Lapkas Jantung Kumpulan
Lapkas Jantung Kumpulan
LEMBAR PENGESAHAN
Nilai :
Penguji
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “NON ST SEGMENT ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCTION”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan baik isi maupun susunan bahasanya. Untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
iii
DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Pengesahan ........................................................................................ i
Kata pengantar ................................................................................................. ii
Daftar isi ........................................................................................................... iii
Daftar gambar .................................................................................................. v
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1
1.2 Tujuan Penelitian ..................................................................... 2
1.3 Manfaat Penelitian ................................................................... 2
DAFTAR GAMBAR
BAB 1
PENDAHULUAN
dada yang dirasakan seperti tertekan yang timbul pada saat istirahat atau aktivitas
minimal yang bertahan ≥10 menit, serta disertai dengan adanya peningkatan
marka jantung.(Amsterdam et al., 2014; PERKI, 2015)
1.2 Tujuan
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit NST Elevasi Miokard Infark
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus
NST elevasi miokard infark serta melakukan penatalaksanaan yang tepat,
cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik
1.3 Manfaat
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Secara umum sistem sirkulasi darah dalam tubuh manusia dibagi menjadi
dua, yaitu : Sirkulasi Sistemik- aliran darah dari jantung kiri ke seluruh tubuh dan
kembali ke jantung kanan; Sirkulasi Pulmoner- aliran darah dari jantung kanan ke
paru – paru lalu kembali ke jantung kiri.
Jantung terpisah menjadi dua bagian, yaitu jantung bagian kanan dan
jantung bagian kiri, Jantung bagian kanan- meliputi atrium kanan yang
menampung darah rendah kandungan oksigen dan tinggi CO2 dari seluruh tubuh
melalui vena cava superior dan inferior.Melewati katup tricuspid darah dialirkan
ke ventrikel kanan pada fase diastole, dan selanjutnya dipompa oleh ventrikel
kanan melalui arteri pulmonalis dialirkan ke paru – paru pada fase sistol.
Jantung kiri- meliputi atrium kiri yang menampung darah kaya oksigen
dari paru – paru meliputi vena pulmonalis.Melewati katup bicuspid (mitral) darah
dialirkan ke ventrikel kiri pada fase diastole dan selanjutnya dipompa oleh
ventrikel kiri ke aorta pada fase sistol dan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui
sistem pembuluh darah (termasuk arteri, arteriole, dan kapiler).
Mekanisme sistol dan diastole adalah suatu proses yang diarahkan oleh
impuls sistem saraf – saraf yang berjalan berurutan. Seluruh rangkaian kejadian
yang menyebabkan kontraksi dan relaksasi bergantian, dapat diringkas dalam tiga
tahap :
- Saraf vagus merangsang simpul sinoatrial (SAN), pusat pacu jantung. Simpul
sinoatrial (SAN) terletak di dinding bagian atas atrium kanan, didekat pangkal
vena kava, terdiri dari sel – sel khusus. Dalam keadaan biasa, impuls yang
dikeluarkan oleh SAN berirama kurang lebih 70 kali setiap menit. Impuls
yang tersebar di seluruh otot atrium, menyebabkan kontraksi simultan kedua
atrium kanan dan kiri, dan mendorong darah memasuki ventrikel (melalui
katup tricuspid dan bicuspid/mitral).
- Kontraksi atrium mengirimkan impuls – impuls yang pada gilirannya
merangsang simpul atrioventrikuler (AVN). Simpul atrioventrikuler adalah
massa otot jantung yang termodifikasi, terletak di bagian bawah/tengah
atrium kanan jantung. “Bundle of His” adalah seikat serat otot jantung yang
termodifikasi, berfungsi meneruskan impuls dari AVN ke ventrikel.
- Potensi rangsangan dari impuls yang dikirimkan ke serat Purkinje mencapai
cabang kanan dan kiri dari serat Purkinje. Hal ini menyebabkan ventrikel
berkontraksi, mendorong darah keluar dari jantung menuju arteri (arteri
pulmonalis membawa darah ke paru – paru, dan aorta membawa darah ke
seluruh tubuh).
Kejadian ini dimungkinkan, karena otot jantung mempunyai empat
kemampuan, yaitu automaticity, conductivity, excitability, dan contractility.
Sistem pembuluh darah arteri (pembuluh nadi) merupakan pembuluh yang
membawa darah keluar dari jantung, dindingnya tebal, terdiri atas tiga lapis, yaitu
tunika adventitia (lapisan paling luar) yang tersusun dari jaringan penyambung;
tunika media (lapisan tengah) yang tersusun atas otot polos dan jaringan elastis;
tunika intima (lapisan paling dalam) yang tersusun atas sel endothelial.
Arteri membentuk cabang – cabang lebih kecil yang disebut arteriole,
berdiameter 10-100 mikrometer, yang diinervasi dan dikelilingi oleh sel otot
polos. Arteriole ini membentuk cabang – cabang lebih kecil lagi yang ujung –
11
ujungnya berhubungan langsung dengan sel – sel tubuh, disebut kapiler. Kapiler
berdiameter sekitar 5-8 mikrometer, tidak diinervasi dan tidak memiliki otot
polos. Satu arteriole dapat melayani ratusan kapiler. Kapiler berfungsi
menghantarkan oksigen dan nutrient ke sel – sel, dan mengambil produk sisa yang
tidak dibutuhkan lagi untuk dikirim ke venule dan selanjutnya dialirkan melalui
vena kembali kejantung.
Vena (pembuluh balik) merupakan pembuluh yang membawa darah
kembali ke jantung. Vena merupakan pembuluh berdinding tipis, kurang elastis,
lumennya lebih besar daripada arteri. Pembuluh ini mempunyai beberapa katup
untuk mencegah agar darah tidak berbalik arah. Vena bercabang – cabang
membentuk venule, yang kemudian membentuk cabang – cabang lebih kecil,
disebut kapiler.
Vena yang berhubungan langsung dengan jantung dikenal dengan vena
cava. Vena mengandung darah kaya CO2, kecuali vena pulmonalis yang
mengandung banyak oksigen. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
jantung, membawa oksigen dan nutrisi untuk miokardium melalui cabang –
cabang intramiokardial yang kecil – kecil. Karena itu, bila ada penyempitan yang
bermakna pada arteri koroner, kerja jantung pasti akan terganggu. Keadaan ini
yang disebut penyakit jantung koroner (PJK), penyebab sebagian besar kematian
kardiovaskular pada manusia di berbagai belahan dunia, termasuk Indonesia. CO2
dan sisa produk metabolism sel miokardium akan dialirkan melalui vena
koronaria menuju sinus koronarius yang bermuara di atrium kanan.
Darah dalam sistem kardiovaskular berperan sebagai media untuk
transport, yang mengangkut berbagai elemen keperluan sel – sel tubuh. Pada
orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir di dalam sistem sirkulasi
berkisar 5-6 liter. Dari keseluruhan volume darah ini, 55% terdiri dari plasma,
yaitu cairan yang mengandung elektrolit, protein, gula dan molekul lain, dan 40
– 45% adalah sel padat, terutama terdiri atas sel darah merah (eritrosit), sel darah
putih (leukosit), dan platelet (trombosit) (Lilly, 2012)
12
2.2.3 Etiologi
Nyeri biasanya mucul di bagian retrosternal dan menjalar ke salah satu atau
kedua tangan, leher, hingga dagu. (Amsterdam et al., 2014)
2.3.2 Faktor risiko
Faktor yang meningkatkan kemungkinan SKA-NSTEMI adalah usia tua, laki-laki,
riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung, diabetes melitus.(PERKI, 2015)
CDJ 2014
BAB 2
2.3.3 Patogenesis
PATOFISIOLOGI
1. Ruptur plak atau erosi plak dengan trombus non oklusif (penyebab ini yang
paling berperan dalam terjadinya UA/NSTEMI).
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding
plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan
bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat
akan terjadi angina tidak stabil.2
(a) Spasme arteri koroner epikardium, seperti pada variant Prinzmetal angina.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina
Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tidak stabil. Adanya spasme
seringkali terjadi pada plak yang tidak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.
4. Inflamasi
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat
utama dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial
disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses
yang sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait.
prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari
pada faktor relaksasi. Endotel yang mengalami disfungsi ditandai hal-hal sebagai
berikut:4
a. Berkurangnya bioavailabilitas nitrit oksida dan produksi endothelin-1 yang
berlebihan, yang mengganggu fungsi hemostasis vaskuler
b. Peningkatan ekspresi molekul adhesif (misalnya P-selektin, molekul adhesif
antarsel, dan molekul adhesif sel pembuluh darah, seperti Vascular Cell
Adhesion Molecules-1 [VCAM-1]).5,
c. Peningkatan trombogenisitas darah melalui sekresi beberapa substansi aktif
lokal.
IL-1, IL-6, CD40, dan c-reactive protein (CRP) yang makin mengaktifkan proses
ini dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh
darah (yang menyintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya
plak. Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika media menuju tunika
intima, lalu menyintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis yang menstabilisasi
plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh darah. Makrofag
juga menghasilkan matriks metaloproteinase (MMPs), enzim yang mencerna
matriks ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak.
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual
sampai muntah, kasang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
jasmani seringkali tidak ada yang khas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et
al. 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-
Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. diunduh dari http://circ.ahajournals.org/
22
6. Lutgens, E., van Suylen, R.J., Faber, B.C., Gijbels, M.J., Eurlings, P.M.,
Bijnens, A., Cleutjens, K.B., Heeneman, S., Daemen, M.A.J.P. 2003,
‘Atherosclerotic Plaque Rupture Local or Systemic Process?’, Arterioscler
Thromb Vasc Biol., 23, pp. 2123–2130. doi:
10.1161/01.ATV.0000097783.01596.E2.
2.3.6 Diagnosis
Diagnosis awal pasien dengan keluhan nyeri dada dapat ditegakkan
dengan mengintegrasikan informasi yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan
fisik, elektrokardiogram, tes marka jantung, dan foto polos dada, dan lain-lain.
Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal
berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher,
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal
23
Suspek
SUACS
Konfirmasi ACS
Penanganan Awal
ACS
Stratifikasi Risiko
Cardiac Rehabilition
Discharge Planning
24
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas
yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.
Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun)
atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun,
atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat,
keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan
aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK).
Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap
diagnosis SKA.1
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik sebagai berikut : 1
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri
perifer / karotis)
3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah
pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi,
risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education
Program)
Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis
banding. Angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal menjalar ke
lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau epigastrium; berlangsung
intermiten atau persisten (>20 menit); sering disertai diaphoresis, mual/muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, dan bunyi jantung 3 (S3), ronkhi basah halus dan
25
Pemeriksaan elektrokardiogram
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R,
serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang
mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga
harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal
nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang
setiap keluhan angina timbul kembali.1
tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang
ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim digunakan
adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung
terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut
Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI).
Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara
bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB
yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of
normal, ULN).1
Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah
perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari,
namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu.
Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai
ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang
ditetapkan oleh laboratorium setempat.
Perlu diingat bahwa selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar
troponin juga dapat terjadi akibat:
1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat
2. Miokarditis
3. Dissecting aneurysm
4. Emboli paru
5. Gangguan ginjal akut atau kronik
6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid
29
Pemeriksaan laboratorium
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di
ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak
boleh menunda terapi SKA.1
Pemeriksaan Noninvasif
Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat membantu
menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa rasa
nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang negatif.
30
Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh jumlah skor dari 7 variabel yang
masing-masing setara dengan 1 poin. Variabel tersebut antara lain adalah usia ≥65
tahun, ≥3 faktor risiko, stenosis koroner ≥50%, deviasi segmen ST pada EKG,
terdapat 2 kali keluhan angina dalam 24 jam yang telah lalu, peningkatan marka
jantung, dan penggunaan asipirin dalam 7 hari terakhir. Dari semua variabel yang
ada, stenosis koroner ≥50% merupakan variabel yang sangat mungkin tidak
terdeteksi. Jumlah skor 0-2: risiko rendah (risiko kejadian kardiovaskular <8,3%);
skor 3-4 : risiko menengah (risiko kejadian kardiovaskular <19,9%); dan skor 5-7
: risiko tinggi (risiko kejadian kardiovaskular hingga 41%). Stratifikasi TIMI telah
33
divalidasi untuk prediksi kematian 30 hari dan 1 tahun pada berbagai spektrum
SKA termasuk UAP/NSTEMI.1
Pertanda klinis. Selain dari berbagai pertanda klinis yang umum seperti usia
lanjut, adanya diabetes, gagal ginjal dan penyakit komorbid lain, prognosis pasien
dapat diperkirakan melalui presentasi klinis ketika pasien tiba. Adanya gejala saat
istirahat memberikan prognosis yang buruk. Selain itu, nyeri yang berkelanjutan
atau sering serta adanya takikardia, hipotensi dan gagal jantung juga merupakan
pertanda peningkatan risiko dan memerlukan diagnosis dan penanganan segera.
37
Pertanda EKG. Hasil EKG awal dapat memperkirakan risiko awal. Pasien
dengan EKG yang normal saat tiba di RS memiliki prognosis yang lebih baik
dibandingkan mereka dengan inversi gelombang T. Selain itu, adanya depresi
segmen ST saat tiba, inversi gelombang T yang dalam di sadapan anterior, depresi
segmen ST ≥0,1 mV atau ≥0,05 mV di dua atau lebih sadapan yang bersebelahan,
dan elevasi segmen ST ≥0,1 mV di sadapan aVR memberikan prognosis yang
lebih buruk.
2.3.9 Tatalaksana
• Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada
jam ke-6 hingga 9)
• Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6
hingga 9)
• Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)
Penentuan risiko rendah berdasarkan risk score seperti GRACE dan TIMI
juga dapat berguna dalam pengambilan keputusan untuk menggunakan strategi
konservatif. Penatalaksanaan selanjutnya untuk pasien-pasien ini berdasarkan
evaluasi PJK. Sebelum dipulangkan, dapat dilakukan stress test untuk menentukan
adanya iskemi yang dapat ditimbulkan (inducible) untuk perencanaan pengobatan
dan sebelum dilakukan angiografi elektif. Risk Score >3 menurut TIMI
menunjukkan pasien memerlukan revaskularisasi. Timing revaskularisasi dapat
ditentukan berdasarkan penjelasan di atas.
a. ANTI ISKEMIA
Penyekat Beta (Beta blocker)
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap
reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium.
Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-
ventrikler yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada
kebanyakan kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi.
Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri
sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah
dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis.
CCB pada UAP dan NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang
dengan penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina.
Tabel Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi IMA
b. ANTIPLATELET
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan
dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk
jangka panjang, tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan. Tidak
disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat COX2 selektif dan
NSAID non-selektif).
c. ANTIKOGULAN
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat
mungkin. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang
mendapatkan terapi antiplatelet. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko
perdarahan dan iskemia, dan berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut.
Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko
yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan.
e. STATIN
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin)
harus diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang
telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra. Terapi
statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan
sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/ dL. Menurunkan
kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.
2.3.10 Komplikasi
1. Iskemia berulang
43
1. PERKI ACS
3. Lily
4. CJC 2014
BAB 3
Telaah :
Hal ini dialami oleh pasien sejak 1 minggu dan memberat 3 jam sebelum
masuk ke rumah sakit. Nyeri dada dirasakan di sebelah kiri, bersifat timbul secara
tiba-tiba dan bertahan lebih kurang 20 menit. Nyeri dirasakan seperti ditimpa
beban berat. Nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh yang lain. Pasien mengaku
nyeri tidak berkurang dengan perubahan posisi. Pasien juga mengeluhkan sesak
nafas yang dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan bersifat hilang
timbul, pasien mengaku sesak bila beraktivitas ringan seperti berjalan ke kamar
mandi. Sesak pada malam hari tidak dijumpai, dan merasa lebih nyaman apabila
berbaring dengan menggunakan 2-3 bantal. Batuk pada malam hari dijumpai sejak
1 minggu yang lalu, disertai dengan dahak yang berwarna putih. Riwayat kaki
membengkak tidak dijumpai. Riwayat demam, mual dan muntah tidak dijumpai.
Riwayat perdarahan spontan seperti mimisan dan gusi berdarah tidak dijumpai.
Buang air kecil dalam batas normal dengan volume sekitar 1500 cc per hari.
Pasien mengaku sudah tidak buang air besar sejak 2 hari yang lalu. Riwayat
merokok dijumpai selama lebih kurang 41 tahun dengan jumlah rokok 5-10
batang dalam sehari. Riwayat konsumsi alkohol tidak dijumpai. Riwayat asma
tidak dijumpai. Riwayat penyakit jantung dan alergi obat tidak dijumpai. Pasien
mengaku memiliki penyakit kencing manis dan darah tinggi dengan tekanan darah
tertinggi 180/100mmHg. Pasien mengaku tidak pernah berobat maupun kontrol ke
dokter untuk penyakit kencing manis dan hipertensi.
47
Kesan EKG :
Sinus ritme, STEMI inferior+ iskemi anterolateral+ AV blok derajat I
49
FOTO TORAKS
HASIL LABORATORIUM
Darah Lengkap
Hb : 12,1 g/dL (13-18)
Eritrosit : 4,47 juta /μL (4,50-6,50)
Leukosit : 8.580 /μL (4000-11000)
Hematokrit : 36% (39-54)
Trombosit : 227x 103/μL (150 000-450 000)
MCV : 81 fl (81-99)
MCHC : 33,4 g/dl (31.0 – 37.0)
RDW : 14,3% (11,5 – 14,5)
MPV : 10,8fl (6,5 – 9,5)
PCT : 0,250 % (0,100 – 0,500)
PDW :13,3% (10.0 – 16.0)
Hitung jenis
Neutrofil : 54,80% (50,00 – 70,00)
Limfosit : 34,70% (20,00 – 40,00)
Monosit : 8,30% (2,00 – 8,00)
Eosinofil : 1,60% (1,00 – 3,00)
Basofil : 0,60% (0,00 – 1,00)
Neutrofil absolut : 4,7% (2,7 – 6,5)
Limfosit absolut : 2,98% (1,5 - 3,7)
Monosit absolut : 0,71% (0,2 – 0,4)
Eosinofil absolut : 0,14% (0 – 0,10)
Basofil absolut : 0,05% (0 – 0,1)
IPF : 4,9%
NRBC : 0,0%
Faal Hemostasis
Waktu Protrombin
Pasien : 14,6 dtk
Kontrol : 14,00 dtk
INR : 1,03 (0,8 – 1,30)
APTT
Pasien : 25,2 dtk (27 - 39)
Kontrol : 33,7 dtk
Waktu trombin
Pasien : 13,5
Kontrol : 19,2
51
Kimia Klinik
Troponin I : 1,46 (< 0,1)
Analisa gas darah
pH : 7,48 (7,35 – 7,45)
pCO2 : 30,9 (38 – 42)
PO2 : 184,6 (85-100)
HCO3 : 20,0 (22 - 26)
Total CO2 : 23,4 (19-25)
BE : -0,9 (-2-2)
Saturasi O2 : 99,6 (95-100)
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa darah sewaktu : 168 mg/dl (< 200)
HbA1c : 5,8% (4-6)
Lemak
Kolesterol Total : 155 mg/dl
Trigliserida : 116 mg/dl
Kolesterol HDL : 38 mg/dl
Kolesterol LDL : 100 mg/dl
Ginjal
BUN : 9 mg/dL (10 - 20)
Ureum : 19 mg/dL (21 - 43)
Kreatinin : 0,77mg/dL (0,6 – 1,1)
Elektrolit
Na : 134 mEq/L (135 - 155)
K : 2,7mEq/L (3,6 – 5,5)
Cl : 97 mEq/L (96 – 106)
Enzim Jantung
CKMB : 41 U/L (<=24)
Diagnosis kerja:
NSTEMI TIMI risk 4/7, GRACE 119, CRUSADEll 24
52
Diferensial Diagnosis:
1. Miokarditis
2. Perikarditis
BAB 4
FOLLOW UP PASIEN
Tanggal S O A P
26 Sens = CM NSTEMI TIMI -Bed Rest
Sesak nafas
Juni TD = 110/70mmhg risk 4/7, grace -O2 2-4 L/i
(+)
2018 HR = 84 x/i 119, crusade 24 + -IVFD NaCl 0,9%
Nyeri dada RR = 20 x/i CAD 3VD + CHF 10gtt/i mikro
(+) Kepala fc III ec CAD + -Inj. arixtra 2,5 mg/ 24
Mata:Konjungtiva DM tipe II jam
anemis (-/-) -Inj. Furosemide 20 mg
Konjungtiva ikterik /8 jam
(-/-) -Aspilet 1 x 80mg
Leher -Clopidogrel 1x75mg
TVJ R+2cm H2O -Captopril 3x 12,5mg
Thorax -Simvastatin 1x40mg
Cor = S1S2 (N) -Clobazam 1x10mg
reguler, mur mur(-), -Laxadyn syr 1xc1
gallop(-) -Drips KCl 50 MEq
Pulmonal = dalam 400 CC NaCl
SP : vesikuler (+/+) 0,9% habis dalam 8 jam
ST : Rales (+/+) -ISDN 3x5 mg
Abdomen
Soepel, BU(+)N R/ pantau hemodinamik
Ekstremitas Cek KGDN / 2jPP,
Akral hangat, HbA1C, lipid profil,
Edema (-) urinalisa (JP)
54
Tanggal S O A P
27 Sens = CM NSTEMI TIMI -Bed Rest
Sesak nafas
Juni TD = 130/80mmhg risk 4/7, grace -O2 2-4 L/i
(+)
2018 HR = 69 x/i 119, crusade 24 + -IVFD NaCl 0,9%
Nyeri dada RR = 20 x/i CAD 3VD + CHF 10gtt/i mikro
(+) Kepala fc III ec CAD + -Inj. arixtra 2,5 mg/ 24
Mata:Konjungtiva DM tipe II jam
anemis (-/-) -Inj. Aspilet 1 x 80mg
Konjungtiva ikterik -Clopidogrel 1x75mg
(-/-) -Captopril 3x 12,5mg
Leher -ISDN 3x5 mg
TVJ R+2cm H2O -Concor 1x2.5 mg
Thorax -Inj. Furosemide 20
Cor = S1S2 (N) mg/8 jam
reguler, mur mur(-), -Simvastatin 1x40mg
gallop(-) -Laxadyn syr 1xc1
Pulmonal = -Clobazam 1x10mg
SP : vesikuler (+/+)
ST : Rales (+/+) R/Cek elektrolit post
Abdomen koreksi, pantai urine
Soepel, BU(+)N output dan hemodinamik
Ekstremitas
Akral hangat,
Edema (-)
55
Tanggal S O A P
28 Sens = CM NSTEMI TIMI -Bed Rest
Sesak nafas
Juni TD = 130/80mmhg risk 4/7, grace -O2 2-4 L/i
(+)
2018 HR = 72 x/i 119, crusade 24 + -IVFD NaCl 0,9%
Nyeri dada RR = 20 x/i CAD 3VD + CHF 10gtt/i mikro
(+) Kepala fc III ec CAD + -Inj. Furosemide 1x40
Mata:Konjungtiva DM tipe II mg
anemis (-/-) -Inj. Aspilet 1 x 80mg
Konjungtiva ikterik -Clopidogrel 1x75mg
(-/-) -ISDN 3x5 mg
Leher -Concor 1x2.5 mg
TVJ R+2cm H2O -Captopril 1 x 2,5mg
Thorax -Simvastatin 1x40mg
Cor = S1S2 (N) -Laxadyn syr 1xc1
reguler, mur mur(-), -Clobazam 1x10mg
gallop(-) -Spironolacton 1x20 mg
Pulmonal =
SP : vesikuler (+/+) R/ pantau urine output
ST : Rales (+/+) dan perdarahan
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat,
Edema (-)
56
Tanggal S O A P
29 Sens = CM NSTEMI TIMI -Bed Rest
Sesak nafas
Juni TD = 120/80mmhg risk 4/7, grace -O2 2-4 L/i
2018 (-) HR = 74 x/i 119, crusade 24 + -IVFD NaCl 0,9%
RR = 25 x/i CAD 3VD + CHF 10gtt/i mikro
Nyeri dada
UOP = 1600 cc fc III ec CAD + -Inj. Furosemide 1x40
(-) DM tipe II mg
Kepala -Inj. Aspilet 1 x 80mg
Mata:Konjungtiva -Clopidogrel 1x75mg
anemis (-/-) -ISDN 3x5 mg
Konjungtiva ikterik -Concor 1x2.5 mg
(-/-) -Captopril 1 x 2,5mg
Leher -Simvastatin 1x40mg
TVJ R+2cm H2O -Laxadyn syr 1 x CI
Thorax -Clobazam 1x10mg
Cor = S1S2 (N) -Spironolacton 1x20 mg
reguler, mur mur(-),
gallop(-) R/ pantau urine output
Pulmonal = dan perdarahan
SP : vesikuler (+/+)
ST : Rales (+/+)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat,
Edema (-)
57
Amsterdam, E. A., Wenger, N. K., et al. 2014, 2014 AHA/ACC guideline for the
management of patients with non-st-elevation acute coronary syndromes:
A report of the American college of cardiology/American heart
association task force on practice guidelines, Circulation. doi:
10.1161/CIR.0000000000000134.
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan 2013, 'Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013', Laporan Nasional 2013, pp. 1–384. doi: 1 Desember
2013.
Lilly, L. S. 2012, 'Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of
medical students and faculty', Lippincott Williams & Wilkins.
PERKI 2015, 'Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut', Pedoman Tatalaksan
Sindrome Koroner Akut, p. 88. doi: 10.1093/eurheartj/ehn416.
60