Patofisiologi manusia
immunodeficiency virus
Nancy R. Calles, MSN, RN, PNP, ACRN, MPH
Desiree Evans, MD, MPH
DeLouis Terlonge, MD
tujuan
1. Memberikan gambaran dari sistem kekebalan tubuh yang sehat.
2. Jelaskan human immunodeficiency virus (HIV).
3. Jelaskan komponen utama dari siklus hidup HIV.
4. Mengidentifikasi berbagai jenis dan subtipe HIV.
5. Diskusikan efek HIV pada sistem kekebalan tubuh.
Poin kunci
1. Sistem kekebalan melindungi tubuh dengan mengenali menyerang
antigen pada patogen (bakteri, virus, jamur, dan parasit) dan
bereaksi terhadap mereka.
2. T limfosit, atau sel T, mengatur sistem kekebalan tubuh dan
menghancurkan antigen.
3. HIV terus menerus menggunakan sel inang baru untuk mereplikasi dirinya
sendiri.
4. siklus hidup HIV meliputi enam fase: mengikat dan masuk,
sebaliknya transkripsi, integrasi, replikasi, pemula, dan
pematangan.
5. Setelah HIV adalah dalam sistem peredaran darah, pihaknya menargetkan CD4 +
limfosit.
6. Dua jenis HIV penyebab AIDS: HIV tipe 1 (HIV-1) dan HIV-2.
7. Infeksi primer mengacu pada waktu ketika HIV pertama memasuki
tubuh.
8. latency klinis mengacu ke waktu sebelum timbulnya gejala dan
komplikasi pada individu yang terinfeksi HIV. Pada orang dewasa yang
terinfeksi HIV, fase ini bisa berlangsung 8-10 tahun.
9. tanda dan gejala HIV awal dapat mencakup kandidiasis,
limfadenopati, karsinoma serviks, herpes zoster, dan
neuropati perifer.
10. Akhir tanda dan gejala HIV dan penyakit terdefinisi AIDS dapat
mencakup pengembangan mengancam jiwa infeksi dan
keganasan.
7
Gambaran
The human immunodeficiency virus (HIV) adalah retrovirus milik keluarga
lentivirus. Retrovirus dapat menggunakan RNA dan DNA tuan rumah untuk
membuat DNA virus dan dikenal karena masa inkubasi panjang mereka. Seperti
retrovirus lain, HIV menginfeksi tubuh, memiliki masa inkubasi yang panjang
(latency klinis), dan akhirnya menyebabkan tanda-tanda dan gejala penyakit, di
sini AIDS. HIV menyebabkan kerusakan parah pada sistem kekebalan tubuh dan
akhirnya menghancurkan itu dengan menggunakan DNA dari CD4 + sel untuk
mereplikasi dirinya sendiri. Dalam proses itu, virus akhirnya menghancurkan CD4
+ sel.
Sistem kekebalan Sehat
Sistem kekebalan melindungi tubuh dengan mengenali antigen pada
bakteri dan virus dan bereaksi terhadap mereka. Antigen adalah substansi
yang menginduksi keadaan sensitivitas dan respon kekebalan tubuh.
antigen ini berinteraksi dengan antibodi dan sel-sel kekebalan, memulai
respon imun. Proses ini menghancurkan antigen, yang memungkinkan
tubuh untuk bebas dari infeksi. Jenis antigen termasuk bakteri, virus,
jamur, dan parasit. Ketika sistem kekebalan tubuh melemah atau
dihancurkan oleh virus seperti HIV, tubuh yang tersisa rentan terhadap
infeksi.
Sistem kekebalan tubuh terdiri dari organ limfoid dan jaringan, termasuk
sumsum tulang, kelenjar timus, kelenjar getah bening, limpa, amandel,
kelenjar gondok, usus buntu, darah, dan pembuluh limfatik ( Gambar 1). Semua
komponen dari sistem kekebalan tubuh yang penting dalam produksi dan
pengembangan limfosit, atau sel darah putih. limfosit B (atau sel B) dan
limfosit T (atau sel T) yang dihasilkan dari sel induk di sumsum tulang. sel
B tinggal di sumsum tulang untuk menyelesaikan proses pematangan,
tetapi perjalanan limfosit T ke timus kelenjar untuk menyelesaikan
pematangan mereka. Ada limfosit T menjadi imunokompeten, multiply,
dan menjadi lebih dibedakan.
 Kurikulum HIV untuk Kesehatan Profesional

sel, sel T-supresor, menghambat atau menghambat respon imun. jumlah

sel yang normal CD8 + adalah antara 300 dan
1.000 sel pada orang dewasa dan anak-anak. CD4 + yang normal: rasio CD8 + adalah

Amandel dan antara 1,0 dan 2,0.

Adenoids

sel T dapat mensekresikan sitokin (bahan kimia yang membunuh sel), seperti
interferon. Sitokin dapat mengikat sel target dan mengaktifkan proses
inflamasi. Mereka juga mempromosikan pertumbuhan sel, mengaktifkan

timus fagosit, dan menghancurkan sel target. Interleukin adalah sitokin yang
getah berfungsi sebagai utusan antara sel-sel darah putih. Rekombinan
bening Nodes
(laboratorium disintesis) interleukin saat ini sedang diteliti dalam uji klinis
untuk pasien dengan infeksi HIV.
Limpa

fagosit
Peyer
Fagosit termasuk monosit dan makrofag, sel darah putih besar yang
Patch
menelan dan mencerna sel-sel yang membawa partikel antigen.
Lampiran
Ditemukan di seluruh tubuh, fagosit membersihkan tubuh dari sel
Kapal getah
Sumsum usang, memulai respon imun dengan menghadirkan antigen ke limfosit,
bening Nodes
tulang
Lymphatic
yang penting dalam regulasi imun respon dan peradangan, dan
reseptor carry untuk sitokin. sel dendritik, jenis lain dari fagosit, juga
adalah sel antigen-presenting. Mereka memiliki panjang, benang
ekstensi yang limfosit bantuan perangkap dan antigen dan ditemukan di
Gambar 1. Organ Sistem kekebalan limpa dan kelenjar getah bening. Neutrofil adalah fagosit granulositik
yang penting dalam respon inflamasi.
B Limfosit
Fungsi utama dari limfosit B adalah humoral (antibodi) imunitas. Setiap
sel B dapat mengenali target antigen spesifik dan dapat mengeluarkan
antibodi spesifik. Antibodi berfungsi dengan melapisi antigen, yang
membuat antigen lebih rentan terhadap fagositosis (engulfing dan Melengkapi
konsumsi menyerang organisme oleh leukosit dan / atau makrofag), Sistem komplemen terdiri dari 25 protein. Pelengkap dapat

atau dengan memicu sistem komplemen, menyebabkan respon menginduksi respon inflamasi saat berfungsi dengan antibodi untuk

inflamasi. Antibodi sangat khusus molekul protein serum. Mereka memfasilitasi fagositosis atau melemahkan membran sel bakteri.

dikelompokkan ke dalam lima kelas, masing-masing memiliki fungsi Komplemen protein berinteraksi dengan satu sama lain dalam kaskade

khusus: imunoglobulin G (IgG), IgA, IgM, IgE, dan IgD. aktivasi sekuensial, mempromosikan proses inflamasi.

Meskipun artileri berat bahwa sistem kekebalan tubuh memiliki terhadap predator

asing ( Angka 2 dan 3), HIV mengalahkan itu dari waktu ke waktu.

T Limfosit
limfosit T memiliki dua fungsi utama: regulasi sistem kekebalan tubuh dan
membunuh sel-sel yang menanggung antigen target khusus. Setiap sel T
memiliki penanda permukaan, seperti CD4 +, CD8 +, dan CD3 +, yang
membedakannya dari sel-sel lain. Sel-sel CD4 + adalah sel helper yang
mengaktifkan sel B, sel pembunuh, dan makrofag ketika antigen target
khusus hadir. Ada dua jenis utama dari sel CD8 +. Tipe pertama, sitotoksik
CD8 + sel, membunuh sel yang terinfeksi oleh virus atau bakteri, serta sel-sel
kanker. Tipe kedua CD8 +
Struktur HIV
HIV terdiri dari pusat silinder dikelilingi oleh amplop lipid bilayer bola
berbentuk. Ada dua glikoprotein virus utama dalam bilayer lipid,
gp120 dan gp41. Fungsi utama dari protein ini adalah untuk
pengakuan menengahi dari CD4 + sel dan reseptor kemokin,
sehingga memungkinkan virus untuk menempel dan menyerang sel
CD4. Bola bagian dalam berisi dua untai tunggal

8
 Patofisiologi dari Human Immunodeficiency Virus

stem Sel

limfoid
Prekursor
myeloid
trombosit Prekursor
Sel

eosinofil monosit
Penindas
H-Sel T-Sel T pembantu
Sitotoksik
T-Sel

neutrofil
Sel mast

basofil
makrofag Sel plasma

Gambar 2. Sel-sel sistem kekebalan tubuh

Sel darah putih

neutrofil limfosit eosinofil basofil

B-Sel T-Sel

CD4 + CD8 +

Yang bertanggung jawab atas tentara Mengikat langsung ke

antigen dan membunuh itu

Panggilan B-sel,
pembunuh alami (NK) sel,
makrofag

Rencana untuk langsung

menyerang

Gambar 3. respon imun oleh sel darah putih

9
 Kurikulum HIV untuk Kesehatan Profesional
salinan dari bahan genomik, RNA, serta beberapa protein dan enzim
yang diperlukan untuk replikasi HIV dan pematangan: p24, p17, reverse
transcriptase, integrase, dan protease ( Gambar 4). Tidak seperti
retrovirus lain, HIV menggunakan sembilan gen untuk kode untuk
protein yang diperlukan dan enzim. Tiga gen utama adalah gag, pol,
dan env. Gen gag mengkodekan protein inti. Gen pol mengkodekan
enzim reverse transcriptase, protease, dan integrase. Gen env
mengkodekan komponen struktural HIV dikenal sebagai glikoprotein.
Sisa dari gen-rev, nef, vif, vpu, vpr, dan tat-penting untuk replikasi virus
dan meningkatkan tingkat infektivitas HIV.
HIV Siklus Hidup
sel inang yang terinfeksi HIV memiliki jangka hidup yang disingkat sebagai akibat dari
virus menggunakan mereka sebagai “pabrik” untuk menghasilkan beberapa salinan dari
HIV baru. Dengan demikian, HIV terus menerus menggunakan sel inang baru untuk
mereplikasi dirinya sendiri. Sebanyak 10.000.000-10000000000 virion (virus individu)
diproduksi setiap hari. Dalam 24 jam pertama setelah paparan, serangan HIV atau
ditangkap oleh sel dendritik dalam selaput lendir dan kulit. Dalam waktu 5 hari setelah
paparan, rute terinfeksi
Struktur HIV
Amplop
RNA
Gambar 4. The Human Immunodeficiency Virus
10
Sel-sel membuat jalan mereka ke kelenjar getah bening dan akhirnya ke dalam
darah perifer, di mana replikasi virus menjadi cepat. limfosit CD4 + yang
direkrut untuk merespon virus antigen bermigrasi ke kelenjar getah bening. Ini
menjadi aktif dan kemudian berkembang biak melalui interaksi yang kompleks
dari sitokin dirilis dalam lingkungan mikro dari kelenjar getah bening. urutan
kejadian membuat CD4 + sel lebih rentan terhadap infeksi HIV, dan itu
menjelaskan karakteristik limfadenopati yang umum dari akut sindrom retroviral
terlihat pada orang dewasa dan remaja. Sebaliknya, monosit yang terinfeksi
HIV memungkinkan replikasi virus tapi menolak pembunuhan. Dengan
demikian, monosit bertindak sebagai reservoir HIV dan sebagai efektor dari
kerusakan jaringan pada organ seperti otak.
Siklus hidup HIV meliputi enam fase: mengikat dan masuk, transkripsi
terbalik, integrasi, replikasi, pemula, dan pematangan ( Gambar 5).
Binding dan Masuk
T ia amplop protein gp120 reseptor sel dan gp41 mengikat CD4 +
dan coreceptors di luar CD4 + sel
Amplop Protein
gp120
gp41
Matrix Protein p17
Inti Protein p14
RT
integrase
protease
 Patofisiologi dari Human Immunodeficiency Virus

Sebaliknya Transcriptase Inhibitors

AZT ddI
Zalcitabine protease Inhibitors
Stavudine Saquinavir
Lamivudine Indinavir
sCD4 Nevirapine Ritonavir
CD4-lgG tat Antagonis Nelfinavir

transkripsi turunan Terjemahan

Penetrasi Uncoating terbalik Integrasi Majelis Melepaskan

HIV

HIV

Untai ganda DNA

tidak terintegrasi
provirus chormosome
cDNA DNA

mRNA host

genomik Viral

CD4 dan RNA

kemokin
reseptor Inti

sitoplasma

Gambar 5. Siklus hidup HIV penggambaran siklus hidup HIV menunjukkan situs tindakan dari beberapa agen antiretroviral.

dan makrofag. Reseptor kemokin CCR5 dan CXCR4 memfasilitasi
masuknya virus. T-sel virus tropik memerlukan CXCR4 untuk mengikat,
dan strain macrotropic virus membutuhkan CCR5. R5 adalah virus yang
umum yang paling menular selama infeksi akut, dan kemudian selama
X4 infeksi virus yang paling umum. Kehadiran mutasi tidak aktif
homozigot dari alel CCR5 telah menyebabkan resistensi terhadap infeksi
oleh virus R5.
penggabungan harus terjadi bagi virus untuk berkembang biak.
Konversi RNA HIV DNA dikenal sebagai transkripsi terbalik dan
dimediasi oleh HIV enzim reverse transcriptase. Hasilnya adalah
produksi untai tunggal DNA dari RNA virus. Untai tunggal DNA baru
ini kemudian mengalami replikasi menjadi DNA HIV doublestranded.

Integrasi
Setelah transkripsi terbalik telah terjadi, DNA virus bisa masuk ke inti sel
Bergabungnya protein dan reseptor dan coreceptors sekering
CD4 +. Enzim virus integrase kemudian memasukkan DNA virus ke dalam
membran HIV dengan membran sel CD4 +, dan virus memasuki
DNA CD4 + sel. Proses ini dikenal sebagai integrasi. CD4 + sel kini telah
sel CD4 + dan makrofag. Membran HIV dan protein amplop tetap
berubah menjadi sebuah pabrik yang digunakan untuk memproduksi lebih
berada di luar sel CD4 +, sedangkan inti dari virus memasuki sel
banyak HIV.
CD4 +. enzim sel CD4 + berinteraksi dengan inti virus dan
merangsang pelepasan RNA virus dan enzim reverse
transcriptase virus, integrase, dan protease.
sahutan
DNA baru, yang telah dibentuk oleh integrasi DNA virus ke dalam
sel CD4 +, menyebabkan produksi DNA messenger yang inisiat

sebaliknya Transkripsi sintesis protein HIV.

RNA HIV harus dikonversi ke DNA sebelum dapat dimasukkan

ke dalam DNA dari sel CD4 +. Ini

11
 Kurikulum HIV untuk Kesehatan Profesional

budding Subtipe tidak merata di seluruh dunia. Subtipe C saat ini

Protein HIV dan RNA virus, semua komponen yang diperlukan untuk membuat
virus baru, berkumpul di membran sel CD4 + untuk membentuk virus baru. Ini virus
baru mendorong melalui bagian yang berbeda dari dinding sel dengan tunas.
Banyak virus dapat mendorong melalui dinding satu sel CD4 +. Ini virus baru
meninggalkan sel CD4 + dan mengandung semua komponen yang diperlukan
untuk menginfeksi CD4 + sel lainnya.
Pematangan
Virus baru memiliki semua komponen yang diperlukan untuk menginfeksi CD4 + sel lain
tetapi tidak dapat melakukannya sampai telah matang. Selama proses ini, HIV protease
enzim pemotongan protein HIV yang panjang virus ke unit-unit fungsional yang lebih
kecil yang kemudian berkumpul kembali untuk membentuk virus yang matang. Virus ini
sekarang siap untuk menginfeksi sel-sel lain.
menyumbang lebih dari setengah dari semua infeksi HIV baru di
seluruh dunia. Afrika memiliki paling subtipe, meskipun subtipe B
kurang lazim. Tidak ada subtipe diketahui HIV-2.
Efek pada sistem kekebalan tubuh
Patogenesis HIV pada dasarnya adalah perjuangan antara replikasi
HIV dan respon imun pasien, melalui reaksi yang dimediasi sel dan
kekebalan-dimediasi. Beban virus HIV secara langsung dan tidak
langsung menengahi penghancuran sel-T CD4 +. Ada penghancuran
sel dewasa CD4 +; CD4 + sel progenitor di sumsum tulang, timus,
dan organ limfoid perifer; serta CD4 + sel dalam sistem saraf, seperti
mikroglia. Hasil kehancuran ini adalah kegagalan produksi T-sel dan
penekanan kekebalan akhirnya.

Jenis HIV
Ada dua jenis HIV yang menyebabkan AIDS: ketik HIV 1 (HIV-1) dan
HIV-2. Kita tahu sedikit tentang HIV-2. Penelitian telah menunjukkan
kesamaan tetapi juga perbedaan penting antara HIV-1 dan HIV-2. Mereka
memiliki mode yang sama transmisi dan berkaitan dengan infeksi
oportunistik yang sama, tetapi HIV-2 muncul untuk kemajuan lebih lambat.
Kebanyakan HIV-2 kasus ditemukan di Afrika barat dan di negara-negara
yang terkait dengan Afrika Barat dalam beberapa cara seperti Portugal,
Perancis, Angola, Mozambik, Brasil, dan India.
Berbagai subtipe HIV-1 telah ditemukan di wilayah geografis tertentu
dan kelompok berisiko tinggi tertentu. Seseorang dapat koinfeksi
dengan subtipe yang berbeda. Berikut ini adalah HIV-1 subtipe dan
distribusi geografis mereka: Subtipe A:
Ada banyak mekanisme deplesi sel CD4 + oleh infeksi HIV. Langsung
HIV-dimediasi efek sitopatik termasuk pembunuhan-sel tunggal maupun fusi
sel, dan pembentukan sinsitium. syncytium yang merupakan perpaduan dari
beberapa yang tidak terinfeksi CD4 + sel dengan satu terinfeksi HIV CD4 +
sel melalui interaksi CD4-gp120. Hasil fusi ini dalam syncytium multinuklear,
atau sel raksasa, yang pada akhirnya dapat berfungsi sebagai sarana untuk
menghasilkan banyak virion. respon imun alami host juga berperan dalam
penurunan sel CD4 +, terutama melalui sitotoksik CD8 + T-sel, sitotoksisitas
sel antibodi-dependent, dan sel-sel pembunuh alami. Mekanisme lain
termasuk tanggapan autoimun, anergi, aktivasi superantigen-dimediasi sel
T, dan kematian sel terprogram (apoptosis).

HIV dapat menginfeksi berbagai jenis sel. Penyebaran luar HIV limfoid organ
Afrika Tengah, sub-Sahara Afrika ke otak, sumsum tulang belakang, paru-paru, usus, hati, dan ginjal biasanya
Subtipe B: Amerika Selatan, Brasil, Amerika Serikat, Thailand, terjadi akhir selama sakit.
Eropa, Karibia, India, Jepang Tabel 1 memberikan sebagian daftar sel rentan terhadap infeksi HIV.
Subtipe C: Brazil, India, Afrika Selatan
Subtipe D: Afrika Tengah, sub-Sahara Afrika
Subtipe E: Thailand, Republik Afrika Tengah, Asia Sistem kekebalan tubuh anak-anak yang terinfeksi HIV mengalami perubahan
Tenggara yang serupa dengan yang pada orang dewasa. aktivasi sel B terjadi pada
Subtipe F: Brazil, Rumania, Republik Demokratik Kongo kebanyakan anak di awal infeksi, dibuktikan dengan kehadiran
(Zaire) hipergammaglobulinemia (> 1.750 g / L) dengan tingkat tinggi anti-HIV-1
Subtipe G: Republik Demokratik Kongo (Zaire), Gabon, antibodi. Hal ini mencerminkan disregulasi penekanan T-sel sintesis antibodi
Thailand, Rusia, Afrika Tengah sel B serta aktif CD4 + peningkatan B-limfosit respon humoral. Juga, sebagai
Subtipe H: Republik Demokratik Kongo (Zaire), Gabon, kemajuan penyakit HIV melalui penekanan kekebalan yang lebih berat dan
Rusia, Afrika Tengah menipisnya CD4 + sel, CD8 + menghitung meningkat, menghasilkan
Subtipe I: Siprus penurunan secara keseluruhan dalam CD4 +: rasio CD8 +.
Subtipe O: Kamerun, Gabon

12
 Patofisiologi dari Human Immunodeficiency Virus

Tabel 1. Sel Rentan terhadap Infeksi HIV membedakan gejala yang sering absen adalah adanya
hidung meler atau hidung tersumbat.
Sistem Sel

hematopoietik • T-sel (CD4 + OR CD 8+) Selama infeksi primer, CD4 + menghitung dalam darah menurun sangat tapi
• Makrofag / monosit jarang turun menjadi kurang dari 200 sel / uL. Virus menargetkan sel-sel CD4
• sel dendritik
+ di kelenjar getah bening dan thymus selama ini, membuat orang yang
• Janin thymocytes dan thymus epitel
terinfeksi HIV rentan terhadap infeksi oportunistik dan membatasi
• B-sel
kemampuan thymus untuk memproduksi limfosit T. antibodi HIV pengujian
• sel NK
menggunakan uji ELISA enzymelinked atau enzim immunoassay dapat
• sel Megakaryotic
menghasilkan hasil yang positif atau negatif tergantung pada waktu
• Stem sel
serokonversi. DNA PCR dan RNA PCR akan positif, tetapi konfirmasi dengan
Pusat • mikroglia analisis Western blot dapat menghasilkan hasil yang tak tentu karena
Gugup • sel endotel kapiler serokonversi dapat memakan waktu hingga 2-8 minggu terjadi. Rata-rata
• astrosit waktu untuk serokonversi adalah 25 hari.
• oligodendrocytes

Usus besar • columnar epitel

Lain • sel Kupfer (liver

• sel sinovial
• sel tophoblast plasenta
Diadaptasi dari Ulasan Levy LA Mikrobiologi, 57: 183-289, Maret 1993
Kategori klinis dari infeksi HIV
Anak yang terinfeksi HIV sering memiliki penyakit yang berat ketika pertama kali
dievaluasi, atau mereka dapat mengembangkan AIDS dari waktu ke waktu, seperti
orang dewasa yang terinfeksi HIV. Bayi dan anak-anak biasanya memiliki lebih tinggi
jumlah CD4 dibandingkan orang dewasa. Normal CD4 + count pada anak bervariasi
dengan usia, tetapi sama dengan nilai dewasa pada saat anak berusia 6 tahun.
Imunologi dan kategori klinis digunakan untuk mengevaluasi status penyakit HIV
Klinis Latency / asimtomatik Penyakit (klinis
Tahap 1)
Meskipun pasien yang baru terinfeksi HIV biasanya mengalami “klinis
laten” periode tahun antara infeksi HIV dan tanda-tanda klinis dan gejala
AIDS, bukti kerusakan replikasi dan kekebalan host sistem HIV ada dari
awal infeksi. Awal selama ini, disebut sebagai Tahap Klinis 1, sistem
kekebalan tubuh menghasilkan antibodi dalam upaya untuk melindungi
diri dari HIV. Ini adalah ketika “virus set point” didirikan. Viral load dari set
point dapat digunakan untuk memprediksi seberapa cepat perkembangan
penyakit akan terjadi. Orang dengan poin viral load set yang lebih tinggi
cenderung menunjukkan perkembangan penyakit lebih cepat
dibandingkan dengan beban set poin load yang lebih rendah.

pada anak-anak dan untuk membuat keputusan pengobatan.

Selama latency, pasien terinfeksi HIV mungkin atau mungkin tidak memiliki
Infeksi primer, atau Retroviral Syndrome akut
tanda-tanda dan gejala infeksi HIV meskipun limfadenopati persisten adalah
Infeksi primer mengacu pada waktu ketika HIV pertama memasuki tubuh.
umum. Pada orang dewasa HIVinfected, fase ini bisa berlangsung 8-10 tahun.
Pada saat infeksi primer HIV, darah seseorang membawa viral load yang
Enzim-Linked Immunosorbent Assay dan Western blot atau
tinggi, yang berarti bahwa ada banyak virus individu dalam darah. Jumlah
immunofluorescence assay HIV akan menjadi positif. CD4 + hitung lebih besar
salinan dari virus per mililiter plasma atau darah dapat melebihi 1 juta.
dari 500 sel / uL pada anak di atas usia 5 tahun.
Baru orang dewasa yang terinfeksi sering mengalami sindrom retroviral
akut. Tanda dan gejala sindrom retroviral akut berupa demam, myalgia
(nyeri otot), sakit kepala, mual, muntah, diare, keringat malam,
penurunan berat badan, dan ruam. Tanda-tanda dan gejala biasanya
Mild Tanda dan Gejala HIV (Clinical
terjadi 2-4 minggu setelah infeksi, mereda setelah beberapa hari, dan
Tahap 2)
sering salah didiagnosis sebagai influenza atau infeksi mononucleosis.
orang yang terinfeksi HIV mungkin tampak sehat selama bertahun-tahun, dan
Penting
kemudian tanda-tanda kecil dan gejala infeksi HIV mulai muncul. Mereka
dapat mengembangkan kandidiasis, limfadenopati, molluscom kontagiosum,
gigih

13
 Kurikulum HIV untuk Kesehatan Profesional
hepatosplenomegali, populer gatal letusan, herpes zoster, dan / atau
neuropati perifer. Peningkatan viral load, dan jumlah CD4 + jatuh adalah
antara 350-499 / uL pada anak yang lebih dari 5 tahun. Setelah pasien di
tahap ini mereka tetap dalam tahap 2. Mereka dapat ditugaskan kembali
stadium 3 atau 4 jika kondisi dari salah satu terjadi, tetapi mereka tidak
dapat dipindahkan ke Klinis Tahap 1 atau 2 jika mereka menjadi
asimtomatik.
Maju Tanda dan Gejala HIV (Clinical
Tahap 3)
pasien terinfeksi HIV dengan sistem kekebalan yang lemah dapat
mengembangkan infeksi yang mengancam jiwa. Perkembangan sporidiosis
kripto, paru dan kelenjar getah bening umbi culosis, wasting, demam persisten
(lebih dari satu bulan), candidasis gigih, pneumonia bakteri berulang, dan
infeksi oportunistik lainnya adalah umum. Pasien-pasien ini mungkin
membuang-buang, atau menurunkan berat badan. viral load mereka terus
meningkat, dan jumlah CD4 + jatuh ke kurang dari 200-349 sel / uL pada anak
yang lebih dari 5 tahun.
Klinis Tahap 4
Pasien dengan penyakit HIV lanjut, atau AIDS, dapat con tinue untuk
mengembangkan infeksi oportunistik baru, seperti Pneumocystis jirovecii
pneumonia (sebelumnya Pneumocystis carinii pneumonia), infeksi
cytomegalovirus, toksoplasmosis, Mycobacterium avium complex,
meningitis kriptokokus, PML, Kaposi sarcoma dan lainnya infeksi yang
umumnya terjadi dengan sistem kekebalan tubuh yang sangat tertekan.
Viral load sangat tinggi, dan jumlah CD4 + kurang dari 200 sel / uL pada
anak yang lebih dari 5 tahun. Pada titik ini dalam perjalanan penyakit
kematian dapat terjadi dalam waktu dekat.
14
Referensi
1. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of
Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders;
2004.
2. Bullock BL, Rosendahl PP. Imunitas: Patofisiologi
Adaptasi dan Perubahan di Function. Philadelphia:
Lippincott; 1992.
3. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. (1994). 1994
direvisi sistem klasifikasi untuk infeksi human immunodeficiency
virus pada anak-anak kurang dari 13 tahun. MMWR recomm. Rep
1994; 43 (RR-12):. 1-10.
4. Lusso P. (2006). HIV dan sistem kemokin: 10 tahun kemudian.
EMBO J. 2006; 25: 447-456.
5. Montero J, Nadler JP. Patofisiologi Infeksi HIV. Di HIV / AIDS
Primary Care Guide. Crown House Publishing Terbatas;
2005: 1-14.
6. Noble R. Pengantar HIV jenis, kelompok dan subtipe.
http://www.avert.org/hiv-types.htm. Diakses 24 Juni
2009.
7. Azevedo-Pereira JM, Moniz-Pereira J, Santos-Costa
Q. HIV-2 infeksi dan kemokin reseptor petunjuk usage- untuk
mengurangi virulensi HIV-2. Curr. Res HIV. 2005; 3: 3-16.
8. Klatt EC. Human Immunodeficiency Virus. Patologi
AIDS. University of Utah; 1999.
9. Ungvarske PJ, Flasderud HJ. Ikhtisar dan Update dari HIV / AIDS:
A Guide to Perawatan dan Manajemen Primer. Philadelphia: WB
Saunders; 1999.
10. Departemen Kesehatan dan Layanan Manusia, National
Institutes of Health, National Institute of Alergi dan Penyakit
Infeksi. Memahami Sistem kekebalan dan Cara Bekerja.
Bethesda, MD;
2007.