Step 1

1. Acanthosis nigricans : kelaian kulit dengan kehitaman di lipatan tubuh

2. Buffalo hump : penumpukan lemak di punggung
3. Moon face : penumpukan lemak di wajah
4. Tes supresi deksametasone : tes untuk mengukur kadar kortisol dalam tubuh

Step 2

1. Hormone apa saja yang berperan dalam scenario dan perjalanannya

2. Apa penyebab moon face, buffalo hump, hipertensi dan acanthosis nigricans?
3. Apa saja klasifikasi akantosis nigricans?
4. Apa diagnosis dan DD pada scenario?
5. Apa manifestasi klinis pada scenario?
6. Patofisiologi dari diagnosis pada scenario?
7. Apa hubungannya obat pegal linu terhadap penyakit yang diderita pada scenario tersebut?
8. Tatalaksana pada scenario

Step 3

1. Hormone apa saja yang berperan dalam scenario dan perjalanannya

Adrenal
Korteks : steroid
 Zona glomerolusa : aldosterone (mempertahaakan keseimbang elektrolit dan air dengan
meningkatan reabsorbsi Na dari filtrate gromerular oleh tubulus distal ginjal dan
ekskresi ke urin. Aldosterone meningkatkan tekanan darah
o mempertahaakan keseimbang elektrolit dan air
o meningkatkan tekanan darah
 Zona fasikulata : kortisol dan kortison ( mengatur metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak serta meningkatan kadar gula darah. Penangan stress) kortisol meningkat :
glukosa menjadi lemak dan menumpuk dalam otot dan hati.
o mengatur metabolisme karbohidrat,
o protein dan
o lemak serta
o meningkatan kadar gula darah.
o Penangan stress
 Zona retikularis : androgen (hormone seks menghasilkan testosterone dan estrogen)

Medulla : katekolamin

Pola mirip trias DM : gejala mirip DM

Stress-irama diurnal-tangkap oleh hipotalamus-memberi sinyal CRH (mengeluarkan ACTH)-

hipofisis anterior-keluar ACTH (merangsang kompleks adrenal)

ACTH membentuk lapisan 2 terdalam sehingga merangsang untuk pembentukan kortisol

2. Apa penyebab moon face, buffalo hump, hipertensi dan acanthosis nigricans?
Moon face :
 Buffalo hump : kortisol meningkatan gluconeogenesis (asam amino(protein) dan gliserol(lemak)-
glukosa-asam piruvat dan asam laktat-asetil KoA-menghasilkan ATP) akibatnya hasilnya lemak
ditumpuk di otot
Glycogenesis (pembentukan glikogen)
Bagaimana bisa menjadi lemak?
Kenapa penumpukan di leher dan pipi? Mengapa tidak di tangan dan di perut?
Hipertensi : peningkatan angiotensin II sebagai akibat angiotensinogen dari hepar. Peningkatan
aktivitas pembuluh darah terhadap hormone vasokontriksi.
Angiotensin : pembentukan zona glomerulosa. Hormone : aldosterone (retensi Na+ dan
eliminasi K+ efek dari Na+ mengakibatkan retensi H2O yang nantinya akan meningkatnkan CES
volume plasma darah juga termasuk dari CES, fungsi plasma darah berkaitan dengan tekanan
darah sehingga plasma darah semakin tinggi makan terjadi hipertensi)
Acanthosis nigricans :
3. Apa saja klasifikasi akantosis nigricans?
o Spesudo akantosis nigricans : penurunan BB, biasanya pada usia dewasa
o Syndrome : berhubungn dengan sindrom
o Akral : berkulit gelap pada dorsal tangan dan kaki
o Familiar : diturunkan secara autosomal dominan biasa pada anak
o Maligna : berhubungan dengan keganasan.
o Banigna : berhungan dengan kejinakan
4. Apa hubungannya obat pegal linu terhadap penyakit yang diderita pada scenario tersebut?
Keluhan utama : BB naik
Mengapa minum obat pegal linu BB timbul gejala-gejala lain
5. Mengapa BB meningkat, nyeri kepala, mudah lelah, dan pegal-pegal?
BB meningkat : fungsi kortisol meningkatkan gluconeogenesis. Kortisol : meningkatkan kadar
gula darah agar tidak tinggi maka glikogenesis
Lelah : gula banyak di pembuluh darah tapi tidak masuk ke dalam sel. Sehingga tidak sampai ke
otak. Tidak dapat di olah menjadi energy. GLUT-2 di keluarkan oleh pancreas yang berfungsi
memasukan glukosa ke dalam sel. Mengapa glukosa tidak dapat dimasukan?
6. Mengapa dilakukan pemeriksaan kadar elektrolit?
Elektrolit : Na, Ca, K, Cl, Mg,
Fungsi elektrolit? Listrik-persinyalan saraf (keseimbangan asam-basa)
Mengapa harus di cek?
7. Mengapa dilakukan pemeriksaan urine kortisol? Cara pemeriksaan urin kortisol
Dilakukan untuk mengetahui apakah ada peningkatan gula darah
8. Mengapa dilakukan tes supresi dexamitasone?
9. Hipofungsi dan hiperfungsi kelenjar adrenal?

10. diagnosis dan DD pada scenario?

Diagnosis :
11. Apa manifestasi klinis pada scenario?
12. Patofisiologi dari diagnosis pada scenario?
13. Tatalaksana pada scenario
 Step 7
1. Hormone apa saja yang berperan dalam scenario dan perjalanannya
Adalah :
2. Apa penyebab moon face, buffalo hump, hipertensi dan acanthosis nigricans?
Jawab :
Moon face dan Buffalo hump: Obesitas central umumnya terjadi penimbunan lemak di depan
peritoneum. Produksi lemak berlebih dan susah untuk di metabolism, lemak akan mencari celah
sempit yang tidak mengandung banyak lemak.
Lemak menempel pada kulit manusia, lemak akan menuju ke reseptor lemak pada daerah yang
mudah gerak atau renggang seperti pada wajah dan tungkak (pada daerah ini oto kendor)

Hipertensi :

Acanthosis nogricans : Sekresi ACTH berlebih (hipofisis dan ektopik)sering disertai

hiperpegmentasi disebabkan sekresi peptide yang berkaitan dengan ACTH dan pemecahan
fragmen fragmen ACTH yang mempunyai aktivitas melanotropik. Pigmentasi ini dijumpai pada
mukosa maupun kulit. (akantosis nigricans)

3. Apa saja klasifikasi akantosis nigricans?

Jawab :
4. Apa hubungannya obat pegal linu terhadap penyakit yang diderita pada scenario tersebut?
Jawab :
Dalam obat jamu pegal linu terdapat obat kortikosteroid yang fungsinya anti inflamasi
(antipegal) dan penghasil steroid. Adrenal tidak memproduksi hormone steroid karena dirasa
sudah cukup terjadi atrofi kelenjar adrenal  korteks adrenal tidak menghasilkan kortisol 
dalam waktu lama korteks adrenal kaget dan akan memproduksi kortisol dalam jumlah yang
besar  hiperkortisolisme

5. Mengapa BB meningkat, nyeri kepala, mudah lelah, dan pegal-pegal?

Jawab :
Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis
protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel
ekstrahepatika seperti jaringan limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel
menurun sehingga sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu
peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Proses
katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan
ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan
perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang
ada di hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami
atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis
pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot
mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan
 melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka
memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga
dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam amino terutama di otot
mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia dalam plasma untuk masuk dalam
proses glukoneogenesis di hati sehingga pembentukan glukosa meningkat., α gliserofosfat
yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah
trigliserida dalam sel lemak.
Jika α gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam
lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma
meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan pemakaian untuk energi dan penumpukan
lemak berlebih sehingga obesitas. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah
sentral tubuh menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa
supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus dengan
ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik
perupa penampilan Chusingoid.

6. Mengapa dilakukan pemeriksaan kadar elektrolit?

Jawba :
Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum. Glukokortikoid yang
diberikan atau disekresikan secara berlebih akan menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan kalium sehingga menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.

7. Mengapa dilakukan pemeriksaan urine kortisol? Cara pemeriksaan urin kortisol

Jawab :

Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksabkadar 17-
hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol &
androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma
akan meningkat.

8. Mengapa dilakukan tes supresi dexamitasone?

Jawab :

Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing

apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan
kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.

9. Hipofungsi dan hiperfungsi kelenjar adrenal?

Jawab :
10. diagnosis dan DD pada scenario?
Diagnosis :
 Sindrom Cushing
Sindrom yang disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik (iatrogen: penyakit kulit umum, artritis rheumatoid, asma,limfoma; sbg obat
antiinflamasi) atau sekresi kortisol yang berlebih pada gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-
adrenal (spontan)
Dibagi menjadi 2
Tergantung ACTH
1. Hiperfungsi pada korteks adrenal nontumor : karena hormone ACTH pada hipofisis
dikeluarkan berlebihan sehingga menstimulasi korteks adrenal untuk mengeluarkan
hormone kortisol
2. Sindrom ACTH ektopik : karena adanya penderita yang memeliki kapasitas dengan
mensintesis dan melepaskan peptide mirip ACTH baik secara kimia atau biologi. ACTH
disekresikan berbeda ektopik dengan hipofisis (pengeluaran ACTH bukan dari hipofisis
namun dari neoplasma si penderita trsbt)
Tak tergantung ACTH
1. Hiperplasia korteks adrenal otonom
Adenoma (cepat)Kemampuan korteks adrenal dalam menskresi hormone kortisol secara
mandiri karena adanya tumor jinak
2. Tumor hiperfungsi korteks adrenal
Karsinoma (lambat) Karsinoma pada sel oat paru-paru, bronkus, timoma, pulau pulau
pancreas. Tumor ini dapat merangsang hypothalamus untuk merangsang hormone CRH ektopik
yang merangsang pengeluaran ACTH hipofisis lalu jumlah kortisol meningkat

11. Apa manifestasi klinis pada scenario?

Jawab :
, wajah bulan (moon face), servikodorsal (buffalo hump)
- Keetidakstabilan Kulit atrofi dan mudah rusak
- Otot-otot menglami atropi
- Memar ; rendahnya jaringan penyokong perivascular
- Petechie dan ekmosis banyak bila diukur tekanan darahnya
- Tulang rapuh, osteoporosis, fraktur patologis
- Nyeri punggung
- Gula darah tinggi
- Glukokortikoid merangsang gluconeogenesis yang mengganggu aktivitas kerja insulin 
insulin di darah rendah  hiperglikemi  proses pembentukan ATP menurun  sel tubuh
butuh ATP  karbohidrat/makanan merupakan sumber energy  sel mengirim sinyal
neurotransmiter ke otak  banyak makan (polyfagi) penmupukan lemak didaerah sentral
tubuh  obesitasemosional
- Emosional
- Gangguan respon imunologik

12. Patofisiologi dari diagnosis pada scenario?

Jawab :
13. Tatalaksana pada scenario
Jawab :
Pengobatan sindrom cushing bergantung apakah sumber dari ACTH adalah hipofisis atau
ektopik. Jika hipersekresi ACTH pada hipofisis, di jumpai tumor pada hipofisis dilakukan reseksi
tumor transfenoidal. Namun jia tidak ada tumor maka dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar
hipofisis. Kelebihan kortisol juga bisa di tanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologik. Jika sindrom cushing disebabkan oleh neoplasma adrenal,
maka pengangkatan neoplasma disusul kemotrapi pada penderita.