Anda di halaman 1dari 53

BAGIAN NEUROLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN 26 JULI 2019


UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

STROKE HEMORAGIK

DISUSUN OLEH :

Muhammad Reza Raka Putra


111 2019 1021

PEMBIMBING :

dr. Erni Pancawati, Sp.S, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2018

i
LEMBAR PENGESAHAN

Referat yang berjudul “Reaksi Kusta Tipe 2” yang dipersiapkan dan


disusun oleh:

Nama : Muhammad Reza Raka Putra

NIM : 111 2019 1021

Telah diperiksa dan dianggap telah memenuhi syarat Tugas Ilmiah


Mahasiswa Pendidikan Profesi Dokter dalam disiplin ilmu Neurologi pada

Waktu : 27 Agustus 2019

Tempat : RS Ibnu Sina

Makassar, 27 Agustus 2019

Menyetujui

Pembimbing

dr. Dian Amelia Abdi,M.Kes., Sp. KK

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus
departemen neurologi yang berjudul “Reaksi Kusta Tipe 2” dapat tersusun dan
terselesaikan tepat pada waktunya.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus perdarahan
intraserebral, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat
inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Ibnu Sina, sehingga
diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih
baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak
terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat maupun
di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang diperoleh penulis
serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan. Oleh karena
itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua
pihak.

Makassar, 27 Agustus 2019

Penulis

DAFTAR ISI

iii
SAMPUL…………….…………………………………………………………..…. i

LEMBAR PENGESAHAN………………………………………………………..… ii

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………iii

DAFTAR ISI…………………………………………………………………………...iv

LAPORAN KASUS…………………………………………………………….….. 1
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………………... 10
1.1. Definisi……………………………………....................................................... 10
1.2. Epidemiologi………………………………………………………………….. 10
1.3. Etiologi …………………..……………………………………………………. 11
1.4. Faktor Resiko ………………….…………………………………………….... 18
1.5. Patofisiologi …………………………………………………………………... 19
1.6. Manifestasi Klinik…………….……………………………………………….. 22
1.7. Letak Perdarahan Stroke Hemoragik……………………………………………. 34
1.8. Diagnosis………………………………………………………………………… 37
1.9. Penatalaksanaan…………………………………………..………………........ 40
1.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik……………………………….. 42
1.11. Pencegahan Stroke Hemoragik......................................................................... 42

BAB 2 PEMBAHASAN………………………………………………………………. 44

BAB 3 PENUTUP………………………………………………………………. 46

Daftar Pustaka…………………………………………………………………….... 47

iv
LAPORAN KASUS

1.1 ANAMNESIS

1.1.1 IDENTITAS PRIBADI

Nama : Erti Maryani

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 52 Tahun

Suku Bangsa : Batak

Agama : Kristen

Alamat : V. Mutiara Blok 16/5

Status : Menikah

Pekerjaan : IRT

Tanggal Masuk : 14/07/2019

Tanggal Keluar : 23/07/2019

Kamar : Perawatan Sakura

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Lemah separuh badan sebelah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Keluhan dialami sejak ±12 jam yang lalu sebelum masuk di UGD secara tiba-tiba
pada saat beraktifitias (sedang menjemur). Disertai dengan bicara cadel dan lidah
mencong ke kanan. Kesadaran menurun (-), mual(-) muntah (-) pusing(-), demam(-
), trauma kepala(-), BAB normal, BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Ada riwayat hipertensi (+)

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada

1
I. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik:

• Keadaan umum : Tampak sakit sedang


• Kesadaran : Composmentis
• Tanda-tanda Vital
- Nadi : 84 x/menit, reguler.
- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,7 0C
- TD : 140/80 mmHg
Status generalis
Kepala dan leher
• Kepala : Normochepal
• Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
• Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-)
• Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).
• Mulut : mukosa lembab, bibir tidak simetris, sianosis (-).
• Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-).

Thoraks
• Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-),iktus kordis tidak
terlihat.
• Palpasi : vocal fremitus kiri = kanan
• Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra
• Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
• Inspeksi : bentuk datar
• Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran
• Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, asites (-)
• Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,

2
tidak teraba.
Ekstremitas
• Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
• Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran : Composmentis, GCS: Eye 4, Verbal 5, Motorik 6

Saraf kranial

Nervi kraniales
KANAN KIRI

N.I Daya penghiduan dbn dbn

Daya penglihatan normal normal

N.II Penglihatan warna sdn sdn

Lapang pandang sdn sdn

Ptosis (-) (-)

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

N.III Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil bulat bulat

Reflek cahaya langsung (+) (+)

Reflek cahaya konsensuil (+) (+)

Strabismus divergen (-) (-)

Gerakan mata ke lateral


+ +
bawah
N.IV
Strabismus konvergen (-) (-)

N.V Menggigit + +

3
Membuka mulut + +

Sensibilitas muka + +

Reflek kornea + +

Trismus (-) (-)

Gerakan mata ke lateral + +

N.VI Strabismus konvergen (-) (-)

Diplopia –

Kedipan mata dbn dbn

Lipatan nasolabial dbn dbn


N.VII
Sudut mulut dbn dbn

Mengerutkan dahi – –

Mengerutkan alis – –

Menutup mata dbn dbn

Meringis dbn dbn

Menggembungkan pipi dbn

Daya kecap lidah 2/3 depan sdn sdn

Mendengar suara berbisik + +

Tidak Tidak
Tes Rinne
dilakukan dilakukan

N.VIII Tes Webber Tidak dilakukan

Tidak Tidak
Tes Schwabach
dilakukan dilakukan

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3


N.IX + +
belakang

Reflek muntah +

4
Sengau + +

Tersedak + +

Denyut nadi 84x/ menit, isi cukup

Arkus faring simetris ka>ki


N.X
Bersuara +

Menelan +

Memalingkan kepala dbn

Sikap bahu Simetris


N.IX
Mengangkat bahu dbn dbn

Trofi otot bahu eutrofi

Sikap lidah Mencong ke kanan

Artikulasi -

Tremor lidah (-) (-)


N.XII
Menjulurkan lidah  

Trofi otot lidah atrofi atrofi

Fasikulasi lidah (-) (-)

MOTORIK

Kekuatan Otot :

4 5
4 5

SENSORIK

Nyeri : Ektremitas Atas : Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

5
Raba : Ektremitas Atas : Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Suhu : Ektremitas Atas : Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : baik
Defekasi : baik
FUNGSI LUHUR

Baik

REFLEK FISIOLOGI

Reflek bisep : Normal


Reflek trisep : Normal
Reflek brachioradialis : Normal
Reflek patella : Normal
Reflek achilles : Normal
REFLEK PATOLOGIS
Babinski : (-/-)
Chaddock : (-/-)

II. PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Darah rutin:
GDS : 188 mg/dl
Kolesterol : 249 mg/dl

6
III. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK DAN PEMERIKSAAN LAIN-LAIN
 CT scan kepala tanpa kontras : Perdarahan intraserebral kiri

7
CT SCAN:

- Tampak lesi hiperdens pada talamus sinistra


- Struktur cerebellum, pons dan batang otak serta area CPA dalam batas
normal, tidak tampak lesi hipodens ataupun hiperdens / SOL
- Sulci dan gyri baik
- Midline tidak shift
- Sistem ventrikel tidak dilatasi dan ruang subarachnoid yang terscan dalam
batas normal
- Tak ada perselubungan sinus paranasalis
- Kedua bulbus oculi dan struktur retrobulber yang terscan dalam batas normal
- Calvaria cranii intak

Kesan : Perdarahan intracerebral sinistra

IV. RESUME
Pasien perempuan 52 tahun masuk ke IGD RSUD Sayang Rakyat dengan
lemah separuh badan sebelah kanan secara tiba-tiba dialami 12 jam sebelum
masuk IGD saat menjemur pakaian, pasien tidak dapat menggerakkan tangan
kanan dan kaki kanan dengan mudah, kadang-kadang berbicara cadel disertai
dengan lidah mencong ke kanan. Kesadaran menurun(-), mual (-), muntah (-),
pusing (-), demam (-), trauma kepala (-). Saat ini pasien sudah pulang dari rawat
inap RSUD Sayang Rakyat. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum
sakit sedang, compos mentis. Tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 84 kali per
menit, pernapasan 20 kali per menit, dan suhu 36.7 0C. Dari pemeriksaan
neurologik didapatkan GCS : 15 (E4M6V5). Dari pemeriksaan radiologi CT
scan kepala didapatkan Perdarahan intraserebral kiri.

Diagnosis kerja
Diagnosis klinik : Hemiparese dextra
Diagnosis topis : Hemisfer cerebri sinistra (Perdarahan Intracerebral)
Diagnosis etiologi : Hemoragik stroke

8
V. DIAGNOSA BANDING
 Non-Hemoragik Stroke
VI. PENATALAKSANAAN
 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
 Citicolin 1 g/12 jam/iv
 Neurosanbe amp/24 jam/iv
 Amlodipin 10 jam 1-0-0
 Simvastatin 20 mg 0-0-1
 Valsartan 160 mg 0-0-1

VII. PROGNOSIS

 Quo ad Vitam : dubia ad Bonam

 Quo ad Sanationam : dubia ad Bonam

9
BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa

kelumpuhan saraf akibat terhambatnya aliran darah ke otak secara sederhana

stroke akut didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplay

darah keotak karena sumbatan atau perdarahan.1 Stroke dengan defisit

neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau

perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah

otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak

yang mengalami oklusi. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan

intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.2

1.2 Epidemiologi

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan

perdarahan subaraknoid. Insiden perdarahan intrakranial kurang lebih 20 %

adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan

subaraknoid dan perdarahan intraserebral.6

Data Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kejadian,

kecacatan, ataupun kematian akibat stroke. Prevalensi stroke adalah 8,3 per

1000 penduduk. Insidens stroke di Indonesia sebesar 51,6/100.000 penduduk.

Menurut Yayasan Stroke Indonesia, diperkirakan setiap tahun 500.000

penduduk terkena serangan stroke, sekitar 25% atau 125.000 orang

10
meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Di Indonesia,

prevalensi stroke terdiagnosis tenaga kesehatan dan gejala tertinggi terdapat

di Sulawesi Selatan (17,9‰), Yogyakarta (16,9‰), Sulawesi Tengah

(16,6‰), diikuti Jawa Timur (16‰).3 Stroke menyerang usia produktif dan

usia lanjut, berpotensi menimbulkan masalah besar dalam pembangunan

kesehatan nasional. Meskipun angka kecacatan jelas menurun di negara-

negara maju, sebaliknya dengan yang terjadi di negara berkembang bahkan

meningkat. 4

1.3 Etiologi

Ada banyak faktor yang berperan dalam menentukan seseorang terkena stroke

atau tidak. Beberapa faktor tersebut antara lain sebagai berikut.

1. Usia

Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar

30% dari stroke terjadi sebelum usia 65 tahun; 70% terjadi pada mereka

yang 65 tahun ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10

tahun di atas 55 tahun.11

2. Hipertensi

Hipertensi menyebabkan 2/3 kasus ICH. Area yang sering terkena


10
adalah thalamus, ganglia basalis, pons, serebellum Area-area ini

merupakan area yang mendapatkan vaskularisasi dari r. perforantes MCA

atau a. basilaris11. Sebagai respon terhadap tekanan darah yang tinggi,

arteri-arteri kecil ini akan mengalami hiperplasia tunika intima, hialinisasi

tunika intima, dan degenerasi tunika media, yang meningkatkan risiko

nekrosis fokal pada dinding vaskular dan akhirnya ruptur. Peneliti lain

11
mengusulkan bahwa stres hemodinamik pada arteri kecil akan

mengakibatkan terbentuknya mikro-aneurisma, yang disebut Charcort-

Bouchard aneurisma. Mikro-aneurisma inilah yang dianggap menjadi

penyebab ICH lobar pada pasien dengan hipertensi tanpa kelainan

vascular.12

3. Riwayat stroke sebelumnya

4. Alkohol

5. Narkoba

Penggunaan kokain dan phenylcyclidine terkait dengan stroke

hemoragik, meskipun keduanya tidak memiliki sifat anti-koagulan.9

6. Koagulopati dan penggunaan anti-koagulan/trombolitik

Koagulopati pada pasien dengan gagal hati ataupun karena genetik

dapat menyebabkan terjadinya ICH. Pasien dengan status slow metabolizer

terhadap warfarin berisiko menderita ICH jika diberikan terapi warfarin.

Status ini disebabkan oleh polimorfisme pada gen CYP2C9.10

7. Cerebral amyloidosis

Cerebral amyloidosis (CA) sering mengenai pasien manula. CA

bertanggung jawab atas 10% kejadian ICH. 10 CA jarang mengenai pasien

berusia < 60 tahun. Gejala CA ditandai dengan penumpukan amiloid beta-

protein pada vaskular sedang dan kecil, pada leptomeningeal dan korteks,

tidak mengenai vaskular ganglia basalis, substansia alba dan fossa

posterior. Tidak sepenuhnya diketahui, mekanisme yang dicurigai adalah

adanya mutasi pada protein prekursor amiloid tertentu dan pada gen

apolipoprotein E. Vaskular yang terkena akan mengalami fibrosis, nekrosis

12
dan pembentukan aneurisma, yang akan ruptur dan menyebabkan ICH.

Pada umumnya, ICH akan muncul di korteks subkorteks, terutama di lobus

temporal atau oksipital, 12

8. Malformasi arteriovena dan fistula arteriovena

Beberapa kelainan genetika memiliki manifestasi berupa kelainan

vaskular misalnya malformasi (arteriovenous malformation, AVM) atau

hereditary hemorrhagic telangiectasis. 10 Malformasi vaskular otak dapat

dibagi menjadi empat bagian besar yaitu malformasi vena, capillary

telangiectasis, malformasi arteriovenous, dan cavernoma. Dua kelompok

terakhir berpotensi menyebabkan stroke hemoragik. Prevalensi AVM tidak


10
dapat diketahui karena besarnya proporsi pasien asimtomatik.

Berdasarkan hasil otopsi menunjukkan bahwa hanya sekitar 12% AVM

akan menimbulkan gejala selama hidup dengan manifestasi utama adalah

perdarahan (30–82%). Perdarahan yang terjadi mayoritas adalah SAH

(30%), disusul oleh ICH (23%), intraventricular hemorrhage (IVH, 16%),

dan campuran (30%). Risiko perdarahan tahunan sebuah AVM yaitu

sekitar 2–4% (Wanke, 2007). Risiko perdarahan ini akan naik hingga

mencapai 18% jika sebelumnya sudah pernah terjadi perdarahan. Angka

mortalitas AVM yang ruptur berkisar antara 10–15% dengan angka

kesakitan sebesar 50%. Sekitar 37% pasien yang mengalami ruptur AVM

akan mandiri setelah perawatan yang cukup. 11 Secara histopatologi, AVM

terdiri atas sebuah feeding artery yang mengalami muskularisasi, duplikasi,

atau disrupsi lamina elastika, fibrosis tunika media, dan penipisan fokal

dinding vaskular; sebuah draining vein yang mengalami arterisasi; sebuah

13
nidus jalinan vaskular antara feeding artery dan draining vein yang

memiliki komponen dominan fibrosis pada dindingnya; dan jaringan

parenkim otak gliotik di antara vaskular penyusun AVM. 11 Pada fistula

arteriovena, tidak terdapat nidus. 11

9. Cavernoma

Cavernoma atau yang disebut juga cerebral cavernous malformation

atau cavernous angioma adalah kelainan vaskular otak yang ditandai

dengan sinosoid yang dilapisi oleh endotel dan tidak memiliki parenkim

otak di antara sinosoid tersebut. Kelainan yang menyumbang 8–15% dari

seluruh kelainan vaskular intrakranial ini dapat muncul akibat sporadik,

herediter, atau setelah terapi radiasi. Cavernoma tidak menampakkan

predileksi jenis kelamin dan tidak pernah tumbuh aktif. Sekitar 255

cavernoma ditemukan pada populasi pediatrik. Cavernoma multiple

muncul pada 90% kasus herediter dan 25% kasus sporadik sehingga jika

sebuah cavernoma terdeteksi dalam CTA maka harus dicari cavernoma

lainnya. 11

Diperkirakan sekitar 40% cavernoma tidak memberikan gejala. Pada

umumnya, pasien akan menimbulkan gejala antara dekade ketiga dan

kelima. Gejala yang dapat muncul antara lain defisit neurologi fokal, kejang,

perdarahan berulang, dan sakit kepala kronik. Cavernoma pada batang otak

akan menimbulkan gejala batang otak seperti ataksia, diplopia, dan

gangguan sensorik, akan tetapi tidak pernah menyebabkan kejang. Kejang

yang terjadi tidak berhubungan dengan perdarahan, melainkan dengan

deposit hemosiderin pada jaringan saraf sekitar cavernoma. Hal ini penting

14
untuk terapi operatif di mana cincin deposit hemosiderin harus ikut diangkat
11

Meskipun jelas bahwa masalah utama yang harus diatasi dari

cavernoma adalah perdarahan, namun pada kenyataannya tidaklah demikian

jelas. Literatur ilmiah mengenai cavernoma memiliki berbagai macam


11
istilah perdarahan dan definisi. Secara umum, mayoritas literatur

mendukung risiko perdarahan sebuah cavernoma per tahun adalah 0,5–1%


12
Risiko untuk perdarahan ulang sebesar 4,5– 26% Untuk pasien pada

umumnya dan terutama untuk mereka yang berusia di atas 35 tahun, yang

memiliki sebuah cavernoma berdiameter < 10 mm dengan kejang sebagai

gejala pertama maka pendekatan observasi cukup beralasan. Untuk pasien

yang pernah mengalami perdarahan sebagai manifestasi klinis maka risiko

perdarahan ulang akan tinggi. 11

10. Vaskulitis

Vaskulitis otak merupakan suatu kelompok penyakit heterogen

dengan berbagai etiologi yang semuanya ditandai dengan inflamasi dengan

atau tanpa nekrosis dinding vaskular. Informasi klinis yang diperlukan

dalam menentukan jenis vaskulitis sangat ekstensif. Beberapa di antaranya

yaitu umur, jenis kelamin, etnisitas, dan keterlibatan organ lain (seperti

kulit atau paru), penggunaan obat (termasuk narkoba), dan hasil

laboratorium (rheumatoid factor, LED, CRP).11

11. Tumor

15
Tumor otak primer maupun sekunder menyebabkan 1–14% stroke

hemoragik. Perdarahan dapat berada intra-tumoral maupun meluas ke

parenkim otak sekitar, 11

12. Aneurisma

Peluang menemukan aneurisma pada orang muda tanpa faktor risiko

lain adalah sebesar 2,3%. Aneurisma bertanggung jawab terhadap kejadian

SAH. Namun penelitian lain mencatat 34% ruptur aneurisma berkaitan

dengan ICH dan sekitar 1,6% ruptur ini terkait dengan ICH tanpa SAH.

Kejadian yang terakhir ini mungkin disebabkan oleh aneurisma yang

terselimuti oleh atau menjorok ke parenkim otak.13 Sebagian besar

aneurisma berbentuk sakular (berry aneurysm.9 Bentuk lainnya yaitu

fusiform. Sekitar 85% aneurisma sakular terdapat pada sirkulasi anterior.

Sekitar 30–35% aneurisma muncul pada AcomA. Sebenarnya, beberapa

aneurisma ini tidak benar-benar melibatkan AcomA, melainkan mereka

muncul dari ACA pada peralihan segmen A1/A2. Sekitar 30% aneurisma

disumbangkan oleh ICA dan PcomA, sementara bifurkasi MCA

memberikan 20% aneurisma. Sekitar 10–15% aneurisma muncul dari

sirkulasi posterior. Sangat jarang terjadi aneurisma muncul dari a. cerebelli

posterior inferior atau a. vertebralis. Aneurisma dapat soliter (70–75%)

atau multiple (25–30%).11

Berlawanan dengan anggapan selama ini, aneurisma bukanlah

kelainan kongenital, melainkan sebuah kelainan yang berkembang seiring

waktu, akibat interaksi berbagai faktor. Selain pengaruh lokasi pada sirkulus

Wilisi seperti yang tercermin dari kecenderungan aneurisma yang muncul

16
pada tempat-tempat tertentu.11 faktor yang paling berperan adalah stres

hemodinamik dan kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan fokal

dinding vaskular. Beberapa kelainan genetik yang menyebabkan aneurisma

adalah autosomal dominan policystic renal disease, sindroma Loeys Dietz,


9
sindroma Ehler Danlos tipe IV. Faktor lain yang diduga berpengaruh

adalah aterosklerosis, merokok, alkohol, dan inflamasi. 11

Risiko ruptur meningkat seiring peningkatan diameter aneurisma.

Namun, sebagian besar aneurisma yang ruptur dan menyebabkan SAH

adalah aneurisma kecil dengan diameter < 1 cm. Penjelasan untuk paradoks

ini adalah sekitar 90% aneurisma yang ada berukuran kecil sehingga jika

sebagian kecil dari aneurisma ini ruptur maka jumlahnya tetap melebihi

sebagian besar aneurisma besar yang ruptur. Risiko ruptur aneurisma pada

primigravida muda pada trisemester ketiga dapat naik hingga 5 kali lipat

mencapai angka 1/10.000 pasien.11

13. Ruptur kapiler atau vena

Ruptur kapiler atau vena diperkirakan adalah etiologi SAH peri-

mesencephalic atraumatik non-aneurisma. 9 Sebanyak 10% dari seluruh

SAH disebabkan oleh ruptur kapiler/vena perimesensefalik ini. 11 Sebanyak

21–68% SAH dengan angiografi negatif untuk aneurisma disebabkan oleh

etiologi ini. Meskipun tidak dapat dibedakan dengan yang lain yaitu dengan

CT scan, etiologi ini harus dipikirkan jika menemukan SAH yang terletak

tepat di anterior mesensefalon, sementara petunjuk untuk etiologi lain tidak

ditemukan. Selain itu, dapat ditemukan perluasan ke bagian anterior

sisterna ambien atau ke bagian basal fissura Sylvii. Entitas klinis ini

17
memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan SAH akibat ruptur

aneurisma arteri. 13

14. Trombosis sinus venosus

Trombosis vena intraserebral atau sinus dural diperkirakan terjadi 3–

4/1.000.000 orang, dengan 75% kasus terjadi pada wanita. Sekitar 39% dari

seluruh trombosis ini berakibat pada perdarahan. Hal ini patut

dipertimbangkan pada pasien ibu hamil/ nifas karena trombosis sinus

venosus menyumbang 6% pada kematian ibu. Meskipun dapat terjadi

kapan saja dalam masa kehamilan/nifas, insiden paling tinggi terjadi pada

minggu kedua masa nifas. 11

15. Hipertensi dalam kehamilan

Meskipun sangat jarang, terdapat laporan kasus bahwa hipertensi

dalam kehamilan dapat menyebabkan SAH. Hal ini mungkin disebabkan

oleh kenaikan tekanan darah mendadak selama kehamilan/persalinan yang

disertai dis-autoregulasi vaskular otak sehingga menyebabkan ruptur arteri

pial yang relatif halus. ICH pada pasien hamil dengan preklampsia pun

pernah dilaporkan. Disertai dengan tanda Posterior Reversible

Encephalopathy Syndrome (PRES), ICH ini pun dicurigai disebabkan oleh

peningkatan tekanan darah mendadak disertai dis-autoregulasi vaskular

otak. 11

1.4 Faktor Risiko

Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk

pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya

kualitas hidup. Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko

18
dilaksanakan dengan ketat.2 Ada beberapa macam faktor resiko yang

menyebabkan terjadinya stroke yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi

merupakan faktor yang dapat dicegah terjadinya suatu penyakit dengan cara

memberikan intervensi. Faktor risiko ini dipengaruhi oleh banyak hal

terutama perilaku.5

Tabel 1.1
Potensial bisa Tidak bisa
Bisa dikendalikan
dikendalikan dikendalikan
Hipertensi Penyakit Diabetes Melitus Umur Jenis kelamin
Jantung Fibrilasi atrium Hiperhomosisteinemia Herediter Ras dan etnis
Endokarditis Hipertrofi ventrikel kiri Geografi
Stenosis mitralis
Infark jantung
Merokok
Anemia sel sabit
Transient Ischemic
Attack
Stenosis karotis
asimtomatik
Dikutip: Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran,
2011, 38.4: 247.

1.5 Patofisiologi

Stroke hemoragik jarang terjadi dan dapat dibagi menjadi dua kategori,

yaitu Intracerebral Hemorrhage (ICH) dan Subarachnoid Hemorrhage

(SAH).7,8 Pada ICH, perdarahan terjadi di dalam parenkim otak. Hal ini

diperkirakan terjadi akibat bocornya darah dari pembuluh yang rusak akibat

hipertensi kronis. Tempat predileksi antara lain thalamus, putamen,

serebellum, dan batang otak. Selain hipoperfusi, parenkim otak juga terkena

kerusakan akibat tekanan yang disebabkan oleh efek massa hematoma atau

kenaikan tekanan intrakranial (TIK) secara keseluruhan.10 ICH memiliki tiga

fase, yaitu perdarahan awal, ekspansi hematoma, dan edema peri-hematoma.

19
Perdarahan awal disebabkan oleh faktor-faktor risiko di atas. Prognosis sangat

dipengaruhi oleh kedua fase berikutnya. Ekspansi hematoma, yang terjadi

dalam beberapa jam setelah fase perdarahan awal terjadi, akan meningkatkan

TIK yang pada gilirannya akan merusak BBB (Blood Brain Barrier).

Peningkatan TIK berpotensi menyebabkan herniasi. Kerusakan BBB ini

menyebabkan fase berikutnya yaitu pembentukan edema peri-hematoma. Fase

terakhir ini dapat terjadi dalam beberapa hari setelah fase pertama terjadi dan

merupakan penyebab utama perburukan neurologis, akibat penekanan bagian

otak normal.9

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter

100–400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh

darah tersebut yaitu berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya

aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah

yang tiba-tiba menyebabkan pecahnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya

darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriola dan

pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini

mengakibatkan volume perdarahan semakin besar. 11

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemia akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang

terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul

karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis. 11

Perdarahan subarachnoid terjadi akibat pembuluh darah di sekitar

permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang

subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya

20
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM) 11

SAH mengakibatkan banyak hal. Selain peningkatan TIK, SAH

mengakibatkan vasokonstriksi akut, agregasi platelet, dan kerusakan

mikrovaskular. Hal ini mengakibatkan penurunan bermakna perfusi otak dan

iskemia 10

Hampir seluruh batang otak diliputi jaringan difus neuron yang tersusun

padat (formasio retikularis) yang mengandung pusat regulasi otonomik yang

penting untuk berbagai fungsi tubuh vital, termasuk aktivitas jantung, sirkulasi

dan respirasi. Formasio retikularis juga mengirimkan impuls pengaktivasi ke

korteks serebri yang dibutuhkan untuk mempertahankan kesadaran. Jaras

desendens dari formasio retikularis mempengaruhi aktivitas neuron motorik

spinal. Karena batang otak mengandung berbagai macam nuklei dan jaras

saraf pada ruang yang sangat padat, bahkan lesi yang kecil pada batang otak

dapat menimbulkan berbagai tipe defisit neurologis secara simultan (seperti

pada berbagai sindroma vaskular batang-otak).

Kelumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan gejala

bagian dari sindromabatang otak yang dapat diperinci diantaranya:

Tabel 1.2 Sindroma Batang Otak


Sindroma Sindroma Pons Sindroma Medulla
Mesensefalon Oblongata
Sindroma Waber Sindroma Foville- Sindrom
Milliaed Gubler Lateralis/WallenBerg
Sindroma Benedict Tegmentum Pontis Sindrom Dejerine
Kaudale
Tegmentum Pontis
Orale
Basis Pontis Kaudalis
Basis Pontis Bagian
Tengah

21
Dikutip: Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian Rakyat. Jakarta;
2008.P. 156.

1.6 Manifestasi Klinis

Terdapat beberapa kontelasi klinis yang mengarah ke stroke. Namun

demikian, seiring pasien dengan sepsis, syncope, atau kejang akibat kelainan

ekstrakranial lainnya yang berpotensi sulit dibedakan dengan stroke, jika

presentasi penyakit tersebut atipikal. Terdapat sebuah sistem skor yang

dirancang untuk membantu klinisi guna memilah kasus stroke dari non-stroke,

yaitu skor ROSIER. Skor yang nilainya berkisar antara –2 hingga +5 ini

memiliki sensitivitas 92%, spesifisitas 86%, nilai duga positif 88%, dan nilai

duga negatif 91%. Jika seorang pasien memiliki skor > 0, besar

kemungkinannya kontelasi klinis yang dialami disebabkan oleh stroke.9

Tabel 3.3 Daftar kontelasi klinis stroke (A) dan skor ROSIER (B)

Kasus simptom % Komponen Poin


Onset akut 96 Asymetrical facial weakness 1
Tangan lemah 63 Asymetrical arm weakness 1
Kaki lemah 54 Asymetrical leg weakness 1
Gangguan bicara 53 Speech disturbance 1
Wajah tidak normal 23 Visual field defect 1
Limb parasthesia 20 Seizure –1
Visual disturbances 11 Loss of consciousness –1
Facial parasthesia 9 Dikutip: Magistris F., Bazak S., Martin J.,
Vertigo 6 2013. Intracerebral Hemorrhage:
Impaired limb coordination 5 Pathophysiology, Diagnosis and
Convulsive fits 1 Management. MUMJ. 10(1):15-22

Tidak ada satu pun manifestasi klinis yang dapat membedakan antara

kedua subtipe stroke dengan meyakinkan. Meskipun demikian, manifestasi

sistemik seperti mual muntah, sakit kepala, kejang, hipertensi maligna, dan

22
penurunan kesadaran merupakan tanda peningkatan TIK sehingga lebih

mengarahkan diagnosis ke stroke hemoragik.10 Reaksi Cushing (hipertensi,

bradikardia, dan irregularitas pernapasan) merupakan tanda peningkatan TIK

yang penting. Dibandingkan SAH yang mendadak, manifestasi klinis ICH

membutuhkan waktu hingga hitungan jam untuk muncul (gradual). Namun

tetap lebih dramatis daripada stroke iskemia. 9 Meskipun demikian, manifestasi

klinis yang saling tumpang tindih sering terjadi dan sering kali pasien datang

dengan manifestasi atipikal. 12

Salah satu sistem skoring yang sering digunakan untuk membantu

membedakan kedua subtipe stroke hemoragik adalah sistem skor Siriraj.

Sistem skoring ini telah tervalidasi di berbagai pusat pelayanan kesehatan dan

cukup dapat diandalkan untuk membedakan kedua subtipe stroke dalam

keadaan Computed Tomography (CT) scan tidak tersedia. Skor lain yang cukup

sering digunakan adalah skor Allen, Unhas, dan Gadjah Mada. 13 Penelitian lain

menyimpulkan bahwa sistem skoring Siriraj lebih sederhana sekaligus lebih

akurat daripada Allen dalam menentukan subtipe stroke.14 Jika tersedia, CT

scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) harus menjadi patokan dalam

membedakan kedua subtipe stroke.15

23
Tabel 1.3 Sistem skoring Allen
Variabel Gambaran Klinis Skor
Satu atau tidak ada
Onset apoplectic (kehilangan kesadaran, sakit kepala 0
satupun
dalam 2 jam, muntah, leher kaku
Dua atau lebih 21,9
Siap siaga 0
Tingkat kesadaran (24 jam setelah terserang) Mengantuk 7,3
Tidak sadar 14,6
Fleksor ganda atau
0
Plantar responses ekstensor tunggal
Ekstensor ganda 7,1
Tekanan diastol (24 jam setelah terserang stroke,
Kali 0,17
dalam mm Hg)
Tidak satu pun 0
Marker ateroma (angina, klaudikasio, sejarah diabetes
Satu atau lebih –3,7
Tidak ada 0
Sejarah hipertensi
Ada –4,1
Tidak satu pun 0
Kejadian sebelumnya (TIA atau stroke)
Beberapa kejadian –6,7
Penyakit jantung Tidak satu pun 0
Murmur aortik atau mitral –4,3
Gagal jantung –4,3
Kardiomiopati –4,3
Fibrilasi atrial –4,3
Kardiomegali (dari radiografi) –4,3
Infark miokardial (dalam 6 mo) –4,3
Konstan –12,6
Dikutip: Nouira, S. E. A., 2008. Accuracy Of Two Scores In The Diagnosis Of Stroke Subtype In A
Multicenter Cohort Study. Annals Of Emergency Medicine, 53(3), Pp. 373–378

24
Tabel 1.4 Skor Hasanuddin

No. KRITERIA SKOR


1. Tekanan Darah
- Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110 7,5
- Sistole < 200 ; Diastole < 110 1
2. Waktu Serangan
- Sedang bergiat 6,5
- Tidak sedang bergiat 1
3. Sakit Kepala
- Sangat hebat 10
- Hebat 7,5
- Ringan 1
- Tidak ada 0
4. Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
- Sesaat tapi pulih kembali 6
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
5. Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
Dikutip : Bahan Kuliah Sistem Neuropsikiatry, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,
Makassar, 2004.
Interpretasi: < 15 : NHS; 15 : HS
NB: Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44 Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam
membantu mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan.

25
Tabel 1.5 Skor Gadjah Mada

Dikutip: Nouira, S. E. A., 2008. Accuracy Of Two Scores In The Diagnosis Of Stroke Subtype In A
Multicenter Cohort Study. Annals Of Emergency Medicine, 53(3), Pp. 373–378

26
Apabila terdapat pasien stroke akut dengan atau tanpa penurunan

kesadaran, nyeri kepala dan terdapat reflek babainski atau dua dari ketiganya

maka merupakan stroke hemoragik. Jika ditemukan penurunan kesadaran

atau nyeri kepala ini juga merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila

hanya didapatkan reflek babinski positif atau tidak didapatkan penurunan

kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski maka merupakan stroke non

hemoragik.

Tabel 1.5 Sistem skoring Siriraj

Siap siaga 0
Keadaan mengantuk atau
Kesadaran 2,5
pingsan
Koma atau semikoma 5
Tidak 0
Muntah
Ya 2
Tidak 0
Sakit kepala (dalam 2 hari)
Ya 2
Tekanan diastol (dalam mm Hg) Kemungkinan 0,1
Marker ateroma Tidak satu pun 0
sejarah diabetes, Klaudikasio berselang, atau
Satu atau lebih –3
angina
Konstan –12
Dikutip: Nouira, S. E. A., 2008. Accuracy Of Two Scores In The Diagnosis Of Stroke Subtype In A
Multicenter Cohort Study. Annals Of Emergency Medicine, 53(3), Pp. 373–378

1.6.1 Manifestasi Klinis ICH

Defisit neurologis fokal yang terjadi dapat diperkirakan dari daerah otak

yang terserang, yaitu seperti berikut ini.10

1. Hemisfer kanan : Hemiparesis kiri, hipesthesia kiri, buta mata kiri,

afasia.

27
2. Hemisfer kiri : Hemiparesis kanan, hipesthesia kanan, buta mata

kanan.

3. Serebellum : Penurunan kesadaran drastis, apneu dan kematian,

ataksia Ipsilateral, merot.

4. Putamen : Hemiparesis kontralateral, hipesthesia kontra- lateral,

hemianopsia homonim, afasia, apraksia.

5. Thalamus : Hemiparesis kontralateral, hipesthesia kontra- lateral,

hemianopsia homonim, afasia, miosis, kebingungan.

6. Nukleus Kaudatus : Hemiparesis kontralateral, kebingungan.

7. Batang otak : Tetraparesis, merot, penurunan kesadaran, miosis,

instabilitas autonomik, ocular bobbing.

3.6.2 Manifestasi Klinis SAH

Kebanyakan aneurisma tidak memberikan gejala sama sekali hingga

pada saat aneurisma itu rupture.11 Nyeri kepala yang terjadi mendadak

(thunderclap headache, the worst headache in my life) merupakan tanda khas

untuk SAH.10 Pada sekitar 30% pasien, sakit kepala ini terjadi pada ipsilateral

aneurisma yang ruptur. Pasien yang datang dengan sakit kepala khas seperti ini

meskipun tidak memiliki tanda defisit neurologis lain, namun memiliki

kemungkinan terkena SAH sebanyak 10–16%. Sekitar 5–15% pasien ini salah

didiagnosis.11

Nyeri kepala pada SAH dapat disertai atau tidak disertai dengan gejala

lain seperti kaku kuduk akibat iritasi meningen, hilang kesadaran sesaat, mual,

muntah atau defisit neurologis fokal. Sebaliknya, jika pasien dibawa ke rumah

28
sakit dalam keadaan tidak sadar, keluhan nyeri kepala mungkin tidak

terlaporkan.11 Sakit kepala pada beberapa pasien muncul terlambat. Pada

beberapa kasus, sakit kepala ini membaik dengan pemberian obat anti nyeri.16

Satu dari lima pasien dengan SAH melaporkan bahwa beberapa hari

sebelumnya terdapat nyeri kepala serupa dengan intensitas lebih rendah

(sentinel headache]).12

Kaku kuduk hanya muncul 3–12 jam setelah ruptur dan mungkin tidak

muncul sama sekali pada pasien dengan koma dalam atau dengan SAH kecil.

Nyeri punggung dan/atau tungkai dapat muncul. Gejala ini disebabkan oleh

iritasi radiks nervus lumbosakral oleh darah. Pada beberapa pasien, gejala dan

tanda klinis ringan tersebut dapat terjadi beberapa hari sebelum ruptur

sesungguhnya terjadi. 11

Pasien dengan SAH disertai paralisis nervus okkulomatorius, nistagmus,

dizziness, dan ataksia sangat sugestif yang diakibatkan oleh ruptur aneurisma

PcomA. Sementara itu, paraparesis dan abulia terjadi pada ruptur AcomA dan

hemiparesis dan afasia menandai ruptur aneurisma MCA.17

Meski pungsi lumbal (lumbal puncture, LP) berperan sebagai modalitas

diagnostik baku emas, pencitraan berperan pada kasus SAH dengan tanda-

tanda peningkatan TIK. Hal ini disebabkan karena LP dapat memicu herniasi

sehingga pendekatan LP sebagai modalitas diagnostik pertama terbukti

bermasalah. Selain itu, CT dapat mendeteksi dan menyingkirkan diagnosis

banding yang lain. Pada kasus di mana kecurigaan klinis pada SAH tinggi

namun hasil CT kepala normal maka dilakukan LP 12 jam setelah onset nyeri

29
kepala. Dasar dari langkah ini adalah xanthochromia, indikator yang

membedakan SAH dari traumatic tap, muncul 12 jam setelah onset penyakit.

Cara lain untuk membedakan SAH dengan traumatic tap yaitu dengan

menggunakan 4 tabung pengambilan sampel Cerebro-Spinal Fluid (CSF). Jika

jumlah eritrosit menurun secara progresif pada keempat tabung tersebut,maka

traumatic tap telah terjadi.

Hasil CT normal tidak dapat menyingkirkan SAH sepenuhnya.

Gambaran SAH pada CT scan tergantung pada beberapa faktor antara lain

jumlah perdarahan, kadar hematokrit, dan selang waktu. Dengan mesin CT

scan modern, pengambilan citra dalam 24 jam post ictal akan menunjukkan

SAH dengan sensitivitas 95%. Namun demikian, akibat pengenceran oleh CSF

maka setelah beberapa hari kemudian SAH akan sulit dilihat. Sensitivitas CT

dalam mendeteksi SAH akan turun menjadi 80% pada hari ketiga, 70% pada

hari kelima, 50% pada hari ketujuh, dan 30% pada hari keempat belas. Bahkan

ada sumber yang menyatakan bahwa sensitivitas CT scan dalam mendeteksi

SAH turun hingga menjadi 0% setelah minggu ketiga.11

Untuk menilai keparahan SAH ada dua sistem skala yang sering

digunakan yaitu Hess dan Hund serta World Federation of Neurological

Surgeon (WFNS). Skala Hess dan Hund dirancang pada tahun 1968 sebagai

penyempurnaan dari skala yang lebih lama, skala Botterrel yaitu untuk

mengukur risiko operasi dan untuk membantu dokter bedah saraf dalam

menentukan saat yang tepat untuk melakukan operasi. Kala itu berdasarkan

asumsi pembuatnya bahwa faktor prognostik SAH adalah keparahan kaku

30
kuduk, tingkat kesadaran, defisit neurologis, dan penyakit penyerta. Pada tahun

1074, sebuah modifikasi dilakukan pada skala ini dengan menambahkan skala

0 untuk aneurisma yang belum ruptur dan 1a untuk defisit neurologis menetap

tanpa disertai tanda-tanda SAH lainnya.11

Skala Hess dan Hund terbukti mudah sehingga telah digunakan secara

luas. Namun kelemahan skala ini yaitu batas antar tingkat tidak tegas, terutama

berkaitan dengan tingkat kesadaran. Satu fitur skala ini adalah tingkat

keparahan dinaikkan satu ketika terdapat penyakit penyerta atau vasospame

pada angiografi. Namun penambahan tingkat ini kadang dilakukan kadang

tidak dilakukan (inkonsistensi antar observer rendah). Sebagai tambahan, tidak

semua penyakit penyerta terbukti cukup signifikan untuk menaikkan tingkat

skala. Penyakit penyerta apa saja yang signifikan untuk menambah tingkat

belum diteliti hingga saat ini. Pada tahun 1988, sebuah panel ahli mengusulkan

tentang sistem skala baru yaitu WFNS. Skala WFNS menggunakan Glasgow

Coma Scale (GCS) sebagai tolok ukur objektif terhadap kesadaran, tidak sama

dengan skala Hess dan Hund. Kelemahan skala WFNS adalah pada tingkat 4,

rentang GCS yang digunakan terlalu luas, yaitu 7–12. Oleh karena itu, skala

yang sempurna masih perlu dibentuk.1

31
Tabel 4.5 Berbagai skala klinis untuk menilai tingkat keparahan SAH

Tingkat Botterell et al. Hunt dan Hess WFNS


Kesadaran dengan atau GCS 15, tidak
Asimptomatik atau sakit kepala ringan dan sedikit yang
1 tanpa tanda perdarahan ada defisit
berhubungan dengan kuduk yang kaku
di ruang subarachnoid motorik
Sakit kepala sedang sampai parah yang berhubungan GCS 13
Mengantuk tanpa
dengan kekakuan yang berhu- bungan dengan daerah sampai 14,
2 defisit neurologikal
kuduk, tidak defisit neurologikal lebih dari kelumpuhan tidak ada
yang signifikan
saraf kranial defisit motorik
Mengantuk dengan
GCS 13
defisit neurologikal
sampai 14
3 dan kemungkinan Ngantuk, bingung, atau defisit fokal ringan
dengan defisit
adanya pembekuan
motorik
intraserebral
Sebagian besar defisit
neurologikal,
deterioratin yang
disebabkan adanya
pembekuan
GCS 7 sampai
intraserebral yang Pingsan, hemiparesis dari tingkat sedang sampai parah,
12, dengan
4 besar pada pasien yang kemungkinan kekakuan deserebrasi awal, dan gangguan
atau tanpa
lebih tua dengan defisit vegetatif
defisit motorik
neurologikal
yang kurang
parah, tapi sudah
menderita penyakit
serebrovaskular
Hampir mati atau
GCS 3 sampai
mendekati mati dengan
6, dengan atau
5 menurunnya pusat Koma mendalam, kekakuan deserebrasi, terlihat sekarat
tanpa defisit
penting dan kekakuan
motorik
ekstensor.
Dikutip: Junaidi, Iskandar., 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI

32
2.6.3 Manifestasi Klinis Lesi Otak

SINDROM LETAK LESI PENYEBAB GEJALA


- Kelumpuhan N. III
- Ipsilateral
Oklusi ramus
- Hemiparesis spastik kontralateral
interpedukularis
- Rigiditas parkinsonisme
arteri
kontralateral
Sindrom Mesensefalon serebri posterior
- Distaksia kontralateral
Weber dan arteri
- Defisit saraf kranialis
khoroidalis
kemungkinan akibat gangguan
posterior
persarafan supranuklear pada n.
- VII, IX, X dan XII
-
- Kelumpuhan n. III ipsilateral
Oklusi ramus dengan midrasis
interpedukularis - Gangguan sensasi raba, posisi,
Sindrom
arteri dan getar
Benedikt Mesensefalon
basilaris dan - kontralateral
arteri serebri - Gangguan diskriminasi dua titik
posterior - Rigiditas kontralateral

- Kelumpuhan nervus
- VI (perifer) dan n. VII
Sindrom Oklusi ramus
- (nuklear) ipsilateral
Foville sirkumferensialis
Pons - Hemiplagia kontralateral
Millard- arteri basilaris,
- Analgesia
Gubler tumor, abses
- Termanestesia
- Gangguan sensasi raba, posisi,
serta getar sisi kontralateral
- Kelumpuhan nuklear N. VI dan
n. VII Ipsilateral
- Nistagmus
Oklusi cabang
- Paresis melirik ke
arteri
Sindrom - lateral ipsilateral
basilaris (ramus
Tegmentum Pons - Hemiataksia dan
sirkumferensialis
Pontis - asinergia ipsilateral
longus
Kaudal - Hipestesia dan gangguan sensasi
dan brevis)
posisi dan getar sisi kontralateral
- Mioritmia palatum dan
- faring ipsilateral

Oklusi ramus - Hilangnya sensasi wajah


sirkumferensialis ipsilateral
Sindrom longus - Paralisis otot-otot
Pons
Tegmentum arteri basilaris - Pengunyah
Pontis Oral dan arteri - Hemiataksia
serebelaris - Intention tremor
superior - Adiadokokinesia

33
- Gangguan semua modalitas
sensorik kontralateral

Oklusi ramus - Paresis flasid otot-otot


Sindrom sirkuferensialis pengunyah ipsilateral
Basis brevis dan - Hipestesia, analgesia,
Pontis Pons ramus - dan termanestesia
Bagian paramedianus - wajah
Tengah arteri - Hemiataksia dan asinergia
basilaris ipsilateral
- Hemiparesis spastic kontralateral
Oklusia atau
emboli di - Vertigo
teritori arteri - Nistagmus
Sindrom Medulla
serebeli - Nausea
Wallenberg oblongata
inferior posterior - Muntah
atau - Disartria
arteri vertebralis - Disfonia

Oklusia ramus - Kelumpuhan flasid N. XII


paramedianus ipsilateral
Medulla arteri - Hemiplagia kontralateral dan
Sindrom
oblogata vertebralis atau tanda Babinski
Dejerine
arteri - Hipestesia kolumna posterior
basilaris kontralateral
- Nistagmus
Dikutip: Magistris F., Bazak S., Martin J., 2013. Intracerebral Hemorrhage:
Pathophysiology, Diagnosis and Management. MUMJ. 10(1):15-22

1.7 Letak Pendarahan Pada Stroke Hemoragik

Perdarahan stroke hemoragik terletak pada beberapa bagian yaitu pada

hemisfer serebri, ganglion basalis, batang otak, dan serebelum.

1. Hemisfer Serebri

Hemisfer serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer serebri sinistra

(kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri kiri

mengendalikan kemampuan memahami dan mengendalikan bahasa serta

berkaitan dengan berpikir ”matematis” atau ”logis”, sedangkan hemisfer

serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan, dan kemampuan

seni.

34
2. Ganglion Basalis

Fungsional peranan umum ganglion basalis adalah untuk bekerja sebagai

stasiun-stasiun pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum dengan

nukleus-nukleus thalamus tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks

serebrum. Kerusakan pada ganglion basalis akan mengakibatkan penderita

mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diinginkan.

3. Batang Otak

Batang otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer serebri

dan serebelum diangkat. Medula oblongota, pons dan otak tengah

merupakan bagian bawah atau bagian infratentorium batang otak.

Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan berupa nyeri,

suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, dan apresiasi

bentuk, berat dan tekstur.

4. Serebelum

Serebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu archiserebelum berfungsi

untuk mempertahankan agar seseorang berorientasi terhadap ruangan.

Kerusakan pada daerah ini akan mengakibatkan ataxia tubuh, limbung, dan

terhuyung-huyung. Paleoserebelum, mengendalikan otot- otot antigravitas

dari tubuh. Apabila otot ini mengalami kerusakan akan menyebabkan

peningkatan refleks regangan pada otot-otot penyokong. Neoserebelum,

berfungsi sebagai pengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama

yang memerlukan pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus dari

tangan. Kerusakan pada neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria,

35
intenton tremor dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah-

ubah yang cepat.

5. Stroke Hemoragik pada Pediatrik

Insiden stroke pada pediatrik sekitar 2,5–13 per 100.000 orang per tahun.

Namun, stroke pediatrik memiliki angka mortalitas tinggi, sekitar 0,6 per

100.000 orang per tahun. Stroke pediatrik juga sering disertai sekuele yang

membebani pasien, keluarga, dan masyarakat. Seperti pada pasien dewasa,

stroke pediatrik pun terbagi menjadi stroke iskemia dan hemoragik. Stroke

hemoragik diperkirakan memiliki insiden 0,7–5,1 per 100.000 orang per

tahun. Stroke pediatrik ini mengalami puncaknya pada usia 6-10 tahun.

Sebuah penelitian menemukan prevalensi ICH asimptomatik pada neonatus

cukup bulan dengan persalinan spontan per vaginama sebanyak 26%.11

Penelitian lain melaporkan SDH sebanyak 46% dari neonatus asimptomatik

yang menjalani persalinan kala 1 dan kala 2 lama. SDH ini mungkin

disebabkan oleh kompresi berkepanjangan yang dialami oleh janin dan

menyebabkan molase lebih lama sehingga merobek vaskular dura.11

Stroke pada pediatrik bersifat asimptomatik dan tanda klinis non spesifik.

Akibatnya, sering kali diagnosis stroke didapatkan dari pencitraan

radiologis yang ditujukan untuk menilai diagnosis banding lain. Berikut ini

merupakan tanda-tanda klinis yang dapat menyertai stroke pada pediatric.18

1. Letargi

2. Gangguan makan

3. Hipotoni

4. Hemiplegia kongenital

36
5. Kemampuan menggenggam (grasp) dan menggapai (reach) yang

asimetri

6. Keterlambatan perkembangan

7. Kejang

8. Apneu

Akibat dari presentasi klinis yang tidak spesifik, pencitraan menjadi

modalitas diagnostik yang penting dan relasi temporal tidak terlalu

dipentingkan dalam mendiagnosis stroke akut pada pediatric.18

1.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik


Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama
pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan
kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

37
Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi
mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan
berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan
keluaran pasien. 10
Sistem grading yang dipakai antara lain :

 Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

 WFNS SAH grade


WFNS grade GCS Score Major facal deficit
0
1 15 -
2 13-14 -
3 13-14 +
4 7-12 + or -
5 3-6 + or -

 Modified Hijdra score

38
 Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu
modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai
pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.20
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta
dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak,
dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang
dapat digunakan.20
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi
intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual
hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.20
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.20

39
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)
untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia
miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.20
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:
ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,
perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif,
hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).20

1.9 Penatalaksanaan

1. Diagnosis dan Penilaian Gawat Darurat pada Perdarahan Intrakranial dan


Penyebabnya
a) Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan CT atau MRI direkomendasikan
untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intracranial
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A).
b) Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk
membantu mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma
(AHA/ASA, Class II, Level of evidence B). Bila secara klinis atau radiologis
terdapat kecurigaan yang mengarah ke lesi structural termasuk malformasi
vaskuler dan tumor, sebaiknya dilakukan angiografi CT, venografi CT, CT
dengan kontras, MRI dengan kontras, MRA, dan venografi MR
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
2.Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial
a) Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi atau trombositopenia berat
sebaiknya mendapat erapi penggantian factor koagulasi atau trombosit
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence C ).
b) Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat
antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi
untuk menggganti vitamin K-dependent factor dan mengkoreksi INR, serta
mendapat vitamin K intravena (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C ).
Konsentrat kompleks protrombin tidak menunjukkan perbaikan keluaran
dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma (FFP). Namun, pemberian
konsentrat kompleks protrombin dapat mengurangi komplikasi dibandingkan

40
dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai alternative FFP
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
c) Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:
 Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR
dan diberikan dalam waktu yang sma dengan terapi yang lain karena efek
akan timbul 6 jam kemudian. Kecepatan pemberian <1 mg/menit untuk
meminimalkan risiko anafilaksis.
 FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor pembekuan
darah bila ditemukan sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau
aPTT. Terapi FFP ini untuk mengganti pada kehilangan factor koagulasi.
d) Faktor VIIa rekobinan tidak mengganti semua factor pembekuan, dan
walaupun INR menurun, pembekuan bias jadi tidak membaik. Oleh karena
itu, factor VIIa rekombinan tidak secara rutin direkomendasikan sebagai agen
tunggal untuk mengganti antikoagulan oral pada perdarahan intracranial.
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence C ). Walaupun factor VII a
rekombinan dapat membatasi perluasan hematoma pada pasien ICH tanpa
koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan meningkat dengan factor
VIIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata pada pasien yang tidak
terseleksi (AHA/ASA,Class III, Level of evidence A).
e) Kegunaan dari transfuse trombosit pada pasien perdarahan intracranial
dengan riwayat penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam
tahap penelitian(AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
f) Untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien dengan perdarahan
intracranial, sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression selain
dengan stoking elastis (AHA/ASA, Class I, Level of evidence )
g) Setelah dokumentai penghentian perdarahan LMWH atau UFH subkutan
dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan tromboembolin vena
pada pasien dengan mobilitas yang kurang setelah satu hingga empat hari
pascaawitan (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
h) Efek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sulfat 10-50 mg IV
dalam waktu 1-3 menit. Penderita dengan pemberian protamin sulfat perlu

41
pengawasan ketat untuk melihat tanda-tanda hipersensitif (AHA/ASA, Class
I, Level of evidence B).21
1.10 Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang

paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri

sering mengakibatkan deteriorasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal

juga berhubungan dengan deteriorasi neurologis, dan perluasan dari hematoma

tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam

pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami

penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat

muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah

penyebab utama dari disabilitas permanen.20

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih

tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari

volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga

sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam

ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang

menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan

intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat

mortilitas yang tinggi.20

1.11 Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup

dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat

42
maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke.

Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:19

 Mengatur pola makan yang sehat

 Melakukan olah raga yang teratur

 Menghentikan rokok

 Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

 Memelihara berat badan yang layak

 Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

 Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

 Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

 Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah

pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian

faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus,

riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.19

43
BAB II

PEMBAHASAN

Diagnosis Stroke Hemoragic pada kasus ini ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis

didapatkan bahwa pasien seorang wanita berumur 52 tahun masuk IGD dengan

lemah separuh badan sebelah kanan, dialami secara tiba-tiba pada saat melakukan

aktivitas yaitu menjemur pakaian. Pasien masuk di IGD dengan lidah mencong ke

kanan. Pasien memiliki riwayat hipertensi Pada pemeriksaan CT-Scan didapatkan

adanya perdarahan intracerebri dengan ukuran 2,6 x 1,3 cm dan didapatkan ada 4

slice perdarahan pada foto CT-Scan. Sehingga volume perdarahan yang didapatkan

adalah 2,6 x 1,3 x 4 = 13,52 cc dimana ini hanya sedikit terjadi perdarahan. Selama

diperawatan pasien memiliki tekanan darah tinggi dimana semakin meningkatnya

umur sehingga aneorisma pembuluh darah bisa terjadi hingga bisa terjadi

perdarahan. Pasien juga mempunyai riwayat DM dimana sesuai dengan teori

diabetes dapat meningkatkan risiko stroke tromboemboli.

Pada pemeriksaan fisik pada saat di perawatan didapatkan reflex fisiologis

dalam batas normal dan tidak ada reflex patologis yang didapatkan. Pasien hanya

didapatkan lemah pada separuh badan sebelah kanan dimana pasien bisa

mengangkat tangannya tetapi tidak bisa melawan tahan yang diberikan (+4). Pasien

tidak mengeluh nyeri kepala, hal ini disebabkan perdarahan yang terjadi hanya

sedikit sehingga belum meningkatkan tekanan intrakranial pada pasien. Keluhan

pasien mereda saat dirawat di perawatan sakura RSUD Sayang Rakyat.

44
Tatalaksana yang diberikan pada pasien saat dirawat adalah citicoline 1 g/12

jam/ iv dimana obat ini berfungsi untuk mempertahankan fungsi otak secara normal

dan mengurangi kerusakan jaringan otak, citicolin juga mampu meningkatkan

aliran darah dan konsumsi oksigen ke otak. Pasien juga diberikan obat neurosanbe

dimana obat ini berguna untuk menormalkan pembentukan sel dara merah dan

jaringan saraf. Pasien diberikan amlodipin karena manifestasi dari stroke yang

dapat meningkatkan tekanan darah sehingga diberikan anti-hipertensi agar dapat

mengurangi aneurisma yang terjadi pada pasien. Pasien diberikan simvastatin yang

berguna untuk menghambat pembentukan kolesterol sehingga kolesterol dalam

darah berkurang.

45
BAB III

PENUTUP

Hemoragik Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak berupa

kelumpuhan saraf akibat terhambatnya aliran darah ke otak dimana adanya

perdarahan yang terjadi sehingga terhentinya suply darah ke otak. Dimana stroke

hemoragik dapat berupa perdarahan intracerebral dan perdarahan subarachnoid.

Gejala klinis yang sering dijumpai pada Stroke hemoragik tipe perdarahan

intraserebral yaitu hemiparese, tekanan darah tinggi, adanya kesadaran menurun

dan nyeri kepala hebat, dan adanya muntah setelah onset terjadi. Pada CT-Scan

terdapat gambaran hiperdens pada cerebri.

Tatalaksana pada Stroke hemoragik bertujuan untuk menyelamatkan nyawa

dan mencegah kerusakan yang permanen pada otak. Mencari sumber perdarahan

dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT Scan ataupun dengan angiografi.

Hipertensi juga merupakan salah satu faktor tersering yang mengakibatkan ruptur

aneurisma, maka perbaikan dengan obat-obatan antihipertensi diperlukan.

46
DAFTAR PUSTAKA

1. Junaidi, Iskandar. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI. ,

2011

2. Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan penatalaksanaan. Cermin Dunia

Kedokteran, 2011, 38.4: 247.

3. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan

Kementerian RI tahun 2013. Diakses: 25 Februari 2018, dari:

http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas

%20 2013.pdf

4. Umbas, David Gunawan. aplikasi Sistem Skor Stroke Dave dan Djoenaidi

(SSSDD) untuk Membedakan Stroke hemoragik dan Stroke iskemik. 2015.

42: 9: 647.

5. Sasmika, Azika. Hubungan Pengetahuan Spiritual Terhadap Perilaku

Pemenuhan Kebutuhan Spiritual: Shalat Dan Thaharoh Pasien Stroke Di

Rumah Sakit Pusat Kesehatan Umum Muhammadiyah Gamping. 2016.

6. Caplan, L. R., Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. United State

of America: Sauders Elsevier. 2009

7. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics

Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2016 update: a report

from the American Heart Association. Circulation. 2016.

8. Kurniawan, Romi. Hubungan Dukungan Keluarga Dengan Kepatuhan

Rehabilitasi Fisik Pasien Stroke Di Rsud Kota Yogyakarta. 2017.

47
9. Magistris F., Bazak S., Martin J. Intracerebral Hemorrhage:

Pathophysiology, Diagnosis and Management. MUMJ. 2013. 10(1):15-22

10. Liebeskind, D.S. Intracerebral Haemorrhage. 2013. Diakses pada 25

Februari 2018, Diakses: http://emedicine.mescape.com/article/1163977-

overview

11. Yueniwati, Yuyun. Pencitraan Pada Stroke. Malang: Universitas Brawijaya.

2016.

12. Smith, S. D., Eskey & J., C., Hemorrhagic Stroke. Radiol Clin N Am, 2011.

pp. 27–45.

13. Nouira, S. e. a. Accuracy of Two Scores in the Diagnosis of Stroke Subtype

in a Multicenter Cohort Study. Annals of Emergency Medicine, 2008.

53(3), pp. 373–378

14. Sherin, A. K. A. R. S. S. N. H. S. G. Z. M.,. Comparability and Validity of

Siriraj Stroke and Allen Stroke Score in Differentiation of Acute Ischaemic

and Hemorrhage Stroke. JPMI, 2011. 25(3), pp. 206–216.

15. Sheta, Y. A.-S. A.-G. a. M. E.-M. Accuracy of Clinical Sub-typing of Stroke

in Comparison to Radiological Evidence. British Journal of Science, 2012.

6(2).

16. Edlow, J. e. a., Emergency Neurological Life Support: Subarachnoid

Hemorrhage. Neurocrit Care. 2012.

17. Ghandehari, K., Asian Synopsis of Stroke. s.l.:s.n. 2012.

18. Gunny, R. & Lin, D., Imaging of Pediatric Stroke. Magn Reson Imaging

Clin N Am , 2012. Vol. 20, pp. 1–33.

48
19. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

20. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.

Available at: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.

Access on : September 29, 2012.

21. AHA/ASA Guidline 2010. Guiedlines for the Management of


Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults 2010 update. Stroke 2011.

49