LP Diabetes Melitus
LP Diabetes Melitus
LAPORAN PENDAHULUAN
ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS
I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price
and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi atau
resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)
II. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu
predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human
Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
1
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II belum diketahui . Faktor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat
faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia: Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik: Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya
diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang
melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-
sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110
mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan
hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke
dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak
(Long ,1996 )
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta
telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh
hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien
2
akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi)
akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan
penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa
darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering
bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang
lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat
tinggi )
( Smeltzer and Bare, 2000 )
Resiko infeksi
Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron
Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : Glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
5. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai
lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
6. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
7. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim
glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)
4
VI. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti
peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-
9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada
pagi hari )
VII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada
5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi dan
pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energy
5
Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan
praktis.
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar
glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh
otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan
hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
i. Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
ii. Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
iii. Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
iv. Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
v. Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
vi. Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
i. Metformin 500 mg
c. Pendidikan kesehatan
d. Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
- Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,
pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
- Tindakan preventif (perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum)
- Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)
6
B. KONSEP PROSES KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma,
penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
- Adanya riwayat hipertensi, MCI
- Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
- Ulkus, penyembuhan luka lama
- Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tak ada, disritmia, krekles
- Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
- Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
- Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
- Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
- Diare, nyeri tekan abdomen
- Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
- Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras,
adanya asites
5. Makanan / cairan ;
- Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan
glukosa / karbohidrat
- Penurunan berat badan
- Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi
abdomen
- Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah
(nafas aseton ).
6. Neurosensori :
- Pusing, pening, sakit kepala
- Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori (baru, masa
lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7
7. Nyeri / kenyamanan ;
- Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
- Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
- Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan
umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,(
jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas ;
- Cenderung infeksi pada vagina.
- Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
8
Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit sesuai
indikasi
Observasi tanda – tanda hipoglikemi
Kolaborasi :
Pantau kadar gula darah secara berkala
Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
Pemberian insulin / obat anti diabetik
9
Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi
- Intervensi :
Mandiri
Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien sendiri
Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita
untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke belakang
Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan
, jaga kulit tetap kering
Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif /
nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
Bantu klien melakukan oral hygiene
Anjurkan makan dan minum adekuat
Kolaborasi
Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
Pemberian antibiotik yang sesuai
10
Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji
danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
Kolaborasi
Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht,
ureum kreatinin
Pemberian obat-obatan yang sesuai
11
DAFTAR PUSTAKA
12