Anda di halaman 1dari 73

Laporan Kasus

AFASIA PADA STROKE ISKEMIK


DIAGNOSIS BESERTA TATALAKSANA

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani


Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Rumah Sakit Umum Cut Meutia

Oleh :

Marina Rizki, S.Ked


140611014

Preseptor :
dr. Basli Muhammad, Sp. S

DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
ACEH UTARA
2018

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulispanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
hanya dengan rahmat, karunia dan izinNya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Afasia Pada Stroke Iskemik Diagnosis Beserta
Tatalaksana” sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepanitraan Klinik
Senior (KKS) di bagian Neurologi Rumah Sakit Umum Cut Meutia Kabupaten
Aceh Utara.
Pada kesempatan ini, penulis juga mengucapkan terima kasih banyak
kepada dr. Basli Muhammad, Sp. S sebagai pembimbing yang telah meluangkan
waktunya memberi arahan kepada penulis selama mengikuti KKS di bagian/SMF
Neurologi Rumah Sakit Umum Cut Meutia Kabupaten Aceh Utara.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam penyusunan
laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu, penulis
mengharapkan saran dan masukan yang membangun demi kesempurnaan laporan
kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat berguna dan bermanfaat bagi semua
pihak.

Lhokseumawe, November 2018

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... i


DAFTAR ISI .................................................................................................. ii

BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1

BAB 2 LAPORAN KASUS .......................................................................... 5


2.1 Identitas .......................................................................................... 5
2.2 Anamnesis ...................................................................................... 5
2.3 Pemeriksaan Fisik .......................................................................... 6
2.4 Status Generalis .............................................................................. 7
2.5 Status Neurologis ........................................................................... 9
2.6 Pemeriksaan Penunjang.................................................................. 13
2.7 Resume ........................................................................................... 15
2.8 Diagnosis ........................................................................................ 16
2.9 Terapi ............................................................................................. 17
2.10 Prognosis ...................................................................................... 17
2.11 Status Follow Up .......................................................................... 17

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 21


3.1 Afasia ............................................................................................. 21
3.2 Stroke Iskemik................................................................................ 47

BAB 4 KESIMPULAN .................................................................................. 68

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 69

ii
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bahasa adalah fungsi luhur yang paling utama bagi manusia selain fungsi

daya mengingat, persepsi, kognisi, dan emosi. Kerusakan atau kelainan di otak

dapat menimbulkan gangguan kemampuan berbahasa yang disebut afasia. Afasia

adalah gangguan kemampuan berbahasa seseorang (baik lisan maupun tulis) yang

disebabkan oleh gangguan atau kerusakan di otak (Kusumoputro, 1999:22).

Kerusakan otak itu sendiri dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, tetapi

yang paling sering oleh penyakit gangguan peredaran darah di otak dan cedera

otak (strok dan trauma).

Afasia adalah suatu gangguan berbahasa yang diakibatkan oleh kerusakan

otak dimana gangguan tersebut bukan merupakan penyakit yang herediter, tidak

disebabkan oleh gangguan pendengaran, gangguan penglihatan atau kelemahan

motorik. Afasia tidak meliputi kelainan perkembangan berbahasa atau disfasia,

gangguan motorik berbahasa seperti gagap, apraksia berbahasa, atau disartria, dan

bukan gangguan berbahasa yang diakibatkan oleh gangguan berpikir seperti pada

pasien skizofrenia.

Di Amerika, afasia banyak dijumpai pada 20% penderita stroke. Namun

tidak menutup kemungkinan, afasia juga terjadi pada mereka yang mengalami

cedera otak, tumor, dan terutama pasien neurodegeneratif. Afasia seringkali masih

salah diagnosis atau dianggap remeh, karena afasia seringkali hanya merupakan

penyakit penyerta dari sebuah penyakit yang lebih nyata. Padahal, diagnosis afasia

merupakan hal yang penting karena membutuhkan terapi yang khusus.

1
Afasia dapat memperburuk kualitas hidup pasien karena pada afasia pasien

menjadi kesulitan untuk memahami lingkungan sekitarnya dan pasien tidak dapat

mengekspresikan dirinya, membuat pasien seolah terisolasi dari lingkungannya.

Pasien dengan ketidakmampuan untuk mengerti lingkungan dan mengekspresikan

diri juga memberikan sebuah waspada kepada dokter yang menangani karena

setiap penyakit yang terdapat pada pasien menjadi tidak dapat terdiagnosis dengan

baik dan dokter tidak dapat mengedukasi pasien dalam proses terapi.

Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan serius yang ditandai

dengan tingginya morbiditas dan mortalitasnya. Stroke merupakan penyakit pada

otak berupa gangguan fungsi syaraf lokal dan/atau global, munculnya mendadak,

progresif dan cepat. Gangguan fungsi syaraf pada stroke disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak non traumatik dan menyebabkan gejala antara

lain: kelumpuhan wajah atau anggota badan, bicara tidak lancar, bicara tidak jelas

(pelo), mungkin perubahan kesadaran, gangguan penglihatan, dan lain-lain. 1

Jumlah penderita stroke terus meningkat setiap tahun, tidak hanya

menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda

dan produktif. Pada tahun 2010, penderita stroke di dunia sebanyak 33 juta orang

dengan 16,9 juta (51,2%) orang yang mengalami stroke pertama. Stroke menjadi

penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia

setelah penyakit jantung yaitu 11,13% dari total kematian di seluruh dunia. 2

Setiap tahun, hampir 795.000 orang Amerika mengalami stroke, dan

stroke mengakibatkan hampir 129.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat

2
setiap 40 detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 menit terjadi kematian akibat

stroke. 2

Di negara-negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah

kesehatan utama penyebab kematian. Dari data South East Asian Medical

Information Centre (SEAMIC) tahun 2008 diketahui bahwa angka kematian

stroke terbesar terjadi di Indonesia yang diikuti secara berurutan oleh Filipina,

Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Setiap 7 orang yang meninggal di

Indonesia, 1 diantaranya karena stroke. 2

Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar 2013, diketahui bahwa

prevalensi stroke mengalami peningkatan sebesar 3,8%, dimana hasil Riskesdas

RI tahun 2007 ditemukan stroke di Indonesia sebesar 8,3% dan stroke tahun 2013

sebesar 12,1 %. Prevalensi stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan

pendidikan rendah sebesar 49,3%, prevalensi stroke di kota lebih tinggi dari di

desa sebesar 20,9‰ dan prevalensi stroke lebih tinggi pada masyarakat yang tidak

bekerja sebesar 29,4%. 1

Stroke secara luas diklasifikasikan ke dalam stroke iskemik dan

hemoragik. Faktor risiko stroke di antaranya adalah merokok, hipertensi,

hiperlipidemia, fibrilasi atrium, penyakit jantung iskemik, penyakit katup jantung,

dan diabetes. Data mengenai faktor risiko yang dapat memicu terjadinya stroke

mengalami peningkatan, seperti prevalensi umur > 18 tahun di Indonesia sebesar

31,7% dengan kasus hipertensi terdiagnosis/ minum obat 23,9% dan tidak

terdiagnosis 76,1%. Kasus diabetes mellitus sebanyak 5,7% dari total populasi,

1,5% sudah terdiagnosis dan 4,2% belum terdiagnosis. 4

3
Sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark.

Stroke iskemik pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Pada

keadaan normal, aliran darah otak adalah 58ml/100gram jaringan otak/menit. Bila

hal ini turun sampai 18ml/100gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas

listrik neuron terhenti tapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih

reversibel. Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan

jaringan otak mati, yang sering disebut sebagai infark sehingga akan terjadi

perubahan fungsi dan struktur otak yang reversible.

Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke

dan dua-sepertiga dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara

berkembang (WHO,2010). Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3

per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah

Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah

Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2008, stroke

menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di

Indonesia. 4

4
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien


Nama : Ny. A
Umur : 84 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
MR : 10.58.40
Alamat : Desa Manyang, Kecamatan Meurah Mulia
Pekerjaan : Petani
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Suku : Aceh
Ruangan : Neurologi
Tanggal pemeriksaan : 9 November 2018

2.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama :

Nyeri kepala dan kelemahan anggota gerak sebelah kanan

b. Keluhan Tambahan :

Tidak bisa bicara dan sariawan

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dibawa ke IGD RSU Cut Meutia pada hari selasa, 6 November 2018 pukul

23.45 wib dengan keluhan nyeri kepala dan kelemahan anggota gerak sebelah

kanan serta tidak bisa bicara 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan

anggota gerak sebelah kanan telah dirasakan sejak 9 bulan yang lalu, namun

memberat sejak 2 hari yang lalu disertai dengan nyeri kepala sebelum masuk

5
rumah sakit. Keluhan memberat ketika beraktivitas dan diperingan saat istirahat.

Berdasarkan skala Visual Analog Scale(VAS) pasien terkategori skala 7 yaitu

nyeri berat dan pasien tidak mampu melakukan aktivitas biasanya. Selain itu juga

muncul keluhan sariawan 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

d. Riwayat penyakit dahulu :

Hipertensi sejak lebih dari 10 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien sudah pernah

dirawat dengan stroke 9 bulan yang lalu. Diabetes Mellitus disangkal.

e. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal sama dengan pasien

f. Riwayat pemakaian obat

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan dari mantri atau puskesmas disangkal dalam

5 bulan terakhir. Konsumsi alkohol disangkal.

g. Riwayat kebiasaan sosial

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan sering pergi ke sawah untuk

menanam padi sebagai petani.

2.3 Pemeriksaan fisik


Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Apatis

GCS : E2M3Vx(Afasia)

Tekanan darah : 200/100 mmHg

Frekuensi nadi : 95 x/menit

Frekuensi nafas : 26 x/menit

6
Suhu : 36,8 ̊C

2.4 Status Generalis

a. Kulit

1. Warna : Kuning Langsat

2. Turgor : Lambat kembali

3. Sianosis : Tidak ada

4. Ikterus : Tidak ada

5. Oedema : Tidak ada

6. Anemia : Tidak ada

b. Kepala

1. Rambut : Putih, distribusi merata

2. Wajah : Simetris, tidak dijumpai deformitas dan tidak edema

3. Mata : Konjunctiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), reflex cahaya

langsung (+/+), reflex cahaya tidak langsung (+/+), pupil

isokor  2 mm/2 mm

4. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-)

5. Hidung : Sekret (-/-), darah (-/-)

6. Mulut : Afasia, sariawan (+), sianosis (-)

c. Leher

1. Inspeksi : Simetris

2. Palpasi : Pembesaran KGB (-), distensi vena jugularis (-)

7
d. Thorax

Paru

1. Inspeksi : Bentuk asimetris kanan dan kiri, pergerakan dada

sama

2. Palpasi : Tidak ada benjolan

3. Perkusi : Sonor

4. Aukultasi : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung

1. Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

2. Palpasi : Ictus cordis teraba

3. Perkusi : Batas atas jantung di ICS II, kanan di LPSD, kiri

di LMCS

4. Auskultasi : BJ I/II normal, bising jantung (-), Gallop (-)

e. Abdomen

1. Inspeksi : Simetris, perut datar

2. Palpasi : Defans muscular (-)

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ginjal : Ballotement (-)

3. Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-)

4. Auskultasi : Peristaltik usus normal

f. Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

8
g. Kelenjar limfe : Pemeriksaan KGB (-)

h. Ekstremitas : Akral hangat

Superior Inferior

kanan kiri kanan kiri

Sianosis - - - -

Oedema - - - -

Fraktur - - - -

i. Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.5 Status Neurologis

1. GCS : E2M3Vx(Afasia)
2. Pupil

Kanan Kiri
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 2 mm 2mm
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahaya tidak langsung + +

3. Tanda rangsang meningeal

Kanan Kiri
Kaku kuduk - -
Kernig Sign - -
Laseque Sign - -
Brundzinky 1 - -
Brundzinky 2 - -
Brundzinky 3 - -
Brundzinky 4 - -

4. Pemeriksaan Nervus Cranialis


Kanan Kiri
N.I (Olfaktorius) + +
N.II (Optikus)

9
Visus 1/60 1/60
Lapang pandang Normal Normal
Warna Normal Normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.III IV VI
(Okulomotorius,
Trochlearis, Abducens)
M.rectus medius Normal Normal
M.rectus superior Normal Normal
M.rectus inferior Normal Normal
M.Obliqus inferior Normal Normal
M.levator palpebra Normal Normal
M.obliqus superior Normal Normal
N.V (Trigeminus)
-Sensorik Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
V1
V2
V3
-Motorik Normal Normal
1. Membuka Mulut + +
2. Menggigit dan + +
mengunyah
N. VII (Fasialis)
-Sensorik Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
-Motorik Normal Normal
1. Mengangkat alis + +
2. Menutup mata + +
3. Mengembungkan pipi + +
4. Menyeringai + +
N.VIII
(Vestibularis
Cochlearis)
Rhinne Tidak dilakukan pemeriksaan
Weber
Swabach
N.IX & N.X
(Glossofaringeus,
Vagus)
Reflek menelan Normal
Reflek batuk Normal
Reflek muntah Normal
Arcus faring Simetris
Posisi uvula Normal, deviasi (-)
Pengecapan 1/3 posterior Tidak dilakukan pemeriksaan
lidah
N.XI (Aksesorius)

10
-M.sternocleido- Menoleh normal
mastoideus
-M.trapezius Tidak bisa mengangkat bahu sebelah kanan

N.XII (Hipoglossus) Lidah tidak deviasi dan tidak ada atrofi.

5. Fungsi Motorik
Kanan Kiri
Kekuatan
Ekstremitas atas 1111 5555
Ekstremitas bawah 1111 5555
Tonus
Ekstermitas atas Hipotonus Eutonus
Ekstremitas bawah Hipotonus Eutonus
Trofi
Ekstremitas atas Eutropi Eutropi
Ekstremitas bawah Eutropi Eutropi
Klonus
Ekstremitas atas Normal Normal
Eksremitas bawah Normal Normal
Refleks
Fisiologis Normal Normal
Biceps Normal Normal
Triceps Normal Normal
Patella Normal Normal
Achilles Normal Normal
Patologis
Hoffmann-tromner Negatif Negatif
Babinski Positif Negatif
Chaddok Negatif Negatif
Gordon Negatif Negatif
Gonda Negatif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif
Schaeffer Negatif Negatif
Rosolimo Negatif Negatif

6. Fungsi Sensorik
Kanan Kiri
Raba halus
Ekstremitas atas Normoestesia Normoestesia
Ekstremitas bawah Normoestesia Normoestesia
Nyeri
Ekstremitas atas Normoestesia Normoestesia

11
Ekstremitas bawah Normoestesia Normoestesia
Suhu
Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekstremitas bawah
Getar
Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekstremitas bawah
Proprioseptif
Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekstremitas bawah

7. Fungsi Otonom
BAK : Inkontinensia Urine (-) Retensi (-) Anuria (-)
BAB : Inkontinensia Alvi (-) Retensi (-)
Keringat: normal

Mini-Mental State Exam (MMSE)


Nilai Nilai
Tes maks.
Item

ORIENTASI

1 Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? 5 1

2 Kita berada dimana? (negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit), (lantai/kamar) 5 1

REGISTRASI

3 Sebutkan 3 buah nama benda ( jeruk, uang, mawar), tiap benda 1 detik, pasien disuruh 3 0
mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Ulangi sampai
pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan

ATENSI DAN KALKULASI

4 Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan setelah 5 jawaban. 5 0
Atau disuruh mengeja terbalik kata “ WAHYU” (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum
kesalahan; misalnya uyahw=2 nilai)

MENGINGAT KEMBALI (RECALL)

5 Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas 3 0

BAHASA

6 Pasien diminta menyebutkan nama benda yang ditunjukkan ( pensil, arloji) 2 0

7 Pasien diminta mengulang rangkaian kata :” tanpa kalau dan atau tetapi ” 1 0

8 Pasien diminta melakukan perintah: “ Ambil kertas ini dengan tangan kanan, lipatlah menjadi 3 0
dua dan letakkan di lantai”.

9 Pasien diminta membaca dan melakukan perintah “Angkatlah tangan kiri anda” 1 1

12
10 Pasien diminta menulis sebuah kalimat (spontan) 1 0

11 Pasien diminta meniru gambar di bawah ini 1 0

Skor Total 30 3

Nilai: 24 -30: normal

Nilai: 17-23 : probable gangguan kognitif

Nilai: 0-16:definite gangguan kognitif

Skor Siriraj
Rumus : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x
tekanan darah diastolik) - (3x atheroma markers) – 12
= (2.5x0) + (2x0) + (2x1) + (0.1x100) – (3x0) -12
= 0 + 0 + 2 + 10 - 0 – 12 = 0
-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)

2.6 Pemeriksaan penunjang

1. Labolatorium

06 November 2018
HEMATOLOGI KLINIK
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI RUTIN
Hb 9.9 g/dl 12-16
Eritrosit 3.45 x 103/mm3 3,8-5,8 x 103/mm3
Leukosit 22.55 x 103/mm3 4-11
Hematokrit 30.7 % 37-47
INDEX ERITROSIT
MCV 89.0 fl 76-96
MCH 28.7 pg 27-32

MCHC 32.2 g% 30-35

13
RDW 16.5 % 11-15

Trombosit 499 x 103/mm3 150-450


KARBOHIDRAT
Glukasa darah puasa 83 mg/dL 70-126
FUNGSI GINJAL
Kreatinin 2.03 mg/dL 0.60-1.00
Ureum 159.42 mg/dL 20-40
Asam Urat 12.4 mg/dL <6.8
LEMAK
Kolesterol 142 ml/dL Dianjurkan <200 Resiko
sedang 200-239 Resiko
Tinggi >240
LDL 64 mg/dL 100-129

2. Thorax AP

14
3. CT-Scan Kepala

Kesimpulan :
Infark cerebral regio occipital sinistra dengan edema periventrikel. Atropi cerebri
dan hidrosepalus tekanan normal (NPH).

2.7 Resume

Ny. A, 84 thn, datang ke IGD RS Cut Meutia pada tanggal 6 November

2018 pukul 23.45 wib dengan keluhan nyeri kepala dan kelemahan anggota gerak

15
sebelah kanan serta tidak bisa bicara 4 hari sebelum masuk rumah sakit.

Kelemahan anggota gerak sebelah kanan telah dirasakan sejak 9 bulan yang lalu,

namun memberat sejak 2 hari yang lalu disertai dengan nyeri kepala sebelum

masuk rumah sakit. Keluhan memberat ketika beraktivitas dan diperingan saat

istirahat. Berdasarkan skala Visual Analog Scale (VAS) pasien terkategori skala 7

yaitu nyeri berat dan pasien tidak mampu melakukan aktivitas biasanya. Selain itu

juga muncul keluhan sariawan 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual dan

muntah disangkal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran apatis E2M3Vx(Afasia). TD

̊ . Pada
200/100 mmHg, nadi 95 x/menit, pernapasan 26 x/menit, suhu 36,8 C

pemeriksaan neurologi didapatkan pupil isokor 2 mm/2 mm, reflek cahaya

langsung (+/+)dan tidak langsung (+/+). Fungsi motorik anggota gerak kanan

mengalami kelemahan dan tidak bisa bicara. Pemeriksaan sensorik taktil dan

nyeri (+/+).

2.8 Diagnosis

 Diagnosa klinis : Hemiparase dextra + afasia motorik e.c stroke

iskemik + Hipertensi + Cephalgia

 Diagnosa etiologi : Emboli

 Diagnosis topis : Lobus oksipital hemisfer kiri

 Diagnosis patologis : Infark

16
2.9 Terapi

Infus : IVFD Futrolit 20gtt/i

Injeksi : Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam

Citicolin 500 mg/ 12 jam

Omeprazole 1 vial/12j

Drip Paracetamol/12 jam

Obat Nystatin drop 3x1cc

2.10 Prognosis

Quo Ad vitam : Dubia ad bonam

Quo Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Quo Ad sanctionam : Dubia ad malam

2.11 Status Follow Up

Tanggal S O A P
Selasa, 6 - Susah TD 180/100 mmHg Stroke IVFD :
November menggerakkan N 80x/menit Iskemik + Futrolit 20gtt/i
2018 anggota gerak T : 36.6 Hemiparase Injeksi:
sebelah kanan RR : 18x/i dextra + -Ceftriaxone
- Nyeri kepala GCS E2M3Vx(Afasia) Afasia 1gr/12jam
- Tidak bisa Pupil bulat isokor 3mm/3mm -Citicolin
bicara RCL +/+ 500mg/12jam
- BAB 5 hari RCTL +/+ -Omeprazole
(-) Tanda Rangsang Meningeal : 1amp/12jam
- Nafsu makan -Kaku kuduk (-) -Drip PCT
menurun karna -kearning sign (-) fls/12jam
ada sariawan -leaseag sign (-)
- Riwayat HT -brudzinki I (-) - Nystatin drop
(+) -brudzinki II (-) 3x1cc
Nervus Cranialis
N.I : dbn N.VII: dbn Pemeriksaan:
N.II :dbn N.VIII:dbn Lab lengkap.
N.III: dbn N.IX : dbn Ro Thorax
N.IV: dbn N.X : dbn
N.V:dbn N.XI:dbn
N.VI; dbn N.XII:dbn

17
Refleks fisiologis
(+/+)
Refleks patologis
(- / -)
1111 5555
1111 5555
Motorik

Sensorik
Eksteroseptik : normo
Propioseptik : normo
Otonom :
BAK :+
BAB : 5 hari (-)
Hydrosis : normo
Kamis, 8 - Susah TD 160/80 mmHg Stroke IVFD :
November menggerakkan N 84x/menit Iskemik + Futrolit 20gtt/i
2018 anggota gerak T : 36.3 Hemiparase Injeksi:
sebelah kanan RR : 19x/i dextra + -Ceftriaxone
- Nyeri kepala GCS E2M3Vx(Afasia) Afasia 1gr/12jam
sudah Pupil bulat isokor 3mm/3mm -Citicolin
berkurang RCL +/+ 500mg/12jam
- Tidak bisa RCTL +/+ -Omeprazole
bicara Tanda Rangsang Meningeal : 1amp/12jam
- BAB 7 hari -Kaku kuduk (-) -Drip PCT
(-) -kearning sign (-) fls/12jam
-leaseag sign (-)
-brudzinki I (-) - Nystatin drop
-brudzinki II (-) 3x1cc
Nervus Cranialis - Sucralfat Syrup
N.I : dbn N.VII: dbn 3x1
N.II :dbn N.VIII:dbn - Clopidogrel
N.III: dbn N.IX : dbn 1x75mg
N.IV: dbn N.X : dbn
N.V:dbn N.XI:dbn - Pemasangan
N.VI; dbn N.XII:dbn NGT (+)
- CT Scan kepala
Refleks fisiologis
(+/+)
Refleks patologis
(- / -)

1111 5555
Motorik
1111 5555
Sensorik
Eksteroseptik : normo
Propioseptik : normo
Otonom :
BAK :+
BAB : 7 hari (-)
Hydrosis : normo

18
Sabtu, 10 - Susah TD 150/90 mmHg Stroke IVFD :
November menggerakkan N 74x/menit Iskemik + Futrolit 20gtt/i
2018 anggota gerak T : 36.3 Hemiparase Injeksi:
sebelah kanan RR : 18x/i dextra + -Ceftriaxone
- Susah bicara, GCS E3M4Vx(Afasia) Afasia 1gr/12jam
namun sudah Pupil bulat isokor 3mm/3mm -Citicolin
mengeluarkan RCL +/+ 500mg/12jam
suara merintih RCTL +/+ -Omeprazole
- BAB (+) Tanda Rangsang Meningeal : 1amp/12jam
-Kaku kuduk (-) -Drip PCT
-kearning sign (-) fls/12jam
-leaseag sign (-)
-brudzinki I (-) - Nystatin drop
-brudzinki II (-) 3x1cc
Nervus Cranialis - Sucralfat Syrup
N.I : dbn N.VII: dbn 3x1
N.II :dbn N.VIII:dbn - Clopidogrel
N.III: dbn N.IX : dbn 1x75mg
N.IV: dbn N.X : dbn
N.V:dbn N.XI:dbn
N.VI; dbn N.XII:dbn

Refleks fisiologis
(+/+)
Refleks patologis
(- / -)
2222 5555
2222 5555
Motorik

Sensorik
Eksteroseptik : normo
Propioseptik : normo
Otonom :
BAK :+
BAB : +
Hydrosis : normo
Senin, 12 - Susah TD 140/60 mmHg Stroke IVFD :
November menggerakkan N 85x/menit Iskemik + Asering 20gtt/i
2018 anggota gerak T : 36.8 Hemiparase Injeksi:
sebelah kanan RR : 20x/i dextra + -Ceftriaxone
- Susah bicara, GCS E3M4Vx(Afasia) Afasia 1gr/12jam
namun sudah Pupil bulat isokor 3mm/3mm -Citicolin
mengeluarkan RCL +/+ 500mg/12jam
suara merintih RCTL +/+ -Omeprazole
- BAB (+) Tanda Rangsang Meningeal : 1amp/12jam
-Kaku kuduk (-) -Drip PCT
-kearning sign (-) fls/12jam
-leaseag sign (-)
-brudzinki I (-) - Nystatin drop
-brudzinki II (-) 3x1cc
Nervus Cranialis - Sucralfat Syrup
N.I : dbn N.VII: dbn 3x1
N.II :dbn N.VIII:dbn - Clopidogrel
N.III: dbn N.IX : dbn 1x75mg

19
N.IV: dbn N.X : dbn -Fitbon 2x1
N.V:dbn N.XI:dbn
N.VI; dbn N.XII:dbn

Refleks fisiologis
(+/+)

Refleks patologis
(- / -)

2222 5555
Motorik
2222 5555
Sensorik
Eksteroseptik : normo
Propioseptik : normo
Otonom :
BAK :+
BAB : +
Hydrosis : normo

20
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Afasia

Definisi

Afasia adalah suatu gangguan kemampuan berbahasa. Penderita dengan

afasia menggunakan bahasa secara tidak tepat atau mengalami gangguan

kemampuan pemahaman suatu kata atau kalimat. Afasia harus dikenal secara

klinis karena hal ini menunjukkan lokasi lesi pada korteks serebri dan hemisfer

kiri.22

Etiologi Afasia adalah suatu tanda klinis dan bukan penyakit. Afasia dapat

timbul akibat cedera otak atau proses patologik pada area lobus frontal ,temporal

atau parietal yang mengatur kemampuan berbahasa, yaitu Area Broca, Area

Wernicke, dan jalur yang menghubungkan antara keduanya. Kedua area ini

biasanya terletak di hemisfer kiri otak dan pada kebanyakan orang, bagian

hemisfer kiri merupakan tempat kemampuan berbahasa diatur

(4,5,6,7,8,9,10).Pada dasarnya kerusakan otak yang menimbulkan afasia

disebabkan oleh stroke, cedera otak traumatik, perdarahan otak aku dan

sebagainya.Afasia dapat muncul perlahan-lahan seperti pada kasus tumor otak.

Afasia juga terdaftar sebagai efek samping yang langka dari fentanyl, suatu opioid

untuk penanganan nyeri kronis.22

21
Anatomi

Kemampuan berbahasa merupakan salah satu fungsi hemisfer kiri pada

hampir semua individu yang tidak kidal dan sebagian individu kidal. Komponen

anatomik berbahasa terletak pada daerah vaskularisasi arteri serebri media

disekitar fisura Silvii dan fisura Rolandik. Suatu proses bicara melibatkan 4 regio

pada hemisfer kiri, bergerak dari anterior ke posterior. Jadi, proses bicara

melibatkan hubungan antara area Wernicke atau posterior atau girus pertama

lobus temporalis; dikenal sebagai girus angularis, fasikulus arkuatus, dan area

Broca atau girus 3 frontalis bagian posterior.19

Area Wernicke terletak dekat dengan korteks auditorik primer dan

mencakup pengertian terhadap rangsang auditorik sebagai bahasa dan monitor

keluaran bicara. Area Wernicke terletak pada ujung posterosuperior girus

temporalis superior. Area Wernicke berdekatan dengan area pendengaran

primer dan sekunder. Hubungan antara area pendengaran dengan area Wernicke

memungkinkan adanya interpretasibahasa terhadap apa yang didengar.

Selain berhubungan dengan area pendengaran, area Wernicke juga

berhubungan dengan area asosiasi penglihatan. Oleh karena itu pemahaman

bahasa juga dapat terjadi melalui membaca.13

Semua impuls auditorik disampaikan kepada korteks auditorik primer

kedua sisi. Pada hemisferium yang dominan data auditorik itu dikirim ke pusat

Wernicke. Pengiriman data dari hemisferium yang tidak dominan ke pusat

Wernicke dilaksanakan melalui serabut korpus kalosum. Di pusat Wernicke suara

dikenal sebagai simbol bahasa. Kemudian data itu dikirim ke pusat pengertian

22
bahasa. Simbol bahasa lisan (auditorik) diintegrasikan dengan simbol bahasa

visual dan sifat-sifat lain dari bahasa. Bahasa lisan dihasilkan oleh kegiatan di

pusat pengertian bahasa yang menggalakkan pusat pengenalan kata (wernicke),

yang pada gilirannya mengirimkan pesan kepada pusat broca (yang

menyelenggarakan produksi kata-kata) melalui daerah motorik primer dan

melalui lobus frontalis (area motorik suplementer), yang ikut mengatur produksi

aktivitas motorik yang tangkas dalam bentuk kata-kata yang jelas. Bahasa visual

dikembangkan melalui persepsi visual bilateral. Dari korteks visual primer kedua

sisi data visual disampaikan kepada korteksvisual sekunder di hemisferium yang

dominan. Data tersebut dikirim ke pusat Wernicke dan ke pusat pengintegrasian

pengertian bahasa.12

Gambar 2.3 Anatomi Afasia

23
Fisiologi berbicara

Gambar 2. Speech pathway

Pada korteks serebri ada beberapa daerah luas yang tidak termasuk dalam

pembagian area sensorik-motorik primer dan sekunder pada umumnya. Area

tersebut dinamakan area asosiasi karena menerima dan menganalisis sinyal-sinyal

secara bersamaan dari berbagai regio baik dari korteks motorik maupun korteks

sensorik dan juga dari struktur subkortikal. Area asosiasi yang paling penting

diantaranya area asosiasi parieto-oksipito-temporal, area asosiasi prefrontal, dan

area asosiasi limbik.

Area asosiasi parieto-oksipito-temporal terletak dalam ruang kortikal

parietal dan oksipital yang besar yang dibatasi oleh korteks somatosensorik bagian

24
anterior, korteks pengelihatan bagian posterior, dan korteks pendengaran bagian

lateral. Area ini memberi tafsiran derajat tinggi untuk mengartikan sinyal-sinyal

dari seluruh area sensorik sekitarnya. Area asosiasi parieto-oksipito-temporal ini

memiliki sub area fungsionalnya sendiri.

Area utama untuk pemahaman bahasa disebut area Wernicke dan terletak

di belakang korteks auditorik primer pada bagian posterior girus temporalis di

lobus temporalis. Regio ini merupakan regio yang paling penting di seluruh otak

untuk fungsi intelektual yang lebih tinggi karena hampir semuanya didasarkan

pada bahasa.

Pada bagian posterior area pemahaman bahasa, terutama terletak di regio

anterolateral pada lobus oksipitalis, terdapat area asosiasi pengelihatan yang

mencerna informasi pengelihatan dari kata-kata yang dibaca ke dalam area

Wernicke, yakni area pemahaman bahasa. Girus yang disebut girus angularis

diperlukan untuk mengartikan kata-kata yang diterima secara visual. Bila area ini

tidak ada, seseorang masih dapat memiliki pemahaman bahasa yang sangat baik

dengan cara mendengar tetapi tidak dengan cara membaca.

Di daerah paling lateral dari lobus oksipitalis anterior dan lobus temporalis

posterior terdapat area untuk memberi nama suatu objek. Nama-nama ini terutama

dipelajari melalui input pendengaran sedangkan sifat fisik suatu objek dipelajari

terutama melalui input visual. Selanjutnya nama-nama penting untuk pemahaman

bahasa visual dan pendengaran dimana fungsi yang dilakukan oleh area Wernicke

terletak tepat di superior regio penamaan auditoris dan di anterior dari area

pemrosesan kata visual.

25
Area asosiasi prefrontal fungsinya berkaitan erat dengan korteks motorik

untuk merencanakan pola-pola yang kompleks dan berurutan dari gerakan

motorik. Untuk membantu fungsi tersebut, area ini menerima input melalui berkas

subkortikal masif dari serabut-serabut saraf yang menghubungkan area asosiasi

parieto-oksipito-temporal dengan area asosiasi prefrontal. Melalui berkas ini,

korteks prefrontal menerima banyak informasi sensorik yang belum dianalisis,

khususnya informasi mengenai keserasian tubuh secara spasial yang diperlukan

untuk merencanakan gerakan-gerakan yang efektif. Kebanyakan output dari area

prefrontal ini masuk ke dalam sistem pengatur motorik yang berjalan melalui

bagian kaudatus dari lintasan umpan balik ganglia basalis-talamus guna

melakukan perencanaan motorik yang menghasilkan banyak komponen

rangsangan gerakan yang berurutan dan bersifat paralel.

Regio khusus pada korteks frontalis yang disebut area Broca memiliki

lintasan saraf untuk pembentukan kata. Area ini sebagian terletak di korteks

prefrontal bagian posterior lateral dan sebagian lagi terletak di area premotorik. Di

area ini rancangan dan pola motorik untuk menyatakan kata-kata atau bahkan

kalimat pendek dicetuskan dan dilaksanakan. Area ini bekerja sama dengan area

Wernicke di korteks asosiasi temporal.

Area asosiasi somatik, visual, dan auditorik semuanya saling bertemu satu

sama lain di bagian posterior lobus temporalis superior. Daerah pertemuan dari

berbagai area interpretasi sensorik ini terutama berkembang pada sisi otak yang

dominan (sisi kiri pada hampir semua orang yang bertangan kanan). Area ini

sangat berperan pada fungsi pemahaman otak yang lebih tinggi (fungsi luhur)

26
dalam setiap bagian korteks serebri. Fungsi ini disebut intelegensia. Oleh karena

itu, daerah ini sering disebut dengan berbagai nama yang menyatakan bahwa area

tersebut memiliki kepentingan menyeluruh. Namun area ini lebih dikenal dengan

nama area Wernicke sesuai dengan nama penemunya.

Perangsangan listrik area Wernicke pada seseorang yang sadar kadang-

kadang menimbulkan pikiran yang sangat kompleks. Hal ini terutama terjadi

apabila elektroda perangsangnya dimasukkan cukup dalam di otak sehingga

mencapai area talamus yang berkaitan dengan area Wernicke. Dengan alasan ini

dianggap bahwa aktivasi area Wernicke dapat memanggil kembali pola ingatan

yang rumit, yang melibatkan lebih dari satu modalitas sensorik, walaupun

sebagian besar ingatan individual disimpan di daerah mana saja. Hal ini dianggap

sesuai dengan kepentingan area Wernicke dalam menginterpretasikan arti yang

rumit dari bermacam-macam pengalaman sensorik.

Girus angularis merupakan bagian lobus parietalis posterior yang paling

inferior, terletak tepat di belakang area Wernicke dan di sebelah posterior

bergabung dengan area visual lobus oksipitalis. Bila daerah ini mengalami

kerusakan sedangkan area Wernicke di lobus temporalis tetap utuh, pasien masih

dapat menginterpretasikan pengalaman auditoriknya namun rangkaian

pengalaman visual yang berjalan dari korteks visual ke area Wernicke benar-benar

terhambat. Oleh karena itu pasien mungkin masih mampu melihat kata-kata dan

bahkan tahu mengenai kata-kata itu tetapi tidak dapat menginterpretasikan arti

dari kata-kata itu. Keadaan ini disebut disleksia atau buta kata-kata (word

blindness)

27
Etiopatofisiologi

Afasia terjadi akibat kerusakan pada area pengaturan bahasa di otak. Pada

manusia, fungsi pengaturan bahasa mengalami lateralisasi ke hemisfer kiri otak

pada 96-99% orang yang dominan tangan kanan (kinan) dan 60% orang yang

dominan tangan kiri (kidal). Pada pasien yang menderita afasia, sebagian besar

lesi terletak pada hemisfer kiri.

Afasia paling sering muncul akibat stroke, cedera kepala, tumor otak, atau

penyakit degeneratif. Kerusakan ini terletak pada bagian otak yang mengatur

kemampuan berbahasa, yaitu area Broca dan area Wernicke. Area Broca atau area

44 dan 45 Broadmann, bertanggung jawab atas pelaksanaan motorik berbicara.

Lesi pada area ini akan mengakibatkan kersulitan dalam artikulasi tetapi penderita

bisa memahami bahasa dan tulisan.

Area Wernicke atau area 41 dan 42 Broadmann, merupakan area sensorik

penerima untuk impuls pendengaran. Lesi pada area ini akan mengakibatkan

penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa. Secara

umum afasia muncul akibat lesi pada kedua area pengaturan bahasa di atas. Selain

itu lesi pada area disekitarnya juga dapat menyebabkan afasia transkortikal. Afasia

juga dapat muncul akibat lesi pada fasikulus arkuatus, yaitu penghubung antara

area Broca dan area Wernicke.

28
Gambar 3. Synopsis of the areas delineated by syndrome-, modality- and specific symptom-
based analyses. Note that there is no substantial overlap between anterior (Broca) and posterior
(Wernicke) syndromes, pointing to the vascular origin of this differentiation. On the contrary areas
corresponding to modality- or symptom-specific impairment show substantial overlap and are not
clearly confined to either vascular territory.

Afasia dapat terjadi karena degenerasi atau kerusakan pada otak yang

melibatkan hemisfer serebri kiri. Kebanyakan afasia dan kelainan yang berkaitan

diakibatkan oleh stroke, kerusakan pada bagian kepala, tumor serebri, atau

penyakit degeneratif. Neuroanatomi dari komprehensi dan produksi bahasa

merupakan proses yang kompleks meliputi input auditori dan pengkodean bahasa

di lobus temporalis superior, analisis di lobus parietalis, dan ekspresi di lobus

frontalis, turun melalui traktus kortikobulbaris menuju kapsula interna dan batang

otak, dengan efek modulasi dari basal ganglia dan serebelum.

Klasifikasi Afasia

Afasia diklasifikasikan beragam, diantaranya ada yang berdasarkan :

1. Manifestasi Klinis (alur bicara)

2. Distribusi dari lesi yang bertanggung jawab bagi defek

29
3. Jenis Kemampuan

Pada klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik, dibagi berdasarkan lancarnya

berbicara. Pada klasifikasi ini didapatkan afasia yang berbentuk :

1. Lancar

Pada afasia ini penderita bicara lancar, artikulasi dan irama baik, tetapi isi

bicara tidak bermakna dan tidak dapat dimengerti artinya. Penderita tidak dapat

mengerti bahasa sehingga tidak dapat berbicara kembali. Gambaran klinisnya

ialah:

 Keluaran bicara yang lancar

 Panjang kalimat normal

 Artikulasi dan irama bicara baik

 Terdapat parafasia

 Kemampuan memahami pendengaran dan membaca buruk

30
 Repetisi terganggu

 Menulis lancar tadi tidak ada arti

Seorang afasia yang non-fluen mungkin akan mengatakan dengan tidak lancar dan

tertegun-tegun: “mana… rokok… beli.” Sedangkan seorang afasia fluen mungkin

akan mengatakan dengan lancar: “rokok beli tembakau kemana situ tadi gimana

dia toko jalan.”

2. Tidak lancar

Pada afasia ini, output atau keluaran bicara terbatas. Penderita menggunakan

kalimat pendek dan bicara dalam bentuk sederhana. Sering disertai artikulasi dan

irama bicara yang buruk.

Gambaran klinisnya ialah:

 Pasien tampak sulit memulai bicara

 Panjang kalimat sedikit (5 kata atau kurang per kalimat)

 Gramatika bahasa berkurang dan tidak kompleks

 Artikulasi umumnya terganggu

 Irama bicara terganggu

 Pemahaman cukup baik, tapi sulit memahami kalimat yang lebih kompleks

 Pengulanan (repetisi) buruk

 Kemampuan menamai, menyebut nama benda buruk

31
Berdasarkan distribusi anatomi dari lesinya, afasia dibedakan menjadi :

1. Afasia wernicke

Pemahaman terganggu terutama pada bahasa yang didengar dan dilihat,

baik untuk 1 kata maupun pada 1 kalimat utuh. Bahasa dapat diucapkan dengan

lancar namun sangat parafasik dan sirkumlokusius. Kecenderungan kesalahan

parafasik sangat tinggi hingga terkadang disebut neologisme, yang disebut juga

jargon afasia. Pembicaraan biasanya mengandung banyak kata sifat namun sedikit

mengandung kata benda atau kata kerja. Pembicaraan banyak, namun tanpa arti.

Penggunaan bahasa tubuh tidak banyak membantu komunikasi. Pasien tampak

mengerti bahwa pembicaraannya tidak dapat dimengerti oleh orang lain sehingga

pasien tampak marah dan tidak sabar ketika pemeriksa tidak dapat mengerti

maksud dari pembicaraannya. Pada pasien dengan afasia wernicke dapat disertai

dengan agitasi motorik dan perilaku paranoid. Pasien dengan afasia wernicke

tidak dapat mengekspresikan pemikiran mereka melalui kata-kata yang sesuai dan

tidak dapat memahami arti dari setiap kata yang masuk. Lesi ini terletak di area

wernicke

Bila area Wernicke pada hemisfer dominan seorang dewasa mengalami

kerusakan, normalnya pasien akan kehilangan hampir seluruh fungi intelektual

yang berhubungan dengan bahasa atau imbolisme verbal seperti kemampuan

membaca, kemampuan memecahkan perhitungan matematika, dan bahkan

kemampuan untuk berpikir melalui problem yang logis. Bila area Wernicke

mengalami kerusakan yang parah, pasien mungkin masih dapat mendengar

32
dengan sempurna dan bahkan masih dapat mengenali kata-kata namun tetap tak

mampu menyusun kata-kata ini menjadi suatu pikiran yang logis. Demikian juga,

pasien masih mampu membaca kata-kata tertulis namun tidak mampu mengenali

gagasan yang disampaikan.

Oleh karena itu pasien yang mengalami afasia Wernicke atau afasia global

tidak mampu memformulasikan buah pikirannya untuk dikomuikasikan. Atau bila

lesinya tidak terlalu parah, pasien masih mampu memformulasikan pikirannya

namun tak mampu menyusun kata-kata yang sesuai secara berurutan dan bersama-

sama untuk mengekspresikan pikirannya.

Etiologi paling sering dari afasia wernicke adalah emboli dari arteri serebri

media. Etiologi lain bisa berasal dari perdarahan intraserebral, trauma kepala

berat, dan tumor. Adanya hemianopia kanan atau quadrantanopia superior dan

pendataran sudut nasolabial kanan dapat mempertegas adanya lesi di area

wernicke.

2. Afasia broca

Pembicaraan tidak lancar, memerlukan usaha, dan banyak diinterupsi oleh

jeda yang dibuat pasien dalam rangka mencari kata-kata, serta seringkali pasien

juga menderita disartria. Pengeluaran kata-kata sangat terbatas sehingga terkadang

pasien hanya mau menjawab dengan kata “ya” atau “tidak. Penamaan benda dan

kemampuan merepetisi terganggu. Meski begitu, pemahaman bahasa masih intak

kecuali untuk kalimat yang sulit yang diucapkan dengan suara yang pelan atau

tanpa intonasi. Kemampuan membaca juga dipertahankan namun seskali pasien

kesulitan membaca kata imbuhan atau tatabahasa yang rumit. Kadang pasien

33
mampu menentukan apa yang ingin dikatakannya namun tak dapat mengatur

sistem vokalnya untuk menghasilkan kata-kata selain suara ribut. Efek ini disebut

afasia motorik yang disebabkan oleh kerusakan pada area bicara Broca di regio

fasial prefrontal dan premotorik korteks serebri. Oleh karena itu, pola

keterampilan motorik yang dipakai untuk mengatur laring, bibir, mulut, sistem

respirasi, dan otot-otot lainnya yang dipakai untuk bicara dimulai dari daerah ini.

Terkadang, sekalipun pasien menderita disartria, pasien dapat bernyanyi dengan

baik. Hal inilah yang sedang diuji coba dalam terapi afasia broca.

Defisit neurologis yang sering menyertai meliputi kelemahan pada wajah bagian

kanan, hemiparesis atau hemiplegia, dan buccofasial apraksia. Penyebab paling

sering ialah infark yang disebabkan oleh sumbatan pada arteri serebri media.

3. Afasia global

Pengeluaran kata tidak lancar dan pemahaman juga terganggu. Penamaan,

repetisi, membaca, dan menulis juga terganggu. Sindrom ini menyatakan

adanyadisfungsi dari broca dan wernicke. Sindrom ini juga dapat menjadi gejala

awal dari afasia wernicke yang kemudian berkembang menjadi afasia wernicke

yang klasik.

4. Afasia Konduktif

Pengeluaran kata-kata lancar namun parafasik, pemahaman bahasa masih baik,

namun repetisi sangat terganggu. Penamaan dan penulisan juga sangat terganggu.

Jika pasien diminta untuk membaca dengan suara keras, pasien akan mengalami

kesulitan, namun pasien dapat mengerti apa yang dibacanya.

34
5. Afasia Anomik

Pada afasia jenis ini, fungsi yang terganggu yakni penamaan. Artikulasi,

pemahaman, dan repetisi masih baik namun pasien tidak dapat menyebutkan

nama dari benda-benda dan pasien kesulitan dalam mengeja kata-kata. Seringkali

output bahasa pasien parafasik, sirkumlokusius, dan tidak bermakna. Kelancaran

bahasa terganggu ketika pasien berusahan menyebutkan nama benda-benda.

Afasia anomik banyak ditemui pada kasus trauma kepala, ensefalopati metabolik,

dan penyakit alzheimer.

Berdasarkan jenis kemampuannya, afasia dibedakan menjadi :

1. Afasia Motorik

2. Afasia Sensorik

a) Afasia Korteks

b) Afasia Subkorteks

c) Afasia Transkortikal

 Afasia transkortikal motorik

Ciri-ciri yang nampak pada afasia transkortikal motorik menyerupai afasia broca

namun repetisi masih baik dan pasien cenderung menghindari penggunaan tata

bahasa. Pemeriksaan neurologis lain biasanya normal. Lesi pada afasia

transkortikal motorik biasanya melibatkan area perbatasan antara arteri serebri

anterior dan media.

 Afasia transkortikal sensori

Afasia transkortikal sensori dicirikan dengan gejala yang menyerupai afasia

wernicke namun repetisi masih dapat dilakukan dengan baik. Pada afasia ini lesi

35
memutuskan area bahasa dari area asosiasi temporoparietal selain area khusus

bahasa.

Jenis Sensorik Afasia Motorik Afasia Sensorik


Gangguan Ekspresif Perseptif
Korteks Gangguan verbal dan isyarat totalis Gangguan verbal dan isyarat totalis
Subkorteks Murni gangguan verbal Murni gangguan verbal
Pure word dumbness Word deafness
Transkortikal Membeo Gangguan verbal danisyarat
Word deafness
Agrafia, akalkulia, aleksia

Berikut tabel perbedaan dari setiap jenis afasia:

Bentuk Ekspresi Komprehensi Repetisi Menamai Komprehensi Menulis Lesi


Afasia verbal membaca
Ekspresi Tak Relatif Terganggu Terganggu Bervariasi Terganggu Frontal
(Broca) lancar terpelihara inferior
posterior
Reseptif Lancar Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Temporal
(Wernicke) superior
posterior (area
wernicke)
Global Tak Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Fronto
lancar temporal
Konduksi Lancar Relatif Terganggu Terganggu Bervariasi Terganggu Fasikulus
terpelihara arkuatus,
girus
supramarginal
Nominal Lancar Relatif Terpelihara Terganggu Bervariasi Bervariasi Girus angular,
terpelihara temporal
superior
posterior
Transkortikal Tak Relatif Terpelihara Terganggu Bervariasi Terganggu Peri sylvian
motor lancar terpelihara anterior
Transkortikal Lancar Terganggu Terpelihara Terganggu Terganggu Terganggu Peri syvian
sensorik posterior

36
Gejala Afasia

Tipe Afasia Pembicaraan Komprehensia Repetisi Gejala yang Lokasi lesi


berkaitan
Broca Tidak lancar, Tetap baik Terganggu Kelemahan Frontal
butuh banyak pada tangan suprasylvian
usaha dalam dan wajah
berbicara, bagian kanan
kurangnya suku
kata, kurangnya
output namun
dapat
mencetuskan
ide
Wernicke Lancar, fasih Sangat Tidak dapat Hemi- atau Temporal,
berbicara, terganggu dilakukan quadrantanopia, infrasylvian
artikulasi baik, tidak ada termasuk
tapi tanpa arti paresis girus angular
dan
supramarginal
Konduksi Lancar Baik Tidak dapat Biasanya tidak Supramarginal
dilakukan dapat dilakukan gyrus atau
insula
Global Sedikit, tidak Sangat Tidak dapat Hemiplegia Sebagian
lancar terganggu dilakukan besar
perisylvian
atau lesi
terpisah pada
frontal dan
temporal
Transkortikal Tidak lancar Baik Sangat baik Bervariasi Anterior atau
motorik superior area
Broca
Transkortikal Lancar Tidak dapat Sangat baik Bervariasi Area di sekitar
sensori dilakukan Wernicke
seperti halnya
pada
Wernicke
Tuli kata Sedikit Terganggu Terganggu Quadrantanopia Bilateral (atau
murni parafasik atau atau tidak ada bagian kiri
normal sama sekali saja) bagian
tengah
superior
temporal
gyrus
Buta kata Normal tapi Normal Normal Hemianopia Girus
murni tidak dapat kanan; tidak kalkarina dan
(aleksia bersuara keras dapat membaca girus
tanpa tulisan tangan angularis
agrafia) sendiri

37
Mutisme Tak bersuara Normal Tidak ada Tidak ada Sebagian dari
kata (afemia) tapi mampu area Broca
menulis
Anomic Kesulitan Normal Normal Bervariasi Lobus
afasia mencari kata- temporalis
kata bagian dalam

Afasia
Karakteristik respon dari pasien dengan afasia pada lokasi lesi yang spesifik
(Pasien diminta menyebutkan kata “chair”)
Tipe afasia dan lokasi lesi Gejala pada pasien
Afasia motorik (Area Broca) "Tssair"
Afasia sensori (area Wernicke) "Stool" atau "choss" (neologisme)
Afasia sensori (area 40, 41, and 42; "Flair . . . err, swair . . . tair."
Afasia konduktif)
Anomik (Girus angularis) "Saya tahu apa itu . . . saya punya
banyak di rumah."

Diagnosis

a. Anamnesis

Afasia muncul secara mendadak pada pasien dengan stroke atau cedera

kepala. Pasien dengan penyakit neurodegeneratif atau lesi tumor dapat menderita

afasia secara perlahan. Tanda-tanda awal yang mencirikan lesi atau defisit yang

berasal dari area korteks atau jaras yang berdekatan dengan posisi area berbahasa

harus diwaspadai. Tanda-tanda tersebut meliputi hemianopia, defisit dari fungsi

motorik maupun sensori, atau defisit neurobehavioral seperti alexia, agrafia,

akalkulia, atau apraksia. Pada pasien harus ditanyakan riwayat kejang atau

episode afasia sebelumnya. Terkadang, sekalipun insidensinya rendah, afasia

dapat diakibatkan oleh ensefalitis herpes simpleks. Ciri dari penyakit ini meliputi

riwayat demam, kejang, nyeri kepala, dan perubahan perilaku.

38
Riwayat nyeri kepala baik akut maupun kronik dapat menjadi petunjuk penting

untuk mendiagnosa kondisi tertentu seperti tumor otak maupun malformasi arteri

vena. Pada pasien harus ditanyakan tentang riwayat gangguan pada memori atau

riwayat gangguan dalam melakukan kegiatan sehari-hari karena gangguan

berbahasa bisa hanya merupakan satu bagian dari kondisi neurodegeneratif yang

menyeluruh seperti demensia. Perlu ditanyakan juga apakah pasien kidal atau

tidak, riwayat hipertensi, perdarahan otak sebelumnya, penyakit jantung, penyakit

vaskular otak, atau amiloid angiopati.

b. Pemeriksaan berbicara spontan

Langkah pertama dalam menilai berbahasa adalah mendengarkan bagaimana

pasien berbicara spontan atau bercerita. Pasien dapat diminta untuk menceritakan

hal-hal yang terjadi dalam waktu dekat, misalnya bagaimana ia sampai dirawat di

rumah sakit. Yang dinilai ialah apakah bicaranya pelo, cadel, tertegun, diprosodik

(irama, ritme, intonasi terganggu) dan apakah ada afasia, kesalahan sintaks, salah

menggunakan kata, dan perseverasi.

Parafasia ialah kegiatan mensubstitusi kata. Ada dua jenis parafasia. Parafasia

semantik atau verbal berarti mensubstitusi satu kata dengan kata yang lainnya.

Parafasia fonemik berarti mensubstitusi suatu bunyi dengan bunyi lain yang

biasanya berbunyi cukup mirip.

c. Pemeriksaan kelancaran berbicara

Seseorang disebut lancar berbicara bila bicara spontannya lancar, tanpa

terbata-bata. Kelancaran berbicara verbal ini merupakan refleksi dari efisiensi

menemukan kata. Bila kemampuan ini diperiksa secara khusus dapat dideteksi

39
masalah berbahasa yang ringan pada lesi otak yang ringan atau demensia dini.

Defek yang ringan dapat dideteksi melalui tes kelancaran, menemukan kata yaitu

jumlah kata tertentu yang dapat diproduksi selama jangka waktu yang terbatas.

Sebagai contoh pasien diminta untuk menyebutkan sebanyak-banyaknya nama

jenis hewan atau menyebutkan kata-kata yang dimulai dengan huruf tertentu

selama jangka waktu satu menit. Tidak lupa pula kesalahan yang timbul dicatat

untuk melihat adanya parafasia atau tidak.

Usia merupakan salah satu faktor yang berpengaruh secara bermakna dalam

pemeriksaan ini. Orang normal di bawah usia 69 tahun mampu menyebutkan kira-

kira 20 nama hewan dengan baik. Kemampuan ini menurun pada orang berusia

sekitar 70 tahun (±17 nama) dan terus menurun seiring dengan bertambahnya

usia. Pada usia 85 tahun, skor 10 mungkin merupakan batas normal bawah. Orang

normal umumnya dapat menyebutkan 36-60 kata yang berawalan dengan huruf

tertentu, tergantung dari tingkat intelegensi, usia, dan tingkat pendidikan.

Kemampuan yang hanya sampai 12 kata atau kurang untuk setiap huruf

merupakan petunjuk adanya penurunan kelancaran berbicara verbal namun perlu

diperhatikan pada pasien dengan tingkat pendidikan yang tidak lebih dari sekolah

menengah pertama.

d. Pemeriksaan pemahaman (komprehensi) bahasa lisan

Pemeriksaan pemahaman bahasa lisan seringkali sulit dinilai. Pemeriksaan

klinis pada pasien rawat inap yang biasa dilakukan di samping tempat tidur pasien

dapat memberikan hasil yang menyesatkan. Langkah yang digunakan untuk

40
mengevaluasi pemahaman secara klinis meliputi cara konversasi, suruhan,

pertanyaan tertutup (ya atau tidak), dan menunjuk.

 Konversasi

Dengan mengajak pasien bercakap-cakap dapat dinilai kemampuannya dalam

memahami pertanyaan dan suruhan yang diberikan oleh pemeriksa.

 Suruhan : Serentetan suruhan, mulai dari yang sederhana (satu

langkah) sampai pada yang sulit dapat digunakan untuk menilai

kemampuan pasien dalam memahami perintah. Mula-mula pasien

dapat disuruh bertepuk tangan, kemudian tingkat kesulitan

dinaikkan misalnya mengambil benda dan meletakkan benda

tersebut pada lokasi yang lain. Perlu diperhatikan bahwa perintah

tipe ini tidak dapat dilakukan pada pasien dengan kelemahan

motorik dan apraksia. Pasien juga dapat diminta untuk menunjuk

ke beberapa benda, mula-mula satu benda dan ditingkatkan

menjadi sebuah perintah berantai untuk menunjuk ke beberapa

benda secara berurutan. Pasien dengan afasia mungkin hanya

mampu menunjuk sampai 1-2 objek saja.

 Ya atau Tidak : Kepada pasien dapat juga diberikan pertanyaan

tertutup dengan bentuk jawaban “ya” atau “tidak”. Mengingat

kemungkinan salah adalah 50%, jumlah pertanyaan yang diberikan

minimal 6 pertanyaan misalnya “Apakah anda bernama Budi?”,

“Apakah AC di ruangan ini mati?”, “Apakah ini Rumah Sakit?”,

“Apakah di luar sedang hujan?”, “Apakah saat ini malam hari?”.

41
 Menunjuk : Pasien diminta untuk menunjuk mulai dari benda yang

mudah dipahami kemudian berlanjut ke benda yang lebih sulit.

Contohnya : “tunjukkan lampu” kemudian “tunjukkan gelas yang

ada di samping televisi”. Pemeriksaan sederhana ini dapat

dilakukan di samping tempat tidur pasien. Sekalipun kurang

mampu menilai kemampuan pemahaman dengan baik sekali,

pemeriksaan ini dapat memberikan gambaran kasar mengenai

gangguan serta beratnya.

e. Pemeriksaan repetisi

Kemampuan mengulang dinilai dengan menyuruh pasien mengulang mula-

mula kata yang sederhana (satu patah kata) kemudian ditingkatkan menjadi

banyak (satu kalimat). Pemeriksa harus memperhatikan apakah pada tes repetisi

ini didapatkan parafasia, salah tatabahasa, kelupaan, atau penambahan. Orang

normal umumnya dapat mengulang kalimat yang mengandung 19 suku kata.

Banyak pasien afasia mengalami kesulitan dalam mengulang, namun ada juga

yang menunjukkan kemampuan yang baik dalam mengulang, bahkan lebih baik

dari pada berbicara spontan. Bila kemampuan mengulang terpelihara, maka

kelainan patologis sangat mungkin tidak berada di area perisylvii. Umumnya

daerah ekstrasylvian yang terlibat dalam kasus afasia tanpa defek repetisi terletak

di daerah perbatasan vaskuler (watershed area)

f. Pemeriksaan menamai dan menemukan kata

Kemampuan menamai objek merupakan salah satu dasar fungsi berbahasa.

Hal ini sedikit-banyak terganggu pada semua penderita afasia. Dengan demikian,

42
semua tes yang dilakukan untuk menilai afasia mencakup penilaian terhadap

kemampuan ini. Kesulitan menemukan kata erat kaitannya dengan kemampuan

menyebut nama (menamai) atau disebut anomia.

Penilaian harus mencakup kemampuan pasien menyebutkan nama objek,

bagian dari objek, bagian tubuh, warna, dan bila perlu gambar geometrik, simbol

matematik, atau nama dari suatu tindakan. Dalam hal ini, perlu digunakan benda-

benda yang sering digunakan sampai ke benda-benda yang jarang ditemui atau

digunakan. Banyak penderita afasia yang masih mampu menamai objek yang

sering ditemui atau digunakan dengan cepat dan tepat, namun lamban dan

tertegun dengan melukiskan kegunaannya atau parafasia pada objek yang jarang

dijumpainya. Bila pasien tidak mampu atau sulit menamai, dapat dibantu dengan

memberikan suku kata pemula atau dengan menggunakan kalimat penuntun. Yang

penting ialah sampainya pasien kepada kata yang dibutuhkan, yakni kita nilai

kemampuan pasien dalam menamai objek. Ada pula pasien yang mengenal objek

dan mampu melukiskan kegunaannya namun tidak dapat menamainya.

Pertama-tama terangkan kepada pasien bahwa ia akan disuruh menyebutkan

nama beberapa objek juga warna dan bagian dari objek tersebut. Kita dapat

menilai dengan memperlihatkan misalnya arloji, bolpoin, kaca mata, kemudian

bagian dari arloji, lensa kaca mata. Objek atau gambar yang dapat digunakan

misalnya meja, kursi, lampu, pintu, jendela. Bagian dari tubuh misalnya mata,

hidung, gigi, ibu jari, lutut. Warna misalnya merah, biru, hijau, kuning, kelabu.

Bagian dari objek contohnya jarum jam, sol sepatu, kepala ikat pinggang, bingkai

kaca mata.Perhatikanlah apakah pasien dapat menyebutkan nama objek dengan

43
cepat atau lamban, atau tertegun, atau menggunakan sirkumlokusi, parafasia,

neologisme, dan apakah ada perseverasi. Di samping menggunakan objek, dapat

pula digunakan gambar objek.

Bila pasien tidak mampu menyebutkan nama objek, perlu diperhatikan apakah

pasien dapat memilih nama objek tersebut dari beberapa pilihan nama objek. Pada

pemeriksaan ini perlu digunakan kurang lebih 20 nama objek sebelum

menentukan bahwa tidak didapatkan gangguan.

g. Pemeriksaan sistem bahasa

Evaluasi sistem bahasa harus dilakukan secara sistematis. Perlu diperhatikan

bagaimana pasien berbicara spontan, komprehensi, repetisi, maupun menamai.

Selain itu kemampuan membaca dan menulis harus dinilai pula. Tidak lupa

evaluasi dilakukan untuk memeriksa sisi otak mana yang dominan dengan melihat

penggunaan tangan.

Dengan melakukan penilaian yang sistematis biasanya dalam waktu yang

singkat dapat diidentifikasi adanya afasia serta jenisnya. Pasien yang afasia selalu

agrafia dan sering aleksia, untuk itu pemeriksaan membaca dan menulis dapat

dipersingkat. Namun pada pasien yang tidak afasia, pemeriksaan membaca dan

menulis harus dilakukan sepenuhnya karena aleksia, agrafia, atau keduanya dapat

terjadi secara terpisah.

h. Pemeriksaan penggunaan tangan

Penggunaan tangan dan sisi otak yang dominan mempunyai kaitan yang erat.

Sebelum menilai bahasa perlu ditanyakan pada pasien apakah ia kidal atau

menggunakan tangan kanan. Banyak orang kidal telah diajarkan untuk menulis

44
dengan tangan kanan, oleh karena itu observasi cara menulis saja tidak cukup

untuk mennetukan apakah ia seorang yang kidal atau kandal. Pasien dapat juga

diminta memperagakan gerakan tangan yang digunakan untuk memegang pisau,

melempar bola, dan sebagainya.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien afasia bergantung pada penyebab dari

sindrom afasia itu sendiri. Penanganan terhadap stroke akut seperti pemberian

rPA pada pasien stroke iskemik, terapi intervensi intra-arterial, stenting dan

endarterectomy karotid, atau kontrol dari tekanan darah dapat meringankan defisit

yang dialami. Pembedahan pada subdural hematoma atau tumor serebri juga

memberikan hasil yang cukup memuaskan. Pada afasia yang disebabkan oleh

infeksi seperti herpes simpleks dapat diberikan terapi antivirus.

Terapi berbicara dan berbahasa merupakan terapi utama dalam afasia.

Waktu dan teknik pelaksanaan intervensi pada pasien afasia bervariasi luas karena

penelitian yang dilakukan sangat minim. Namun dalam beberapa penelitian telah

terbukti bahwa terapi berbicara dan berbahasa dapat meningkatkan prognosis

pasien afasia. Kesulitan yang dialami pasien dalam menjalani terapi ini sangat

beragam karena berbeda dari individu ke individu.

Beberapa hal yang harus diperhatikan saat melakukan terapi pada pasien afasia :

 Banyak pasien afasia menderita depresi oleh karena itu pasien afasia

memerlukan dukungan psikologis. Ketepatan diagnosis, terapi, dan

dukungan emosional dapat sangat berguna bagi pasien.

45
 Terdapat beberapa teknik terapi khusus untuk pasien dengan masalah

artikulasi, masalah kosa kata, minimnya ilmu kalimat, dan kurangnya

intonasi. Dalam kata lain, terapi pada pasien afasia dapat divariasi agar

sesuai dengan kebutuhan pasien

 Terapi farmako pada afasia masih bersifat eksperimental. Penggunaan

dopaminerjik, cholinerjik, dan obat-obatan stimulan belum memberikan

hasil yang jelas. Namun penggunaan terapi farmako sebagai pendamping

dari terapi berbicara telah menunjukkan hasil yang baik.

 Teknologi baru yang dinamakan stimulasi magnetik transkranial sedang

diuji coba pada pasien afasia dan sejauh ini menunjukkan hasil yang baik.

46
Prognosis

Prognosis pada pasien afasia sangat bergantung pada penyebabnya. Pada

afasia yang disebabkan oleh stroke, penanganan utama stroke dan kesembuhannya

sangat berpengaruh terhadap kesembuhan dari afasia itu sendiri. Mengingat

penyembuhan dari stroke memakan waktu lama dan biasanya meninggalkan bekas

defisit neurologis, kesembuhan afasia dari pasien stroke sangat tidak menentu.

Pada pasien afasia yang disebabkan oleh infeksi herpes simpleks misalnya,

kesembuhan dapat segera terjadi dengan memberikan terapi antiviral yang sesuai.

Prognosis kesembuhan kemampuan berbahasa bervariasi, tergantung pada ukuran

lesi dan umur serta keadaan umum pasien. Secara umum, pasien dengan

tanda klinis yang lebih ringan memiliki kemungkinan sembuh yang lebih baik.

Afasia Broca secara fungsional memiliki prognosis yang lebih baik daripada

afasia Wernicke. Terakhir, afasia akibat penyakit yang tidak dapat atau sulit

disembuhkan, misalnya tumor otak, memiliki tingkat prognosis yang buruk.

3.2 Stroke Iskemik

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.3

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan

47
darah dan oksigen di jaringan otak. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan

cacat atau kematian. Stroke iskemik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi

atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi

dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh

otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi

embolus.4

Etiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme

patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri

menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena

arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul

progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis

atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,

seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis

biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai

trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.

Emboli serebri sering dimulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala

berdenyut.4

48
Klasifikasi Stroke Iskemik

Stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus stroke. Pada

stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah

otak.11 Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi:5

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam.

Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis

b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21

hari.

c. Stroke in Evolution Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari

waktu ke waktu.

d. Completed Stroke

Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

Stroke iskemik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu:5

a. Stroke Iskemik Embolik

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,

melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang

menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit

jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup

49
mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena

pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan

serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti

berolahraga.

b. Stroke Iskemik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah di otak.

Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri

karotis) merupakan 70% kasus stroke iskemik trombus dan stroke pembuluh darah

kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh

darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan

hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.5

Faktor risiko

Beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada

stroke iskemik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan

yang dapat di modifikasi.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :6

a. Usia

Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan

akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan

hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.

b. Jenis kelamin

50
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa

kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan

perbedaan angka kematianya masih belum jelas.

c. Heriditer

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya

hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan

riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga

pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko

terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-

2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar

29,3%.

d. Rasa atau etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit

putih. Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari

pada suku Jawa

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :7

a. Riwayat stroke

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu

lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai

42%.

b. Hipertensi

51
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat

sampai enam kali ini sering di sebut “the silent killer” dan merupakan risiko

utama terjadinya stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi

menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan

darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan

stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding

pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau

perdarahan otak.

c. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot

jantung, paska operasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering

menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya

pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh

darah otak.

d. Diabetes melitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan

kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif.

e. TIA

TIA merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang

mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan

kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari

seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA

seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini

52
akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3

akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.

f. Hiperkolesterol

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam

lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai

makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam

plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam

serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron,

lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL),

dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling

tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar

protein tertinggi terdapat pada HDL.

Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau

trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak

langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga

menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL

>100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl

akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.

Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan

hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan

LDL yang tinggi 69,8%.

53
g. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan

diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas

merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya

obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam

kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara

18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah

obesitas.

h. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali

lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan

karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding

pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga

mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.

Patofisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang

yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua

orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di

antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya

sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar

20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.8

54
Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-

60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk

seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui

arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang

menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum

anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian

belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya

sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum

posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.9

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara

umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan

terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri

tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri

tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah

tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi

di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa: 8

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada

aterosklerosis dan thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok

atau hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal

dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.

55
Gambar 2.1. Sirkulus Willisi. 9

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat

menjadikan terjadinya kelainan-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana

yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjadi kelainan di

system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf

bagian mana yang terkena.9

Diagnosis

1. Anamnesis dan gejala klinis

Gejala stroke iskemik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan

lokasi tempat gangguan peredaran darah. Gangguan yang biasanya terjadi yaitu

gangguan mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia,

parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan

nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur

56
(bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan

gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :5,10

1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat

seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan

seterusnya. Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam

mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan

lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik

secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis

tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan

supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.

3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan

4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan

kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan.

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana

penderita stroke iskemik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan

mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula

sebaliknya dan sebagian juga terjadi hemiparese dupleks, penderita stroke iskemik

yang mengalami hemiparese dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan

pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan

kelumpuhan.11

57
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke

otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang

tercantum dan disebut sindrom neurovaskular :5,11

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena,

akibat insufisiensi arteri retinalis

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteria serebri media

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior atau arteria

serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan

mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka

terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik

Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)

a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai

lengan)

b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua

fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b. Defisit sensorik kontralateral

58
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. Meningkatnya reflek tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f. Disfagia

g. Disartria

h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. Gangguan penglihatan dan pendengaran

5. Arteri serebri posterior

a. Koma

b. Hemiparese kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

59
Gambar 4. Oklusi Vaskular pada Stroke Iskemik12

Gejala akibat gangguan fungsi luhur: 13

1. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi

dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia

sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang

lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar,

60
walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari

luasnya kerusakan otak.

2. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.

Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu

Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat

membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca

huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan

keduanya disebut Global alexia.

3. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya

kerusakan otak.

4. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal

angka setelah terjadinya kerusakan otak.

5. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah

sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti

penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau

menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan

dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari

yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

6. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya

kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan

dengan ruang.

61
7. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat

kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan

yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

8. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma

capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan

massa di otak.

9. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup

sejumlah kemampuan.

2. Pemeriksaan fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab

stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai

stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan

neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini :14

1. Status mental

a. Tingkat kesadaran

b. Bicara

c. Orientasi

d. Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhir

e. Respons emosional

f. Daya ingat

g. Berhitung

h. Pengenalan benda

62
3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk

menentukan etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan

serologi. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu

pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko

dislipidemia :16

1. EKG

2. Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis,

kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit)

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan

menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu :19

1. Thorax

2. CT Scan

Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke

iskemik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah pemeriksaan

yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke akut yang

jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi

anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang

gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).19

Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan

biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada

>50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial

63
akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi untuk pemberian terapi

trombolitik..20

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Stroke Iskemik

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar

15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila

tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD)

>120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik

(rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110

mmHg (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Selanjutnya, tekanan darah

harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam

setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol,

nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak

direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik

(AHA/ASA, Level of evidence A)

3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia

a. Hiperglikemia

Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl (90-110 untuk intensive care unit

ICU) Standart drip insulin 100 U/100 ml 0,9% NaCl via infus (IU/1ml). Infus

64
insulin harus dihentikan bila penderita makan dan menerima dosis pertama dari

insulin subkutan

b. Hipoglikemia

Hentikan insulin drip. Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) intravena. Bila

penderita sadar: 25 ml (1/2 amp) ii. Bila tak sadar: 50 ml (1 amp) Periksa ulang

gula darah tiap 20 menit dan beri ulang 25 ml D50W intravena bila gula darah 70

mg/dl (periksa 2 kali).

4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik

darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak

direkomendasikan (grade A).

5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut

a. Pemberian IV rTPA dosis 0,9 mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis

total diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama

60 menit, terapi tersebut harus diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset

(AHA/ASA, Class I, Level of evidance A).

b. Pemberian rTPA dorekomendasikan secepat mungkin yaitu dalam rentang

waktu 3 jam (AHA/ASA, Class I, Level of evidance A) atau 4,5 jam (ESO 2009).

c. Disamping komplikasi perdarahan, efek samping lain yang mungkin terjadi

yaitu angioedema yang dapat menyebabkan obstruksi jalan napas parsial, harus

diperhatikan. (AHA/ASA, Class I, Level of evidance C)

6. Pemberian antikoagulan

a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang

awal, menghentikan perburukan deficit neurologi, atau memperbaiki keluaran

65
setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk

pasien dengan stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A)

b. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke akut

sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan

intracranial (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A)

c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan

dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan (AHA/ASA, Class III,

Level of evidence B).

d. Secara umum, pemberian heparin,.LMWH atau heparinoid setelah stroke

iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan

heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi

terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum

pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%,

hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang

luas

7. Pemberian antiplatelet

a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah

awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class I,

Level of evidence A).

b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada

stroke, seperti pemberian rtPA intravena (AHA/ASA, Class III, Level of evidence

B).

66
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan (AHA/ASA,

Class III, Level of evidence A).

d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian

obat trombolitik tidak dierkomendasikan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence

A).

e. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke

iskemik akut, tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C),

kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak

stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9

bulan setelah kejadian (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A).

f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein

IIb/IIIa tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).

8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan

dalam terapi stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).

9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke

iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).3

10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki

aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan

kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat. (AHA/ASA, Class

III, Level of evidence B).

Komplikasi

Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan

komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan dengan rawatan.

67
BAB IV
KESIMPULAN

Afasia merupakan penyakit penyerta dari berbagai penyakit neurologis

lain seperti stroke, cedera kepala, tumor otak, dan penyakit neurodegeneratif.

Dengan gejala kurangnya pemahaman bahasa dan ketidakmampuan dalam

mengungkapkan kata-kata, afasia sangat berpengaruh bagi kualitas hidup pasien.

Afasia dapat mempersulit baik diagnosis maupun terapi dari berbagai penyakit

lain karena minimnya komunikasi yang dapat dilakukan bagi pasien.

Diagnosis dini dari afasia sangat penting untuk memulai terapi afasia baik

bagi pasien maupun pendamping pasien agar defisit yang dialami tidak makin

berat. Untuk itu, seorang dokter harus dapat mendiagnosa afasia dengan tepat,

baik dari segi pembuatan diagnosis afasia maupun dari segi mengklasifikasikan

afasia tersebut karena setiap jenis afasia dapat membutuhkan penatalaksanaan

yang berbeda. Sebelum itu, seorang dokter harus dapat melakukan pemeriksaan

diagnosis afasia dengan tepat, yakni meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang untuk melihat penyebab dan lokasi lesi afasia.

Terapi utama dari afasia adalah terapi berbicara. Terapi ini biasa dilakukan

oleh tenaga rehabilitasi medik dan dipantau oleh ahli syaraf. Tingkat kebrhasilan

dari terapi ini sangat bergantung kepada penyebab dari afasia itu sendiri. Oleh

karena itu, afasia tidak boleh dibiarkan serta tidak boleh diterapi tunggal

melainkan biasanya digunakan terapi kombinasi.

68
DAFTAR PUSTAKA

1. American Speech Language Hearing Association (2012).


http://www.asha.org/PRPSpecificTopic.aspx?folderid=8589934663
2. Kalache, A. & Aboderin, I., 2010. Stroke: The Global Burden. Available
from: http://heapol.oxfordjournals.org/content/10/1/1.abstract.
3. Emanuel, E.J. & Emanuel, L.L., 2005. Palliative and End-of-Life Care. In:
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L.,
Jameson, J.L., ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition.
United States of America: McGraw-Hill.
4. Wilkinson, I. & Lennox, G., 2005. Essential Neurology. Fourth Edition.
UK: Blackwell.
5. Misbach, J., 2011. Stroke Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
6. Nasution, I.K., 2011. Perbedaan Nilai GFR Pada Penderita Stroke dengan
atau Tanpa Sindroma Metabolik. Program Studi Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran USU RSUP H. Adam Malik Medan.
7. Adam, H. P., et.al., 2007. Guidelines for the Early Management of Adults
With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/
American Stroke Association Stroke Council, neurologists. Available from :
http://www.stroke.ahajournal.org
8. Irdawati. Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot Pada
Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan Dengan
Hemiparese Kiri. Media Medika Indonesia. Surakarta, 2008.
9. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan
Republik Indonesia.Riset kesehatan dasar 2007.Jakarta.2008.
10. Hudak, Gallo. Modified National Institute of Health Stroke Scale for Use in
Stroke Clinical Trials. USU Digital Library. 2006.
11. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta
Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.
12. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.
13. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.
14. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat.
Jakarta. 2010: 290-91.
15. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada
Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.
16. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

69
17. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT
Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.
18. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit jilid 1. EGC. Jakarta. 2006: 580-81.
19. Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98
20. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit
Erlangga. Jakarta. 2005: 98-99.
21. Giraldo, elias. Stoke ischemic.2010. http://www.merck.com/mmpe/sec16/
ch211/ch211b.html.
22. LB. Stroke Ischemic.2010. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000726.htm.
23. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011.
http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250
24. Barrett, Kim E, Susan M Barman, Scott Boitano, dan Heddwen Brooks.
Ganong's Review of Medical Physiology. United States of America:
McGraw Hill, 2010.
25. Howard, Kirshner dan Jacobs DH. eMedicine Neurology Specialties:
Aphasia. 2012. http://emedicine.medscape.com/article/1135944-
clinical#showall
26. Lumbantobing, S M. Neurologi Klinik : Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2010.
27. Simon, Roger P, A David Greenberg, dan J Michael Aminoff. Lange :
Clinical Neurology 7e. United States of America: McGraw Hill, 2009.

70