LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY & KRITIS

ST ELEVASI MIOKARD INFARK PADA KLIEN Ny. W

RSUD TIDAR MAGELANG

DISUSUN OLEH :

DEVI ISMAWATI

010117A016

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. Konsep Penyakit
1. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasipada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.Infark miokard akut (IMA)
merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju.IMA
dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang
terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil.IMA tanpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada
plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo,2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul
sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner
(Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
2. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner
karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh
embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
3. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
 - CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang
Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.Perubahan-
perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang
ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap
bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

4. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous.Pecahnya plak
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan
akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang
berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6
jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan
dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas
dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.Waktu
diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama
15-20 menit.Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan
nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang
daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan
meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga
lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan
berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural,
infark subepikardial, dan infark transmural.Infark transmural meluas dari
endokardium sampai epikardium.Semua infark miokard memiliki daerah daerah
pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi
lingkaran iskemik.Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas.Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat
mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
 5. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism anaerob Seluler hipoksia penurunan
curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri
laktat meningkat Integritas membrane sel berubah
gas

Kelemahan Kontraktilitas turun

Kecemasan
n

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat b.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,
besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang
memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan
untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung
dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu
tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan
irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara
ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat
menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
 f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar
X yang menembus organ.Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang
mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk
diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk
menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
7. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard
dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya
mendahulukanberkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami
dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage
serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak
mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona
infak.Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan
dengan ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada
afeks pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata.
 Lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk
progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi
inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40%
tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada
STEMI.Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-
paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering
dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding
ventrikel,penatalaksanaannya hanya oprasi
8. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi
kebutuhan O2.Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan
dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.Dan dengan penghentian aktifitas
fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
 (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
B. Konsep Asuhan Keperawatan Emergency & Kritis
1. Pengkajian emergency dam kritis
a. Primery Survey
1) Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
2) Airway
- Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas
4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit.
d. Suhu hipotermi/normal.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,
krekels, mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada.
b. Obat-obat anti hipertensi.
c. Makan-makanan tinggi natrium.
d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e. Riwayat alergi
 c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi
(aliran darah).
9. Diagnosa Keperawatan emergency & kritis
1. Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
2. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load
dan afterload, kontraktilitas jantung.
3. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi,
Kelemahan menyeluruh, Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan
kebutuhan
4. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan :ketidakseimbangan perfusi
ventilasi, perubahan membran kapiler-alveolar
5. Kelebihan Volume Cairan Berhubungan dengan : Mekanisme pengaturan
melemah,Asupan cairan berlebihan
 6. Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress,
perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri,
kurang pengetahuan dan hospitalisasi

10. INTERVENSI

NO. NANDA NOC NIC

1. Nyeri akut  Pain Level, 1. Observasi reaksi

berhubungan dengan:  pain control, nonverbal dari
Agen injuri (biologi,  comfort level ketidaknyamanan
kimia, fisik, Setelah dilakukan 2. Monitor vital sign
psikologis), kerusakan tinfakan keperawatan sebelum dan sesudah
jaringan selama 1X8 Jam Pasien pemberian analgesik
tidak mengalami nyeri, pertama kali
dengan kriteria hasil: 3. Lakukan pengkajian
- Mampu mengontrol nyeri secara
nyeri (tahu penyebab komprehensif
nyeri, mampu termasuk lokasi,
menggunakan tehnik karakteristik, durasi,
nonfarmakologi frekuensi, kualitas dan
untuk mengurangi faktor presipitasi
nyeri, mencari 4. Bantu pasien dan
bantuan) keluarga untuk
- Melaporkan bahwa mencari dan
nyeri berkurang menemukan dukungan
dengan 5. Kontrol lingkungan
menggunakan yang dapat
manajemen nyeri mempengaruhi nyeri
- Mampu mengenali seperti suhu ruangan,
 nyeri (skala, pencahayaan dan
intensitas, frekuensi kebisingan
dan tanda nyeri) 6. Kurangi faktor
- Menyatakan rasa presipitasi nyeri
nyaman setelah 7. Kaji tipe dan sumber
nyeri berkurang nyeri untuk
- Tanda vital dalam menentukan intervensi
rentang normal 8. Tingkatkan istirahat
- Tidak mengalami 9. Berikan informasi
gangguan tidur tentang nyeri seperti
penyebab nyeri,
berapa lama nyeri
akan berkurang dan
antisipasi
ketidaknyamanan dari
prosedur
10. Ajarkan tentang teknik
non farmakologi:
napas dala, relaksasi,
distraksi, kompres
hangat/ dingin
11. Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri: ……...

2. Penurunan curah  Cardiac Pump 1. Monitor status

jantung b/d gangguan effectiveness pernafasan yang
irama jantung, stroke  Circulation Status menandakan gagal
volume, pre load dan  Vital Sign Status jantung
afterload,  Tissue perfusion: 2. Monitor balance
kontraktilitas jantung. perifer cairan
Setelah dilakukan 3. Monitor respon pasien
asuhan selama 1x8 jam terhadap efek
penurunan kardiak pengobatan antiaritmia
output klien teratasi 4. Monitor TD, nadi,
dengan kriteria hasil: suhu, dan RR
- Tanda Vital dalam 5. Monitor VS saat
rentang normal pasien berbaring,
(Tekanan darah, duduk, atau berdir
Nadi, respirasi) 6. Monitor toleransi
- Dapat mentoleransi aktivitas pasien
aktivitas, tidak ada 7. Monitor adanya
kelelahan dyspneu, fatigue,
- Tidak ada edema tekipneu dan ortopneu
paru, perifer, dan 8. Monitor TD, nadi, RR,
tidak ada asites sebelum, selama, dan
- Tidak ada penurunan setelah aktivitas
kesadaran 9. Monitor jumlah, bunyi
- AGD dalam batas dan irama jantung
normal 10. Monitor frekuensi dan
- Tidak ada distensi irama pernapasan
vena leher 11. Monitor pola
- Warna kulit normal pernapasan abnormal
12. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
13. Monitor sianosis
 perifer
14. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
15. Evaluasi adanya nyeri
dada
16. Catat adanya disritmia
jantung
17. Catat adanya tanda
dan gejala penurunan
cardiac putput
18. Atur periode latihan
dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
19. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
20. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
21. Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen
22. Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
 23. Kelola pemberian obat
anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
24. Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
25. Minimalkan stress
lingkungan
26. Anjurkan untuk
menurunkan stress

3. Intoleransi aktivitas  Self Care : ADLs 1. Monitor respon fisik,

Berhubungan dengan :  Toleransi aktivitas emosi, sosial dan
Tirah Baring atau  Konservasi eneergi spiritual
imobilisasi, Setelah dilakukan 2. Monitor nutrisi dan
Kelemahan tindakan keperawatan sumber energi yang
menyeluruh, selama 8x24 jam Pasien adekuat
Ketidakseimbangan bertoleransi terhadap 3. Monitor pasien akan
antara suplei oksigen aktivitas dengan adanya kelelahan fisik
dengan kebutuhan Kriteria Hasil : dan emosi secara
- Berpartisipasi dalam berlebihan
aktivitas fisik tanpa 4. Monitor respon
disertai peningkatan kardivaskuler
tekanan darah, nadi terhadap aktivitas
 dan RR (takikardi, disritmia,
- Mampu melakukan sesak nafas,
aktivitas sehari hari diaporesis, pucat,
(ADLs) secara perubahan
mandiri hemodinamik)
- Keseimbangan 5. Monitor pola tidur dan
aktivitas dan lamanya tidur/istirahat
istirahat pasien
6. Observasi adanya
pembatasan klien
dalam melakukan
aktivitas
7. Kaji adanya faktor
yang menyebabkan
kelelahan
8. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
9. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
10. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
 aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
12. Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
13. Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
14. Bantu pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
15. Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
16. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
17. Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan progran
 terapi yang tepat.
4. Gangguan Pertukaran  Respiratory Status : 1. Monitor respirasi dan
gas Berhubungan Gas exchange status O2
dengan  Keseimbangan asam 2. Monitor TTV, AGD,
:ketidakseimbangan Basa, Elektrolit elektrolit dan ststus
perfusi ventilasi,  Respiratory Status : mental
perubahan membran ventilation 3. Observasi sianosis
kapiler-alveolar  Vital Sign Status khususnya membran

Setelah dilakukan mukosa

tindakan keperawatan 4. Monitor pola nafas :

selama 1x24 jam bradipena, takipenia,

Gangguan pertukaran kussmaul,

pasien teratasi dengan hiperventilasi, cheyne

kriteria hasi: stokes, biot

- Mendemonstrasikan 5. Posisikan pasien untuk

peningkatan memaksimalkan

ventilasi dan ventilasi

oksigenasi yang 6. Pasang mayo bila

adekuat perlu

- Memelihara 7. Lakukan fisioterapi

kebersihan paru paru dada jika perlu

dan bebas dari tanda 8. Keluarkan sekret

tanda distress dengan batuk atau

pernafasan suction

- Mendemonstrasikan 9. Auskultasi suara

batuk efektif dan nafas, catat adanya

suara nafas yang suara tambahan

bersih, tidak ada 10. Barikan pelembab

 sianosis dan dyspneu udara
(mampu 11. Atur intake untuk
mengeluarkan cairan
sputum, mampu mengoptimalkan
bernafas dengan keseimbangan.
mudah, tidak ada 12. Catat pergerakan
pursed lips) dada,amati
- Tanda tanda vital kesimetrisan,
dalam rentang penggunaan otot
normal tambahan, retraksi otot
- AGD dalam batas supraclavicular dan
normal intercostal
- Status neurologis 13. Monitor suara nafas,
dalam batas normal seperti dengkur
14. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
15. Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
persiapan tindakan dan
tujuan penggunaan
alat tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
16. Auskultasi bunyi
jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
5. Kelebihan Volume  Electrolit and acid 1. Monitor hasil lab yang
Cairan Berhubungan base balance sesuai dengan retensi
dengan : Mekanisme  Fluid balance cairan (BUN , Hmt ,
pengaturan  Hydration osmolalitas urin )
melemah,Asupan Setelah dilakukan 2. Monitor vital sign
cairan berlebihan tindakan keperawatan 3. Monitor indikasi
selama 1x8 jam retensi / kelebihan
Kelebihan volume cairan (cracles, CVP ,
cairan teratasi dengan edema, distensi vena
kriteria: leher, asites)
- Terbebas dari 4. Monitor masukan
edema, efusi, makanan / cairan
anaskara 5. Monitor status nutrisi
- Bunyi nafas bersih, 6. Monitor berat badan
tidak ada 7. Monitor elektrolit
dyspneu/ortopneu 8. Monitor tanda dan
- Terbebas dari gejala dari odema
distensi vena 9. Pertahankan catatan
jugularis, intake dan output yang
- Memelihara tekanan akurat
vena sentral, tekanan 10. Pasang urin kateter
kapiler paru, output jika diperlukan
jantung dan vital 11. Kaji lokasi dan luas
sign DBN edema
- Terbebas dari 12. Monitor masukan
kelelahan, makanan / cairan
kecemasan atau 13. Monitor status nutrisi
bingung 14. Berikan diuretik sesuai
 interuksi
15. Kolaborasi pemberian
obat
6. Kecemasan - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
berhubungan dengan - Koping (penurunan kecemasan)
Faktor keturunan, Setelah dilakukan 1. Identifikasi tingkat
Krisis situasional, asuhan selama 1x8jam kecemasan
Stress, perubahan klien kecemasan teratasi 2. Gunakan pendekatan
status kesehatan, dgn kriteria hasil: yang menenangkan
ancaman kematian, - Klien mampu 3. Nyatakan dengan jelas
perubahan konsep diri, mengidentifikasi dan harapan terhadap
kurang pengetahuan mengungkapkan pelaku pasien
dan hospitalisasi gejala cemas 4. Jelaskan semua
- Mengidentifikasi, prosedur dan apa yang
mengungkapkan dan dirasakan selama
menunjukkan tehnik prosedur
untuk mengontol 5. Temani pasien untuk
cemas memberikan
- Vital sign dalam keamanan dan
batas normal mengurangi takut
- Postur tubuh, 6. Berikan informasi
ekspresi wajah, faktual mengenai
bahasa tubuh dan diagnosis, tindakan
tingkat aktivitas prognosis
menunjukkan 7. Libatkan keluarga
berkurangnya untuk mendampingi
kecemasan
klien
8. Instruksikan pada
 pasien untuk
menggunakan tehnik
relaksasi
9. Dengarkan dengan
penuh perhatian
10. Bantu pasien
mengenal situasi yang
menimbulkan
kecemasan
11. Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
12. kolaborasi pemberian
obat anti cemas
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Herdman, T. H.2018 NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2018-2020. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar,

editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:

Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional

Harapan Kita.

Smeltzer.C.S & Bare.B (2006).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth.Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga.Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

Tambayong.J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta:

EGC.