Ascariosis

Definición: Es una geohelmintiosis, ya que el agente causal requiere de la tierra para que se
forme la fase infectiva para el humano; en este caso, la fase es el huevo larvado que
contiene a la larva de segundo estadio. Es una infección producida por el nematodo Ascaris
lumbricoides, se presenta con mayor incidencia en zonas de gran pobreza, por su gran
tamaño, de 15 cm a 30 cm, es el nematodo que más observan los pacientes.
Agente causal: Ascaris lumbricoide
Taxonomía:
Phylum: Nematode
Clase: Secementae
Orden: Ascaridida
Familia: Ascaridae
Género: Ascaris

Forma parasitaria infectante: huevos con larvas en estadio 2

Hábitat: intestino delgado y no se fija a la mucosa, pero se adosa a las paredes.
Reproducción: sexual

Morfología
Tamaño: la hembra mide de 20 cm a 30 cm de longitud, el macho de 15 cm a 20 cm de
largo. La vida promedio de los parásitos adultos es solamente de un año
Color: rosado o salmon, blanco amarilloso
Diferenciación de los sexos: por la forma del extremo posterior, la hembra termina en
forma recta, el macho presenta una curva con dos espículas quitinosas y retráctiles, que le
sirven para la copulación
Los huevos fértiles: tienen forma oval o redondeada y miden aproximadamente 60 micra.
Tienen tres membranas, una externa mamelonada y dos internas lisas. De color marrón o
café, y en su interior material granuloso.
Estos huevos no son infectantes pero tienen importancia en el diagnóstico, pues
indican presencia de Ascaris hembras en el intestino. Cuando hay sólo parásitos
machos, no se encuentran huevos en las materias fecales.

Ciclo de vida
La Macho y hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra produce
los huevos fertilizados donde se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino
depende del lugar donde caigan. Si caen a la tierra humeda y sombreada, con temperatura
de l5°C a 30°C, En la tierra el huevo sufre una transformación: en su interior se forma una
larva de primer estadio; cinco a 10 días después la larva muda y se transforma en larva de
segundo estadio, todo esto dentro del huevo. En ese momento adquiere fase infectante para
el humano: huevo larvado, con larva de segundo estadio
Al ser ingeridos, las larvas salen a la luz del intestino delgado penetran la pared intestinal
hasta vasos mesentéricos, en 24 horas llega por vía corta al hígado, donde permanece de
tres a cinco días. Aumentan de tamaño y la larva de tercer estadio, la cual sigue migrando
por las venas suprahepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo derechos, arterias
pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en los alvéolos, sufren dos mudas
y aumentan de tamaño. Son eliminados por las vías respiratorias hasta llegar a la laringe y
pasan a la faringe para ser deglutidas. Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al
intestino delgado donde se convierte en cuarto estadio y luego en adulto. Para llegar a ser
adultos necesitan un mes y medio.
Dos meses para que la hembra produzca huevos.

Patogenia
Depende de la aparición de huevos o larvas.
En larvas: Pulmonar: la ruptura de los capilares y de la pared alveolar, acompañados de
fiebre elevada, tos y estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar y
hemorrágico, con lesiones múltiples de los alvéolos; llamado el síndrome de Loeffler o
neumonía eosinófila, y dura alrededor de una semana,, en rayos X como opacidades
diseminadas, con la característica de ser transitorias o fugaces. Obstrucción laríngea.
I. Delgado: irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión. Obstrucción
intestinal (>frecue. Niños), diverticulitis
Vesicula biliar: irritación mecánica y obstrucción, lo cual constituye un cuadro de
colangitis, que puede ser supurativa con producción de abscesos. La hembra penetra más
profundamente a las vías biliares y deposita allí huevos que alcanzan el parénquima
hepático, se producen granulomas de cuerpo extraño. Los huevos o fragmentos del parásito
en los canales biliares originan calculos coledocianos o intrahepáticos.
Hígado: hepatitis granulomatosa (Cuando el parásito adulto mucre dentro del hígado, da
origen a un foco de necrosis > abscesos hepáticos)
Páncreas: invasión del canal de Wilson > pancreatitis.
Abdomen: peritonitis (ruptura del apéndice y perforaciones intestinales), generan
granulomas de cuerpo extraño, apendicitis

Clínica
Respiratorias y alérgicas: tos, expectoración, fiebre, asmatiforme. Cuando hay
hipersensibilidad se presenta el síndrome de Loeffler (cuadro respiratorio agudo, con fiebre
de varios días, tos espasmódica, abundante expectoración, ocasionalmente hemoptóica,
estertores bronquiales y signos de consolidación pulmonar).
Intestinal: dolor abdominal, diarrea, meteorismo, náuseas y vómito, abombamiento del
abdomen, obstruccion intestinal, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.

Diagnostico
D.C.E
Método directo: solución salina y lugol, kato katz
Método especializado: RX

Epidemiologia
Es una de las parasitosis cosmopolita con predominio en los niños. La mayoría son de
intensidad leve y poca sintomatología. Se considera la principal entre las geohelmintosis. El
control debe basarse en las medidas higiénicas conocidas, saneamiento ambiental y en la
quimioterapia preventiva, consistente en el suministro de antihelmínticos cada tres a seis
meses, durante varios años, principalmente a niños escolares de zonas endémicas.
Prevención
Adecuada eliminación de excretas, utilización de agua potable o ebullición, lavado de
verduras y alimentos, control de artrópodos y otros vectores mecánicos y buena higiene
personal.

Tratamiento
Derivados de los benzimidazoles: albendazon, mebendazol y flubendazol. (Amplio
espectro, MA: inhibir la utilización de la glucosa por parte de los helmintos. < glucógeno
seguido por < de ATP)
Pamoato de pirantel: (inhibiendo la actividad neuromuscular, lo cual les produce parálisis
espástica, lo que impide que migren durante el tratamiento.)
Ivermectina: se une a los canales del cloro regulados por glutamato y por el GABA en la
membrana celular de las células nerviosa y muscular, las hiperpolariza y causa parálisis y
muerte por inanición del parásito.
Piperazina: bloqueo de la acetilcolina en la unión mioneural, lo cual lleva al parásito a
sufrir parálisis flácida, lo que permite su eliminación por medio del peristaltismo normal
del intestino.