BAB I

PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang

World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa pada tahun 2012

penyakit kardiovaskuler lebih banyak menyebabkan kematian daripada penyakit
lainnya. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler
terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit negara-negara industri (Antman
dan Braunwald, 2010). Infark miokard adalah kematian sel miokard akibat
iskemia yang berkepanjangan. Menurut WHO, infark miokard diklasifikasikan
berdasarkan dari gejala, kelainan gambaran EKG, dan enzim jantung. Infark
miokard dapat dibedakan menjadi infark miokard dengan elevasi gelombang ST
(STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi gelombang ST (NSTEMI) (Thygesen
et al., 2012).
ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum
sindroma koroner akut (SKA) yang paling berat (Kumar dan Canon, 2009). Pada
pasien STEMI, terjadi penurunan aliran darah koroner secara mendadak akibat
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler. Injuri vaskuler
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid
(Alwi, 2014). Karakteristik gejala iskemia miokard yang berhubungan dengan
elevasi gelombang ST persisten yang dilihat berdasarkan EKG dapat menentukan
terjadinya STEMI
Saat ini, kejadian STEMI di dunia sekitar 25-40% dari infark miokard, yang
dirawat di rumah sakit sekitar 5-6% dan mortalitas 1 tahunnya sekitar 7-18%
(O’Gara et al., 2013). Sekitar 865.000 penduduk Amerika menderita infark
miokard akut per tahun dan sepertiganya menderita STEMI (Yang et al., 2008).
Menurut American Heart Association (AHA) infark miokard tetap menjadi
penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia, Setiap tahun
diperkirakan785 ribu orang Amerika Serikat mengalami infark miokard dan
sekitar 470 ribu orang akan mengalami kekambuhan berulang, setiap 25 detik
diperkirakan terdapat 1 orang Amerika yang mati dikarenakan Infark Miokard
(AHA,2012)
 Pada tahun 2017, ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa penyakit jantung
koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% hingga 40% berdasarkan
presentasi infark miokard (Depkes RI, 2013). Penelitian oleh Torry et al tahun
2011-2012 di RSU Bethesda Tomohon, angka kejadian STEMI paling tinggi dari
keseluruhan kejadian SKA yaitu 82%, sedangkan untuk NSTEMI hanya 11% dan
7% pasien angina pektoris tidak stabil. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di
RSUP Sanglah Denpasar pada tahun 2012-2013, STEMI juga merupakan kejadian
tertinggi dari keseluruhan SKA yaitu sebesar 66,7% (Budiana, 2017)
Sumatera Barat merupakan provinsi dengan prevalensi penyakit jantung
tertinggi ke-4 di Indonesia yaitu 15,4% setelah provinsi Sulawesi Tengah (16,9%),
Aceh (16,6%) dan Gorontalo (16,0%) (Delima et al., 2009). Berdasarkan hasil
penelitian di RS Khusus Jantung Sumatera Barat pada tahun 2016-2017,
menyatakan bahwa kejadian SKA terbanyak adalah STEMI dengan persentase
sebesar 52% dari keseluruhan SKA (Zahara et al., 2017). Data di RSUD Prof.
DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar pada tahun 2018 rata-rata pasien masuk ke
ruangan ICU dan Jantung sekitar 480 orang, 70% pasien ruangan jantung dan
30% pasien ruangan ICU. Untuk tahun 2018 ada 44 kasus pasien dengan STEMI
dan pada september 2019 sudah terdapat 41 kasus STEMI yang di tangani di
ruangan jantung RSUD Prof. DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar. Kemungkinan
tahun 2019 ini akan mengalami peningkatan kasus STEMI dari tahun sebelumnya.
Sehubungan dengan latar belakang tersebut maka kelompok tertarik untuk
mengambil topik seminar tentang “Asuhan Keperawatan Pada Tn. R Dengan ST
Elevation Miocardial Infarction (STEMI) Di Ruang Jantung RSUD Prof. DR.
M.A Hanafiah SM Batusangkar ”.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan Masalah pada kasus ini adalah bagaimana Asuhan Keperawatan
gawat darurat pada Tn. R dengan ST Elevation Miocardial Infarction
(STEMI) Di Ruang Jantung RSUD Prof. DR. M.A Hanafiah SM
Batusangkar tahun 2019.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Makalah ini bertujuan agar mahasiswa mampu melakukan Proses
keperawatan gawat darurat dimulai dari pengkajian hingga
pendokumentasian Asuhan Keperawatan pada Tn. R dengan ST Elevation
Miocardial Infarction (STEMI) Di Ruang Jantung RSUD Prof. DR. M.A
Hanafiah SM Batusangkar tahun 2019.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada Tn. R dengan ST
Elevation Miocardial Infarction (STEMI) Di Ruang Jantung RSUD Prof.
DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar tahun 2019.
2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa Keperawatan pada Tn. R
dengan ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI) Di Ruang Jantung
RSUD Prof. DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar tahun 2019.
3. Mahasiswa mampu menyusun rencana intervensi pada Tn. R dengan ST
Elevation Miocardial Infarction (STEMI) Di Ruang Jantung RSUD Prof.
DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar tahun 2019
4. Mahasiswa mampu melakukan implementasi keperawatan pada Tn. R
dengan ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI) Di Ruang Jantung
RSUD Prof. DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar tahun 2019.
5. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi dari intervensi yang dilakukan
pada Tn. R dengan ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI) Di Ruang
Jantung RSUD Prof. DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar tahun 2019
6. Mahasiswa mampu mendokumentasikan hasil pemberian asuhan
keperawatan pada Tn. R dengan ST Elevation Miocardial Infarction
(STEMI) Di Ruang Jantung RSUD Prof. DR. M.A Hanafiah SM
Batusangkar tahun 2019.

1. 4 Manfaat
Manfaat dari makalah ini, dapat digunakan untuk mahasiswa, institusi pendidikan
serta pengembangan ilmu keperawatan.
1.4.1 Bagi mahasiswa
 Diharapkan dapat memberikan wawasan dan pengetahuan baru dalam
melakukan studi kasus terkait dengan pemberian asuhan keperawatan pada Klien
dengan ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI).
1.4.2 Bagi institusi pendidikan
Diharapkan mahasiswa dapat menerapkan dan melakukan asuhan
keperawatan pada klien dengan ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI) di
ruang Prof. DR. M.A Hanafiah SM Batusangkar tahun 2019.
1.4.3 Bagi pengembangan ilmu keperawatan
Mahasiswa mampu mengaplikasikan intervensi-intervensi terbaru dalam
memberikan asuhan keperawatan kepada Klien dengan dengan ST Elevation
Miocardial Infarction (STEMI) di ruang jantung Prof. DR. M.A Hanafiah SM
Batusangkar tahun 2019.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

2.1.1. Anatomi Jantung
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi,
ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran
panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di
belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru
dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah
sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3
nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di
interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di
bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan
perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal
dan lapisan visceral.Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan
kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
 Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. Dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru
dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima
darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri
berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan
selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti
dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar
yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium.
Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada
manusia,yaitu : Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava
superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke
ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri,
kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta.Keluar masuknya
darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di
dalamnya, yaitu :
1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan
ventrikel kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting
sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia,
ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya.
Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan
serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan
kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini
juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri
koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri
koroner dibagi dua,yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri.

2.1.2. Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah.Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan
relaksasi (diastolik).Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung.Kontraksi
dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan
relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ±0,3 detik dan tahap
relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan
kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus
lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik.Meskipun ventrikelkanan jugamemompakan darah yang
sama tapi tugasnyahanyamengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika
tekanannyalebih rendah.

2.1.3. Curah jantung

Curah jantung merupakan volumedarahyang di pompa tiap ventrikel
permenit. Padakeadaan normal (fisiologis)jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kirisama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi
penimbunan darah ditempat tertentu. Jumlah darahyang dipompakan pada setiap
kali sistolik disebutvolume sekuncup.Dengandemikiancurah jantung = volume
sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit. Umumnya pada tiap sistolik
ventrikel tidak terjadipengosongantotal ventrikel, hanyasebagiandari isi
ventrikelyang dikeluarkan.Jumlah darahyang tertinggal ini dinamakanvolume
residu. Besar curahjantungseseorang tidak selalu sama,bergantung pada keaktifan
tubuhnya. Curahjantungorang dewasa pada keadaanistirahat lebih kurang 5 liter
dan dapat meningkatataumenurun dalamberbagai keadaan.

2.1.4. Denyut Jantung dan Daya Pompa Jantung

Pada saatjantung normal dalam keadaanistirahat, maka pengaruh system
parasimpatis dominan dalammempertahankan kecepatan denyutjantung sekitar
60hingga 80 denyut permenit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan
sehatdipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada
waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2)meningkat dan pengeluaran
karbondioksida (CO2) juga meningkatsehinggakecepatan jantung bisa
mencapai150 x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.Padakeadaan normal
jumlah darah yang dipompakan olehventrikel kanan dan ventrikel kirisama
sehingga tidakteradi penimbunan. Apabila pengembalian darivena tidak seimbang
danventrikelgagal mengimbanginyadengandayapompa jantung maka vena-vena
dekatjantungjadi membengkak berisidarah sehinggatekanandalam vena naik
dalam jangkawaktu lama, bisamenjadi edema.

2.2 ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

2.2.1 Defenisi STEMI

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasipada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat
total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi
tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA) merupakan
salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan
elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri
atas angka pectoris yang tidak stabil.IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo,2016).
 Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul
sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2015,136). Infark miokard
Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner
miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito, 2018).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner
(Doengos, 2013). Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang
berlangsung lebih dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang
irreversible dan kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price
&Wilson, 2016).

2.2.2 Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner
karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh
embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen. (Carpenito,
2018). Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid. (Price &Wilson, 2016).
Penyebab STEMI Menurut Carpenito (2018)
1. Faktor pencetus
a. Suplai oksigen kemiokard berkurang disebabkan beberapa factor
- Faktor pembuluh darah misalnya: aterosklerosis, spasme,
arteritis
- Faktor sirkulasi misalnya: hipotensi, stenosis aurta,
insufisiensi.
- Faktor darah misalnya anemia, hipoksemia.
b. Curah jantung yang meningkat, Aktifitas yang berlebih, emosi.
c. Kebutuhan oksigen yang meningkat
d. Kerusakan miokard, hipertropimiocard, hipertansi.
 2. Faktor presdiposisi
a. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah seperti Usia, jenis kelamin,
hereditas, ras.
b. Faktor resiko yang dapat diubah seperti Merokok, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes, obesitas, stress psiklogi.

2.2.3 Patofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous.Pecahnya plak menyebabkan
terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin,
perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan
mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi
miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat
nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu
ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.Waktu
diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama
15-20 menit.Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan
nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang
daya kantraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan
meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya
tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan
pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti
infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark
transmural.Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium.Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi
daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik.Masing-masing
menunjukkan pola EKG yang khas.Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim
 intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot
jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr.
Jan Tambayong, 2017)
WOC
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism anaerob penurunan
Seluler hipoksia
curah jantung

Gangguan
2.2.4 Manifetasi Klinis
Timbunan asam laktat
pertukaran gas Nyeri
1. Klinis meningkat Integritas membrane sel berubah
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian nbawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
Kelemahan Kontraktilitas turun
merupakan gejala utama. Kecemasan
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
Intoleransi aktifitas
tertahankan lagi.
COP turun Kegagalann pompa
c. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
jantung
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
 d. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
2. Laboratorium
a. Pemeriksaan Enzim jantung
a. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
b. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam
dan kembali normal pada 48-72 jam
c. LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
d. AST (/SGOT : Meningkat
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.Perubahan- perubahan ini
tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang
mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang ST dan
gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan
sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
 - CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,
besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah
yang memiliki kaitanya dengan PJK.
3. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang
suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga
dapat menilai fungsi jantung.
4. Angiografi koroner
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
5. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari
sinar X yang menembus organ.Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
6. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
7. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positro n, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma.
2.2.6 Komplikasi
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana
saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial
paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab
kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang
interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang
berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-
masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
3. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard
dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada
umumnya mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel
kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak
antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan
hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadinya
 penampungan segment non infak mengakibatkan penipisan yang
diproporsionalkan dan elegasi zona infak.Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan ukuran dalam lokasi infak
dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks pentrikel kiri yang
menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan
vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa
melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.
4. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian
pada STEMI.Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak)
dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di
paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen
sering dijumpai kongesti paru.
5. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture
dinding ventrikel, penatalaksanaannya hanya operasi

2.2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanan STEMI mengacu pada data-data evidence based
berdasarkan penelitianrandomized clinic trial yang terus berkembang ataupun
consensus dari para ahli sesuai pedoman (guidlen)
Tujuan utama tatalaksana pada pasien IMA adalah mendiagnosis secara
cepat, menghilangkan nyeri, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan antiplatelet, memberikan
obat penunjang. Secara umum, penatalaksanaan STEMI adalah :
1. Istirahat
2. Diet jantung, makanan lunak, rendah garam.
 3. Pemberian Diuretic, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air
melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari
agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan
output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus
menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari
terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
4. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial,
hati-hati depresi pernapasan.
5. Pemberian oksigen
6. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung
untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel.

Pedoman dalam pemberian terapi mengacu pada ACC/AHA tahun 2009 dan
ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisisarana dan fasilitas dan
kemampuan ahli yang ada. Berikut ini tahap penatalaksanaan:
1. Penatalaksanaan pra rumah sakit
Kematian diluar RS pada STEMI sebagian besar diakibatkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak yang terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala
dan lebih separuhnya terjadi pada jam pertama sehingga elemen utama
penatalaksanaan pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
a. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.
b. Pemanggilan tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi.
c. Transportasi pasien keRS yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta
staf medis yang terlatih.
d. Melakukan terapi reperfusi
e. Keterlambatan terbanyak pada penanganan pasien disebabkan oleh
lamanya waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan paien untuk
meminta pertolongan. Hal ini dapat diatasi dengan cara edukasi
 kepada masyarakan oleh tenaga professional kesehatan mengenai
pentingnya penatalaksanaan dini.
f. Pemberian fibrinolitik pre hospital hanya bisa dikerjakan jika
paramedic diambulance yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan
EKG dan managemen STEMI serta ada kendali medis online yang
bertanggung jawab pada pemberian terapi.
2. Penatalaksanaan diruang emergensi
Tujuan penataaksanaan di IGD adalah mengurangi nyeri pada,
mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusisegera, triase pada risiko rendah keruangan yang tepat kerumah sakit
dan menghindari pemulangan cepat.
a. Pemberian oksigen : suplai oksigen harus diberikan pada pasien
dengan saturasi oksigen kurang dari 90%. Pada semua pasien STEMI
tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selam 6jam pertama
b. Pemberian obat-obatan
- Nitrogliserin : dapat diberikan dengan dosis 0,4mg dan dapat
diberikan sampai 3dosis interval 5 menit.
- Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyerii dada dan
merupakan analgesi piihan pertama dalam tatalaksana pada
kasusu STEMI dengan dosis 2-4mg dan dapat diulang 5-15
menit samapi dosis total 20 mg.
- Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pda spectrum syndrome coroner
akut dengan dosis diruang emergensi 160-325mg setelah itu
dengan dosis peroral dengan dosiis 75-162mg.
- Clapidogrel dengan dosis 300 mg dalam satu kali pemberian.

3. Penatalaksanaan diruang ICCU

a. Aktivitas : pasien harus istiraat dalam 12 jam pertama
b. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam
4-12 jam karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infak
miokard.
 c. Sedasi : diberikan sedasi untuk mempertahankan periode inaktivitas
degan penenang. Diazepam 5mg, oksazepam 15-30mg, atau
lorazepam 0,5-2mg, diberikan 3-4kali.
d. Saluran pencernaan : dapat diberikan pencahar ringan agar tidak
terjadi konstipasi, diit tinggi serat.
4. Penatalaksanaa komplikasi
a. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
- Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda
syok diberikan norepinefrin.
- Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
- Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda
syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
- Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau
LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk
revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali
jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
- Terapi trombolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai
kontraindikasi trombolisis.
- Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan
terapi farmakologis, bila sarana tersedia.

b. Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s,
hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel
kanan:
- Pertahankan preload ventrikel kanan.
 - Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg (13,6
cmH20).
- Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
- Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu
jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik
yang tidak respon dengan atropin.
- Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah
loading volume.
- Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel
kiri.
- Pompa balon intra-aortik.
- Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
- Penghambat ACE
- Reporfusi
- Obat trombolitik
- Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
- Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan
penyakit multivesel).
c. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular
dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
- Takikardia ventrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30
detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi
dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j;
jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu
shock ketiga 360J.
- Takikardia ventrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti
dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg
) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J.
Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
 - Takikardia ventrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina,
edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah
satu regimen berikut:
- Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis
pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
- Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60
menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan
kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.
- Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi
sebelumnya).
d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
- Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi
DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak
berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika
perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
- Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi
terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg.
IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized.
(Smeltzer & Bare,2016).
2.3 Asuhan Keperawatan Teoritis
2.3.1 Pengkajian
Pengkajian Emergency
1. Primery Survey
a. Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
b. Airway
- Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
c. Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas
d. Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
e. Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
2. Secondary Survey.
a. TTV
- Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat
dari tidur sampai duduk/berdiri.
 - Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
- RR lebih dari 20 x/menit.
- Suhu hipotermi/normal.
b. Pemeriksaan fisik
- Pemakaian otot pernafasan tambahan.
- Nyeri dada.
- Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening
- tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan,
kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu
menurun
- Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,
krekels, mengi), sputum.
- Pelebaran batas jantung.
- Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
- Odem ekstremitas.
c. Pemeriksaan selanjutnya (SAMPLE)
- Keluhan nyeri dada.
 Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa
menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.
 Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi
menurun ke lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah
epigastrik dan punggung.
 Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama
kegiatan.
 Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan :
berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit,tidak
menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
 - Obat-obat anti hipertensi.
- Makan-makanan tinggi natrium.
- Penyakit penyerta DM, Hipertensi
- Riwayat alergi
3. Tersier
a. Pemeriksaan Laboratorium
- CPKMB, LDH, AST
- Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
- Sel darah putih (10.000-20.000).
- GDA (hipoksia).
b. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
c. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
d. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)

2.3.2 Masalah Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis ditandai
dengan :
a. Pasien mengeluh nyeri
b. nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
c. wajah meringis
d. gelisah
e. delirium
f. perubahan nadi, tekanan darah.
g. Diaforesis
h. Sulit tidur
i. Pola Nafas Berubah
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas,
Perubahan Preload dan Afterload ditandai dengan :
a. Takikardi/Bradikardi
b. Gambaran EKG Tidak normal
c. Edema
d. Distensi Vena jungularisCVP menurun/meningkat
e. Hepatomegali
f. Nadi perifer teraba lemah
g. CRT > 3 detik
h. Oliguria
i. Sianosis
j. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
k. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
l. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
m. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
3. Perfusi Perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri
atau vena, ditandai dengan :
a. Daerah perifer dingin
b. CRT > 3 detik
c. Nada perifer teraba lemah
d. Akral dingin
e. sianosis
f. Turgor Kulit menurun
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi dan perubahan membran alveolus-kapiler ditandai
dengan:
a. Dispnea berat
 b. Gelisah
c. Sianosis
d. perubahan GDA
e. hipoksemia
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman krisis situasional, ancaman
terhadap kematian, dan kurang terpapar informasi
8. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi
tentang implikasi penyakit jantung dan status kesehatan