Farmakologi Anti Inflamasi

11/10/2019 Your Smille My Life: anti inflamasi
More prytatrioknitya@gmail.com Dashboard Sign Out
Your Smille My Life
RABU, 06 JANUARI 2010 Mengenai Saya
anti inflamasi Jendela Yudhie
untuk mengetahui terjadinya proses timbulnya infalmasi

dan gejala yang diamati serta mengetahui jenis obat yang
memiliki efek farmakologi sebagai antiinflamasi serta mampu
kuliah di FKH UGM.....KOAS....
membandingkan daya antiinflamasi indometasin dan diklofenak
Asisten Lab Fisiologi FKH UGM.
berdasarkan hasil pengolahan dan interpretasi data secara
Lihat profil lengkapku
statistik.
Inflamasi merupakan respon jaringan hidup sebagai
reaksi lokal atas keberadaan benda asing, organisme hidup atau
Total Tayangan Halaman
adanya luka pada dirinya. Reaksi ini meliputi berbagai proses
yang kompleks terdiri dari deretan aktivasi enzim, pelepasan
mediator, pengeluaran cairan, migrasi sel, pembongkaran dan 1,075,276
perbaikan jaringan. Proses tersebut mengakibatkan perubahan
Pengikut
fisiologis antara lain eritema, udema, asma, dan demam (Vane
dan Botting, 1996). Aktivasi berbagai enzim menyebabkan Followers (31) Next
terjadinya biosintesis mediator dan release mediator inflamasi. Arsip Blog

Proses inflamasi ini juga dipengaruhi dengan adanya ► 2011 (21)
mediator-mediator yang berperan, di antaranya adalah sebagai ▼ 2010 (98)
berikut: ► November (23)
• amina vasoaktif: histamin & 5-hidroksi tritophan (5- ► Mei (26)
HT/serotonin). Keduanya terjadi melalui inaktivasi ► Februari (1)
epinefrin dan norepinefrin secara bersama-sama ▼ Januari (48)
• plasma protease: kinin, sistem komplemen & sistem Koksidiosis pada Kucing/anjing
koagulasi fibrinolitik, plasmin, lisosomalesterase, kinin, COLIBACILLOSIS
dan fraksi komplemen Swollen Head Syndrome
(Sindroma Kepala Bengkak)
• metabolik asam arakidonat: prostaglandin, leukotrien
Pengobatan Unggas
(LTB4 LTC4, LTD4, LTE4 , 5-HETE (asam 5-hidroksi-
Avian influenza (AI)
eikosatetraenoat)
AI, ND, ILT Coryza
• produk leukosit – enzim lisosomal dan limfokin
AYAM KAMPUNG
• activating factor dan radikal bebas
Escherichia coli
Inflamasi akan di ikuti oleh gejala khas yang muncul pada
Kutu Burung DAN Haemoproteus
proses inflamasi yaitu rubor (kemerahan), tumor (bengkak), columbae
calor (panas), dan dolor (nyeri) serta functio laesa (hilangnya Raillietina tetragona
fungsi). Marek’s Disease
Obat-obat antiinflamasi digunakan pada umumnya untuk Aspergilosis
mengurangi gejala-gejala atau perubahan fisiologis yang PEMERIKSAAN UNGGAS
dirasakan berlebih pada kondisi inflamasi, misalnya nyeri yang PROSEDUR NEKROPSI UNGGAS
yudhiestar.blogspot.com/2010/01/anti-inflamasi.html 1/16
tak tertahankan, rasa gatal yang berlebih, kemerahan dan METODE NEKROPSI KAMBING
bengkak yang mengganggu, walaupun inflamasi bisa ABNORMALITAS UTERUS
merupakan fenomena menguntungkan karena merupakan ORGAN DALAM DAN OTAK

CARA NEKROPSI IKAN NILA
mekanisme pertahanan tubuh yang hasilnya adalah netralisasi
RED SORE DISEASE PADA IKAN
dan pembuangan agen penyerang, serta penghancuran jaringan
NILA
nekrosis. Fungsi inflamasi dengan memobilisasi pertahanan
INFECTIOUS
tubuh dilakukan dengan cara sebagai berikut: LARYNGOTRACHEITIS (ILT)
ANEMIA
1) fagositosis pada tempat tersebut. Leukosit, makrofag dan
INFECTIOUS CANINE HEPATITIS
limfosit di bawah pengaruh kemotaktik memasuki area
Moniezia Expanza
inflamasi (fase infiltrasi). Beberapa dari sel-sel tersebut
Arthropoda
mengandung enzim lisosom yang mampu menelan dan
Fisiologi dan Gastrotomi pada
mencerna partikel asing. anjing
2) terbentuknya berbagai macam antibodi pada daerah PROGRAM VAKSINASI AYAM
tersebut. Limfosit dan makrofag mengalami PETELUR ( LAYER ) DAN
BROIL...
transformasi menjadi lapisan pembatas sel yang mampu
KAMBING
mensintesis antibodi (fase proliferasi).
TEKNOLOGI PETERNAKAN
3) menetralisir atau mencairkan iritan (dengan edema). Fase
BOKASHI PUPUK KANDANG
primer pada inflamasi adalah perubahan struktural pada
TERNAK SAPI POTONG
dinding vaskuler. Perubahan ini mengakibatkan
SEDATIVA TRANQUILIZER
peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang
METABOLISME OBAT
membiarkan protein kaya cairan menembus dinding
anti inflamasi
vaskuler (fase eksudasi) (Verboom, 1979).
CESTODA
4) membatasi perluasan inflamasi dengan pembentukan
TREMATODA
fibri, fibrosis dan terbentuknya dinding granulasi. Distemper anjing
5) diikuti proses perbaikan jaringan atau penyembuhan. Telur
NILA MERAH (Oreochromis sp)
MERPATI (Columba livia)
KELINCI (Oryctolagus cuniculus)
MENCIT DAN TIKUS (Mus
musculus & Rattus
norvegicus...
OSTEOLOGI dan ARTHROLOGY
AXIAL OSTEOLOGY dan
AXIA...
Enterotomi dan premedikasi
serta ansetesi umum
MAnajemen pakan sapi
PEMILIHAN BIBIT sapi dan
kambing
Parasit dan penyakit ikan
LELE DAN BAWAL
Sansivieria trifasciata
► 2009 (40)
Pada percobaan kali ini digunakan obat indometasin

serta diklofenak. Kedua obat ini termasuk di dalam obat
antiinflamasi non steroid (AINS). AINS yang tidak secara
selektif menghambat COX mampu menurunkan produksi
prostlagadin di jaringan yang mengalami inflamasi. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa hanya AINS yang dapat
menghambat secara selektif pada COX2 yang mampu
mencegah hiperalgesia, inflamasi serta demam. Farmakokinetik
AINS di cairan serebrospinal memberikan arti klinik tersendiri
dalam hal efek terapi dan efek sampingnya. Untuk AINS yang
larut di dalam lemak seperti, indometasin, oxyphenbutazon, dan
ketoprofen, pada kadar yang sesuai akan berhubungan langsung
dengan kadarnya di cairan serebrospinal. Tidak demikian
dengan AINS yang larut dalam air, seperti: asetosal. Umumnya
obat gilongan AINS merupakan senyawa yang larut di dalam
lemak sehingga mampu menembus susunan syaraf pusat lebih
efektif dan memberikan efek sentral yang lebih besar. Sebagian
obat AINS mempunyai pKa antara 3 hingga 5. Proporsinya
yang tak terionisasi pada pH tertentu menjadi sangat penting
karena terkait dengan distribusi obat dalam jaringan.
Mekanisme kerja utama AINS adalah menghambat
aktivitas enzim siklooksigenase dalam sintesis prostagladin,
yang berperan dalam patogenesis inflamasi dan demam. Karena
efek ini bergantung pada obat yang mencapai enzim
siklooksogenase maka distribusi farmakokinetiknya akan
menentukan aktivitasnya.Urutan potensi AINS sebagai inhibitor
sintesis prostlagadin cenderung menimbulkan potensi
antiinflamainya. Sedangkan model inhibisi siklooksigenase
kompleks dan bervariasi antar AINS.
Sejumlah AINS tertentu juga dapat menghambat enzim
siklooksigenase yang juga penting perannanya dalam proses
inflamasi, mengganggu berbagai proses yang berhubungan
dengan membran sel termasuk aktivitas oksidase NADPH
dalam neutrofil dan fosfolipase C dalam makrofag.
Semua AINS adalah analgetik, antiinflamsi dan
antipiretik, tetapi ada hal penting dalam aktivitasnya, misalnya
pada asettaminofen merupakan analgetik-antipiretik tetapi
hanya merupakan antiinflamasi lemah. Perbedaan aktivitas ini
mungkin disebabkan karena perbedaan kepekaan enzim-enzim
dalam jaringan sasaran. Sebagai analgetik biasanya hanya
efektif untuk nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang,
tetapi obat ini mempunyai efek samping yang tidak diharapkan
dan opinoid pada saraf pusat termasuk depresi pernafasan dan
timbulnya ketergantungan fisik. Sedangkan sebagai antipiretik,

AINS dapat menurunkan suhu tubuh pada status febril dan
secara klinis biasanya digunakan dalam otot rangka seperti
atritis rematoid, osteoatritis, dan ankylosing apondylitis untuk
mengatasi gejala nyeri dan inflamasi.
Secara garis besar, mekanisme obat AINS dapat
digolongkan menjadi 3 kelompok besr, yaitu:
1. Tipe I:sederhana, kompetitif, inhibitor
reversible yang berkompetisi dengan asam
arakhidonat dalam pengikatan pada sisi aktif
COX. Cntoh obat: ibuprofen, piroxicam,
sulindac sulfide, flufenamat, asam
metafenamat, dan naproxen.
2. Tipe II: kompetitif, time dependent, inhibitor
reversibleyang terikat pada sisi aktif COX
pada fase pertama, untuk membentuk
kompleks inhibitor enzim yang sifatnya
reversible, yang jika tetahan dalam jangka
waktu tertentu akan menimbulkan perubahan
konformasi non kovalen pada protein,
menghasilkan ikatan yang lebih kuat. Contoh
obat: indometasin, flurbiprofen, asam
meklofenamat dan diklofenak.
3. Tipe III: kompetitif, time dependent, inhibitor
ireversible yang membentuk kompleks enzim
inhibitor setelah perubahan konformasi
kovalen pada protein. Contoh obat: asetosal.
Asetilasi pada COX1 oleh asetosal bersifat
ireversible yang akan menghambat aktivitas
COX tetapi tidak menghambat aktivitas
peroksidase.
Secara kimiawi obat AINS dibagi dalam 6 kelompok,
yaitu:
1. salisilat: asetosal, benorilat (benotran) dan
diflunisal. Dosis antiinflamisanya 2-3 kali lebih
tinggi daripada dosis analgetiknya.
2. pirozolon: fenilbutazon, oksifenilbutazon dan
azapropazon. Kedua obat pertama sangat kuat
efek antiinflamasinya tetapi menimbulkan
toksisitas pada darah.
3. indolilasetat: indometasin dan sulindak. Termasuk
pula tolmestin yang turunannya zomepirak
(zomax) dihentikan peredarannya karena adanya
reaksi alergi dan anafilaksis.
4. fenilasetat: aklofenak dan diklofenak. Sifat pada

golongan ini dapat disamakan dengan kelompok
propionat.
5. Propionat: ibuprofen, ketoprofen, flurbiprofen,
naproksen, dan asam tiaprofenat juga fenoprofen,
indoprofen, carprofen, dan fenbufen. Yang
terakhir sebenarnya bukan merupakan propionat
tetapi butirat. Daya antiinflamsi obat-obat ini
sangat baik dengan efek samping relatif ringan.
6. serba-serbi: piroxicam, asam metiazinat dan
turunan antranilat, yaitu: nifluminat, asam
mefenaminat dan meklofenaminat. Benzidamin
agak kurang kuat daya antiinflamsinya, tetapi
kurang efektif pada gangguan rematik.
Meskipun ada perbedaan sifat farmakokinetik antar AINS,
secara umum AINS diabsorpsi hampir sempurna, memiliki
clearance hati dan metabolisme first pass rendah, ikatan dengan
albumin tinggi, dan volume distribusi kecil. Pada AINS tertentu
terdapat hubungan linier kerja antiinflamasi dengan dosis atau
kadar plasma obat, akan tetapi hubungan ini tidak dapat
menerangkan semua variasi respon terhadap obat.
Peran prostagladin dalam menimbulkan inflamasi adalah
vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas pada vaskuler.
Vasodilatasi yang diakibatkan oleh prostagladin terjadi di
pembuluh kutan dan masa aktifnya akan lebih pendek jika
berada pada jenis pembulih lain. Prostagladin kurang efektif
dalam meningkatkan permeabilitas vaskuler dibandingkan
efektifitasnya dalam menimbulkan vasodilatasi. Perbandingan
antara PGE1 dan histamin pada kulit marmot (guinea pig) yang
sama-sama menimbulkan vasodilatasi menunjukkan bahwa
histamin lebih menginduksi udem daripada PGE1.
Sintesis prostagladin diinduksi oleh kinin. Mekanismenya
apabila terjadi suatu trauma pada suatu jaringan, maka senyawa
endogen prekalikrein akan diubah menjadi kalikrein. Kalikrein
ini lalu menstimulasi kininogen menjadi bradikinin dan
lisilbradikinin (kalidin). Bradikinin dan kalidin adalah suatu
peptida yang akan mengaktifkan fosfolipase A inaktif menjadi
fosfolipase A aktif. Fosfolipase A aktif ini akan menyebabakan
zat pemula yang berupa asam arakhidonat yaitru asam lemak
tak jenuh dari penyimpanannya. Prostagladin akan membuat
sensitif reseptor-reseptor rasa sakit di ujung saraf terhadap efek
stimulasi mekanik dan efek rasa sakit dari zat kimiawi. Dari hal
tersebut dapat disimpulkan bahwa sintesis prostagladin
tergantung dari kinin (bradikinin dan kolidin) yang di buat.
Akan tetapi, efektivitas kerja dari kinin sendiri tergantung pada

konsentrasi prostagladin pada daerah lokal. Oleh karenanya,
baik prostagladin maupun kinin, keduanya bekerja sinergik dan
saling mempengaruhi satu sama lain.
Pada percobaan ini digunakan 2 obat yang merupakan
golongan AINS yaitu:
1. Indometasin
Indometasin merupakan derivat indolilasetat.
Khasiatnya kuat dan dapat disamakan dengan
diklofenak. Tetapi lebih sering menimbulkan efek
samping khususnya efek ulcerogen dan pendarahan
occult (Tan Hoan Tjay, 2002).
Indometasin memiliki efek antiinflamasi dan
analgesik-antipiretik yang kira-kira sebanding
dengan aspirin. Telah terbukti bahwa indometasin
memiliki efek analgetik perifer maupun sentral.
Secara in vitro, indometasin menghambat enzim
siklooksigenase. Seperti kolkisin, indometasin
menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear.
Indometasin merupakan penghambat prostagladin
yang terkuat, ia di absorpsi dengan baik setelah
pemberian per oral dan sebgian besar terikat oleh
protein plasma. Metabolisme yang terjadi di hati,
dalam bentuk yang tak berubah dan metabolit tak
aktif. Obat ini di eksresikan ke dalam empedu dan
urin.
Indometasin menghambat prostagladin dengan
cara membentuk ikatan dengan enzim
siklooksigenase sehingga asam arachidonat tidak
dapat berikatan dengan enzim dan prostagladin
tidak dapat terbentuk. Kompleks enzim-
indometasin ini sifatnya reversible, artinya,
indometasin dapat lepas dari enzim. Bersifat time
dependent karenaketika kompleks enzim-
indometzsin bertaha dalam selang waktu tertentu,
dapat terjadi konformasi pada enzim yang akan
menghasilkan ikatan yang lebih kuat dengan
indometasin. Adapun struktur kimia dari
indometasin adalah sebagai berikut:
2. Diklofenak
Diklofenak merupakan turunan asam fenilasetat
sederhana yang menyerupai flurbiprofen maupun
meklofenamat. Obat ini adalah penghambat
siklooksigenase yang kuat dengan efek
antiinflamasi, analgetik dan antipiretik. Obat ini

cepat diabsorpsi setelah pemberian oral dan
mempunyai waktu paruh pendek. Obat ini
berkumpul di cairan sinovial. Efek samping dari
obat ini kurang keras dibandingkan dengan obat
kuat yang lain seperti indometasin dan piroxycam.
Obat ini sering digunakan untuk segala macam
nyeri, migrain dan encok. Secara parenteral cocok
untuk menanggulangi nyeri kolik hebat (kandung
kemih dan kandung empedu).
Resorpsinya dari usus cepat dan lengkap, tetapi
BA rata-ratanya 55% akibat PFE. Efek analgetik
dimulai 1 jam setelah pemberian, secara rektal
ataupun intra muscular lebih cepat, masing-masing
setelah 30 menit dan 15 menit. Penyerapan garam
K lebih pesat daripada garam Na. ekskresinya
melalui kemih berlangsung 60% sebagai metabolit
dan 20% dengan empedu dan tinja (Tan Hoan Tjay,
2002). Adapun struktur kimia dari diklofenak
adalah sebagai berikut:
Sedangkan inducer enzim yang digunakan adalah
karagenin. Karagenin merupakan seyawa iritan yang dipilih,
meskipun senyawa iritan lain seperti formalin, mustard, kaolin,
racun ular, polivinilpirolidin, yeast, ovalbumin, dan mediator
kimia inflamasi seperti histamin, serotonin, atau bradikinin serta
enzim hidrolitik seperti kolagenase, tripsin, lipase, fosofolipase,
A2, elastase, dan hyaluronidase juga dapat menimbulakan
udema ketika disuntikkan secara subplantar pada telapak kaki
tikus, namun karagenin merupakan seyawa yang paling banyak
digunakan untuk memprediksi efek terapeutik obat antinflamasi
steroid maupun nonsteroid (Gryglewski, 1997).
Di samping itu karagenin tidak meimbulkan kerusakan
jaringan, tidak menimbulkan bekas, serta menimbulkan respon
yang paling peka terhadap obat antiflamasi dibandingkan
senyawa iritan lainnya. Pada proses pembentukan udema,
karagenin akan menginduksi cedera sel denagan dilepaskannya
mediator yang mengawali proses inflamasi. Udema yang
disebabkan induksi karagenin dapat bertahan selama 6 jam dan
berangsur-angsur berkurang dalam waktu 24 jam (Sumarny dan
Rahayu, cit Mukhlisoh, 1998).
Karagenin merupakan senyawa yang dapat menginduksi
cedera sel dengan melepaskan mediator yang mengawali proses
inflamasi. Udema yang terjadi akibat terlepasnya mediator
inflamasi seperti: histamin, serotin, bradikinin, dan
prostagladin. Udem yang disebabkan oleh injeksi karagenin

diperkuat oleh mediator inflamasi terutama PGE1 dan PGE2
dengan cara menurunkan permeabilitas vaskuler. Apabila
permeabilitas vaskuler turun maka protein-protein plasma dapat
menuju ke jaringan yang luka sehingga terjadi udema.
Hewan yang digunakan dalam percobaan kali ini adalah
tikus (Ratus novergicus) karena tikus memiliki anatoni dan
fisiologi yang mirip dengan manusia sehingga mekanisme kerja
secara farmakokinetik dan farmakodinamik obat dianggap
sama. Sedangkan parameter yang digunakan utuk mengukur
daya antiinflamasi dari obat antiinflamsi adalah udem. Udem ini
akan terjadi dengan cara penginjeksian karagenin sebagai
inducer enzim secara subplantar pada kaki belakang tikus
setelah itu dilakukan pengukuran menggunakan pletismograph.
Setelah itu, akan terjadi udem. Peristiwa udem ini reaksinya
bergantung pada sistem komplemen. Kekurangan dari beberapa
komplemen tersebut akan menyebabkan tekanan yang
menyolok pada reaksi pembengkakan. Udem dihasilkan oleh
rentetan pembebasan dari zat mediator di mana zat-zat tersebut
berperan pula sebagai vasodilasator yang dapat menimbulkan
inflamasi. Penting untuk dilakukan ketika menggunakan tikus
sebagai model untuk memperkirakan efek dari senyawa
antiinflamasi, pengukuran dilakukan pada waktu yang tepat
selama pembengkakan, yaitu pada selang waktu tertentu.
Karena idealnya kaki tikus tersebut harus di ukur volume
udemnya lebih dari satu kali khususnya pada 3-4 jam (dilakukan
pengukuran berulang-ilang). Hal ini memberi kesempatan pada
semua mediaor nyeri yang bersangkutan untuk dapat membuat
pembengkakan secara maksimal.
Percobaan ini dilakukan dengan cara mengukur volume
udem yang ditimbulkan setelah pemberian karagenin secara
subplantar dengan penambahan indometasin dan diklofenak.
Kemudian akan diperoleh data dari volume udem dari menit ke-
0 hingga menit ke-90 dengan selang waktu 15menit.
Dosis obat yang digunakan yaitu untuk indometasin
sebesar 5 mg/kg BB dan untuk diklofenak sebesar 10 mg/kg
BB. Sedangkan banyaknya karagenin 1 % yang digunakan
sebanyak 0,1 mL. sedsangkan untuk volume pemberian obat
diperoleh melalui perhitungan berdasarkan berat badan masing-
masing tikus. Sehingga sebelum perlakuan, tikus harus
ditimbang terlebih dahulu. Volume pemberian adalah salah satu
faktor yang harus di perhatikan karena akan menentukan berapa
banyak dosis obat yang akan diberikan agar tidak melebihi dosis
maksimal. Volume maksimal merupakan volume terbanyak
yang masih dapat diterima oleh hewan uji dan besarnya volume
bergantung dari cara pemberian. Untuk praktikum ini, obat
dilakukan dengan pemberian secara per oral sehingga volume
maksimalnya adalah 1,0 mL.
Pertama-tama dilakukan pembagian 9 ekor tikus menjadi 3
kelompok. Tiap kelompok mendapat 3 tikus yang akan diberi
perlakuan yang berbeda. Tikus 1 sebagai kontrol, tikus 2
sebagai perlakuan indometasin dan tikus 3 sebagai perlakuan
diklofenak.
a. Tikus 1
Tikus 1 merupakan kontrol negatif. Fungsinya
yaitu untuk mengetahui apakah pelarut obat
memiliki efek. Pelarut obat adalah CMC Na
(Carboxyl Methyl Cellulose). CMC Na ini
diberikan secara per oral dengan volume
pemberian sebesar 2,5 mL. lalu dihitung volume
kaki tikus pada pletismograph. Setelah selang
waktu kurang lebih 1 jam, diberikan karagenin
secara subplantar sebanyak 0,1 ml. berat tikus yang
digunakan adalah sebesar 148,5 gram. Dari hasil
pengamatan volume udem pada kaki tikus
diperoleh data volume udem selama 0-90 menit
dengan selang waktu pengamatan 15 menit. Data
ini digunakan sebagai pembanding untuk
pemberian obat pada tikus setelah perlakuan.
Volume udem yang di dapat yaitu pada kelompok 1
pada menit ke-0,15,30,45,60,75,90 secara berturut-
turut adalah 0,00 ml; 0,08 ml;0,12 ml; 0,16 ml;
0,12 ml; 0,14 ml; 0,20 ml. Volume udem di ukur
setelah pengurangan dari volume kaki awal tikus
yaitu 0,52 ml.Volume udem yang di dapat yaitu
pada kelompok 2 pada menit ke-
0,15,30,45,60,75,90 secara berturut-turut adalah
0,00 ml; 0,02 ml;0,04 ml; 0,02 ml; -0,06 ml; 0,00
ml; 0,08 ml. Volume udem di ukur setelah
pengurangan dari volume kaki awal tikus yaitu 0,5
ml. Volume udem yang di dapat yaitu pada
kelompok 3 pada menit ke-0,15,30,45,60,75,90
secara berturut-turut adalah 0,00 ml; 0,04 ml;0,10
ml; 0,08 ml; 0,04 ml; 0,10 ml; 0,10 ml. Volume
udem di ukur setelah pengurangan dari volume
kaki awal tikus yaitu 0,36 ml.
b. Tikus 2
Tikus 2 merupakan perlakuan dengan pemberian

indometasin secra per oral. Fungsinya yaitu untuk
mengetahui daya antiinflamasi yang dimilki oleh
senyawa ini. Indometasin ini diberikan secara per
oral dengan volume pemberian sebesar 2,63 mL.
dengan stock sebesar 0,25mg/ml dan dosis 5
mg/kg BB. Lalu dihitung volume kaki tikus pada
pletismograph. Setelah selang waktu kurang lebih
1 jam, diberikan karagenin secara subplantar
sebanyak 0,1 ml. Berat tikus yang digunakan
adalah sebesar 131,5 gram. Dari hasil pengamatan
volume udem pada kaki tikus diperoleh data
volume udem selama 0-90 menit dengan selang
waktu pengamatan 15 menit. Data ini digunakan
sebagai membandingkan efek antiinflamasi
pemberian indometasin dan diklofenak pada kaki
tikus. Volume udem yang di dapat yaitu pada
kaki awal tikus yaitu 0,46 ml.Volume udem yang
di dapat pada kelompok 2 pada menit ke-
0,02 ml; 0,14 ml;0,08 ml; -0,02 ml; -0,02 ml; 0,10
ml; 0,02 ml. volume udem di ukur setelah
pengurangan dari volume kaki awal tikus yaitu
0,46 ml. Volume udem yang di dapat yaitu pada
Dari data tersebut dapat dilihat bahwa pada
kelompok 1 udem pada tikus mengalami
penurunan volume karena pemberian indometasin.
Tetapi ada satu data yang tidak sesuai yaitu pada
menit ke-30 yang menunjukkan volume udem
yang terjadi jauh lebih besar daripada volume
udem pada kontrol.
Sedangkan dari kelompok 2, udem pada tikus
beberapa tidak mengalami penurunan volume
karena pemberian indometasin. Tetapi ada 2 data
yang mengalami penurunan yaitu pada menit ke-45
dan 90 yang menunjukkan volume udem yang

terjadi jauh lebih kecil daripada volume udem pada
kontrol. Pada menit ke-30 dan ke-45 terlihat bahwa
volume udem yang terjadi negatif. Hal ini mungkin
di karenakan adanya kesalahan praktikan ketrika
mengukur volume udem pada pletismograph.
Lalu pada kelompok 3 diketahui bahwa udem pada
tikus mengalami penurunan volume udem karena
pemberian indometasin. Akan tetapi, pada menit
ke-45 hingga menit ke-90 volume udem pada kaki
tikus konstan. Hal ini mungkin di karenakan
adanya kesalahan praktikan saat pengukuran
volume udem dengan pletismograph.
c. Tikus 3
Tikus 3 merupakan perlakuan dengan pemberian
diklofenak secra per oral. Fungsinya yaitu untuk
mengetahui daya antiinflamasi yang dimilki oleh
senyawa ini. Indometasin ini diberikan secara per
oral dengan volume pemberian sebesar 2,74 mL.
Dengan stock sebesar 0,5mg/ml dan dosis 10
mg/kg BB. Lalu dihitung volume kaki tikus pada
pletismograph. Setelah selang waktu kurang lebih
1 jam, diberikan karagenin secara subplantar
sebanyak 0,1 ml. Berat tikus yang digunakan
adalah sebesar 137 gram. Dari hasil pengamatan
volume udem pada kaki tikus diperoleh data
volume udem selama 0-90 menit dengan selang
waktu pengamatan 15 menit. Data ini digunakan
sebagai membandingkan efek antiinflamasi
pemberian indometasin dan diklofenak pada kaki
tikus. Volume udem yang di dapat pada kelompok
1 pada menit ke-0,15,30,45,60,75,90 secara
berturut-turut adalah 0,00 ml; 0,06 ml;0,12 ml;
0,08 ml; 0,06 ml; 0,04 ml; 0,04 ml. Volume udem
di ukur setelah pengurangan dari volume kaki awal
tikus yaitu 0,42 ml.Volume udem yang di dapat
pada kelompok 2 yaitu pada menit ke-
0,00 ml; 0,02 ml;-0,08 ml; -0,10 ml; -0,04 ml; 0,00
ml; -0,02 ml. Volume udem di ukur setelah
pengurangan dari volume kaki awal tikus yaitu
0,54 ml. Volume udem yang di dapat pada
kelom,pok 3 pada menit ke-0,15,30,45,60,75,90
Dari data tersebut dapat dilihat bahwa pada
kelompok 1 udem pada tikus mengalami
penurunan volume karena pemberian diklofenak.
Penurunan ini dimulai dari menit ke-15.Tetapi ada
satu data yang tidak sesuai yaitu pada menit ke-30
yang menunjukkan volume udem yang terjadi
lebih besar daripada volume udem pada kontrol.
Sedangkan dari kelompok 2, udem pada tikus
mengalami penurunan volume karena pemberian
diklofenak. Penurunan volume ini tidak terjadi.
Karena pada kelompok ini diketahui bahwa
volume udem yang terjadi banyak yang negatif.
Sehingga tidak dapat ditunjukkan sebagai
perbandingan.Tetapi ada 2 data yang tetap sama
dengan kontrol yaitu pada menit ke-15 dan 75
yang menunjukkan volume udem yang terjadi
sama dengan volume udem pada kontrol. Adanya
banyak nilai negatif mungkin di karenakan adanya
kesalahan praktikan ketrika mengukur volume
udem pada pletismograph.
Lalu pada kelompok 3 diketahui bahwa udem pada
tikus tidak mengalami penurunan volume udem
karena pemberian diklofenak. Hal ini mungkin di
karenakan adanya kesalahan praktikan saat
pengukuran volume udem dengan pletismograph.
Dan juga di mungkinkan saat pemberian obat, obat
tidak terinjeksisemua ke dalam kaki tikus.
Setelah mengetahui volume udem yang terjadi,
dilakukan pembuatan kurva hubungan antara waktu vs
volume udem. Dari kurva tersebut akan dihitung luas area di
bawah kurva (AUC). Nilai AUC dapat menunjukkan
perbedaan antara kontrol dan perlakuan. Dengan adanya nilai
AUC dapat dihitung daya antiinflamasi dari masing-masing
obat. Daya antiinflamasi (DAI) yang dimaksud adalah
kemampuan bahan uji untuk mengurangi pembengkakan kaki
hewan uji akibat adanya udem dari pemberian karagenin.
Semakin kecil nilai AUC, menyebabkan semakin besar nilai
DAI. Sehingga dapat diketahui bahwa semakin kecil nilai
AUC akan semakin poten obat tersebut.
Pada kelompok 1 didapatkan data bahwa AUC yang di
dapat pada kontrol lebih besar dari pada pada perlakuan
indometasin dan diklofenak. Pada perlakuan indometasin

AUC yang diperoleh lebih besar daripada diklofenak.
Sedangkan DAI indometasin lebih kecil daripada diklofenak.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa hasil percobaan
menunjukkan bahwa diklofenak mempunyai daya
antiinflamasi lebih besaar daripada indometasin. Sedangkan
pada kelompok 2 diketahui bahwa AUC kontrol lebih kecil
dibandingkan dengan AUC diklofenak tetapi lebih besar
daripada AUC indometasin. Diperoleh perhitungan bahwa
AUC indometasin lebih kecil dibandingkan diklofenak. Dari
AUC ini diperoleh data yang menyatakan bahwa DAI
diklofenak jauh lebih kecil dibandingkan dengan indometasin.
Sehingga pada kelompok ini dapat disimpulkan bahwa daya
antiinflamasi diklofenak jauh lebih kecil daripada
indometasin. Pada kelompok 3 diketahui bahwa AUC kontrol
lebih besar daipada AUC indometasin tetapi lebih kecil dari
pada AUC pada diklofenak. Sehingga diperoleh perhitungan
bahwa AUC indometasin lebih kecil daripada diklofenak. Dan
diperoleh DAI indometasin jauh lebih besar daripada
diklofenak.. sehingga dari kelompok 3 dapat disimpulkan
bahwa daya antiinflamasi indometasin lebih besar daripada
diklofenak.
Menurut teori daya antiinflamasi diklofenak dapat di
samakan dengan indometasin. Tetapi indometasin merupakan
penghambat prostagladin yang terkuat, ia di absorpsi dengan
baik setelah pemberian per oral dan sebagian besar terikat
oleh protein plasma karena pemnerian obat di lakukan secara
per oral maka seharusnya daya antiinflamasi indometasin
lebih besar daripada diklofenak. Perlakuan karagenin
memyebabkan sintesis prostagladin meningkat sehingga
PGE1 yang menimbulkan inflamasi udem diinduksi oleh
mediator lain yang dilepaskan karena adanya karagenin.
Udem yang disebabkan oleh injeksi karagenin diperkuat oleh
mediator inflamasi terutama PGE1 dan PGE2 dengan cara
menurunkan permeabilitas vaskuler. Apabila permeabilitas
vaskuler turun maka protein-protein plasma dapat menuju ke
jaringan yang luka sehingga terjadi udema. Dari uraian ini
dapat disimpulkan bahwa obat yang paling poten untuk
menghambat peradangan karena pemberian karagenin adalah
indometasin. Karena indometasin mampu menghambat
prostagladin dan sebagian besar terikat dengan protein
plasma. Terikatnya protein plasma dengan indometasin akan
protein plasma tersebut tidak dapat menuju ke jaringan luka.
Sehingga lama-kelamaan udema yang terjadi akan menurun.
Dari hasil percobaan diketahui bahwa hanya pada

kelompok 2 dan 3 yang mendapatkan nilai daya antiinflamasi
sesuai dengan teori. Pada kelompok 1 tidak. Walaupun
demikian, data pada percobaan ini tidak dapat dijadikan acuan
karena data yang diperoleh tidak valid. Sebagian besar
kesalahan ini terjadi karena adanya kesalahan tekhnis saat
penimbangan, dalam proses injeksi, dalam pemberian volume
dosis, dan juga dalam perhitungan volume udem yang terjadi.
Tidak hanya itu, kesalahan praktikum ini juga dipengaruhi
oleh beberapa faktor biologis yang disebabkan karena adanya
variasi pada hewan uji. Tetapi kesalahan ini tidak dapat
dihindari karena walaupun sudah di antisipasi dengan
penyeragaman fisik, jenis dan kondisi, variasi akan tetap ada
antar hewan uji.
Analisis Secara Statistik
Pada percobaan ini digunakan analisis statistik dengan
SPSS. Analisis yang digunakan adalah ANNOVA dengan
taraf kepercayaan 95%. Digunakan uji ANNOVA karena
sampel yang ada lebih dari 3 yaitu sebanyak 12. dengan SPSS
dilakukan Test Homogeinity of Variance untuk mengetahui
homogen atau tidak data yang ditetapkan. Jika nilai
signifikansi lebih besar daripada 0,05 maka data tidak
homogen. Data dikatakan homogen apabila memiliki nilai
segnifikan kurang dari 0,05. data yang tidak homogen
selanjutnya dikatakan tidak dapat memenuhi kurva distribusi
normal atau tersebar di sekitar kurva distribusi normal.
Selanjutnya dilakukan uji ANNOVA pola searah dengan
taraf kepercayaan 95%. Analisis ini bertujuan untuk
membandingkan variasi respon dengan variasi respon yang
disebabkan oleh faktor lain, seperti adanya faktor biologis
pada tikus yamg dipakai. Kelemahan ANNOVA adalah tidak
dapat diketahui kelompok mana yang memberikan perbedaan
yang signifikan. Untuk itu, langkah selanjutnya adalah dengan
melihat Post Hoc Test. Dua data dikatakan memiliki
perbedaan yang signifikan bila taraf signifikansinya kurang
dari 0,05.
Dalam percobaan ini dilakukan uji t pada %DAI. Uji t
dilakukan untuk mengetahui adanya perbedaan yang
signifikan pada perlakuan yang digunakan. Perlakuan yang
digunakan ada 2 macam yaitu pada perlakuan indometasin
dan diklofenak. Perlakuan tersebut dikatakan memiliki
perbedaan yang signifikan apabalia taraf signifikansinya
kurang dari 0,05. Dari percobaan diperoleh taraf signifikan
sebesar 0,05 sehingga dapat disimpulkan bahwa pada 2
perlakuan ini di dapatkan perbedaan yang nyata pada tiap

%DAI.
Diposting oleh Jendela Yudhie di 16.51

Reaksi: lucu (0) menarik (0) keren (0)
mailhis!tterookrest
8 komentar:
Anonim 14 Februari 2010 23.49
Mau nanya,, kalo buat uji antiinflamasi tu baiknya pake tikus galur apa
ya?? Yang Wistar ato Sprague Dawley??
Balas
Jendela Yudhie 17 Mei 2010 07.29
menurut saya semua galur bisa digunakan..dan bagus..

bagusnya pake wistar..
ato pake mencit itu juga bisa
Balas
Anonim 5 Agustus 2010 00.38
kenapa pake wistar??

apa bedanya wistar ma SD??
Balas
Jendela Yudhie 23 November 2010 06.59
menurut beberapa sumber itu paling bagus
Balas
Anonim 9 Januari 2012 20.27
bagaimana cara mengukur dolor(nyeri) berikut dengan statistiknya?

thx
Balas

thx
Balas

thx
Balas
Ihwan Arif 19 Juni 2013 19.02
sangat membantu sekali

terimakasih banyak sob :)
Balas
Masukkan komentar Anda...
Beri komentar sebagai: prytatrioknitya@ Logout
Publikasikan Pratinjau Beri tahu saya
Link ke posting ini
Buat sebuah Link
Posting Lebih Baru Beranda Posting Lama
Langganan: Posting Komentar (Atom)

Farmakologi Anti Inflamasi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Farmakologi Anti Inflamasi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

11/10/2019 Your Smille My Life: anti inflamasi

More prytatrioknitya@gmail.com Dashboard Sign Out

Your Smille My Life

RABU, 06 JANUARI 2010 Mengenai Saya

anti inflamasi Jendela Yudhie

untuk mengetahui terjadinya proses timbulnya infalmasi

terjadinya biosintesis mediator dan release mediator inflamasi. Arsip Blog

bengkak yang mengganggu, walaupun inflamasi bisa ABNORMALITAS UTERUS

merupakan fenomena menguntungkan karena merupakan ORGAN DALAM DAN OTAK

Pada percobaan kali ini digunakan obat indometasin

timbulnya ketergantungan fisik. Sedangkan sebagai antipiretik,

4. fenilasetat: aklofenak dan diklofenak. Sifat pada

Akan tetapi, efektivitas kerja dari kinin sendiri tergantung pada

antiinflamasi, analgetik dan antipiretik. Obat ini

prostagladin. Udem yang disebabkan oleh injeksi karagenin

Tikus 2 merupakan perlakuan dengan pemberian

dan 90 yang menunjukkan volume udem yang

indometasin dan diklofenak. Pada perlakuan indometasin

Dari hasil percobaan diketahui bahwa hanya pada

perlakuan ini di dapatkan perbedaan yang nyata pada tiap

Diposting oleh Jendela Yudhie di 16.51

Anonim 14 Februari 2010 23.49

Jendela Yudhie 17 Mei 2010 07.29

menurut saya semua galur bisa digunakan..dan bagus..

Anonim 5 Agustus 2010 00.38

kenapa pake wistar??

Jendela Yudhie 23 November 2010 06.59

menurut beberapa sumber itu paling bagus

Anonim 9 Januari 2012 20.27

bagaimana cara mengukur dolor(nyeri) berikut dengan statistiknya?

Anonim 9 Januari 2012 20.27

bagaimana cara mengukur dolor(nyeri) berikut dengan statistiknya?

Anonim 9 Januari 2012 20.27

bagaimana cara mengukur dolor(nyeri) berikut dengan statistiknya?

Ihwan Arif 19 Juni 2013 19.02

sangat membantu sekali

Masukkan komentar Anda...

Beri komentar sebagai: prytatrioknitya@ Logout

Publikasikan Pratinjau Beri tahu saya

Link ke posting ini

Buat sebuah Link

Posting Lebih Baru Beranda Posting Lama

Langganan: Posting Komentar (Atom)

Anda mungkin juga menyukai