Anda di halaman 1dari 36

BAGIAN KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN REFARAT


UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA OKTOBER 2019

PENATALAKSANAAN ATRIAL FIBRILASI

OLEH :
MUHAMMAD REZA RAKA PUTRA
111 2019 1021

SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr. Bogie Palinggi, Sp. JP., FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019

1
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :


Nama : Muhammad Reza Raka Putra
NIM : 111 2019 1021
Judul Refarat : Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi

Adalah benar telah menyelesaikan Tugas Refarat dan telah disetujui


serta telah dibacakan dihadapan supervisor pembimbing dalam rangka
kepaniteraan klinik pada bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Muslim Indonesia di RS. Bhayangkara

Makassar, Oktober 2019

Supervisor Pembimbing

dr. Bogie Palinggi, Sp. JP., FIHA

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas refarat ini
sebagai salah satu syarat menyelesaikan tugas kepanitraan klinik bagian
Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
Keberhasilan penyusunan tugas ini adalah berkat bimbingan, kerja
sama, serta bantuan moril dan materil dari berbagai pihak yang telah
diterima penulis sehingga segala rintangan yang dihadapi dan penyusunan
tugas ini dapat terselesaikan dengan baik. Pada kesempatan ini penulis
mengucapkan terima kasih dan memberikan penghargaan yang setinggi-
tingginya secara tulus dan ikhlas kepada yang terhormat dr. Bogie Palinggi,
Sp. JP., FIHA selaku pembimbing selama berada di bagian Kardiologi.
Sebagai manusia biasa penulis menyadari sepenuhnya akan
keterbatasan baik dalam penguasaan ilmu, sehingga tugas ini masih jauh
dari kesempurnaan. Untuk saran dan kritik yang sifatnya membangun dari
berbagai pihak sangat diharapkan demi penyempurnaan tugas ini. Akhirnya
penulis berharap sehingga dapat memberikan manfaat bagi pembaca.
Aamiin.

Makassar, Oktober 2019

Penulis

3
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 5


BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 7
2.1 Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung .......... 7
2.2 Atrial Fibrilasi………………………………………………………17
2.2.1 Definisi…………………………………………………..… 17
2.2.2 Klasifikasi…………………………………………………..17
2.2.3 Patogenesis………………………………………………..19
2.2.4 Faktor Risiko…………………………………………….... 22
2.2.5 Etiologi…………………………………………………..… 22
2.2.6 Diagnosis………………………………………………..….23
2.2.7 Tatalaksana……………………………………………..…24
BAB III KESIMPULAN ............................................................................ 34
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 35

4
BAB I
PENDAHULUAN
Atrial fibrilasi adalah salah satu kasus aritmia jantung yang sering
terjadi dan insidensinya berhubungan dengan usia. Atrial fibrilasi
mempengaruhi setidaknya 1% dari pasien yang berusia kurang dari 60
tahun dan 8% pada pasien yang berusia lebih dari 80 tahun. 1,2,3Pada

prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya


usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun prevalensi AF
kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat
menjadi 9% pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki
dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan
yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin
pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF.
Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-
otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang
terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut
jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan indikator untuk
menentukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada
elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang
4
terkoordinasi.
Atrial fibrilasi didefinisikan sebagai takiaritmia supraventrikular yang
dikarakterisasi dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi. Pada
pemeriksaan EKG dapat ditemukan gelombang fibrilatori yang
menggantikan gelombang P. Gelombang ini berbeda satu sama lainnya
seperti berbeda ukuran, amplitudo dan waktu. Sedangkan kompleks QRS
tetap lancip walaupun ada konduksi abnormal. Respon ventrikular biasanya
terjadi secara cepat sekitar 90 hingga 170 kali per menit.1
AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat
menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal
jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan
signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko

5
stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan
gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung,
khususnya pada atrium kiri jantung. Disamping itu, tingkat peningkatan
risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi,
banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF
juga merupakan penyebab utama dari stroke. Untuk presentase stroke yang
berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-
11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung
yang normal.5
Tatalaksana penting dari AF adalah untuk mengembalikan
gelombang AF menjadi ritme sinus yang normal. Tujuan dari tatalaksana
AF adalah untuk mengontrol frekuensi dan mencegah terjadinya
tromboembolisme. Terapi antikoagulan diperlukan untuk mencegah
terjadinya stroke. Warfarin biasanya lebih superior penggunaanya
dibanding aspirin dan clopidogrel dalam tatalaksana pencegahan stroke.
Pilihan operasi untuk pasien atrial fibrilasi termasuk diantaranya ablasi pada
sistem konduksi sebagai pilihan dalam mengembalikan ritme sinus normal
pada pasien dengan AF paroksismal. 6

6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi
memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang
ritmik. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama
antara satu orang dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-
350 gr. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks, yang berada
diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior,
3
sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi
4,5
eksternal dan anatomi internal
1. Anatomi Eksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisan-
lapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada
jantung, yaitu pericardium, miokardium dan endokardium. Lapisan
perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh
jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium
parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada
dibagian dalam. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium
visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium
encer. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi
pergerakan jantung. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang
merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot
jantung. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel
dan otot serat khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih
tipis dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhi
oleh fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke
seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi
yang sama, sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang

7
konduksi jantung. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium.
Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian
luar yang membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel
(endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung.
2. Anatomi Internal
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri
(atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang
dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung juga mempunyai 4 buah
katup jantung, yang terdiri dari katup trikuspidalis, katup mitral/bikuspidalis,
katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta.
a. Atrium Kanan
Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk
menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan
vena kava superior. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang
berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-
posterior atrium kanan, sedangkan vena kava inferior bermuara pada
dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan.
b. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Darah
vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang sebelumnya
melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis.
c. Atrium Kiri
Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang
berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat vena
pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-
lateral.
d. Ventrikel Kiri
Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang
berfungsi darah ke seluruh bagian organ tubuh. Ventrikel kiri mempunyai
tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan.

8
Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri.
e. Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup semilunar
pulmonalis dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini mempunyai bentuk
katup yang sama, tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal
dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Katup semilunar
pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-
paru, sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara
ventrikel kiri dengan aorta. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup, untuk
katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior, dekstra dan
sinistra. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner
dekstra, koroner sinistra dan non-koroner.
f. Katup Atrio-Ventrikuler
Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu katup trikuspidalis
dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun
katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Ketiga daun katup ini
adalah katup anterior, septal dan katup posterior. Katup ini terletak sebagai
sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup
bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup, yang
terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior.
Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh
kedua katub ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium, annulus
fibrosus, daun katup, korda tandinea, otot papillaris dan otot ventrikel.
Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses
aliran darah, sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen
akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.

9
Gambar 2.1 Anatomi Jantung
b. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf
simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf simpatis
mempersarafi daerah atrium, ventrikel dan pembuluh darah koroner.
Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial,
atrio-ventrikuler dan otot- otot atrium11,12.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis
torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan persarafan
parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan
diperantarai oleh asetilkolin. Secara fungsional, saraf simpatis
mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis
lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung.

c. Pembuluh Darah Jantung


Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh
koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini,
baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava
aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan
arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian
proksimal RBB (right bundle branch), LBB (left bundle branch) dan fasikulus
anterior LBB. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi

10
arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri
koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler
dan fasikulus posterior LBB. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah
vena koroner. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri
koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui
sinus koronarius11,12,13
2. Elektrofisiologi Jantung
Melalui studi elektrofisiologi diketahui ada tiga jenis kumpulan sel-sel
jantung yang dapat membangkitkan arus listrik, yakni; (1) sel-sel
pacemaker (nodus SA, nodus AV), (2) jaringan konduksi khusus (serat-
serat purkinje), san (3) sel-sel otot ventrikel dan atrium. Stimulasi listrik atau
potensial aksi yang terjadipada ketiga sel-sel khusus ini dihasilkan oleh
interaksiionik transmembran, yaitu berupa transport berbagai ion utama
melalui kanal-kanal khusus yang melewati membran sarcolema (suatu
membran bilayer fosfolipid). Transportasi ionik ini mempertahankan
gradien. konsentrasi dan tegangan antara intra dan ekstra sel.Dalam
keadaan normal, konsentrasi Na+ dan Ca++lebih tinggi diluar sel,
sedangkan konsentrasi K+ lebih tinggi didalam sel.9

11
Gambar 2.2 Pembentukan potensial aksi
Phase 0 ( depolarisasi ) Masuknya Na + secara mendadak ke
intra sel intra sel menjadi positif
Phase 1 (repolarisasi awal) Kanal Natrium tertutup muatan
positif intra sel berkurang sedikit
Phase 2 (plateu) Kalsium masuk lambat ke intrasel, muatan stabil.
Disebut masa refrakter 12negative
Phase 3 (repolasrisasi) Kalium keluar ke ekstra sel sehingga intrasel
menjadi lebih bermuatan negative kembali
Phase 4 ( istirahat ) terjadi polarisasi : intrasel 12negative, ekstrasel
positif

Gambar 2.3 Kurva potensial aksi

12
Potensial transmembran saat istirahat (–80 s/d –90mV pada otot
jantung dan –60 pada sel pacemaker)terjadi akibat adanya akumulasi
molekul-molekulbermuatan negatif (ion-ion) didalam sel. Potensial
aksipada sel jantung memberikan pola yang khas, danmencerminkan
aktifitas listrik dari satu sel jantung.Sebagaimana diillustrasikan pada
gambar 4 dan 5. Secara klasik aksi potensial dibagi dalam 5 fase, namun
untuk memudahkan pemahaman terhadap potensial aksi dapat
disederhanakan menjadi 3 fase umum, yakni :9
1. Fase Depolarisasi
Fase depolarisasi (fase 0) adalah fase awal dari potensial aksi yang
timbul pada saat kanal Na+ membran sel terstimulasi untuk membuka. Bila
hal ini terjadi, maka ion Na+ yang bermuatan positif akan serentak masuk
ke dalam sel, sehingga menyebabkan potensial transmembran beranjak
positif secara cepat. Perubahan resultan tegangan ini disebut depolarisasi.
Depolarisasi satu sel jantung akan cenderung menyebabkan sel-sel yang
berdekatan ikut berdepolarisasi dan membuka kanal Na+ sel sebelahnya.
Sekali sel berdepolarisasi, gelombang depolarisasi akan di hantarkan dari
sel ke sel ke seluruh sel jantung. Kecepatan depolarisasi suatu sel
menentukan cepatnya impuls listrik dihantarkan ke seluruh sel miokard.
2. Fase Repolarisasi
Sekali suatu sel berdepolarisasi maka tidak akan berdepolarisasi
kembali hingga aliran ionik kembali pulih selama depolarisasi. Proses mulai
kembalinya ion- ion ketempatnya semula seperti saat sebelum depolarisasi
disebut repolarisasi. Fase repolarisasi ini di tunjukkan oleh fase 1-3 kurva
potensial aksi. Karena depolarisasi berikutnya tidak dapat terjadi hingga
repolarisasi, rentang waktu sejak akhir fase 0 hingga akhir fase 3 disebut
sebagai periode refrakter (refractory periode). Fase 2 (fase plateau)
dimediasi oleh terbukanya kanal lambat kalsium, yang akan menyebabkan
ion kalsium yang bermuatan positif masuk kedalam sel.
3. Fase Istirahat
Pada hampir semua sel jantung, fase istirahat (rentang waktu antara

13
2 potensial aksi sebagai fase 4) merupakan fase di mana tak ada
perpindahan ion di membran sel. Namun pada sel-sel pacemaker tetap
terjadi perpindahan ion melewati membran sel pada fase 4 ini dan secara
bertahap mencapai ambang potensial, kemudian kembali berdepolarisasi
membangkitkan impuls listrik yang dihantarkan ke seluruh jantung. Aktifitas
fase 4 yang kemudian berdepolarisasi spontan disebut automatisitas.

Gambar 2.4 Pola potensial aksi masing-masing sistem konduksi


jantung

Pola potensial aksi tidaklah sama pada setiap sel-sel yang menyusun
sistem listrik jantung. Gambar di atas memberikan model ilustrasi dari
masing-masing sistem konduksi listrik jantung. Pola potensial aksi sel-sel
purkinje sangat berbeda dengan sel-sel nodus SA dan nodus AV.
Perbedaan ini terjadi pada fase 0 yaitu depolarisasi lambat sel nodus SA
dan AV, dikarenakan tidak adanya kanal cepat Na + yang bertanggung
jawab pada fase depolarisasi cepat sel otot jantung yang lain (fase 0).9

c. Aritmia
Abnormalitas sistem listrik jantung menghasilkan dua jenis keadaan

14
umum aritmia, yaitu irama jantung yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan
irama jantung yang terlalu cepat (takiaritmia). AF merupakan suatu bentuk
takiaritmia, secara umum ada 3 mekanisme yang mendasari gangguan
irama ini, yaitu:6
1. Abnormal Automaticity, Automatisitas merupakan kemampuan
suatu sel untuk berdepolarisasi spontan untuk mencapai tegangan ambang
(treshold potensial) secara ritmis (berirama). Sel-sel khusus sistem
konduksi nodus SA (native pacemaker) dan nodus AV (latent pacemaker)
yang telah disebutkan diatas memiliki kemampuan automatisitas secara
alamiah. Meskipun sel-sel otot ventrikel dan atrium tidak memiliki
kemampuan automatisitas, tetapi mampu berdepolarisasi secara spontan
dalam keadaan patologis seperti iskemia. Sel- sel di nodus SA secara
normal mempunyai aktifitas fase 4 paling cepat dibanding bagian sel
jantung lainnya, sehingga potensial aksi spontannya dihantar- kan lebih
dulu, memberikan gambaran irama sinus. Bila karena suatu sebab terjadi
kegagalan automatisitas di nodus SA, maka sel-sel latent pacemaker
(nodus AV akan mengambil alih fungsi pacemaker jantung, akan tetapi
dengan kecepatan yang lebih lambat. Gambaran potensial aksi
menentukan kecepatan konduksi, masa refrakter, dan automatisitas sel-sel
jantung. ketiga komponen tersebut sangat berpengaruh terhadap
mekanisme terjadinya kelainan irama jantung.
2. Reentry, Reentry merupakan mekanisme umum yang terjadi pada
hampir semua jenis takiaritmia. Untuk terjadinya Reentry harus terdapat
beberapa syarat: 1) terdapat dua jaras paralel yang saling berhubungan,
pada bagian distal dan proksimal, membentuk sirkuit potensial listrik; 2)
salah satu jaras harus memiliki masa refrakter yang berbeda dengan jaras
yang lain. Bila suatu saat terjadi impuls prematur, impuls ini harus melewati
sirkuit B (masa refrakter panjang) dan sirkuit A (masa refrakter pendek).
Impuls akan melewati sirkuit A karena lebih cepat pulih dan siap kembali
menerima impuls listrik, sedangkan sirkuit B tidak dapat dilewati karena
belum siap menerima impuls (masa refrakternya panjang). Pada saat sirkuit

15
A menjalarkan impuls secara lambat, sirkuit B sudah pulih dari masa
refrakter dan siap menerima impuls, yang ternyata dimulai dari arah
berlawanan, berasal dari impuls prematur sirkuit A (konduksi retrograde).
Bila impuls retrograd ini kembali melewati sirkuit A secara antegrade maka
lingkaran impuls yang kontinu akan terbentuk, dan terjadilah lingkar reentry
(loop reentry).
3. Trigered activity, Trigered activity memiliki gambaran yang sama
seperti automatisitas dan reentry. Seperti pada automatisitas, trigered
activity mencakup kebocoran ion positif kedalam sel jantung yang
menyebabkan cetusan potensial aksi pada fase 3 atau awal fase 4.
Cetusan ini disebut after-depolarization. Bila after-depolarization ini cukup
besar untuk membuka kanal natrium, potensial aksi yang kedua akan
dibangkitkan.

16
2.2 Atrial Fibrilasi

2.2.1 Definisi
AF merupakan gangguan irama jantung tersering dengan insiden
yang makin meningkat seiring bertambahnya usia. AF banyak terjadi pada
perubahan morfologi jantung dan penyakit paru, beberapa dikarenakan
gangguan metabolik, toksik, endokrin, dan genetik. AF pertama kali
direkam oleh Sir Thomas Lewis di London 9 tahun setelah William
Einthoven menemukan elektrokardiografi pada tahun 1900. 9
AF dikenal sebagai suatu takiaritmia supraventrikular, yang ditandai
oleh adanya aktifasi yang tidak terkoordinasi pada atrium, sehingga
mengakibatkan perburukan pada fungsi mekanis atrium. Pada EKG, AF
digambarkan dengan berubahnya gelombang P menjadi gelombang osilasi
cepat atau fibrilasi dengan berbagai derajat ukuran,bentuk, dan waktu,
berhubungan dengan suatu responventrikel yang irregular dan cepat pada
sistim konduks AV yang utuh.6

2.2.2. Klasifikasi
Klasifikasi klinis subtipe AF didasarkan pada episode terhentinya
AF:10,11
1. AF paroksismal berarti aritmia ini dapat hilang dan timbul secara
spontan, tidak lebih dari beberapa hari tanpa intervensi.
2. AF persisten berarti aritmia ini tak dapat terkonversi secara spontan
menjadi irama sinus, sehingga diperlukan kardioversi untuk
kembali ke irama sinus, baik konversi farmakologik ataupun non
farmakologik.
3. AF permanen berarti aritmia ini tak dapat dikonversi menjadi irama
sinus.

Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat


dibedakan menjadi :10,11
1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit

17
sistemik lainnya
2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit
sistemik seperti gangguan tiroid
Berdasarkan bentuk gelombang P, AF dibedakan atas:10,11
1. AF coarse (kasar)
2. AF fine (halus)

Gambar 2.5 Tipe fibrilasi atrium

Klasifikasi berdasarkan gejalan menurut Skor EHRA:


1. EHRA I : tidak terdapat gejala
2. EHRA II : gejala sedang, tidak terganggu aktifitas sehari-
hari
3. EHRA III : gejala berat, terganggunya aktifitas sehari-hari
4. EHRA IV : terjadi kelumpuhan, terhentinya aktifitas sehari-
hari

18
Gambar 2.6 Skor EHRA

AF sangat penting untuk dicegah dan diterapi karena mempunyai


beberapa konsekuensi dan komplikasi klinis yang serius. Konsekuensi AF
antara lain palpitasi, takikardiomiopati, emboli sistemik terutama stroke,
menurunkan kualitas hidup penderita, dan menambah mortalitas.
2.2.3 Patogenesis
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses
depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal,
fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior.
Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava
superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik
yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial
aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial
aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme
multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti
pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya
sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet
reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu

19
periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini
bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai
dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan
konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik
dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya
AF7,9,14.

Gambar 2.7 Prinsip mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium. A,


Aktivasi fokal (focal activation). Fokus pencetus (ditandai bintang)
seringkali terletak diantara muara vena- vena pulmonalis. Wavelets yang
dihasilkan merupakan konduksi fibrilasi seperti pada multiple-wavelet
reentry. B, Multiple-wavelet reentry. Wavelets (tanda panah) secara acak
masuk kembali ke jaringan yang sebelumnya diaktivasinya atau diaktivasi
oleh wavelets lain. Perjalanan wavelets bervariasi. LA - left atrium; PV-
pulmonary vein; ICV – inferior vena cava; SCV - superior vena cava; RA -
right atrium.

Dapat disimpulkan di sini bahwa, terjadinya AF dimulai dengan


adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena
pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan adanya lingkaran
sirkuit reentry yang multipel. Penurunan masa refrakter dan terhambatnya
konduksi akan memfasilitasi terjadinya reentry. Setelah AF timbul secara
kontinu, maka akan terjadi remodeling listrik (electrical remodeling) yang
selanjutnya akan membuat AF permanen. Perubahan ini pada awalnya
reversibel, namun akan menjadi permanen seiring terjadinya perubahan
struktur, bila AF berlangsung lama.10,11
Michele et al., melakukan studi elektrofisiologi dengan merekam dan
memetakan fokus ektopi didalam dinding atrium pada 45 pasien yang

20
menderita AF refrakter. Pada hasil studi didapatkan 94% fokus ektopi
terdapat pada vena pulmonalis. Berdasarkan penemuan ini, kemudian
banyak studi yang dilakukan untuk mengetahui secara lebih mendalam
bangkitan impuls oleh fokus tunggal dari vena pulmonalis atau regio atrium
lain, yang dapat menyebabkan terjadinya gelombang fibrilasi; dengan
demikian ablasi sebagai pengobatan definitive AF dapat dilakukan pada
vena yang telah dilokalisir.9

Gambar 2.8 Re-entry. a) Impuls dari sinus mengaktifkan daerah A,


b) Sebuah denyut prematur muncul pada daerah B, namun gagal
mencapai daerah A karena daerah tersebut masih dalam masa refrakter
setelah sebelumnya mendapat impuls dari sinus. c) Stimulus prematur
berjalan lambat melewati rute lain dan kembali ke daerah A, dan saat itu
masa refrakter daerah A baru saja selesai dan siap tereksitasi kembali. d)
daerah A akan melanjutkan impuls dan mengeksitasi daerah B dan
lingkaran reentry akan muncul dengan sendirinya.

21
2.2.4 Faktor Risiko
Karena dapat mengakibatkan komplikasi serius seperti trombosis dan
emboli serebral, maka AF semakin banyak dipelajari, untuk mengetahui
secara detail mekanisme yang mendasarinya sehingga dapat diberikan
pencegahan dan pengobatan yang cepat dan tepat.9
Penyebab tersering AF akut adalah infark miokard (5-10% pasen
dengan infark), dan operasi jantung (mencapai 40% pasien yang
dioperasi). Keadaan klinis tersering yang menyertai AF permanen adalah
hipertensi dan iskemik miokard, dengan subset gagal jantung. Di negara
berkembang AF sering menyertai penyakit jantung katup rematik dan
penyakit jantung bawaan.9
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya
adalah:
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia ≥ 60 tahun
i. Life Style

2.2.5 Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-
faktor, diantaranya adalah 15, 16 :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati

22
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan
cor pulmonal chronic)
6. Tumor intracardiac
b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
h. Keturunan/genetik

2.2.6 Penegakan Diagnosa


Fibrilasi atrium memiliki gejala klinis bervariasi, yang tersering adalah
palpitasi. Gejala lain yang sering dijumpai berupa pre-sinkop, lemas,
dispneu, dizziness, serta nyeri dada. Sebagian lain pasien dengan fibrilasi
atrium tidak bergejala sehingga pasien tidak menyadari akan diagnose.
Untuk mendiagnosis AF, pemeriksaan elektrokardiografi merupakan
standar baku sebagai alat diagnostik. AF paroksismal dapat dideteksi
dengan menggunakan pemantau Holter atau pemeriksan EKG
transtelefonik. Pemeriksaan foto toraks, ekokardiografi mutlak diperlukan

23
untuk menyingkirkan penyakit sekunder.9
Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan untuk menegakkan ada tidaknya
kelainan tiroid atau hipertiroidisme. Pemeriksaan TSH diperlukan untuk
mengetahui adanya hipertiroidisme subklinik, bila kadar tiroksin dalam
batas normal. Pemeriksaan elektrofisiologi hanya akan dilakukan bila akan
dilakukan ablasi kateter, apakah ablasi nodus AV atau ablasi fokal pada
AF.9

Gambar 2.9 Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien AF

Melalui riwayat medis harus diperoleh dari pasien yang diduga atau
diketahui dengan AF, manajemen akut pasien AF harus berkonsentrasi
untuk menghilangkan gejala dan penilaian faktor risiko AF terkait. Evaluasi
klinis harus mencakup penentuan skor EHRA, estimasi risiko stroke, dan
mencari kondisi yang mempengaruhi AF dan komplikasi aritmia tersebut.
Pada 12 lead EKG harus diperiksa untu tanda-tanda penyakit jantung
structural (seperti: infark miokard akut, LVH, bundle branch block atau
ventricular pre-excitation, gejala kardiomiopati, atau iskemik).12

2.2.7 Tatalaksana
Manajemen fibrilasi atrium meliputi 3 objektif utama yaitu (1)
identifikasi dan penanganan faktor kausatif terkait (misalnya hipertensi,

24
penyakit jantung iskemik, gagal jantung, kelainan katup, tirotoksikosis, dan
lain-lain), (2) pemilihan strategi terapi rate control atau rhythm control, dan
penilaian terhadap tromboemboli serta terapi prevensinya. 14

Jenis fibrilasi atrium akan menentukan pemilihan strategi terapi dan


focus objektif manajemen. Pada kasus fibrilasi atrium paroksismal, target
terapi umumnya adalah mereduksi aritmia yang terjadi dan
mempertahankan irama sinus. Sedangkan pada fibrilasi atrium permanen,
pendekatan rate control lebih menjadi pilihan. Namun apapun jenis fibrilasi
atriumnya, upaya prevensi risiko tromboemboli, meredakan gejala klinis
dan hemodinamik serta penanganan komorbid merupakan aspek penting
manajemen keseluruhan.14
1) Terapi Farmakologik
Pada pasien dengan AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi
pengobatan adalah dipusatkan pada kontrol aritmianya (rhytm control).
Namun pada pasien dengan AF yang persisten, terkadang kita dihadapkan
pada dilema apakah mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhytm
control) atau hanya mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control)
saja. Uji klinik (AFFIRM trial, PIAF trial) akhir-akhir ini menunjukkan bahwa
kedua cara ini tidak ada yang lebih superior.10
Obat yang biasa digunakan untuk tujuan rhytm control adalah obat
anti aritmia golongan I seperti Quinidine, Disopiramid, dan Propafenon;
Amiodaron dapat diberikan sebagai obat anti aritmia golongan III. Untuk
mengendalikan laju denyut ventrikel (rate control), dapat diberikan obat-
obatan yang bekerja pada nodus AV seperti digitalis, verapamil dan
penyekat beta. Amiodaron juga dapat dipakai untuk rate control. 11

25
Gambar 2.10 Farmakologi pada AF

2) Terapi Non-Farmakologik
a. Kardioversi Eksterna, Kardioversi eksternal dengan DC
shock dapat dilakukan pada setiap AF paroksismal dan AF persisten. Untuk

26
AF sekunder, seyogyanya penyakit yang mendasari dikoreksi terlebih
dahulu. Bilamana AF terjadi lebih dari 48 jam, maka harus diberikan
antikoagulan selama 4 minggu sebelum kardioversi dan selama 3 minggu
setelah kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Target
antikoagulan adalah INR 2 sampai 3. Konversi dapat dilakukan tanpa
pemberian antikoagulan, bila sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat
trombus dengan transesofageal ekhokardiografi.
b. Ablasi, Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE
procedure) dan transkateter. Ablasi transkateter difokuskan pada vena-
vena pulmonalis sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan
pada penderita AF permanen, sekaligus pemasangan pacu jantung
permanen.

Gambar 2.11 Algoritme terapi pada AF

27
2.2.8 Stratifikasi Risiko dan Pencegahan Tromboemboli
Tromboprofilaksis yang optimal pada pasien dengan fibrilasi atrium
bersifat personal, sesuai dengan kondisi setiap pasien, serta membutuhkan
beberapa

penilaian utama berupa stratifikasi risiko tromboembolik, pertimbangan


untuk memilih antara terapi antikoagulan atau antiplatelet, dan penilaian
risiko perdarahan sebagai komplikasi penggunaan obat-obatan tersebut.14

28
Risiko kejadian tromboembolik dan stroke pada pasien dengan
fibrilasi atrium tidaklah sama, terdapat berbagai faktor klinis yang turut
berkontribusi terhadap risiko tersebut. Oleh karena itu, pendekatan
pencegahan stroke pun berbeda sesuai dengan kondisi masing-masing
pasien. Berbagai kriteria klinis dan ekokardiografis telah digunakan dalam
beberapa model stratifikasi risiko. Salah satu model yang paling popular
dan sukses dalam identifikasi pencegahan primer pasien dengan risiko
tinggi stroke adalah indeks risiko CHADS2 (Congestive heart failure,
Hypertension, Age >75 years, Diabetes Mellitus, and prior Stroke or
Transient isckaemic attack/TIA). Indeks risiko CHADS2 merupakan suatu
sistem scoring kumulatif yang memprediksi risiko stroke pada pasien
dengan fibrilasi atrium. Scoring CHADS2 memberikan poin 2 untuk adanya
riwayat stroke atau TIA sebelumya, sedangkan untuk masing-masing faktor
risiko klinis lainnya seperti usia >75 tahun, hipertensi, diabetes mellitus dan
gagal jantung kongestif diberi poin 1. Semakin tinggi kumulasi poin
CHADS2 yang dimiliki pasien dengan fibrilasi atrium, semakin besar pula
risiko untuk terkena stroke.14
Salah satu cara pemilihan agen antitrombotik dapat didasarkan pada
indeks risiko CHADS2. Pasien dengan skor CHADS2 0 tidak memerlukan
antikoagulan dan dapat diterapi dengan aspirin . antikoagulan diperlukan
untuk skor CHADS2 2 atau lebih besar, dengan mempertimbangkan risiko
perdarahan. Untuk pasien dengan skor CHADS2 1, baik aspirin maupun
warfarin dapat digunakan.14

29
Gambar 2.12 Skor CHADS2

30
Gambar 2.13 Algoritma penggunaan obat antikoagulan

1. Kontrol laju
Terapi awal setelah awitan AF harus selalu meliputi antitrombotik yang
adekuat dan mengontrol laju ventrikel18 Strategi menurunan laju ventrikel
dikenal sebagai laju kontrol, berfungsi untuk memperbaiki pengisian
diastolik, perfusi koroner, menurunkan kebutuhan energi miokardium dan
mencegah kardiomiopati yang diperantarai oleh takikardi.18
Target utama dari pendekatan ini adalah meredakan gejala klinis dan
pencegahan komplikasi hemodinamik dengan cara mengontrol respons laju
ventrikel. Target terapi adalah laju ventrikel antara 60-80 kpm saat istirahat
dan 90-115 kpm saat beraktivitas sedang. Obat yang menjadi lini pertama
adalah golongan penyekat beta (metoprolol dan atenolol). Jika monoterapi
belum berhasil, maka agen kedua atau ketiga dapat ditambahkan.
Golongan antagonis kalsium non-dihidropiridin seperti diltiazem dan
verapamil dapat menjadi pilihan lini kedua pada pasien yang kontraindikasi

31
atau nontoleransi dengan penyekat beta. Penyekat beta dan antagonis
kalsium bersifat depresif terhadap fungsi ventrikel sehingga harus berhati-
hati dalam penggunaannya pada pasien dengan hipotensi atau payah
jantung. Digoxin dapat dijadikan pilihan sebagai kontrol laju pada pasien
payah jantung dengan fibrilasi atrium. Namun digoxin kurang efektif dalam
mengontrol denyut jantung pada saat beraktivitas atau dalam kondisi
hiperadrenergik seperti demam, tirotoksikosis dan pasca operasi.Upaya
non-farmakologis berupa ablasi nodus AV dan pacing dapat menjadi pilihan
yang efektif dalam control laju bagi pasien yang gagal terapi dengan agen-
agen farmakologis2.
2. Kontrol irama
Merubah AF ke irama sinus dilakukan bila pasien masih terdapat
gejala simtomatik dengan pendekatan kontrol laju. Harus diingat bahwa
pendekatan kontrol irama belum menunjukkan hasil yang lebih baik dalam
hal penurunan mortalitas atau kejadian tromboemboli dibandingkan dengan
pendekatan kontrol laju. Oleh karena itu, keputusan untuk melakukan
kontrol irama hanya bila pasien masih simtomatik.18
Kontrol irama atau kardioversi mengacu pada upaya reversi dan
mempertahankan irama sinus dalam waktu panjang. Kontrol irama dapat
dicapai secara farmakologis dengan menggunakan agen anti-aritmia
maupun dengan kardioversielektrik. Kardioversi secara farmakologis
kurang efektif jika dibandingkan dengan kardioversi elektrik bifasik. Namun
metode kardioversi manapun akan membawa risiko tromboemboli,
terutama jika aritmia telah berlangsung > 48jam, kecuali jika profilaksis
dengan antikoagulan telah diberikan sebelumnya.2 Agen farmakologik yang
dapat dipakai adalah flecainide, dofetilide, propafenone, dan ibutilide.
Amiodaron masih merupakan obat dengan efektifitas yang paling baik untuk
control irama.7 Sebaiknya kardioversi farmakologik dimulai kurang dari 7
hari setelah onset fibrilasi atrium agar efektivitasnya lebih baik. Panduan
dari NICE (National Institute for Health and Clinical Exellence)
menganjurkan strategi kontrol laju sebagai pilihan pertama pada pasien

32
dengan fibrilasi atrium persisten dengan karakteristik sebagai berikut;
berusia > 65 tahun, dengan penyakit jantung koroner, kontraindikasi
terhadap agen antiaritmia,tanpa adanya gagal jantung kongestif, dan tidak
cocok untuk kardioversi. Sedangkan strategi rhythm control selayaknya
menjadi pilihan pertama pada fibrilasi atrium persisten yang bergejala, usia
pasien lebih muda, tampil pertama kali sebagai fibrilasi atrium ataupun
paroksismal terhadap suatu presipitan.2

Skema Pemilihan antiaritmia untuk mempertahankan irama


sinus pada pasien dengan AF paroksismal dan persisten
berulang17

33
BAB III
KESIMPULAN

1. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang


ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan
peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650
x/menit.
2. Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu AF deteksi pertama,
paroksismal AF, persisten AF dan kronik/permanen AF.
3. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry.
a. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus
ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior), dimana fokus
ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi
aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium.
b. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang
berulang-ualng, melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi, tidak
tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses
aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium,
pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan
konduksi.
4. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung,
yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung,
ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut
jantung.
5. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol
ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut
jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi
tromboembolisme.

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Faizel Osman, Michael D. Gammage, Michael C. Sheppard and Jayne


A. Franklyn. Cardiac Dysrhythmias and Thyroid Dysfunction - The
Hidden Menace?. J Clin Endocrinol. 2002;87(3):963-967.
2. Klein I, Ojamaa K Thyroid hormone and the cardiovascular sistem. N
Engl J Med. 2001;344:501–509
3. Peterson P, Hansen J Stroke in thyrotoxicosis with atrialfibrillation.
Stroke.2005;19:15–18
4. Gregory Y, Beevers G. ABC of Atrial Fibrillation: History, Epidemiology,
and Importance of Atrial Fibrillation.BMJ.2006;311:1361.
5. Scheinman MM. Atrial Fibrillation, In: Current Diagnosis and Treatment
in Cardiology. 2nd edition. McGraw-Hill /Appleton & Lange
6. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA,
et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients
with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation. 2006;114:e257-e354.
7. Kochiadakis GE, Skalidis EI, Kalebubas MD. Effect of acute atrial
fibrillation on phasic coronary blood flow pattern and flow reserve in
humans. Eur Heart J. 2002;23:734–41.
8. Gutierrez C, Blanchard D. Atrial Fibrilation : Diagnosis and Treatment.
Am Fam Physician. 2011;83(1):61-68. Copyright © 2011 American
Academy of Family Physicians.
9. Firdaus I. Fibrilasi Atrium pada Penyakit Hipertiroidisme Patogenesis
dan Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2007; 28: 375-386.
10. Alessie M, et al. Current Perspective; Pathophysiology and Prevention
of Atrial Fibrillation. Circulation. 2001; 103; 769.
11. Markides V, Schilling R. Atrial Fibrillation: classification,

35
pathophysiology, mechanism and drug treatment. Heart. 2003; 89; 939-
934.
12. Camm AJ, Kirchhof P, Lip G, Shotten U, Savelieva I, Ernst S, Gelder
IC, et al. Guidelines for The Management of Atrial Fibrillation. European
Society of Cardiology. 2010; 31; 2369-429.
13. Prystowsky EK, Katz AM. Atrial Fibrillation. In: Topol’s Text Book of
Cardiovascular Medicine. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott William &
Wilkins. 2002; 64.
14. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA,
et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for The Management of Patient
with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and
The European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines. Circulation. 2006; 144 ; 257-354.
15. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003).
“Relationship between left atrial appendage function and left atrial
thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial
flutter”. Circulation Journal 67.
16. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes
RA dan Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of
atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . Circulation 82
(3): 792–7.
17. American College of Cardiology Foundation and American Heart
Association. ACCF/AHA Pocket Guideline Management of Patients
With Atrial Fibrillation (Adapted from the 2006 ACC/AHA/ESC Guideline
and the 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Updates). ACC/AHA. 2011.
18. Yuniadi Y. Waspada Fibrilasi Atrium. Dalam: Rilantono Lily L. Penyakit
Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2012.
p.390-408.

36