Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
CHF ( Congestive Heart Failure ) merupakan salah satu masalah
kesehatan dalam system kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus
meningkat. Menurut data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000
warga Amerika menderita CHF. Menurut American Heart Association (
AHA ) tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika
Serikat yang menderita gagal jantung ( Padila, 2012 ).
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012
menurut data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita
yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah
terdapat 520 penderita CHF dan menjalani rawat inap Selain itu, penyakit
yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit adalah
gagal jantung ( readmission ), walaupun pengobatan dengan rawat jalan
telah diberikan secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan oleh Rubeinstein
( 2007 ) bahwa sekitar 44 % pasien Medicare yang dirawat dengan diagnosis
CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun,
CHF merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di
rumah sakit ( usia 65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar 75 2 % pasien
yang dirawat dengan CHF ). Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF
adalah sekitar 5-10 % per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan
meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Menurut penelitian,
sebagian besar lansia yang didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup
lebih dari 5 tahun ( Kowalak, 2011 ).
Berdasarkan data yang diperoleh di bangsal cempaka Rumah Sakit
Umum Daerah Pandan Arang Boyolali tahun 2013 didapatkan penderita
yang didiagnosis terkena CHF dan menjalani rawat inap adalah sebanyak
20 % dari penderita yang menjalani rawat inap di Rumah Sakit. Pada tahun
2014 dihitung dari bulan Januari sampai Maret sebanyak 27 orang penderita
CHF dari 125 pasien yang menjalani rawat inap di Bangsal Cempaka.
Berdasarkan data 27 pasien tersebut 15 pasien yang masuk ke dalam
kategori lansia dan dari 27 pasien tersebut, 10 pasien mengalami perawatan
ulang.
Berdasarkan fenomena tersebut penulis tertarik untuk
menggambarkan dan mendokumentasikan asuhan keperawatan dalam
sebuah karya tulis ilmiah dengan judul: “ Asuhan Keperawatan pada Ny. A
dengan gangguan sistem kardiovaskuler : CHF ( congestive heart failure )
di Bangsal Cempaka RSUD Pandan Arang Boyolali “.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa mendapatakn pengetahuan mengenai penyakit Gagal
Jantung Kongestif yang menyerang sistem kardiovaskuler dan dapat
mengetahui bahwa bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada
klien dengan Gagal Jantung Kongestif menggunakan pendekatan proses
keperawatan.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gagal jantung
kongestif
b. Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan gagal
jantung kongestif
c. Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal
janutng kongestif
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan
gagal jantung kongestif
e. Mampu melaksanakan evaluasi pada klien dengan gagal jantung
kongestif

C. Ruang Lingkup
Adapun ruang lingkup dalam penulisan makalah ini adalah tentang asuhan
keperawatan gawat darurat pada klien dengan gagal jantung kongestif di
ruang IGD Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto
Jakarta.

D. Metode Penulisan
Metode dalam penulisan makalah ini menggunakan metode deskriptif yaitu
metode yang bersifat mengumpulkan data dan menarik kesimpulan dan
kemudian disajikan dalam bentuk narasi dan metode kepustakaan
diantaranya studi kepustakaan yaitu mengumpulkan buku-buku yang
berhubungan dengan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Klien Dengan
Congestive Heart Failure (CHF).

E. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari lima bab yang disusun secara
sistematika dengan urutan sebagai berikut : Bab satu: Pendahuluan, yang
terdiri dari Latar belakang, Tujuan, Ruang lingkup, Metode penulisan, dan
sitematika penulisan. Bab dua : Tinjauan Teori yang meliputi pengertian,
etiologi, patofisiologi yang terdiri dari perjalanan penyakit dan manifestasi
klinis, penatalaksanaan medis, asuhan keperawatan gawat darurat klien
dengan CHF. Bab tiga : Tinjauan Kasus. Bab empat : Pembahasan yang
meliputi pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, perencanaan
keperawatan, pelaksanaan keperawatan, evaluasi keperawatan. Bab lima :
Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran.
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).

B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang
masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal
: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi
dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
C. Patofisiologi
1. Proses perjalanan penyakit
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme
kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output,
yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau
kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk
menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin
angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan
reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya


volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan
peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung.
Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari
arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi
yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat
dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran
jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan
yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

2. Manifestasi klinis
a. Gagal jantung kiri :
1) Letargi dan diaforesis
2) Dispnea/orthopnea
3) Palpitasi (berdebar-debar)
4) Pernapasan cheyne stokes
5) Batuk (hemaptoe)
6) Ronkhi basah bagian basal paru
7) Terdengar BJ3 dan BJ4/irama gallop
8) Oliguria dan anuria
9) Pulsus altenarus
b. Gagal jantung kanan
1) Edema tungkai /kulit
2) Central Vena Pressure (CVP) meningkat
3) Pulsasi vena jugularis
4) Bendungan vena jugularis/JVP meningkat
5) Distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu makan
6) Asites
7) Berat badan meningkat
8) Hepatomegali (lunak dan nyeri tekan)
9) Splenomegali
10) Insomnia

D. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi Non Farmakologis
a) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b) Oksigenasi
c) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah,
mengontrol atau menghilangkan oedema.
2. Terapi Farmakologis :
a) Glikosida jantung
b) Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasillkan
adalah peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi
oedema.
3. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
4. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat
ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

E. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Klien Dengan CHF


1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
Airway :Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen.
Breathing :Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal
Circulation :Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi,
frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi
jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan
dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

Pengkajian Sekunder

a) Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah,
dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental,
tanda vital berubah saat beraktifitas.
b) Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
c) Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih
pada malam hari, diare / konstipasi
d) Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi
garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum,
dll
e) Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan
kurang.
f) Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
g) Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot,
gelisah.

h) Interaksi social
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya
curah jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau
emboli.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan secret.
c. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
volume paru, hepatomegali, splenomegali.

3. Perencanaan Keperawatan
Diagnosa :
Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau emboli.

Intervensi :
a. Monitor frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
f. Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG,
elektrolit, GDA (PaO2, PaCO2 dan saturasi O2), dan
pemeriksaan oksigen
Diagnosa :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
secret.
Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan
otot Bantu pernafasan.
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak
adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal
krakles, ronchi
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan
jalan nafas misal batuk, penghisapan lender
d. Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi
pasien

Diagnosa :

Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan


penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein

Intervensi :

a. masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat


konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan
diuretic

Diagnosa :
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume
paru

Intervensi :

a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi


dada
b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu
nafas
c. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas
tambahan
d. Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang
senyaman mungkin.
e. Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.