LAPORAN KASUS

Asma Eksaserbasi Akut

OLEH :
dr. Qadriyah Ramadhani

DALAM RANGKA MENGIKUTI PROGRAM INTERNSHIP

BAGIAN RAWAT INAP
RSUD KOTA MATARAM
2019
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. I ANAMNESIS

IDENTIFIKASI
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 48 tahun
Alamat : Pagesangan Timur
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status perkawinan : Menikah
Tanggal kunjungan : 19 September 2019

KELUHAN UTAMA

Sesak nafas yang hebat sejak 8 jam yang lalu.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Sejak kurang lebih 8 jam yang lalu, pasien mengeluh sesak nafas, sesak timbul saat
cuaca dingin dan terkena debu, tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi. Mengi (+), batuk
(+) sejak 1 mingu yang lalu, berdahak berwarna putih, encer, darah tidak ada. Demam
tidak ada. Demam sejak 3 hari yang lalu. Demam tidak tinggi. Pasien telah minum obat
cefixime 2x200mg dan kapsul batuk 3x1 namun keluhan tidak kunjung membaik.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Riwayat asma (+)
- Riwayat alergi obat levofloxacin, santagesik, ketorolac dan asam mefenamat

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

 Riwayat penyakit asma dalam keluarga ada (ibu dan adik penderita).

2
2.1.PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit
Keadaan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 108 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 32 kali/menit, cepat, dan dangkal
Temperatur : 37,3 ºC

KEADAAN SPESIFIK

Kepala

Normosefali, bentuk oval, simetris, deformitas (-), ekspresi tampak sakit sedang.

Mata

Edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-).

Hidung
Epistaksis (-)

Mulut
Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-),
bau pernapasan khas (-)

Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP (5-2) cmH2O.

Thorax
Paru
Inspeksi : statis: simetris kanan = kiri; dinamis: simetris kanan = kiri, retraksi
dinding dada (+).
Palpasi : stemfremitus kanan sama dengan kiri.
3
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru.
Auskultasi : vesikuler (+) ekspirasi memanjang, ronkhi (+) kasar minimal di kedua
lapangan paru, wheezing (+) ekspirasi pada kedua lapangan paru.

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.
Perkusi : Batas kanan : linea sternalis dekstra.
Batas kiri : linea midclavicularis sinistra ICS V.
Batas atas : ICS II.
Auskultasi : HR= 108 kali/menit, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi : Datar, spider nevi (-), venektasi (-), caput medusa (-)
Palpasi : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal, undulasi (-)

Genital
Tidak diperiksa

Ekstremitas
Ekstremitas atas : Palmar eritem (-) kiri dan kanan, nyeri sendi (-), eutoni, eutrophi,
kekuatan +5, gerakan bebas, clubbing finger (-).
Ekstremitas bawah : Nyeri sendi (-), eutoni, eutrophi, kekuatan +5, gerakan bebas,
edema pretibial (-), telapak kaki pucat (-).

4
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (19/9/2019)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah Rutin

WBC 12,18 4,0-10,0 x 103/ul

RBC 4,10 3,5-5,5 x 106/ul

HGB 12,5 11,0 - 17,9 gr/dl

HCT 37,5 20,0- 70,0 %

MCV 85,6 75,0-118,0 fl

MCH 329,0 23.2 – 38,7pg

MCHC 32,4 31,9- 37,0 gr/dl

PLT 280 100-300 x 103/ul

Kimia
Darah
17,8 < 200 mg/dl
GDS
23,9 17,0 – 43,0
Urea Darah
0.41 0,60 – 1,10
Kreatinin
Darah

5
Thorax AP 8/9/2019

Kesan: peningkatan corakan bronkovaskuler

EKG (19/9/2019)

Kesan: Irama sinus, kesan normal

6
2.2.DIAGNOSIS KERJA
Serangan asma eksaserbasi akut
Pneumonia

2.3.DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis akut
PPOK serangan akut

2.4.PENATALAKSANAAN
 O2 Nasal Canul 3 liter/menit
 IVFD NaCL 0.9% 15tpm
 Cefoperazone 1gram/8jam/intravena
 Lansoprazole 40mg/24jam/intravena
 Resfar 3cc dalam 100cc cairan normal salin/12jam
 Fartison 100mg/12jam/intravena
 Nebulisasi dengan suprasma+ventolin/12jam

2.5 FOLLOW UP

7
8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Latar Belakang

Asma bronkial adalah suatu kelainan inflamasi (peradangan) kronik saluran
nafas yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang
ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak nafas, dan rasa
berat di dada terutama pada malam hari dan atau dini hari yang umumnya bersifat
reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia.
Hal ini tercermin dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai
propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986
menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas)
bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma,
bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau
sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000,
dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia
SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and
Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan
terakhir/recent asthma) 6,2% yang 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.2
Prevalensi asma, terutama di negara-negara maju, dalam tiga puluh tahun
terakhir terjadi peningkatan. Asma dapat timbul pada berbagai usia, dapat terjadi pada
laki-laki dan wanita. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi asma di
Indonesia diperkirakan sekitar 3-8,02%. Prevalensi morbiditas dan mortalitas asma
akhir-akhir ini dilaporkan meningkat di seluruh dunia. Penyakit asma terbanyak diderita
oleh anak-anak. Kondisi ini berpotensi menjadi masalah kesehatan di masa depan.
Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun,
ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah
sakit dan bahkan kematian. Asma menyebabkan mereka kehilangan 16 % hari sekolah
di Asia, 34 % pada anak-anak di Eropa, dan 40 % pada anak-anak di Amerika Serikat.1,2

9
 Pada tahun 2002, di Amerika Serikat sekitar 14 juta dewasa dan 6 juta anak-
anak didiagnpenderitaa dengan asma (berdasarkan CDC). Setiap hari di Amerika,
terdapat 30.000 orang yang terkena serangan asma. Dari laporan pada peringatan hari
asma sedunia pada tanggal 4 Mei 2004 yang lalu, menyatakan bahwa prevalensi asma
diperkirakan akan terus megalami peningkatan dalam beberapa tahun mendatang,
dengan kenaikan setiap 180.000 penderita setiap tahunnya.1,2
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase
inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi
mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan.3

2.2 Definisi
Asma berasal dari bahasa Yunani kuno yaitu ”asthma” yang berarti terengah-
engah. Asma bronkial merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas
yang melibatkan sel dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan
dengan hiperresponsif saluran pernafasan yang menyebabkan episode wheezing, apneu,
sesak nafa, dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau awal pagi. Episode ini
berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan yang bersifat reversibel baik
secara spontan maupun secara terapi.3
Asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek, asma, mengi,
ampek, sasak angok, dan berbagai istilah lokal lainnya. Definisi asma bronkial menurut
Departemen Kesehatan R.I. adalah suatu kelainan inflamasi (peradangan) kronik
saluran nafas yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan
yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak nafas, dan
rasa berat di dada terutama pada malam hari dan atau dini hari yang umumnya bersifat
reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan. Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul)
yang berarti dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktivitas, tetapi dapat
eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian.4
Definisi asma bronkial menurut WHO adalah keadaan kronis yang ditandai oleh
bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran nafas sebagai respon
terhadap stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada banyak orang.5
2. 3 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:6

10
 1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin)
dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi
genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti
yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya
infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering
sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan
emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik
dan non-alergik.

2.4 Faktor Predisposisi dan Presipitasi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asma bronkial.6
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Belum diketahui cara penurunanbakat alergi asma yang jelas. Penderita dengan
penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit
alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit
asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
2. Faktor presipitasi
a. Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
- Inhalan, sesuatu yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
- Ingestan, sesuatu yang masuk melalui mulut seperti makanan dan obat-
obatan
11
 - Kontaktan, sesuatu yang masuk melalui kontak dengan kulit sepeti perhiasan,
logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Kadang kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim
hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin
serbuk bunga dan debu.
c. Stress
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga
bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang
timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa
diobati.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan
serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah
selesai aktifitas tersebut.

2.5 Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkioulus terhadap benda-
benda asing di udara.

12
 Gambar 1. Skema patofisiologi asma bronkial

Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut: seorang
yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodiIg E abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen
spesifikasinya. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada
interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen maka antibodi Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan
antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan
berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari
semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil
maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos
bronkhiolus, sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada
asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena
peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Kalau
bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma
biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan
ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara
ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.5

13
2.6 Manifestasi Klinis
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang
lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk
yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan
tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan
makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.5
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat
atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau
kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama
sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain
itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.5
Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk
dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien
dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak
napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi
pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita
tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan
PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan
memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan
PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-
130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons
hipoksemia.5

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapatkan:
- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

14
 - Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan Darah
- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
- Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
- Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
- Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
2. Pemeriksaan Radiologi
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes tempel.
3. EKG
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clockwise rotation.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right
bundle branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat
dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan
FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya
respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi

15
 dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.

2.8 Penatalaksanaan
Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan
mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam
melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol).

Tujuan :

- Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma;

- Mencegah eksaserbasi akut;
- Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin;
- Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise;
- Menghindari efek samping obat;
- Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel;
- Mencegah kematian karena asma.
- Khusus anak, untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya.

1. Edukasi kepada penderita dan keluarga

Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang
komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang
dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan
keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya adalah
menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas, sehingga dicapai hasil pengobatan yang
memuaskan bagi semua pihak.7
Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya
adalah:
a. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma:
- Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna.
- Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena
faktor tertentu bisa kambuh lagi.
- Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan
pengobatan jangka panjang secara teratur.5
16
b. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan,
seperti:
- Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing, kuda
dan spora jamur.
- Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu.
- Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan.
- Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang lembab.
- Infeksi saluran pernafasan.
- Pemakaian narkoba atau napza serta merokok.
- Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan.
- Stres fisik atau kelelahan.
Penderita dan keluarga sebaiknya mampu mengidentifikasi hal-hal apa saja yang
memicu dan memperberat serangan asma penderita. Perlu diingat bahwa pada
beberapa pasien, faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan
yang lainnya tidaklah sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secara pasti
maka lebih baik untuk menghindari faktor-faktor si atas.7
c. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu
perbaikan dan mengurangi serangan :
- Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat
individual).
- Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es.
- Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza.
- Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan.
- Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan
lembab.
- Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis.
- Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk dan
pilek.
- Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obat simptomatis
maupun obat profilaksis.
- Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum
air hangat guna membantu pengenceran dahak.
17
 - Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di
lingkungan dengan temperatur hangat.5
d. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat – obatan yang
diberikan oleh dokter :
- Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus.
- Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan.
- Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak.
- Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya
infeksi saluran nafas.
e. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.
f. Mengetahui kapan “self treatment” atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan
segera mencari pertolongan dokter. Penderita dan keluarganya juga harus
mengetahui beberapa pandangan yang salah tentang asma, seperti :
- Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres, padahal
keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama.
- Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan.
- Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum
obat bila sesak nafas berkurang atau hilang.5

2. Medikamentosa
a. Pengobatan simptomatik
Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah:
- Mengatasi serangan asma dengan segera.
- Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.
- Mencegah serangan berikutnya.
Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah:
- Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta) –
Adrenalin (Epinefrin) injeksi. Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan
ampul 2 cc. Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subkutan.
Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc. Bila belum ada
perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit. – Efedrin. Obat ini
tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Aktif dan efektif diberikan peroral.
– Salbutamol. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan
18
 4 mg. Salbutamol merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat
dengan efek samping minimal. Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB.
- Bronkodilator golongan teofilin – Teofilin. Obat ini tidak tersedia di
Puskesmas. Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV. – Aminofilin. Obat ini
tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240 mg/ampul. Dosis
intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam
kemudian , bila tidak ada perbaikan. Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB.
- Kortikosteroid. Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai
dalam keadaan pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun
kronis tidak memberikan hasil yang memuaskan dan keadaan asma yang
membahayakan jiwa penderita (contoh : status asmatikus). Dalam pemakaian
jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan dalam dosis besar baik
oral maupun parenteral, tanpa perlu tapering off. Obat pilihan hidrocortison
dan dexamethason.
- Ekspektoran. Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam
saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh
karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan. Sebaiknya jangan memberikan
ekspektoran yang mengandung antihistamin, sedian yang ada di Puskesmas
adalah Obat Batuk Hitam (OBH), Obat Batuk Putih (OBP), Glicseril
guaiakolat (GG).
- Antibiotik. Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh
rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang
meninggi.
b. Pengobatan Profilaksis
Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang paling rasional,
karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-faktor yang menyebabkan
bronkospasme. Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka
panjang, dengan cara kerja obat sebagai berikut:
- Menghambat pelepasan mediator
- Menekan hiperaktivitas bronkus
Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :
- Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.
- Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.
19
- Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.
- Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi serangan dan
meringankan beratnya serangan.
Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah steroid dalam bentuk aerosol,
bisodium cromolyn, ketotifen, dan tranilast.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurafiatin, Atin. 2007. Asma. Fakultas Ilmu-ilmu Kesehatan, Universitas Indonusa Esa
Unggul. Jakarta.
2. Muchid, dkk. 2007, September. Pharmaceutical care untuk penyakit asma. Diakses 24
September 2008 dari Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Depkes RI:
http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/ASMA.pdf
3. O’Byrne P, et al. 2006. Global Initiative for Asthma. Medical Communications
Resource. Inc.
4. Medicafarma. (2008, Mei 7). Asma Bronkiale. Diakses 24 September 2008 dari
Medicafarma: http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-bronkiale.html
5. Nataprawira, HMD. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak edisi pertama. Badan Penerbit
IDAI. Jakarta, Indonesia.
6. Tanjung, D. 2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Diakses 4 Januari 2011 dari
USU digital library: http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf
7. Medlinux. 2008. Penatalaksanaan Asma Bronkial. Diakses 4 Januari 2011 dari
Medicine and Linux: http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-
bronkial.html

21