REFLEKSI KASUS

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

Diajukan untuk Memenuhi dan Melengkapi Persyaratan Program Pendidikan
Profesi Dokter Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan
Rumah Sakit Umum Daerah dr. H. Soewondo Kendal

Disusun oleh :
Sindy Helda Putri
30101407330

Pembimbing :
dr. Nurzarit Aya Sofia, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2019
 STATUS ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN
SMF KANDUNGAN DAN KEBIDANAN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR.H.SOEWONDO KENDAL
Nama Mahasiswa : Sindy Helda Putri
NIM : 30101407330
Pembimbing : dr. Nurzarit Aya Sofia, Sp.OG

I. IDENTITAS PASIEN
 Nama penderita : Ny. S
 Umur : 23 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 No CM : 590XXX
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Pendidikan : SMA
 Status : Menikah
 Alamat : Wonorejo
 Tanggal Masuk : 04 November 2019
 Ruangan : Mawar

II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan keluarga
pasien pada tanggal 04 November 2019 jam 17.00 WIB di bangsal Mawar
RSUD dr. H. Soewondo Kendal.

A. Keluhan Utama
Pasien mengeluh keluar air merembes dari jalan lahir.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien G1P0A0 usia 23 tahun hamil 39 minggu datang dengan
keluhan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 03.00 WIB. Cairan yang
keluar berwarna bening, tidak berbau, terdapat lendir, dan tidak ada
darah. Awalnya pasien sedang beristirahat namun tiba-tiba pasien
merasakan keluarnya cairan dari jalan lahir. Keluhan dirasakan hilang
timbul. Pasien mengaku merasa kenceng-kenceng namun masih jarang.
Pasien masih merasakan adanya gerakan janin. Keluha lain seperti
demam disangkal.

C. Riwayat Menstruasi
- Menarche : 6 tahun
- Siklus mestruasi : teratur, 28 hari
- Lama menstruasi : 7 hari
- Dismenore : (-)

D. Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami yang sekarang. Usia
pernikahan ± 1,5 tahun.

E. Riwayat Obstetri
G1P0A0
HPHT : 30 – 01 - 2019
HPL : 07 – 11 – 2019
Usia kehamilan: 39 minggu
 G1: Hamil ini
F. Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan. Pemeriksaan kehamilan
dilakukan 1 bulan sekali dan diberikan vitamin dan suplemen besi.
Tidak ada pesan khusus dari bidan mengenai keadaan kehamilannya.
Riwayat suntik TT (+)
 G. Riwayat KB
Pasien tidak menggunakan KB sebelum kehamilan ini.

H. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Riwayat hipertensi : disangkal.
- Riw ayat penyakit jantung : disangkal
- Riwayat penyakit paru : disangkal.
- Riwayat DM : disangkal

I. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

- Riwayat hipertensi : disangkal
- Riwayat penyakit jantung : disangkal
- Riwayat penyakit paru : disangkal
- Riwayat DM : disangkal

J. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien adalah ibu rumah tangga, pekerjaan suami wiraswasta, kesan
ekonomi cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung pemerintah (BPJS
NON PBI).

K. RIWAYAT GIZI
Selama kehamilan trimester awal pasien tidak ada gangguan nafsu
makan, ada mual dan muntah selama usia kehamilan trimester pertama
sampai pertengahan trimester kedua.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
TB : 157 cm
 BB : 54 kg
BMI : 21,9 (Normoweight)
Vital sign
 Tensi :120/70 mmHg
 Nadi : 90 x/menit
 RR : 20 x/menit
 Suhu : 36 °C.

B. Status Internus
- Kepala : Mesocephale, rambut berwarna hitam, tidak
mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan, benjolan (-)
- Mata : Bentuk simetris, isokor, reflex cahaya (+/+),
konjungtiva anemis (-/-),sclera ikterik (-/-)
- Hidung : Discharge (-), nafas cuping hidung (-)
- Telinga : Discharge (-), bentuk normal
- Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah tidak ada
kelainan, uvula di tengah, faring tidak hiperemis mulut tidak tampak
kering
- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)
- Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)
- Kulit : Turgor baik, ptekiae (-)
- Mamae : Simetris, tegang (+/+), hiperpigmentasi (+/+),
puting menonjol (+/+)
- Paru – paru
o Inspeksi : Hemithorax dekstra dan sinistra simetris
o Palpasi : Stemfremitus dekstra dan sinistra sama,
nyeri tekan (-)
o Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
o Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)

- Jantung
  Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
 Perkusi : Redup, batas-batas jantung tidak dapat
ditentukan karena terhalang oleh
pembesaran pada mamae
 Auskultasi : Suara jantung I dan II murni, regular,suara
tambahan (-)
- Abdomen
o Inspeksi : perut tampak membesar (membujur), striae
gravidarum (+), linea nigra (+), bekas
operasi (-)
o Auskultasi : bising usus (+)
o Perkusi : timpani (+), pekak sisi (-)
o Palpasi : kontraksi uterus (+), nyeri tekan(-)

- Ekstremitas :
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Varises -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Capillary refil <2s <2s
Reflek Fisiologis +/+ +/+
Reflek Patologis -/- -/-

C. Status Obstetric
 Abdomen:
- Inspeksi : Perut tampak membesar (membujur), striae
gravidarum (+), linea nigra (+), bekas operasi (-)
- Palpasi
  Leopold I : teraba bagian janin besar, bulat dan lunak.
 Leopold II : teraba tahanan memanjang di sebelah kiri
dan bagian kecil-kecil di sebelah kanan.
 Leopold III: bagian bawah janin teraba bulat, besar, dan
keras.
 Leopold IV : konvigurasi kedua telapak tangan
konvergen
TFU : 30 cm
TBJ : (30-12) x 155 = 2.790 gram
His : Adekuat namun jarang
- DJJ : 11-12-11 = 136x/mnt

 Genitalia
 Externa : lendir (-), darah (-), air ketuban (+), meconium (-),
luka parut (-), varices (-), oedem vagina (-). Anus
hemoroid (-)
 Interna / Vagina Toucher
o Penipisan serviks : 10%
o Pembukaan : 1 cm
o Portio : lunak
o Kulit ketuban : (+)
o Bagian bawah janin : kepala
o Point of direction : ubun-ubun kecil kiri
o Hodge :I
o Sarung tangan : lendir (+), darah (-)
 Inspikulo : Tidak dilakukan
D. Pemeriksaan Penunjang
04/11/2019 Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 13,1 gr/dL 11,5 – 16,5
Hematokrit 39,9 % 35 – 49
Leukosit 19,7 103/µL 4,0 – 10,0
Trombosit 232 103/µL 150 – 500

E. Resume
Pasien G1P0A0 usia 23 tahun hamil 39 minggu datang dengan
keluhan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 03.00 WIB. Cairan yang
keluar berwarna bening, tidak berbau, terdapat lendir, dan tidak ada
darah. Awalnya pasien sedang beristirahat namun tiba-tiba pasien
merasakan keluarnya cairan dari jalan lahir. Keluhan dirasakan hilang
timbul. Pasien mengaku merasa kenceng-kenceng namun masih jarang.
Pasien masih merasakan adanya gerakan janin. Keluha lain seperti
demam disangkal.

Riwayat Obstetri
G1P0A0
HPHT : 30 – 01 –2019
HPL : 07 – 11 – 2019
Usia kehamilan: 39 minggu

Status present: keadaan umum baik

Status Obstetri
- Inspeksi : Perut tampak membesar (membujur), striae
gravidarum (+), linea nigra (+), bekas operasi (-)
- Palpasi
 Leopold I : teraba bagian janin besar, bulat dan lunak.
  Leopold II : teraba tahanan memanjang di sebelah kiri dan
bagian kecil-kecil di sebelah kanan.
 Leopold III : bagian bawah janin teraba bulat, besar, dan keras.
 Leopold IV : konvigurasi kedua telapak tangan konvergen.
TFU : 30cm
TBJ : (30-12) x 155 = 2.790 gram
His : Adekuat namun jarang
- DJJ : 11-12-11 = 136x/mnt

Genetalia:
 Externa : lendir (-), darah (-), air ketuban (+), meconium (-),
luka parut (-), varices (-), oedem vagina (-). Anus
hemoroid (-)
 Interna / Vagina Toucher
o Penipisan serviks : 10%
o Pembukaan : 1 cm
o Portio : lunak
o Kulit ketuban : (-)
o Bagian bawah janin : kepala
o Point of direction : ubun-ubun kecil kiri
o Hodge :I
o Sarung tangan : lendir (+), darah (-)
 Inspikulo : Tidak dilakukan

F. DIAGNOSA
Pasien G1P0A0 hamil 39 minggu Pasien usia 23 tahun, janin tunggal, hidup
intrauterin, letak kepala, punggung kiri, dengan ketuban pecah dini pada
kehamilan aterm.

G. TATALAKSANA
  Rawat inap
 Pengawasan : KU, vital sign, PPV, his, DJJ
 Observasi inpartu
 Infus RL 20 tpm
 Inj Ampicillin 1 gr
 Bedrest total

H. EDUKASI
 Memberitahu kondisi pasien kepada keluarga
 Memberitahu pasien untuk istirahat total

I. PROGNOSIS
 Kehamilan : dubia ad bonam
 Persalinan : dubia ad bonam
 Lampiran Follow Up Pasien
Senin, 4 Agustus 2019 Pukul 10.00 WIB
S Keluar cairan ketuban sejak pukul 03.00 WIB
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD : 120/70 mmHg, Nadi : 90 x/menit, RR : 20 x/menit, Suhu : 36 °C.
VT : 1cm, KK (-), Preskep, Hodge I
DJJ: 136x/menit
A G1P0A0 usia 23 tahun hamil 39 minggu, janin tunggal, hidup
intrauterin, letak kepala, punggung kiri, dengan ketuban pecah dini
pada kehamilan aterm.
P Infus RL 20 tpm, ampicillin 1gr + induksi oksitosin

Senin, 4 Agustus 2019 Pukul 20.15

S Pasien mengeluhkan kenceng kenceng yang kuat pada perutnya

O KU : Baik, tampak kesakitan
Kesadaran : composmentis
TD: 120/70 mmHg, N:88x/menit, RR:20x/menit, suhu: 37°C
VT : Lengkap, KK (-), kepala turun pada Hodge IV, Ibu pimpin
mengejan
A Telah lahir bayi perempuan spontan hidup dengan BBL 3000 gram,
panjang badan: 31 cm, APGAR score: 5-6-7, Lingkar kepala: 32 cm,
lingkar dada: 31 cm dan bayi dirawat di BBRT dan BBLR
P Infus RL 20 tpm
Selasa, 5 Agustus 2019 Pukul 10.00
S Pasien mengeluhkan nyeri pada luka jahitan di jalan lahir
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD: 110/80 mmHg, N:80x/menit, RR:21x/menit, suhu: 36,6°C
A Post Persalinan Spontan
P Amoxicilin tab 500mg 3x1
Asam mefenamat tab 500mg 3x1
Latihan duduk
Selasa, 5 Agustus 2019 Pukul 16.00
S Pasien menyatakan nyeri yang dirasakan pada luka jahitan di jalan lahir
berkurang
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD: 110/80 mmHg, N:80x/menit, RR:20x/menit, suhu: 36,3°C
A Post Persalinan Spontan
P Amoxicilin tab 500mg 3x1
Asam mefenamat tab 500mg 3x1
Latihan duduk
Rabu, 6 Agustus 2019 Pukul 07.30
S Pasien menyatakan sudah merasa lebih baik, tetapi badan masih terasa
lemas
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD: 120/80 mmHg, N:83x/menit, RR:20x/menit, suhu: 36,5°C
A Post Persalinan Spontan
p Amoxicilin tab 500mg 3x1
Asam mefenamat tab 500mg 3x1
Latihan duduk
 TINJAUAN PUSTAKA
KETUBAN PECAH DINI
A. DEFINISI
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan
pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada
multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada
kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi
sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /
preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12
jam maka disebut prolonged PROM.

II. ETIOLOGI
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen
terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal
korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem
aktifitas daninhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan
inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim
protease danmediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini
menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen
pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan
mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi
sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
 Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun
asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bias menyebabkan
terjadinya KPD.
 Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
Karen akelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).
 Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan
(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh
beberapa ahli disepakati sebagai factor predisposisi atau penyebab
terjadinya KPD. Trauma yang di dapat misalnya hubungan seksual,
pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD
karena biasanya disertai infeksi.
 Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah
yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan
terhadap membrane bagian bawah.
 Keadaan social ekonomi
 Faktor lain
- Faktor golongan darah
Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat
menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit
ketuban.
- Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
- Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
- Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).
III. INSIDENSI
Insidensi KPD berkis arantara 8 - 10 % dari semua kehamilan. Hal yang
menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, bahwa lebih banyak
terjadi pada kehamilan yang cukup bulan daripada yang kurang bulan, yaitu
sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada
kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan
kurangbulan, dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian
perinatal pada bayi yang kurang bulan.Pengelolaan KPD pada kehamilan
kurang dari 34 minggu sangat komplek, bertujuan untuk menghilangkan
kemungkinan terjadinya prematuritas.

IV. PATOFISIOLOGI KPD

Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi
cairan dan janin selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua
bagian. Bagian pertama disebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan,
bagian kedua, yang terdapat disebelah luar disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan
ketuban initerdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan
organik. Cairan ini dihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel
amnion, ditambah air kencing janin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada
ibu hamil, jumlah cairan ketuban ini beragam. Normalnya antara 1 liter sampai
1,5 liter. Namun bisa juga kurang dari jumlah tersebut atau lebih hingga
mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-10 cc air
ketuban atau 1 persen dari seluruh volume dalam tiap jam.
Manfaat air ketuban pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk
mempertahankan atau memberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan
yang diakibatkan oleh‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa
membuat janin bergerak dengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat
lain dari air ketuban ini adalah untuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa
kematangan paru-paru janin, golongan darah serta rhesus, dan kelainan
kongenital, susunan genetiknya, dan sebagainya. Caranya yaitu dengan
mengambil cairan ketuban melalui alat yang dimasukkan melalui dinding perut
ibu.
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstra seluler pada selaput ketuban.

Gambar 1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan

jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang
dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut
diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada
pembelahan triplehelix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya
didegradasi oleh MMP-2dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV.
Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue
inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1,
MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan
TIMP-4 mempunyai aktivitas yangsama dengan TIMP-1.
 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan
olehkarena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif
lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser,
yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari
TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler
selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui
meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada
preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta
kadar TIMP-1 yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban
pecahdini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur
triple helixdari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada
wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam
askorbat yang rendah.

A. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,
Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi
inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh
netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang
diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3
pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan
dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus
dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
 menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin
dari membran fosfolipid. Respon imunologisterhadap infeksi juga
menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat
perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga
terlibatdalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah
asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan
langsung antara produksi prostaglandin dan ketuban pecah dini belum
diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai
mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui
mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan
aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat
ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut
jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal
berbau.

Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :

1. Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.
2. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan
penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke ruang
intraamnion.
3. mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
4. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.

B. Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase
pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi
kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur
pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh seldesidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan denganefek
inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas
MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat
sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran
hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban
belum dapat sepenuhnya dijelaskan.

C. Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian selterpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini
terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.
Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.
 D. Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-
8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap
neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan
menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi
matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban.

V. DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin
mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau
keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat.
Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara:

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau
kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan
lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada
infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri
maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20
minggu.
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan
tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi
abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.
b. Pemeriksaan dengan speculum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan
dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar,
fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau megadakan
manuver valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar
cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada fornik anterior.
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur
dan pemeriksaan bakteriologis.
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1) Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2) Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3) Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek
glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut
akan memberikan gambaran seperti daun pakis.

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa

adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air
ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput
ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru
(basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali
amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru
bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo
atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering(ferning) dapat
membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-
sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan
paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis
untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B,
Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea.
 c. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan
dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian
presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolapse tali pusat.
Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa
persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.

d. Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus
merah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3
kemungkinan ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan,
letakjanin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin
secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi
intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin akan
meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-
sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi
kematangan paru janin.

VI. DIAGNOSIS BANDING KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.

VII.PENATALAKSANAAN KPD
Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.
 Tabel 2. Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

VIII. KOMPLIKASI
 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode
laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di
dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi
dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada
ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering
daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban
pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali
pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
 terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota
badan janin, serta hipoplasia pulmonal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kementerian Kesehatan RI dan WHO. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di

Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Jakarta :Kementerian Kesehatan RI.
2013 (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2013).
2. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan
Obstetri Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2010, hal : 221-225
3. Sarwono Prawirohardjo, 2010, Ilmu Kebidanan, ed. 4, Bina Puataka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta