Anda di halaman 1dari 21

PORTOFOLIO

VERTIGO

Disusun oleh :


dr. Tiara Anggun Nurarto

Pembimbing:

dr. Wakhidah Liliana

PUSKESMAS KECAMATAN KRAMAT JATI

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

PROVINSI DKI JAKARTA

PERIODE 6 FEBRUARI 2019 – 5 JUNI 2019


BAB I
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien:

• Nama 
 : Ny. A

• Usia 
 : 21 tahun

• Jenis kelamin 
 : Perempuan

• Agama 
 : Islam

• Status pernikahan 
 : Menikah

• Alamat 
 : Jalan Batu Ampar 3 RT.12/RW.003 , Kec. Kramat Jati

• No. RM 
 : 08.02.010144

• Tanggal masuk : 22 Maret 2019

Anamnesis dilakukan di poli umum puskesmas kecamatan kramat jati pada


tanggal 22 Maret 2019 secara autoanamnesis.

Keluhan Utama: 


Pusing berputar yang semakin memberat sejak 2 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang ke poli umum puskesmas kecamatan kramat jati dengan keluhan
pusing berputar yang bertambah parah sejak 2 hari. Keluhan pasien muncul pertama
kali sekitar 2 minggu yang lalu yaitu, pusing berputar yang muncul secara tiba-tiba,
terutama pada pagi dan malam hari saat pasien bangun dari tempat tidur. Menurut
pasien, keluhan dirasakan hilang timbul, setiap serangan hilang dengan sendiri setelah

1
kurang lebih 10 sampai 15 detik dan yang berputar adalah ruangan sekitar pasien.
Keluhan dirasakan lebih parah dengan perubahan posisi terutama saat bangun dari
tidur, tidur menyamping, dan saat membungkuk pada waktu shalat. Berkurang saat
memejamkan mata dan istirahat. Pasien tidak mengalami nyeri kepala ataupun pingsan.
Menurut pasien, keluhan yang dirasakan tidak mengganggu aktivitas. Akan
tetapi, keluhan tersebut dirasakan bertambah parah sejak 2 hari yang lalu, dimana
pasien merasakan mual dan muntah. Pasien juga tidak memiliki gangguan pendengaran
dan masih dapat mendengar dengan baik. Selain itu, pasien juga tidak memiliki
gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau gangguan penglihatan lainnya.
Nafsu makan pasien menurun, tidak batuk ataupun pilek. Pasien tidak jatuh dan kepala
pasien tidak terbentur sebelum keluhan muncul.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Riwayat menderita keluhan sama seperti ini disangkal. Tidak ada riwayat
hipertensi dan diabetes mellitus.

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada yang pernah mengalami keluhan yang sama dengan pasien dalam
keluarganya. Selain itu, di keluarga pasien juga tidak pernah ada yang memiliki riwayat
darah tinggi (Hipertensi), ataupun penyakit jantung dan Diabetes Melitus.

Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan


Pasien memiliki 1 orang anak. Saat ini pasien tinggal bertiga bersama suami
dan anak di rumahnya. Pasien tidak bekerja dan hanya menjadi ibu rumah tangga.
Kegiatan sehari-hari pasien setelah bangun tidur sekitar pukul 5 pagi adalah
pasien melakukan shalat lalu mandi dan mulai membersihkan rumah seperti menyapu
dan mengepel dilanjutkan dengan menyiapkan sarapan untuk keluarganya. Pasien
mengaku tidak merokok, tidak minum kopi, dan tidak minum minuman beralkohol.
Pasien tidak rutin berolahraga.

2
Pemeriksaan Tanda Vital (Vital Sign)
• Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
• Kesadaran : Composmentis
• Berat badan : 52 kg
• Tinggi badan : 158 cm
• Tekanan darah : 114/70 mmHg
• Suhu tubuh : 36,6 ⁰C
• Frekuensi denyut nadi : 70 x/menit, kuat angkat, regular, isi cukup
• Frekuesi nafas : 21 x/menit

Pemeriksaan Fisik 


• Kepala: Normocephal, konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), nafas cuping
hidung(-/-), mukosa kering (-), stomatitis (-), lidah kotor (-), tonsil membesar

(-). 


• Leher : KGB tidak teraba membesar, tidak ada peningkatan JVP, tidak ada
pembesaran kelenjar tiroid

• Thorax :


a. Inspeksi : bentuk dada simetris, tidak ada retraksi dinding 
 dada, tidak

ada ketertinggalan gerak, ictus cordis tidak tampak


b. Palpasi : tidak dilakukan
c. Perkusi : tidak dilakukan
d. Auskultasi : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

• Abdomen :

3
a. Inspeksi : perut tampak datar, massa (-)
b. Auskultasi : Bising usus 8x/menit
c. Palpasi : Nyeri tekan (-)
d. Perkusi : tidak dilakukan
• Genu :
a. Inspeksi : edema (-/-), hematom (-/-), deformitas (-/-)
b. Palpasi : hangat (-/-), krepitasi (-/-)
c. Pergerakan : ROM aktif : luas/luas, ROM pasif : luas/luas

Pemeriksaan Laboratorium :
Tidak dilakukan

Diagnosis
Vertigo

Diagnosis banding
BPPV

Penatalaksanaan
A. Non-Medikamentosa
1. Istirahat cukup
2. Olahraga rutin

B. Medikamentosa
1. Betahistin tablet 6 mg 2x1 tablet
2. Vitamin B komplek 1x1 tablet
3. Domperidon tablet 10 mg 2x1 tablet
Edukasi
 Memberikan informasi mengenai penyakit yang dialami oleh pasien, penyebab,
gejala klinis, pengobatan, prognosis serta pencegahannya
4
 Edukasi pasien untuk bangun dari tempat tidur secara perlahan-lahan.

 Memberitahu pasien tentang latihan Brandt-Daroff untuk latihan di rumah agar


pasien terbiasa dengan beberapa posisi sehingga tidak muncul keluhan pusing
berputar saat berpindah posisi.

 Meyakinkan pasien bahwa penyakitnya diberikan pengobatan dan memberi


edukasi untuk meminum obat secara rutin dan teratur serta menjaga pola hidup
pasien
 Memberitahukan kepada pasien mengenai istirahat yang cukup
 Menerangkan kepada pasien untuk tidak terlalu stres

Prognosis
• Quo ad vitam : ad bonam
• Quo ad functionam : ad bonam
• Quo ad sanationam : ad bonam

5
BAB II
BORANG PORTOFOLIO

Nama Peserta: dr. Tiara Anggun Nurarto

Nama Wahana: Puskesmas Kecamatan Kramat Jati

Topik: Vertigo

Tanggal (kasus): 22 Maret 2019

Nama Pasien Ny. E No. RM: 08.02.010144

Tanggal Presentasi:
Nama Pendamping: dr. Wakhidah Liliana
Tempat Presentasi: Puskesmas Kecamatan Kramat Jati
Objektif Presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Dewasa

6
□ Bayi □ Anak □ Remaja □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi: Ny. E, 21 thn, dengan vertigo

□ Tujuan: Mengobati Ny. E dan melakukan terapi agar pasien menjadi lebih baik

□ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit


Bahan bahasan:
Cara membahas:
□ Diskusi □ Email
□ Presentasi dan diskusi □ Pos
Data Pasien:
Nama: Ny. E Nomor Registrasi: 08.02.010144

Nama Klinik: Puskesmas Kecamatan Kramat Jati Telp: Terdaftar sejak: 10 mei 2017
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis: Vertigo
2. Riwayat Pengobatan: tidak ada
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: baru
4. Riwayat Keluarga: tidak ada yg mengalami seperti keluhan pasien
5. Riwayat Pekerjaan: Pasien ibu rumah tangga
6. Lain-lain:
Hasil Pembelajaran:

7
Vertigo

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio:

1. Subjektif: Pusing berputar yang bertambah parah sejak 2 hari yang lalu.

2. Objektif: Pasien keadaan sadar compos mentis, dengan tanda vital :


• Tekanan darah : 114/70 mmHg
• Suhu tubuh : 36,3 ⁰C
• Frekuensi denyut nadi : 70 x/menit, kuat angkat, regular, isi cukup
• Frekuesi nafas : 21 x/menit

3. Assessment: Berdasarkan data anamnesis dan pemeriksaan fisik disimpulkan pasien mengalami vertigo
4. Plan: Rencana terapi untuk pasien ini adalah dengan terapi non medikamentosa dan terapi medikamentosa. Untuk terapi medikamentosa diberikan:
Betahistin 2x6 mg, Vitamin B Komplex 1x1, dan Domperidone 2x10 mg. Sedangkan terapi non-medikamentosanya berupa edukasi untuk gaya hidup
sehat dan minum obat teratur.

8
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi
berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness) sehingga
mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim
keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi
yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan
oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau
obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.1
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai.
Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala.
Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam,
yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921.
Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi
ini terjadi akibat gangguan otolit.2,3

II. EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) disebut sebagai gangguan vestibular
yang umum dikenal; dalam suatu kelompok pasien, onset umur rata-ratanya adalah 54 tahun,
dengan range 11 sampai 84 tahun. Froehling et al. mengestimasikan bahwa insidennya
sebanyak 107 kasus per 100.000 populasi per tahun. Sebuah penelitian di Jepang pada pasien
dengan BPPV saja jika mereka memiliki nistagmus pada tes Dix-Hallpike ditemukan
insidensnya sebanyak 10,7 kasus per 100000 per tahun. Pada pengalaman sebelumnya,
didapatkan adanya hubungan antara BPPV dengan vestibular neuritis pada 10% pasien dan
trauma kepala pada 20% pasien. Sama halnya, Baloh et al. melaporkan bahwa 15% kasus-

9
kasus BPPV diikuti oleh neurolabirintitis dan 18% oleh trauma kepala. Namun, pada
kebanyakan pasien BPPV, tidak temukan adanya hubungan tersebut.4

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN


Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh
tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam,
tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin
tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya
hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat
perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa
lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran
yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3
kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss
posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. 5,6,7

Gambar 1. Anatomi labirin


(Dikutip dari kepustakaan 8)

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya


tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan

10
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 5
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran
labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya
terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin
kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran
yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis
yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi
gelatin yang disebut kupula. 5,6,7

Gambar 2. Gambaran skematis dari epitel vestibular menggambarkan 2 tipe sel


dan hubungan nervus pada sel tersebut. Terlihat pula kupula dari kanalis
semisirkularis dan sel rambut.
(Dikutip dari kepustakaan 9)

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke
dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan
neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf

11
aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan,
maka terjadi hiperpolarisasi. 5,7
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-
cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.5
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya
dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa
vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit
reaksinya berkeringat dingin.5

IV. ETIOLOGI
BPPV merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang sering ditemukan,
kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Penyebab utama BPPV pada
orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab
utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan
semakin meningkatnya usia. 2,10
Penyebab lain yang jarang ditemukan adalah labirintitis virus, neuritis vestibularis,
pasca stapedektomi, fistula perlimfa, dan penyakit meniere. BPPV merupakan penyakit pada
semua usia dewasa. Pada anak belum pernah dilaporkan. 2,10

V. PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
• Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan
BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen
otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel
pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi
sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan

12
keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit
untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke
posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior
berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan
demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut
membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing
juganistagmus.3,11
• Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas
di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi
yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang
partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan
cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok
(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala
ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus
yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil
yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali
karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan
keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk
mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin
kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat
menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.3,11

VI. DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat
perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi

13
lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo
bisa diikuti dengan mual. 10
B. Pemeriksaan fisis
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi
neurologis normal. 6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara
melakukannya sebagai berikut :2,4
- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo
mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata
untuk melihat nistagmus yang muncul.
- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan
menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang
berada di KSS posterior.
- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan
sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan
selama 10-15 detik.
- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan
dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan
seterusnya

14
Gambar. perasat Dix-Hallpike
A. Perasat Dix-Hallpike kanan,
B. perasat Dix-Hallpike kiri (dikutip dari kepustakaan 2)

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien
BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik,
kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada
kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat
dan timbul bersamaan dengan nistagmus.2

VII. DIAGNOSIS BANDING


 Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan
suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah
yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam
tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit wrtuk mengatasi

15
gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan
ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada
fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.10
 Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga
dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut
atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi
pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya.
Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular.
Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan
disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri
akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan
pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat
timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau
perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.12
 Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui,
dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan
vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.
Patofisiologinya adalah pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe
dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinisnya adalah vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15
menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran,
tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat
sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun
frekuansinya bertambah. 13

VIII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang
terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang

16
diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih
menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama
manuver dilakukan untuk menghilangkan debris. 14

Gambar. Maneuver Epley


(dikutip dari kepustakaan 14 )

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala
dimiringkan 45o pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-
pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan
sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena
berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga
yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4)
langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang
berlawanan pada langkah 1. 14
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal
berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial
pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis
semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama

17
nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi
langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi
pendengaran.2

IX. PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus.
Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan
sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. 2

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah
Mada University Press; 2000. p.341-59
2. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor.
Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2008. Hal. 104-9
3. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview
4. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM. Available from :
http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf
5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E,
Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
6. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R, Editor :
Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-45
7. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia dari
Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189
8. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). Available from :
http://www.drtbalu.com/BPPV.html
9. Anonym. The Membranous Labyrinth Of The Vestibular. Available from : http://cache-
media.britannica.com/eb-media/86/4086-004-EA855487.gif
10. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Pusing . Dalam : Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal 51-53
11. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo
12. Anonym. Labirinitis. Available from :
http://dokterspesialis.info/2011/12/16/labirinitis.html

19
13. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Penyakit Meniere. Dalam : Arsyad E, Iskandar N,
Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 2008. Hal. 102-3
14. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Benign Positional Vertigo)/BPPV.
Available from: http://medicastore.com/penyakit/3327/Benign_Paroxymal_Positional

20