LBM 2 GIT

Judul : Rasa Sebah di Perut

STEP 1

1. –

STEP 2

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi saluran pencernaan atas?

2. Bagaimana proses sekresi asam lambung?
3. Bagaimana pertahanan esofagus dari asam lambung?
4. Bagaimana pertahanan lambung dari asam lambung?
5. Kenapa didapatkan hiperperistaltik dan hipertimpanipada pemeriksaan fisik?
6. Mengapa dikeluhkan rasa nyeri di ulu hati?
7. Mengapa terjadi mual dan muntah,dan apa saja faktor penyebabnya?
8. Apa hubungan konsumsi obat sakit rematik dengan keluhan pasien?
9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario?
10. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario?
11. Bagaimana patogenesis dari scenario?
12. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario?
13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?
14. Apa saja komplikasi dari scenario?

STEP 3

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi saluran pencernaan atas?

Cavum oris
- Vestibulum oris
- Cavum oris
Dibelakang gigi geligi, gusi dan arcus alveolaris
Atap : palatum dorum dan palatumole
a. Gigi
Anak anak 20 buah
Dewasa 32 buah
b. Lidah
Terdapat apex, radix lingual, papila-papila, pembatas lidah anterior dan posterior :
sulcus terminalis
2/3 anterior : a. Profunda lingua, v.profunda lingua (n. Lingual  sensorik)
1/3 posterior : a. Dorsalis lingua, v. Dorsalis lingua (n. Glossofaringeal sensorik)
motorikn. hypoglossus
Submandibula dan sekitar : a. Sublingual, v. Lingualis atau langsung ke v. Jugularis
interna

Esofagus

Pars abdominal

1/3 proximal : a. Tyroidea inferior

1/3 medial ; cabang dari aorta descenden

 1/3 distal ; cabang dari a. Gastrica sinistra

Innervasi : n. Vagus dan truncus sympaticus

Gaster

Bagian bagian : osteum cardiaca, fundus, corpus, antrum pyloricum, osteum pyloricum

Vascularisasi : v gasroomentalis dextra  v.mesenterica sinistra

v.gastroomentalis dan v.

Duodenum

Pars superior, pars descenden,pars horizontal, pars ascenden

Vaskularisasi : langsung bermuara ke vena porta (bagian atas) dan vena duodenalis inferior
(bagian bawah)

2. Bagaimana proses sekresi asam lambung?

Rangsangan berupa asam co2+OHHCO3- (dikeluarkan)
3. Bagaimana pertahanan esofagus dari asam lambung?
Esofagus tidak ada membran mukosa
1/3 distal terdapat m. Sfingter gastroesofageal untuk mencegah refluks dari gaster
4. Bagaimana pertahanan lambung dari asam lambung?
- Bentuk epitel kolumner simpleks
- Dilapisi prostaglandin  melindungi dinding lambung
- Membran impermeable terhadap H+  HCl tidak bisa nembus
- Ada taut  tidak dapat ditembus
- Mukus yang didalamnya ada HCO3-  penetral
5. Kenapa didapatkan hiperperistaltik dan hipertimpani pada pemeriksaan fisik?
Gastrin  efek motorik meningkatkan pompa pilorus, meningkatkan pengososngan
lambung hiperperistaltik
6. Mengapa dikeluhkan rasa nyeri di ulu hati?
Asam lambung meningkat, erosi  syaraf di sekitar terpajan  nyeri
Ulcus  nyeri
Karena adanya refluks dari gaster ke esofagus karena regurgitas makanan
Inflamasi karena asam lambung berlebih biasanya karena penggunaan NSID  menghambat
PGA, infeksi bisa karena bakteri H. pylorica
7. Mengapa terjadi mual dan muntah,dan apa saja faktor penyebabnya?
Mual
Rasa penuh pada perut  tonus lambung dan peritaltik menurun tonus duodenum dan
jejenum meningkat  refluksisi duodenum kelambung
Muntah
Rangsangan pada pusat muntah  kontraksi non peristaltik di usus meningkat  sekresi
pankreas aktifitas lambung meningkat  otot pernafasan berkontraksi melawan celah
suara kerongkongan membesar  otot abdomen kontraksi lambung  kerongkongan
 keluar  muntah
8. Apa hubungan konsumsi obat sakit rematik dengan keluhan pasien?
Sakit rematik  NSAID
NSAID menekan sintesis PGA  peningkatan HCl dan menurunkan sekresi ion bikarbonat 
 a. Merusak mukosa lambung  asam berdifusi kembali ke jaringan  merusak jaringan 
perdarahan  permeabilitas meningkat ulcus. Dan peningkatan histamin
vasodilatasi
b. Meningkatan peptin  penurunan fungsi sawar  destruksi kapiler  perdarahan
9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario?
Manisfestasi :
Nyeri ulu hati, hipertimpani, hiperperistaltik
Dispepsia, dibagi jadi 2 :
a. Organik
a. Ulcus peptikum
b. Gastritis
c. Keganasan
b. Fungsional
a. Seperti ulcus
b. Spt dismotilitas
c. Non spesifik
10. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario?
a. Nyeri ulu hati  peningkatan HCl
b. hipertimpani
c. hiperperistaltik
d. muntah
e. konstipasi  bisa karena diet
f. perdarahan
11. Bagaimana patogenesis dari scenario?
a. Infeksi H. Pylori  gastritis  fungsi barier terganggu  kerusakan epitel  luka 
ulcus
radikal O2  agregasi bahan kimia meningkat
b. Obat (NSAID)  penurunan PGA  pertahanan mukosa turun  fungsi barier
terganggu  kerusakan epitel  luka  ulcus
c. Stress  perfusi darah fungsi barier terganggu  kerusakan epitel  luka 
ulcus
12. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario?
a. Endoskopi
b. Lab darah
c. Urin breath test
d. USG abdomen
13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?
14. Apa saja komplikasi dari scenario?
MAPING
etiologi Manifestasi
klinis

HCl dan pepsin

meningkat
Syndrom dispepsi

inflamasi

Px penunjang

STEP 7

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi saluran pencernaan atas?

Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah
epigastrik, di bawah diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan kosong, lambung
menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas
normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince, 2005). Secara anatomis lambung terdiri atas
empat bagian, yaitu: cardia, fundus, bodyatau corpus, dan pylorus. Adapun secara histologis,
lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan
serosa. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan
duodenummelalui orifisium pilorik (Ganong, 2001).
Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah pilorus dan kardia,
kelenjar menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar mengandung
sel parietal (oksintik), yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik, dan chief
cell (sel zimogen, sel peptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi ini bercampur
dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara
keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga
disekresikan bersama HCO3- oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-
kelenjar(Ganong, 2001).
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf
parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf
vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-
serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot,
serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen
simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerbach)
dansubmukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince, 2005).
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa)
terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan
cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang
penting dalam klinis.
adalah arteria gastroduodenalis danarteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis)
yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince, 2005).
Fisiologi Lambung
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung,
dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan
enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu
fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu
pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh
protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung
serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama
dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.Fungsi
motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses
dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk
suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan
yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005).
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk
mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan
yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan
kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar
2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan
pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan
protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang
empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan
jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna
karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan
lambung (Ganong, 2001).
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang
bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun
hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat
tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam
lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan
makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme
sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada
di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan
mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam
kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena
kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung
terkontrol (Ganong, 2001).
faktor-faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan faktor pertahanan
mukosa.
 Asam lambung dan Pepsin
Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Asam
lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin, gastrin
dan asetilkolin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
 Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi
lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara
kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi
mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan
pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang
tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan
untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.
Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam
basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya:

1. Output asam basal/ basal acid output (BAO) yaitu jumlah asam yang dikeluarkan
dalam kondisi basal atau puasa.
2. Maximal acid output (MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung yang
disekresikan setelah adanya stimulasi, atau sebagai respon adanya makanan.
Sekresi asam basal, maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan bervariasi pada tiap-tiap
individu tergantung pada waktu, kondisi psikologis seseorang, usia, jenis kelamin, dan status
kesehatannya. BAO mengikuti ritme circadian, dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi
pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Peningkatan rasio BAO:MAO menunjukan
adanya hipersekresi basal seperti yang terjadi pada pasien ZES.

Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh sel chief yang berada pada
fundus lambung. Pepsin dapat diaktifkan oleh kondisi PH yang asam (PH optimalnya 1,8- 3,5).
Inaktivasi reversibel terjadi pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7. Pepsin memainkan peranana
penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan terjadinya ulkus.
  Pertahanan dan Perbaikan Mukosa
Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa gastroduodenum dari
pengaruh bahan eksogen maupun endogen. Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi
lendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Kekentalan dan
PH netral dari barier lendir-bikarbonat melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen
perut. Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan dengan restitusi, pertumbuhan, dan
regenerasi sel epitel.

Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin, hal ini sering disebut
dengan istilah sitoproteksi. Hiperemia lambung dan peningkatan sekresi prostaglandin
menunjukan adanya sitoproteksi adaptif, suatu bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa
terhadap iritasi lokal yang terjadi.

Sumber :
Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Hal 846-840
Jakarta: EGC
E-book Horrison’s Principle Of Internal Medicine Disordersof the Gastrintestinal
System.pdf

2. Bagaimana proses sekresi asam lambung?

3. Bagaimana pertahanan esofagus dari asam lambung?
4. Bagaimana pertahanan lambung dari asam lambung?
5. Kenapa didapatkan hiperperistaltik dan hipertimpanipada pemeriksaan fisik?
6. Mengapa dikeluhkan rasa nyeri di ulu hati?
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Hal 814
Jakarta: EGC

7. Mengapa terjadi mual dan muntah,dan apa saja faktor penyebabnya?

8. Apa hubungan konsumsi obat sakit rematik dengan keluhan pasien?

Sumber : E-book
Horrison’s Principle Of Internal Medicine Disordersof the Gastrintestinal
System.pdf
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Hal 814
Jakarta: EGC

9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario?

10. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario?
11. Bagaimana patogenesis dari scenario?
12. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario?
13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?
14. Apa saja komplikasi dari scenario?