Patofisiologi Syok Kardiogenik

CS ditandai iskemia, menyebabkan penurunan curah jantung dan tekanan darah (TD),sehingga
miokardium mengalami hipoperfusi dan selanjutnya memperparah iskemia serta depresi curah
jantung . Disfungsi sistolik miokardium menurunkan volume sekuncup dan, bersama-sama
dengan disfungsi diastolik, menyebabkan peningkatan tekanan distolik menyebabkan
peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan PCWP serta kongesti paru. Penurunan
perfusi koroner memperburuk iskemia dan disfungsi miokardium progresif sehingga
menurunkan kerja jantung secara drastis, yang jika tidak tertangani, sering berakibat fatal.
Sindrom respons peradangan sistemik dapat menyertai infark luas dan syok.

Sitokin inflamatoris, nitrogen monoksida sintase yang dapat dinduksi, dan kelebihan nitrogen
monoksida serta peroksinitrit mungkin berperan dalam terjadinya CS sama seperti yang terjadi
pada bentuk lain syok. Asidosis laktat akibat pertusi jaringan yang buruk dan hipoksemia akibat
edema dapat disebabkan oleh kegagalan pompa dan berperan dalam lingkaran setan dengan
memperburuk iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH 7,25) mengurangi
efektivitas katekolamin endogen dan yang diberikan secara eksogen. Takiaritmia atrium atau
ventrikel kronis yang refrakter dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi CS.menyebabkan
peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel
kiri dan PCWP serta kongesti paru