6 dan 12 bulan mendatang. Bila masih negatif, diberikan BCG vaksinasi.
Bila positif, berarti terjadi konversi hasil tes tuberkulin dan diberikan kemoprofilaksis.
2) Mass chest X-ray, yaitu pemeriksaan massal terhadap kelompok-kelompok populasi
tertentu misalnya: karyawan rumah sakit/Puskesmas/balai pengobatan, penghuni
rumah tahanan, dan siswa-siswi pesantren.
3) Vaksinasi BCG
4) Kemoprofilaksis dengan menggunakan INH 5 mg/kgBB selama 6-12 bulan dengan
tujuan menghancurkan atau mengurangi populasi bakteri yang masih sedikit. Indikasi
kemoprofilaksis primer atau utama ialah bayi yang menyusu pada ibu dengan BTA
positif, sedangkan kemoprofilaksis sekunder diperlukan bagi kelompok berikut : bayi
di bawah lima tahun dengan hasil tes tuberkulin positif karena resiko timbulnya TB

16
milier dan meningitis TB, anak dan remaja di bawah 20 tahun dengan hasil tes
tuberkulin positif yang bergaul erat dengan penderita TB yang menular, individu yang
menunjukkan konversi hasil tes tuberkulin dari negatif menjadi positif, penderita yang
menerima pengobatan steroid atau obat imunosupresif jangka panjang, penderita
diabetes mellitus.
5) Komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) tentang penyakit tuberkulosis kepada
masyarakat di tingkat Puskesmas maupun di tingkat rumah sakit oleh petugas
pemerintah maupun petugas LSM (misalnya Perkumpulan Pemberantasan
Tuberkulosis Paru Indonsia – PPTI).
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi dua fase yaitu (Tanto, dkk., 2016) :
1) Fase intensif (2-3 bulan) :
Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-
banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Selama fase
intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai
perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu.
Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu
2 bulan. Fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10
mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15 mg/kgBB.
2) Fase lanjutan (4 – 7 bulan). Selama fase lanjutan diperlukan lebih sedikit obat, tapi
dalam waktu yang lebih panjang. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat
selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif. Fase
lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan
ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH.
Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya resistensi. Paduan pengobatan
ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase
awal sekurang-kurangnya 2 di antara obat yang diberikan haruslah yang masih efektif.
Paduan obat yang digunakan terdiri atas obat utama dan obat tambahan. Jenis obat
utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin,
Isoniazid, Pirazinamid, Streptomisin, dan Etambutol.
Untuk program nasional pemberantasan TB paru, WHO menganjurkan
panduan obat sesuai dengan kategori penyakit. Kategori didasarkan pada urutan
kebutuhan pengobatan dalam program. Untuk itu, penderita dibagi dalam empat
kategori sebagai berikut :

17
a) Kategori I
Panduan ini diberikan untuk pasien baru dengan BTA positif, pasien tuberkulosis
paru BTA negative, gambaran rontgen positif, dan penderita tuberkulosis ekstra
paru berat. Pada kategori I ini regimen yang digunakan adalah 2HRZE/4RH,
2HRZE/6 HE, 2HRZE/4R3H3. Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin,
pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya
minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan).
b) Kategori II
Panduan ini untuk pasien BTA (+) dan telah diobati sebelumnya : pasien kambuh,
pasien gagal terapi, pasien dengan pengobatan setelah lalai minun obat (default).
Pada kategori II ini, regimen yang digunakan adalah 2RHZES/1RHZE untuk fase
intensif selama menunggu uji resistensi. Jika hasil sudah ada, untuk fase lanjutan
mengikuti hasil uji resistensi tersebut. Bila tidak ada uji resistensi, diberikan 5RHE.
Untukkasus gagal pengobatan, paling baik sebelum hasil uji resistensi keluar
diberikan OAT.
c) Kategori Anak : 2HRZ/4HR
d) Penatalaksanaan pasien TB resisten obat
Obat yang digunakan di Indonesia termasuk OAT lini ke 2, yaitu kanamisin,
capreomisin, levofloxacin, etionamid, sikloserin, dan PAS; serta OAT lini 1, yaitu
pirazinamid dan etambutol. Prinsip pengobatan kasus TB dengan MDR, yaitu
minimal konsumsi 4 macam OAT yang masih efektif, jangan konsumsi obat yang
kemungkinan akan menjadi resisten silang. Lama pengobatan minimal adalah 18
bulan setelah konversi biakan, yang dilakukan 2 kali berturut-turut dengan jarak 30
hari.

18
Pengelompokan OAT
Golongan Obat Obat
Golongan 1 Lini 1 Isoniazid (H) Pirazinamid (Z)
Ethambutol (E) Rifampicin (R)
Streptomisin (S)
Golongan 2 Lini 2 Kanamisin (Km) Amikasin (Am)
Capreomycin (Cm)
Golongan 3, Ofloxacin (Ofx) Moxifloxacin (Mfx)
Golongan floroquinolone Levofloxacin (Lfx)

Golongan 4, Etionamid Para amino salisilat


Obat bakteriostatik lini 2
Prothionamid Terizidon
Sikloserin
Golongan 5 Clofazim Tioacetazon
Obat yang belum terbukti Linezolid Clarithromycin
efikasinya dan tidak Amoksisilin-klavulanat Imipenem
direkomendasikan oleh
WHO

Dosis untuk panduan OAT Kombinasi Dosis Tetap (KDT) Kategori 1


Fase Intensif Fase Lanjutan
2 bulan 4 bulan
BB Harian Harian 3x/minggu Harian 3x/minggu
(RHZE) (RHZ) (RHZ) (RH) (RHZ)
150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 150/75 150/150
30-37 2 2 2 2 2
38-54 3 3 3 3 3
55-70 4 4 4 4 4
>71 5 5 5 5 5

Efek Samping Antituberkulosis


Obat Kontraindikasi Efek samping dan tata laksana
Rifampicin (R) Sirosis, insufisiensi Minor :
hati, pecandu alcohol, a. Tidak nafsu makan, mual, sakit perut :
kehamilan (pada obat diminum malam sebelum tidur.
trimester 1 bersifat b. Warna kemerahan pada air seni : beri
teratogenik, pada penjelasan bahwa kondisi tersebut tidak
trimester 3 dapat apa-apa.
menyebabkan Mayor :
perdarahan neonatal) a. Gatal dan kemerahan : antihistamin dan
Keamanan kehamilan : evaluasi ketat.
C b. Ikterik/hepatitis imbas obat : hentikan
semua OAT sampai ikterik menghilang,
boleh diberi hepatoprotektor.

19
c. Muntah dan confusion : hentikan semua
OAT dan lakukan uji fungsi hati.
d. Kelainan sistemik,termasuk syok dan
purpura : hentikan rifampisin.
Isoniazid (H) Tidak boleh diberikan Minor :
kepada : penderita a. Neuritis perifer /kesemutan, terbakar
penyakit hati akut, (paling sering terjadi) : diberikan
penderita dengan piridoksin 100mg/hari sampai gejala
riwayat kerusakan sel hilang, kemudian berikan profilaksis
hati disebabkan terapi piridoksin (B6) 10mg/hari.
Isoniazid, dan Mayor :
penderita yang a. Reaksi hipersensitifitas berupa demam,
hipersensitif atau utikaria : antihistamin, dan dievaluasi
alergi terhadap ketat.
Isoniazid. b. Reaksi hematologic (agranulositosis,
Keamanan kehamilan : eosinophilia, trombositopenia dan
C anemia) : hentikan
c. Ikterus dan kerusakan hati yang berat :
hentikan OAT.
Efek samping lain : mulut terasa kering,
tertekan pada ulu hati, retensi urin.
Pirazinamid (Z) Pasien dengan Minor :
kelainan fungsi hati a. Hiperurisemia (arthritis gout) : berikan
Keamanan kehamilan : allopurinol.
C b. Nyeri sendi : berikan analgetik.
Mayor :
a. Peningkatan enzim transaminase : sesuai
penatalaksanaan TB keadaan khusus.
b. Reaksi alergi : antihistamin, OAT
lanjutkan, bila masih berlanjut stop semua
OAT.
Ethambutol (E) Anak-anak, pasien Mayor :
dengan neuritis optik a. Gatal dan kemerahan kulit : antihistamin
Keamanan kehamilan : dan dievaluasi ketat.
C b. Gangguan penglihatan bilateral yang
ditandai oleh penurunan visus,
menyempitnya lapang pandang : hentikan
ethambutol.
Streptomisin (S) Mayor :
a. Tuli : hentikan streptomisin.
b. Gangguan keseimbangan (vertigo,
nigtasmus) : hentikan streptomisin.

10. Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan menimbulkan komplikasi lanjut.
a. Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis.
b. Komplikasi lanjut :
20
Obstruksi jalan nafas, seperti SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca Tubercolosis)
Kerusakan parenkim berat, seperti SOPT atau fibrosis paru, Cor pulmonal,
amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjad pada
TB milier dan kavitas TB.
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita tuberkulosis paru stadium lanjut yaitu :
a. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan
kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas.
b. Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi
bronchial.
c. Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat
pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.
d. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.
Jika diterapi dengan benar tuberkulosis yang disebabkan oleh kompleks
Mycobacterium tuberculosis, yang peka terhadap obat, praktis dapat disembuhkan.
Tanpa terapi, tuberkulosis akan mengakibatkan kematian dalam lima tahun pertama
pada lebih dari setengah kasus.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian (Data Subjektif dan Objektif)
1. Primary Survey
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
b. Breathing
Pemeriksaan pada klien TB Paru merupakan pemeriksaan fokus yang terdiri atas
inspeksi, palpasi,perkusi dan auskultasi.
Inspeksi
Bentuk dada dan gerakan pernafasan. Sekilas pandang klien dengan TB Paru
biasanya tampak kurus sehingga terlihat adanya penurunan proporsi diameter bentuk
dada antero-posterior dibandingkan proporsi diameter lateral. Apabila ada penyulit dari
Tb Paru seperti adanya efusi pleura yang masif, maka terlihat adanya ketidaksimetrisan
rongga dada, pelebaran intercostal space (ICS) pada sisi yang sakit. TB Paru yang
disertai etelektasis paru membuat bentuk dada menjadi tidak simetris, yang membuat
penderitanya mengalami penyempitan intercostal space (ICS) pada sisi yang sakit.

21
Palpasi
Palpasi trakhea. Adanya pergeseran trakhea menunjukan-meskipun tetapi
tidak spesifik-penyakit dari lobus atau paru. Pada TB Paru yang disertai adanya efusi
pleura masif dan pneumothoraks akan mendorong posisi trakhea kearah berlawanan
dari sisi sakit.
Gerakan dinding thoraks anterior/ekskrusi pernafasan. TB Paru tanpa
komplikasi pada saat dilakukanpalpasi, gerakan dada saat bernafas biasanya normal
dan seimbang antara kiri dan kanan.
Getaran suara (fremitus vokal). Getaran yang terasa ketika perawat
meletakkan tangannya di dada klien saat klien berbicara adalah bunyi yang
dibangkitkan oleh penjalaran dalam laring arah distal sepanjang pohon bronkhial
untuk membuat dinding dada dalam gerakan resonan, terutama pada bunyi konsonan.
Perkusi
Pada klien dengan TB Paru minimal tanpa komplikasi, biasanya akan
didapatkan bunyi resonan atau sonor pada seluruh lapang paru. Pada klien TB Paru
yang disertai komplikasi seperti efusi pleura akan didapatkan bunyi redup sampai
pekak pada sisi yang sakit sesuai banyaknya akumulasi cairan di rongga pleura.
Auskultasi
Pada klien dengan TB paru didapatkan bunyi nafas tambahan (ronkhi) pada
sisi yang sakit. Penting bagi perawat pemeriksaan untuk mendokumentasikan hasil
auskultasi di daerah mana didapatkan adanya ronkhi. Bunyi yang terdengar melalui
stetoskop ketika klien berbicara disebut sebagai resonan vokal.
c. Circullation
Pada circulation dikaji akral hangat atau tidak, frekuensi nadi, pucat atau tidak, turgor
kulit,dan CRT> 2 detik
d. Disabilities
Pada primary survey, disabiliti dikaji dengan menggunakan skala AVPU
yaitu :
A :Alerrt, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnnya mematuhi perintah yang
diberikan. V :Vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak
jelas. P : responds to pain only ( harus dinilai semua keempat jika ektremitas awal
yang digunakan untuk merespon). U : unerponsive to paint, jika pasien tidak
merespon baik stimulus nyeri maupun stimulus verbal.
Pemeriksaan pupil, pemeriksaan reflek patologis dan fisiologis.

22
e. Expose, Examine dan Evaluate
Dilakukan kekuatan otot, ada jejas atau tidak, dan nyeri tekan.

2. Secondary Survey
a. Identitas
Identitas pasien, yang meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
status perkawinan, agama, suku, alamat, tanggal masuk rumah sakit, tanggal
pengkajian, sumber informasi, dan diagnosa medis masuk. Identitas penanggung jawab
meliputi nama dan hubungan dengan pasien.
b. Riwayat keluarga
Dapat dibuat genogram untuk mengetahui adanya penyakit keturunan atau adanya
riwayat anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama dengan pasien, beserta
keterangan genogram.
c. Status Kesehatan
1) Status kesehatan saat ini yang meliputi keluhan utama saat MRS dan saat ini, alasan
masuk rumah sakit dan perjalanan penyakit saat ini, serta upaya yang dilakukan
untuk mengatasinya. Keluhan utama biasanya batuk produkif dan non produktif.
2) Status kesehatan masa lalu yang meliputi penyakit yang pernah dialami, riwayat
pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya, riwayat alergi, riwayat tranfusi,
kebiasaan merokok, minum kopi, penggunaan alkohol. Riwayat penyakit
sebelumnya, yaitu pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh-sembuh, pernah
berobat tetapi tidak sembuh, pernah berobat tetapi tidak teratur, riwayat kontak
dengan penderita Tuberkulosis Paru, daya tahan tubuh yang menurun, riwayat
vaksinasi yang tidak teratur. Riwayat pengobatan sebelumnya, meliputi kapan
pasien mendapatkan pengobatan sehubungan dengan sakitnya. Jenis, warna, dosis
obat yang diminum. Berapa lama pasien menjalani pengobatan sehubungan dengan
penyakitnya, serta kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir.
d. Riwayat penyakit keluarga
Perlu mengkaji tentang faktor herediter atau penyakit keturunan pada keluarga, seperti
DM, Hipertensi, Jantung, dan Asma.
e. Diagnosa medis dan terapy
g. Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
Yang perlu dikaji meliputi keadaan umum, kesadaran, TTV, kepada dan leher, mata

23
dan telinga, sistem pernafasan, sistem saraf, sistem muskuloskeletal, sistem imun dan
lain-lain.
1) Kulit, Rambut dan Kuku
Perlu dikaji distribusi rambut: adanya lesi; warna kulit: adanya ikterik, sianosis,
kemerahan, pucat; akral: hangat, panas, dingin kering, dingin; turgor; adanya
oedem dan lokasinya. Kaji warna kuku: pink, sianosis
2) Kepala dan Leher
Kaji kesimetrisan kepala, adanya lesi, deviasi trakea, adanya pembesaran kelenjar
tiroid.
3) Mata dan Telinga
Perlu dikaji adanya gangguan pengelihatan, penggunaan kacamata, visus: pupil dan
ukuran, sklera/ konjungtiva, adanya gangguan pendengaran, penggunaan alat bantu
dengar, tes Weber, tes Rinne, tes Swabach
4) Sistem Pernafasan (inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi)
Kaji pola pernafasan pasien. Adanya kesulitan bernapas, penggunaan otot bantu
pernafasan.
Subjektif : Batuk produktif/non produktif, sesak napas, sakit dada.
Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulen,
mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe,
terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu
(penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak napas,
pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura), perkusi pekak
dan penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran
bronkogenik).
5) Sistem Kardiovaskular : kaji adanya keluhan nyeri dada, palpitasi, dan CRT.
6) Payudara Wanita dan Pria
7) Sistem Gastrointestinal : kaji kebersihan mulut, mukosa, adanya pembesaran hepar,
Abdomen : adanya asites atau nyeri tekan, dan peristaltik usus.
8) Sistem Urinarius : Penggunaan alat bantu/ kateter, kandung kencing, nyeri tekan,
adanya gangguan.
9) Sistem Reproduksi Wanita/Pria
10) Sistem Saraf, meliputi GCS, Rangsangan meningeal, Refleks fisiologis, Refleks
patologis, adanya gerakan involunter
11) Sistem Muskuloskeletal :

24
Kemampuan pergerakan sendi, deformitas, adanya fraktur, kekakuan, nyeri
sendi/otot, dan kekuatan otot
12) Sistem Imun : perlu dikaji adanya perdarahan gusi, perdarahan lama,
pembengkakan KGB, adanya keletihan/kelemahan.
13) Sistem Endokrin :
Perlu dikaji adanya hiperglikemia, hipoglikemia, adanya luka gangrene.

2. Diagnosis Keperawatan Yang Mungkin Muncul


a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus-kapiler.
c. Defisit nutrisi berhubungan peningkatan kebutuhan metabolisme.
d. Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit.
e. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi.

25
3. Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Rencana Keperawatan
Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas Setelah diberikan intervensi Manajemen Jalan Napas
tidak efektif keperawatan selama ... x 24 jam 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi dan meringankan sesak.
berhubungan dengan diharapkan bersihan jalan napas 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu.
sekresi yang tertahan. membaik dengan kriteria: 3. Bantu pasien mengeluarkan secret dengan teknik napas dalam dan batuk
efektif.
1. Produksi sputum menurun 4. Anjurkan pasien untuk mempertahankan asupan cairan untuk
2. Frekuensi pernapasan mengoptimalkan keseimbangan cairan.
kali
membaik (RR : 16-20 /menit) 5. Auskultasi suara napas, catat adanya suara napas tambahan.
3. Tidak ada sesak napas 6. Monitoring status pernafasan dan oksigenasi.
4. Tidak ada suara napas 7. Kolaborasi pemberian bronkodilator dan tidakan nebulizer bila perlu.
tambahan
Terapi Oksigen
1. Bersihkan sekret di mulut, hidung dan trakea/tenggorokan.
2. Jelaskan pada pasien atau keluarga tentang pentingnya pemberian
oksigen.
3. Berikan oksigen sesuai kebutuhan.
4. Observasi tanda kekurangan oksigen: gelisah, sianosis dan lain-lain.

Monitor Pernafasan
1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman, dan kesulitan bernapas.
2. Perhatikan gerakan dada, amati ketidaksimetrisan, penggunaan otot bantu
nafas, retraksi otot supraclavicular dan interkosta.
3. Monitor pola napas : bradypnea, tachypnea, hyperventilasi, napas
kusmaul).
4. Monitor kemampuan batuk efektif.

26
5. Catat onset, karakteristik, dan lamanya batuk.
6. Monitor keluhan sesak, termasuk kegiatan yang meningkatkan atau
memperburuk sesak.
2. Gangguan pertukaran Setelah diberikan intervensi Manajemen Asam Basa: Alkalosis Respiratorik
gas berhubungan keperawatan selama ... x 24 jam 1. Pertahankan kepatenan jalan nafas.
dengan perubahan diharapkan pertukaran gas 2. Monitor pola nafas.
membran alveolar- meningkat dengan kriteria: 3. Pertahankan akses intravena.
kapiler. 4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan waktu istirahat yang cukup,
1. Tingkat kesadaran meningkat minimal 90 menit tidur tidak terganggu.
2. Bunyi nafas tambahan 5. Monitor kecenderungan pada pH arteri, PaCO2, dan HCO3.
menurun 6. Monitor gejala perburukan alkalosis respiratorik (misalnya peningkatan
3. Tekanan parsial oksigen di denyut nadi tanpa peningkatan tekanan darah, sesak nafas, pandangan
darah arteri (PaO2) membaik kabur, keringat dingin, nilai pH diatas 7,45, PaCO2 kurang dari 35 mmHg,
(80-100 mmHg) penurunan HCO3).
4. Tekanan parsial 7. Monitor AGD dan kadar elektrolit darah.
karbondioksida di darah arteri 8. Posisikan pasien untuk dapat memfasilitasi ventilasi yang adekuat
(PaCO2) membaik (35-45 (meninggikan posisi kepala di tempat tidur).
mmHg). 9. Bantu pasien untuk perawatan kebersihan mulut.
5. pH arteri membaik (7,35- 10. Jelaskan kepada keluarga untuk dapat membatasi jadwal kunjugan dalam
7,45). rangka memberikan waktu istirahat yang cukup.
6. Dispenia menurun 11. Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen.

3. Defisit nutrisi Setelah diberikan intervensi Manajemen Nutrisi


berhubungan dengan keperawatan selama … x 24 jam 1. Tentukan status gizi pasien dan kemampuan (pasien) untuk memenuhi
peningkatan diharapkan status nutrisi kebutuhan gizi.
kebutuhan membaik dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi adanya alergi atau toleransi makanan yang dimiliki pasien.
metabolisme. 1. Porsi makan yang dihabiskan 3. Tentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang dibutuhkan untuk
meningkat memenuhi persyaratan gizi.

27
2. BB membaik 4. Atur diet yang diperlukan (yaitu: menyediakan makanan protein tinggi,
3. IMT membaik menambah kalori, menambah vitamin, mineral, atau suplemen).
4. Nafsu makan membaik 5. Bantu pasien terkait dengan perawatan mulut sebelum makan.
5. Membran mukosa membaik 6. Monitor kalori dan asupan makanan.
7. Monitor kecenderungan terjadinya penurunan dan kenaikan berat badan.
8. Kolaborasi dalam pemberian obat-obatan sebelum makan (misalnya
penghilang rasa sakit, antiemetik) jika diperlukan.

Manajemen Energi
1. Kaji ulang status fisiologis pasien yang menyebabkan kelelahan.
2. Anjurkan pasien untuk mengungkapkan secara verbal perasaan
kelemahan akibat sakit yang dialami.
3. Batasi stimuli lingkungan yang mengganggu (cahaya, udara panas, atau
bising) untuk memfasilitasi relaksasi.
4. Lakukan ROM pasif atau aktif untuk mengurangi ketegangan pada otot.
5. Bantu pasien dalam aktivitas sehari-hari sesuai kebutuhan (ambulasi,
berpindah, bergerak, dan perawatan diri).
6. Monitor respon oksigen pasien saat perawatan.
7. Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai cara meningkatkan asupan energi
dari makanan.

Monitor Nutrisi
1. Timbang berat badan pasien.
2. Monitor adanya mual-muntah.
3. Identifikasi perubahan nafsu makan.

4. Hipertermia Setelah dilakukan intervensi Manajemen Utama: manajemen hipertermia


berhubungan dengan keperawatan selama ....x 24 jam, 1. Identifikasi penyebab hipertermia
proses penyakit. 2. Monitor suhu tubuh

28
maka termoregulasi membaik 3. Monitor haluaran urine
dengan kriteria hasil: 4. Basahi dan kipasi permukaan tubuh
1. Menggigil menurun 5. Berikan cairan oral
2. Kulit merah menurun 6. Ganti linen lebih sering
3. Takikardi menurun 7. Lakukan pendinginan eksternal
4. Takipnea menurun 8. Anjurkan tirah baring
9. Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intravena jika perlu
Regulasi temperatur
1. Monitor tekanan darah, frekuensi pernapasan dan nadi
2. Monitor warna dan suhu kulit
3. Monitor dan catat tanda dan gejala hipertermia
4. Tingkatkan asupan cairan dan nutrisi yang adekuat
5. Sesuaikan suhu lingkungan dengan kebutuhan pasien
1. Kolaborasi pemberian antipiretik, jika perlu.
5. Defisit pengetahuan Setelah diberikan intervensi Pengajaran: Proses Penyakit
berhubungan dengan keperawatan selama … x 24 jam 1. Kaji tingkat pengetahuan terkait dengan proses penyakit yang spesifik.
kurang terpapar diharapkan pengetahuan pasien 2. Review pengetahuan pasien mengenai kondisinya.
informasi. meningkat dengan kriteria hasil : 3. Jelaskan tanda dan gejala umum dari penyakit.
1. Mengetahui faktor penyebab 4. Eksplorasi bersama pasien apakah dia telah melakukan manajemen gejala.
dan faktor yang berkontribusi. 5. Jelaskan mengenai penyakit dan kemungkinan penyebab.
2. Mengetahui tanda dan gejala 6. Berikan informasi pada pasien mengenai kondisinya.
penyakit 7. Berikan informasi kepada keluarga/orang yang penting bagi pasien
3. Mengetahui proses perjalanan mengenai perkembangan pasien, sesuai kebutuhan.
penyakit biasanya 8. Berikan informasi mengenai pemeriksaan diagnostik yang tersedia.
4. Mengetahui strategi untuk 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk
meminimalkaan mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan/atau mengontrol
perkembangan penyakit. proses penyakit.

29
5. Mengetahui tanda dan gejala 10. Jelaskan alasan di balik manajemen / terapi / penanganan yang
komplikasi penyakit direkomendasikan.
6. Mengetahui manfaat 11. Jelaskan komplikasi kronik yang mungkin ada.
manajemen penyakit. 12. Instruksikan pasien mengenai tindakan untuk mencegah/meminimalkan
7. Mengetahui kelompok efek samping penanganan penyakit.
dukungan yang tersedia. 13. Eksplorasi sumber-sumber dukungan yang ada.
8. Mengetahui sumber-sumber 14. Edukasi pasien mengenai tanda dan gejala yang harus dilaporkan kepada
informasi penyakit spesifik petugas kesehatan.
yang terpercaya.

30
Patway Tuberkulosis (TB) Paru

Microbacterium Droplet infection Masuk lewat jalan nafas


tuberkulosa

Menempel pada paru

Keluar dari
tracheobionchial bersama
Dibersihkan oleh Menetap di jaringan paru
sekret
makrofag

Sembuh tanpa pengobatan Afek Primer

Pengeluaran zat pirogen Tumbuh dan berkembang


di alveolus

Mempengaruhi hipotalamus
Terjadi peradangan pada
paru
Mempengaruhi sel point

Hipertermia

Komplek primer Limfangitis lokal Limfadinitis regional

Menyebar ke rongga lain (paru lain, Sembuh sendiri tanpa Sembuh dengan bekas fibrosis
saluran pencernaan, tulang) melalui pengobatan
media (bronchogen percontinuitum,
hematogen, limfogen).

Radang tahunan di bronkus Pertahanan primer tidak adekuat

Berkembang menghancurkan jaringan Pembentukan tuberkel Kerusakan membran alveolar


ikat sekitar

Bagian tengah nekrosis Pembentukan sputum berlebihan Menurunnya permukaan afek


paru
Membentuk jaringan keju
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Alveolus
Sekret keluar saat batuk
Alveolus mengalami
Batuk produktif (batuk terus menerus) konsolidasi dan eksudasi

Gangguan
Droplet infection Batuk berat
pertukaran gas

Terhirup orang sehat Distensi abdomen

Risiko tinggi penularan Mual, muntah

Defisit Pengetahuan Intake nutrisi31


kurang Defisit Nutrisi

Sumber : Nurarif dan Kusuma (2015)


DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M., & Hawks, J. H., (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan, Edisi 8. Buku 2. Singapura: Elsevier (Singapore) Pte Ltd
Docthwrman, Joanne Mc Closkey. (2013). Nursing Interventions Classification (NIC). St
Louis, Mossouri: Elsevier Inc
Herdman, T Heather, dkk. (2015). Diagnosis Keperawatan : Definisi & Klasifikasi. Edisi 10.
Jakarta : EGC
Moorhead, Sue, dkk. (2013). Nursing Outcomes Classification (NOC). Mosby Elsevier.
Elsevier Inc
Nurarif, A.H. & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan Nanda Nic Noc. Edisi Revisi Jilid 3. Yogyakarta: Mediaction Jogja
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S. C., & Bare, B.G. (2008). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, Volume 2. Edisi 8. Jakarta: EGC
Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., & Pradipta., E. A. (2016). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
IV, Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius

32