BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Suhu tubuh adalah perbedaan antara jumlah panas yang di produksi oleh proses tubuh
dari jumlah panas yang hilang ke lingkungan luar. Agar laju proses kimia dan sistem enzim yang
berlangsung di dalam tubuh dapat berfungsi optimal tergantung pada rentang suhu yang sempit,
maka suhu tubuh harus di pertahankan relatif konstan (seimbang) tergantung pada keseimbangan
antara produksi panas, pengeluaran panas yang berlangsung dalam tubuh.
Yang mengatur keseimbangan antara pembentukan panas dan kehilangan panas tubuh
tersebut adalah hipotalamus, yang merupakan pusat pengaturan suhu tubuh. Saraf-saraf yang
terdapat pada bagian hipotalamus yaitu saraf henfer yang mengantar signal dari reseptor panas
atau dingin yang lain berasal dari suhu darah.
Apabila terjadi gangguan keseimbangan terhadap pembentukan panas, maka
menimbulkan perubahan tahapan suhu tubuh seperti demam hipertim :
- suhu tubuh normal : 36C – 37 C
- suhu tubuh tinggi : > 37C
- suhu tubuh rendah : <36C
Yang mempengaruhi suhu adalah
1. Kecepatan metabolisme basal
Kecepatan metabolisme basal tiap individu berbeda-beda, hal ini memberi dampak
jumlah panas yang diproduksi tubuh berbeda-beda.
2. Rangsangan saraf simpatis
Rangsangan saraf simpatis dapat menyebabkan kecepatan metabolisme menjadi100%
lebih cepat.Disamping itu rangsangan saraf simpatis dapat mencegah lemak cokelat yang
tertimbun dalam jaringan untuk metabolisme.Hampir seluruh metabolisme lemak cokelat
adalah produksi panas.Umumnya rangsangan saraf simpatis ini dipengaruhi oleh stress.
3. Hormon pertumbuhan
Hormon pertumbuhan (growth hormone) dapat menyebabkan peningkatan kecepatan
metabolisme sebesar 15-20%, akibatnya produksi panas tubuh juga meningkat.
4. Hormon tiroid

1
 Fungsi toksin adalah meningkatkan aktivitas hampir semua reaksi kimia dalam tubuh,
sehingga peningkatan kadar tiroksin dapat mempengaruhi laju metabolisme menjadi 50-
100% diatas normal.
5. Hormon kelamin
Hormon kelamin pria dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal kira-kira 15-20%
kecepatan normal, menyebabkan peningkatan produksi panas. Pada perempuan fluktuasi
suhu lebih bervariasi dari pada laki-laki, karena mengeluarkan hormon progesterone pada
masa ovulasi, meningkatkan suhu tubuh sekitar0,3-0,6˚C diatas suhu basal.
6. Demam/peradangan
Proses peradangan dapat menyebabkan peningkatan metabolisme sebesar 120% untuk
tiap peningkatan suhu 10%.
7. Status gizi
Kekurangan nutrisi yang cukup lama dapat menurunkan metabolisme 20-30%, hal ini
terjadi karena di dalam sel tidak ada zat makanan yang dibutuhkan untuk mengadakan
metabolisme. Dengan demikian orang yang mengalami kekurangan nutrisi, muda
mengalami penurunan suhu tubuh (hipotermia),selain itu individu dengan lapisan lemak
tebal cenderung tidak muda mengalami hipotermia, karena lemak merupakan isolator yang
cukup baik, dalam arti lemak menyalurkan panas dengan kecepatan sepertiga kecepatan
jaringan lain.
8. Aktivitas
Aktivitas selain merangsang peningkatan laju metabolisme mengakibatkan gesekan
antara komponen organ yang menghasilkan energi ternal. Latihan aktivitas dapat
meningkatkan suhu tubuh hingga 38,3-40,0˚C.
9. Gangguan organ
Kerusakan organ seperti trauma/keganasan pada hipotalamus, dapat menyebabkan
mekanisme regulasi suhu tubuh mengalami gangguan, berbagai zat pirogen yang
dikeluarkan pada saat terjadinya infeksi dapat merangsang peningkatan suhu tubuh.
Kelainan kulit berupa jumlah kelenjar keringat yang sedikit juga dapat menyebabkan
mekanisme pengaturan suhu tubuh terganggu.
10. Lingkungan

2
 Suhu tubuh dapat mengalami pertukaran dengan lingkungan.Artinya panas tubuh dapat
hilang/berkurang akibat lingkungan yang lebih dingin, begitu juga sebaliknya.Perpindahan
suhu tubuh antara manusia terjadi melalui kulit.
Ada dua cara mengukur suhu tubuh, yaitu secara kualitatif dan kuantitatif,secara
kualitatif kita dapat mengetahui suhu tubuh seseorang dengan meggunakan
termometer,sedangkan secara kuantitatif kita dapat mengetahui bahwa suhu adalah sensasi
dingin atau hangatnya suatu benda atau tubuh seseorang dengan cara perabaan.
Pusat pengaturan suhu tubuh terdapat di hipotalamus.Hipotalamus merupakan
sekelompok saraf pada area prioptik dan nirotalamus fosperiol yang berfungsi sebagai termostal,
yaitu memelihara suhu tubuh antara 3s dan HIC.Termostat hipotalamus memliki semacam titik
kontrol yang disesuaikan untuk mempertahankan suhu tubuh. Jika suhu tubuh turun/naik sampai
diatas titik ini pusat akan memilki impuls untuk menahan panas atau meningkatkan pengeluaran
panas, hipotalamus mempertahankan pengeluaran suhu tubuh dengan menyeimbangkan produksi
panas dan kehilangan panas untuk menjaga suhu tubuh
Proses pengeluaran panas secra fisik ada 4yaitu :
a. Radiasi
Kehilangan panas dengan cara radiasi dalam bentuk sinar panas infra merah, suatu jenis
gelombang elektromagnetik yang beradiasi dari tubuh ke lingkungan.
b. Konduksi
Kehilangan panas secara konduksi ke udara merupakan kegiatan kehilangan panas tubuh
yang dapat diukur bahkan dalamkeadaan normal.
c. Konveksi
Pergerakan udara dikenal sebagai konveksi dan pembuangan panas dari tubuh dengan
cara panas udara konveksi yang sering dinamakan kehilangan panas.
d. Evaporasi
Bila air menguap dari permukaan tubuh 0,85 kalor panas hilang untuk mg air yang menguap. Air
menguap secara nisensibel dari kulit dengan paru dengan kecepatan sekitar 50 ml per hari. Hal
ini menyebabkan kehilangan panas secara continue dengan kecepatan panas 12 sampa 15 per
jam.
Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari
demam reumatik.Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan

3
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung
tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes),
bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.

Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang selaput jantung),
bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi
stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung), aritmia (gangguan irama
jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung).Penyakit jantug reumatik masih menjadi
penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.

RHD(Rheumatic Heart Desease) terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru
demam rematik didiagnosa setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun.
Cenderung terjangkit pada daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi
kebersihan dan gizinya kurang memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai
menurun karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih
sempurna. Dari data 8 rumah sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-
rata 3,44 ℅ dari seluruh jumlah penderita yang dirawat. Secara Nasional mortalitas akibat RHD
cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40
tahun.

4
 BAB II

PEMBAHASAN

A. KALOR (PANAS)

Kalorataupanas, terjadibersamaandengankemerahanpadareaksiperadanganakut.Sebenarnya,
panassecarakhashanyamerupakanreaksiperadangan yang terjadipadapermukaantubuh, yang
secara normal lebihdingindari 37°C yang merupakansuhuintitubuh. Daerah peradangan di
kulitmenjadilebihhangatdarisekelilingnyakarenalebihbanyakdarah (padasuhu 37°C)
dialirkandaridalamtubuhkepermukaan yang terkenadibandingkandengankedaerah yang
normal.Fenomenahangat local initidakterlihat di daerah-daerahmeradang yang terletakjauh di
dalamtubuh, karenajaringan-jaringantersenutsudahmemilikisuhuinti 37°C dan hyperemia local
tidakmenimbulkanperbedaan.

B. KEHILANGAN PANAS MELALUI KULIT

Sebagian besar panas akan keluar dari kulit ke lingkungan karena kulit kulit menutupi
seluruh tubuh , apabila lingkungan lebih dingin disbanding suhu tubuh (sebagaimana biasa ),
akan terjadi kehilangan panas yang tak dapat dielakkan. Jumlah panas yang hilang melalui kulit
ditentukan oleh aliran darah yang melewati kulit dan aktivitas kelenjar keringat.

Aliran darah melalui kulit akan memengaruhi jumlah kehilangan panas melalui radiasi,
konduksi,dan konveksi .

1. Radiasi , berarti bahwa panas tubuh dipindahkan ke benda yang lebih dingin tanpa
menyentuh kulit, lebih mirip sebuah radiator yang memanaskan seluruh isi ruang (radiasi
mulai kurang efektif saat suhu lingkungan meningkat hingga di atas 88℉)
2. Konduksi , adalah kehilangan panas ke udara atau benda yang lebih dingin, seperti
pakaian yang menyentuh kulit.
3. Konveksi , berarti bahwa gelombang udara memindahkan udara yang lebih hangat dari
permukaan tubuh dan memfasilitasi kehilangan panas ; itulah mengapa kipas angin
membuat kita merasa lebih dingin pada hari yang panas.
4. Vasokonstriksi, menurunkan aliran darah yang melalui dermis, sehingga mengurangi
kehilangan panas.

5
 5. Vasodilatasi , pada dermis meningkatkan aliran darah ke permukaan tubuh dan
kehilangan panas ke lingkungan.
C. MEKANISME MENINGKATKAN KEHILANGAN PANAS

Dalamlingkunganpanasatauselamaolah raga, suhutubuhcenderungnaik,

dandiperlukankehilanganpanas yang lebihbanyak. Hal inidiatasidenganvasodilatasipada dermis
danpeningkatanpengeluarankeringat. Vasodilatasi member
lebihbanyakdarahhangatmendekatipermukaantubuh. Kemudianpanashilangkelingkungan.
Namun, jikasuhulingkunganmendekatiataulebihtinggidarisuhutubuh,
mekanismeinimenjaditidakefektif. Mekanismekeduaadalahpeningkatanpengeluaranketringat.
Padakeadaantersebut, kelebihanpanastubuhmenguapkankeringatpadapermukaankulit.
Sepertidisebutkansebelumnya, berkeringatmenjaditidakefisienbilakelembapanudaratinggi.

Padahari yang panas, produksipanasjuga bias berkurangkarenapenurunan tonus otot.

Itulahmengapakitamerasasangatlemaspadahari yang panas; kontraksiototakansedikitberkurang
disbanding biasadanlebihlambatberespons.

D. MEKANISME UNTUK MENGHEMAT PANAS

Padalingkungan yang dingin, kehilanganpanasdaritubuhtidakdapatdicegah, tapimungkindapat di

minimalkansampaiderajattertentu. Vasokontriksipada dermis
mencegahalirandarahkepermukaantubuh, sehinggalebihbanyakpanasterkumpulpadapusattubuh.
Pengeluarankeringatmenurundanakanbenar-benarberhentibilasuhuhipotalamusmenurunhingga di
bawah 37°C.

Bilamekanismetidakcukupuntukmencegahsuhutubuhdarikerusakan ,
panasakandiproduksilebihbanyakdenganmeningkatkan tonus otot. Tonus otot yang
menjadinyatadsnritmikdisebutmenggigildandapatmeningkatkanproduksipanas lima kali dari
normal.

Manusiajugamempunyaiperilakuuntukberesponsterhadapdingin,
danhalinisangatpentinguntukmencegahkehilanganpanas. Tindakan, sepertimenggunakan sweater
ataumasukkeruangan, menggambarkankesadarankitatentangketidaknyamananterhadapdingin.
Padamanusia (tidakmempunyaibulu yang lebatsepertibeberapamamalia

6
lain),aktivitasvoluntersangatpentinguntukmencegahkehilanganpanasberlebihansaatudaradingin
(lihatkotak 17-2: gangguanterkaitdingin )

E. DEFENISI PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease
(RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh,
terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b
grup A (Pusdiknakes, 2006).

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup
jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3, 2007)

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang
merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang
mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu
Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

F. ETIOLOGI PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat berhubungan erat
dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A
yang pengobatannya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa
RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.Antibody yang
melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD yaitu :

1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam
rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi
monoklonal dengan status reumatikus.

2. Reaksi autoimun

7
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus
beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya
miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

3. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah dengan
penghuni yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari
pengobatan anak yang menderita infeksi tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang
rendah sehingga biaya perawatan kesehatan kurang.

4. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian
atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

G. KLASIFIKASI JANTUNG REMATIK

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantun reumatik dapat dibagi dalam 4
stadium menurut Ngastiyah, 1995:99 adalah:

1. Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil
yang disertai eksudat

2. Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea
yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

3. Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik.Manifestasi

8
klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik
demam reumatik /penyakit jantung reumatik.

Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung,
Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit
perut

4. Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan
jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala
apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung,
gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.Pada fase ini baik penderita
demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi
penyakitnya.

H. PATOFISIOLOGI JANTUNG REMATIK

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik biasanya didahului oleh radang saluran
nafas bagian atas yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus golongan A,
sehingga bakteri termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut.

Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik, diikuti fase
laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam
reumatik akut.

Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung antara infeksi
streptokokus dengan gejala demam reumatik akut.

Produk streptokokus yang antigenik secara difusi keluar dari sel-sel tenggorok dan
merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat anti. Beberapa antigen streptokokus,
khususnya Streptolisin O dapat mangadakan reaksi-antibodi antara zat anti terhadap streptokokus
dan jaringan tubuh.

9
 Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif maupun proliferatif
dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan eritema marginatum dan khorea.

Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis, dan perikarditis.

I. MANIFESTASI KLINIS

Untuk menegakkan diagnose demam dapat digunakan criteria Jones yaitu:

a. Kriteria mayor:

1. PoliarthritisPasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah – pindah, radang
sendi – sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku (Poliartitis migran).

2. KarditisPeradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)

10
3. Eritema MarginatumTanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak
gatal

4. Nodul SubkutanTerletak pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut,
persendian kaki; tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan.

5. Khorea SyndendhamGerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal, sebagai

manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.

b. Kriteria minor:

1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

2. Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang –
kadang sulit menggerakkan tungkainya

3. Demam tidak lebih dari 390 C

4. Leukositosis

5. Peningkatan laju endap darah (LED)

6. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur

7. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

11
Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan laju endap
darah ( LED ),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.

2. Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.

3. Hapusan tenggorokan

Ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

J. EFEK TERKAIT DEMAM REUMATIK

Selainmengenaijantung,demamreumatikmenimbulkanefeksistemik lain.
Efektersebutantara lain adalahinflamasidannyerisendimigratori (berpindah-
pindah),munculnyanodus-noduskulit,dankadang-
kadangruang.Sistimsarafpusatdapatterserangsehinggaterjadiperubahanperilaku,kecanggungandal
amberjalandanberbicara,danmunculnyajenisgerakan yang di sebutkorea yang di
tandaidenganbiasanyaberkurangdalambeberapamingguataubulan.

K. GAMBARAN KLINIS
 Kulturtenggorok,positifuntukstreptokokus beta hemolitikusgrup A.
riwayatinfeksibiasanyaberupanyerikepala,demam,pembengkakankelenjarlinfe di
sepanjangrahang,dansakitperutataumual.
 Terjadipoliartritismigratoritermasukinflamasisendi di
sertaipembengkakan,kemerahan,dankalor (panas). Yang seringterkenaadalahpersendian
di siku,lutut ,danpergelangantangan/kaki
 Terbentuknodussubkutan yang kerasdanterletak di atasototdaripersendian yang
terkena.nodusinitidaknyeridantransien
 Eritemamarginatum (ruamtransien),terutama di badan,lenganbagiandalam,danpaha
 Korea (gerakancepatdanmenyentak) dapatterjadi di sertaikecanggungdalambergerak.
 Mungkinterjadiperubahanperilaku.
12
 L. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada Penyakit Jantung Rematik yaitu:

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

Kelompok Tirahbaring Mobilisasi bertahap

Klinis ( minggu ) ( minggu)

- Karditis ( - )

- Artritis (+) 2 2

- Karditis (+)

- Kardiomegali (-) 4 4

- Karditis ( + )

- Kardiomegali(+) 6 6

- karditis ( + )

- Gagal jantung (+ ) >6 > 12

2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2 juta unit IM
bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan < 30 kg, atau penisilin
2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin, diberikan eritromisin 2x20 mg/kg
BB/hari untuk 10 hari. Untuk profilaksis diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu
sekali. Bila alergi penisilin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1
g untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu
pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat dihentikan. Diberikan
sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung dan rekurensi.
3. Antiinflamasi
Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah
13
kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan
intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup
diberikan analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100
mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian
dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih
adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis
maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison
oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3
hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6
minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau
infeksi streptokokus baru.

14
 TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

1. Identitas Klien

Timbul pada umur 5-15 th, wanita dan pria = 1 : 1

Sering ditemukan pada lebih dari satu anggota keluarga yang terkena, lingkungan sosial juga ikut
berpengaruh.

2. Keluhan utama: Sakit persendian dan demam.

3. Riwayat penyakit sekarang

Demam, sakit persendian, karditis, nodus noktan timbul minggu, minggu pertama, timbul
gerakan yang tiba-tiba.

4. Riwayat penyakit dahulu: Fonsilitis, faringitis, autitis media.

5. Riwayat penyakit keluarga: Ada keluarga yang menderita penyakit jantung

6. ADL

a. Aktivitas/istrahat

Gejala : Kelelahan, kelemahan.

Tanda : Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung. Palpitasi, jatuh pingsan.

Tanda : Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan inferior, Friction rub,
murmur, edema, petekie, hemoragi splinter.

c. Eliminasi

Gejala : Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah urine.

15
Tanda : Urine pekat gelap.

d. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri pada dada anterior yang diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan,
berbaring; nyeri dada/punggung/ sendi.

Tanda : Perilaku distraksi, mis: gelisah.

e. Pernapasan

Gejala : dispnea, batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda : takipnea, bunyi nafas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan
berbercak darah (edema pulmonal).

f. Keamanan

Gejala : Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun.

Tanda : Demam.

7. Pemeriksaan

a. Pemeriksaan Umum

Keadaan umum lemah

Suhu : 38 – 390

Nadi cepat dan lemah

BB: turun

TD: sistol, diastole

b. Pemeriksaan fisik

a. Kepala dan leher meliputi keadaan kepala, rambut, mata.

b. Nada perkusi redup, suara nafas, ruang interiostae dari nosostae takipnos serta takhikardi

16
c. Abdomen pembesaran hati, mual, muntah.

d. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah

Astopiter

LED

Hb

Leukosit

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan hapus tenggorokan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada penutupan katup
mitral (stenosiskatup)
2. Nyeri akut berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi cairan/proses inflamasi,
destruksi sendi.
3. Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem
saraf simpatis
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan
kebutuhan.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi

17
INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan
Diagnosa I
Penurunan curah jantung
berhubungandengan adanya
gangguan pada penutupan
katup mitral( stenosiskatup )
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Tujuan: 1. observasi:
2. 1. Identifikasi tanda/gejala
Setelah dilakukan
primer penurunan curah jantung
tindakan asuhan
(meliputi dispnea, kelelahan,
keperawatan,penurunan
edema, ortopnea, paroxysmal
curah jantung dapat
nocturnal dyspnea, peningkatan
membaik.
CVP).
Dengan Kriteria hasil: 3. 2. Monitor tekanan darah
(termasuk tekanan darah
-kekuatan nadi perifer
ortostatik, jika perlu)
meningkat
4. 3. Monitor keluihan nyeri dada
- tekanan darah membaik (mis. Intensitas, lokasi, radiasi,
durasi, presivitasi yang
- dispnea menurun
mengurangi nyeri)
- suara jantung s3 dan s4 Terapeutik:
menurun 5. 4. Posisikan pasien semi-fowler
atau fowler dengan kaki ke
bawah atau posisi nyaman
6. 5. Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk memodifikasi gaya hidup
sehat
7. Edukasi:
8. 6. Anjurkan beraktivitas fisik
toleransi
9. Kolaborasi :
10. 7. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
18

Diagnosa II
Nyeri akut berhubungan
dengan distensi jaringan oleh
akumulasi cairan/proses
inflamasi, destruksi sendi.
11. 8. Rujuk ke program rehabilitasi
jantung
Tujuan: 1. Observasi:
2. 1. Identifikasi lokasi,
Setelah dilakukan
karakteristik, durasi, frekuensi,
tindakan asuhan
kualitas, intensitas nyeri.
keperawatan, diharapkan
3. 2. Identifikasi factor yang
nyeri akut berkurang
memperberat dan memperingan
Dengan Kriteria hasil: nyeri
4. 3. Monitor keberhasilan terapi
- keluhan nyeri menurun
komplementer yang sudah
- frekuensi nadi membaik diberikan
5. Terapeutik :
- gelisah menurun
6. 4. Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
(mis.TENS, hypnosis,akupresur,
terapi music, biofeedback, terapi
pijat, aromaterapi, teknik
imajinasi terbimbing, kompres
hangat/dingin, terapi bermain)
7. 5. Fasilitasi istirahat dan tidur
8. Edukasi :
9. 6. Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri.
7 Anjurkan mengunakan
analgetik secara tepat
Kolaborasi :
8. kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
19
Diagnosa III
Defisit nutrisi berhubungan
dengan peningkatan asam
lambung akibat kompensasi
sistem saraf simpatis
Tujuan: 1. Observasi :
Setelah dilakukan 1. Identifikasi status nutrisi.
tindakan asuhan
2. Identifikasi makan yang
keperawatan, diharapkan
disukai
porsi makan membaik
3. Identifikasi kebutuhan kalori
Dengan Kriteria hasil :
dan jenis protein
- Porsi makan yang
4. monitor berat badan
dihabiskan meningkat
Terapeutik :
- Berat badan membaik
5. Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang sesuai
6. Fasilitasi menentukan
pedoman diet (mis. Piramida
makanan)
Edukasi :
7. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi :
8. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukkan jumlah kalori
dan jenis nutrient yang
dibutuhkan, jika perlu
20
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi dapat dilaksanakan sesuai dengan intervensi setiap diagnosa yang diangkat dengan
memperhatikan kemampuan pasien dalam mentolerir tindakan yang akan dilakukan.

EVALUASI KEPERAWATAN
1. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
2. Terjadi penurunan episode dispnea, angina.
3. Mulai dapat beraktivitas secara mandiri.
4. Nyeri hilang/ terkontrol, klien tampak tenang
5. Berat Badan dalam batas normal
6. Klien dapat beraktivitas secara mandiri

21
 DAFTAR PUSTAKA

Proses keperawatan pada pasien dengan gangguan system kardiovaskuler /pusat pendidikan tenaga
kesehatan departemen kesehatan ; editor , nil uh gede yasmin A – Jakarta :EGC,1993

Buku ajar anatomi dan fisiologi / Valerie C.Scalon, tina sanders ; alih bahasa, V.X.Awal prasetyo; editor
edisi bahasa Indonesia,renata komalasari,nike budhi subekti, alfrina hany.-ED.3.- Jakarta : EGC,2006

Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardiovaskuler dan hematologi / arif
muttaqim-jakarta :salemba medika, 2009

https://www.academia.edu/30104133/ASUHAN_KEPERAWATAN_JANTUNG_REMATIK

22