Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke atau Cerebrovascular Accident (CVA) adalah gangguan fungsi saraf


yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang timbul secara
mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan
gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang diganggu (Irfan, 2012). Aliran

darah yang kurang pada jaringan otak menyebabkan serangkaian reaksi biokimia,
yang dapat merusakan atau mematikan sel-sel saraf otak. Kematian jaringan otak

dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu, aliran
darah yang berhenti juga membuat suplai oksigen dan zat makanan ke otak juga
berhenti, sehingga sebagian otak tidak bisa berfungsi sebagaimana mestinya
(Sutrisno, 2007).

Data International Classification of Disesae yang diambil dari National


Vital Statistics Reports Amerika Serikat menunjukkan bahwa rata-rata
kematianakibat stroke pada tahun 2011 adalah 41,4% dari 100.000 penderita
(Hoyert, 2012). Menurut data dari World Health Organization (WHO) (2013)
penyakit jantung iskemik dan stroke termasuk dalam peringkat satu dan dua dari
10 penyebab utama kematian di dunia. Stroke di Indonesia merupakan penyakit
nomer tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Menurut survei tahun
2004, stroke merupakan pembunuh nomer satu di Rumah Sakit Pemerintah di
seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena
stroke (Misbach dan Kalim, 2006). Prevalensi stroke di Indonesia mencapai 12,1
per 1000 penduduk, angka itu naik dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar
8,3% (Riskesdas, 2013).

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 1


1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka kita dapat merumuskan


masalah sebagai berikut :“Bagaimana penerapan asuhan keperawatan pada
klien dengan CVA.

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Agar penulis mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien
yang menderita CVA patologis, dengan menggunakan pendekatan
proses keperawatan secara benar, tepat dan sesuai dengan standar
keperawatan profesional.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mampu melakukan pengkajian pada pasien yang mengalami CVA
2. Mampu menegakkan diagnosa keperawatan pada penderita CVA
3. Intervensikan keperawatan pada pasien yang mengalami CVA
4. Implementasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan CVA.
5. mengevaluasikan hasil asuhan keperawatan pda pasien dengan
CVA.
1.4 Manfaat
Studi kasus dapat bermanfaat secara praktis :
a. Perawat
Dapat digunakan sebagai alat bantu mengevaluasi dalam upaya
meningkatkan mutu pelayanan bagi pasien yang menderita CVA.
b. Perkembangan keperawatan
Agar studi kasus ini dapat dijadikan sebagai bahan dalam
melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien pada CVA .Sehingga
dapat dikukan tindakan untuk mengatasi masalah yanj terjadi pada pasien
dengan CVA.
c. Peneliti
Memberikan pengertian, pengetahuan dan pengambilan keputusan
yang tepat pada pembaca. Khususnya dalam menyikapi jika ada
penderita dengan CVA.
d. Instalasi Rumah Sakit
Sebagai bahan masukan dan menambah referensi untuk meningkatkan
mutu pelayanan yang diberikan pada penderita dengan CVA.
e. Penulis
Diharapkan penulis dapat menambah pengetahuan dan pengalaman
yang lebih mendalam dan upaya dalam memberikan asuhan keperawatan
khususnya pada pasien dengan CVA.

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 2


Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 3
BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 KONSEP DASAR


2.1.1 DEFINISI

CVA (cerebro vascular accident) merupakan kelainan fungsi otak yang


timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kecacatan berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat, dan
bentuk-bentuk kecacatan lain bahkan dapat menyebabkan kematian. CVA sering
juga disebut dengan stroke atau GPDO (gangguan pembuluh darah otak) atau
CVD (cerebro vascular disease).(Muttaqin, 2008)
Menurut Sylvia A. Price (1995) pengertian dari stroke adalah suatu
gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi
pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding
pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma,
aneurisma dan kelainan perkembangan.

Menurut Susan Martyn Tucker (1996), definisi Stroke adalah awitan


defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah serebral yang
disebabkan oleh oklusi atau stenosis pembuluh darah karena embolisme,
trombosis, atau hemoragi, yang mengakibatkan iskemia otak.

Dari beberapa pendapat tentang stroke diatas, maka ditarik kesimpulan


bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh
sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau
perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang
timbulnya secara mendadak.

2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Otak

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 4


Otak manusia kira-kira mencapai 2% dari berat badan dewasa. Otak
menerima 15% dari curah jantung memerlukan sekitar 20% pemakaian
oksigen tubuh, dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak
bertanggung jawab terhadap bermacam-macam sensasi atau rangsangan
terhadap kemampuan manusia untuk melakukan gerakan-gerakan yang
disadari, dan kemampuan untuk melaksanakan berbagai macam proses
mental, seperti ingatan atau memori, perasaan emosional, intelegensi,
berkomuniasi, sifat atau kepribadian, dan pertimbangan. Berdasarkan
gambar dibawah, otak dibagi menjadi lima bagian, yaitu otak besar
(serebrum), otak kecil (serebelum), otak tengah (mesensefalon), otak depan
(diensefalon), dan jembatan varol (pons varoli) (Russell J. Greene and
Norman D.Harris, 2008 ).

1. Otak Besar (Serebrum)


Merupakan bagian terbesar dan terdepan dari otak manusia. Otak besar
mempunyai fungsi dalam mengatur semua aktivitas mental, yang
berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran,
dan pertimbangan. Otak besar terdiri atas Lobus Oksipitalis sebagai pusat
pendengaran, dan Lobus frontalis yang berfungsi sebagai pusat
kepribadian dan pusat komunikasi.

2. Otak Kecil (Serebelum)


Mempunyai fungsi utama dalam koordinasi terhadap otot dan tonus otot,
keseimbangan dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 5


atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin
dilaksanakan. Otak kecil juga berfungsi mengkoordinasikan gerakan
yang halus dan cepat.
3. Otak Tengah (Mesensefalon)
Terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Otak tengah berfungsi
penting pada refleks mata, tonus otot serta fungsi posisi atau kedudukan
tubuh.
4. Otak Depan (Diensefalon)
Terdiri atas dua bagian, yaitu thalamus yang berfungsi menerima semua
rangsang dari reseptor kecuali bau, dan hipotalamus yang berfungsi
dalam pengaturan suhu, pengaturan nutrien, penjagaan agar tetap bangun,
dan penumbuhan sikap agresif
5. Jembatan Varol (Pons Varoli)
Merupakan serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan
kanan. Selain itu, menghubungkan otak besar dan sumsum tulang
belakang.

2.1.3 ETIOLOGI

Penyebab terjadinya stroke adalah :

1. Stroke Non Haemoragik


1) Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke paling sering. Trombosis
ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan
oleh para ahli patologi. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal
dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.
2) Embolus
Embolisme serebri termasuk urutan kedua dan merupakan 5-15% dari
berbagai penyebab utama stroke. Dari penelitian epidemiologi
(community based) didapatkan bahwa sekitar 50% dari semua serangan
iskemia otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan
oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan
kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang; dan sekitar 25%
disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intra cranial dan 20%
oleh emboli dari jantung (Lumbantobing, 2001). Penderita embolisme
biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung,

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 6


sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan
penyakit jantung.

2. Stroke Haemoragik
1) Perdarahan serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab kasus
gangguan pembuluh darah otak dan merupakan persepuluh dari semua
kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptura arteria serebri.
2) Pecahnya aneurisma
Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisma yang pecah maka
penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu
aneurisma. Dan salah satu dari ciri khas aneurisma adalah
kecendrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 1995)
3) Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).
Trombosis sinus dura
- Diseksi arteri karotis atau vertebralis
- Vaskulitis sistem saraf pusat
- Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
- Migran
- Kondisi hyperkoagulasi
- Penyalahgunaan obat (kokain, antikoagulan, amfetamin dan berbagai
obat adiktif)
- Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)
- Miksoma atrium.
2.1.4 KLASIFIKASI
1. . Stroke Non Haemoragik
Yaitu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu
perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau
keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual,
muntah, pandangan kabur dan dysfhagia. Stroke non haemoragik
dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik.
2. Stroke Haemoragik
Yaitu suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan
adanya perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid.
Tanda yang terjadi adalah penurunan kesadaran, pernapasan cepat,
nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku
kuduk.
Perdarahan otak dibagi dua yaitu;

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 7


a. Perdarahan Intraserebral (ICH)

ICH adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak


biasanya akibat dari robekan pembuluh darah yang ada dalam
jaringan otak, malormasi arteri vena, hemangioblastoma, dan
trauma. Juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu,
adanya tumor otak, penggunaan medikasi (antikoagulan oral,
amfetamin, dan berbagai obat adiktif). Perdarahan biasanya
arterial terutama sekitar basal ganglia. Gambaran klinis dan
prognosis bergantung pada derajat hemoragi dan kerusakan
otak. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan
kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi. Pada
pemeriksaan CT-Scan didapatkn adanya area hipedens yang
merupakan indikasi dilakukan operasi. Adanya pergeseran garis
tengah dan secara klinis hematom tersebut menyebabkan
gangguan neurologis/lateralisasi. Operasi yang dilakukan
biasanya adalah evakuasi hematom disertai dengan dekompresi
dari tulang kepala.

b. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau


AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim
otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, merangsang struktur
peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang
berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sesorik,
afasia, dll).

c. Perdarahan Subdural (SDH)

Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat


ter jadi akut atau kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 8


darah vena atau jembatan vena yang biasanya terdapat diantara
duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Pengertian lain SDH
merupakan hematom yang terletak di bawah lapisan duramater
dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging Vein
(paling sering), A/V kortikal, dan sinus venosus duralis.
Berdasarkan waktu terjadinya SDH dibagi menjadi tiga yaitu:
SDH akut < 3 hari dari kejadian, SDH subakut terjadi antara 3
hari – 3 minggu, SDH kronik bila perdarahan terjadi > 3
minggu. Secara linis SDH akut ditandai dengan adanya
penurunan kesadaran, disertai dengan lateralisasi yang paling
sering berupa hemiparese/plegi dan pada pemeriksaan CT-Scan
menunjukkan adanya gambaran hiperdens yang berupa bulan
sabit. Gejala dari SDH meliputi: keluhan nyeri kepala, bingung,
mengantuk, menarik diri, perubahan proses pikir (berpikir
lambat), kejang dan edema pupil.

d. Perdarahan Epidural / ekstradural (EDH)

Hematoma yang terletak antara duramater dan tulang, biasanya


sumber perdarahannya adalah robeknya arteri meninika media
(paling sering), vena diploica (oleh karena adanya fraktur
kalvaria), vena emisaria, sinus venosus duralis. Secara klinis
ditandai dengan penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi
(ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan
kanan tubuh) yang dapat berupa hemiparese/plegi, pupil
anisokor, adanya refleks patologis satu sisi, adanya lateralisasi
dan jejas pada kepala menunujukkan letak EDH. Pupil anisokor
atau dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan
lokasi EDH, sedangkan hemiparese/plegi letaknya kontralateral
dengan EDH, lucid lateral bukan merupakan tanda pasti adanya
EDH karena dapat terjadi pada perdarahan kranial yang lain,
tetapi dapat dipakai sebagai patokan dari prognosisnya. Makin
panjang lucid interval maka makin baik prognosis klien EDH

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 9


tak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi).
Nyeri kepala yang hebat dapat menetap tidak hilang dengan
pemberian anlgetik. Prognosis EDH biasanya baik, kecuali
dengan GCS datang < 8 atau > 6 jam atau umur lebih dari 60
tahun.

2.1.5 PATOFISIOLOGI

Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area


tertentu di otak. Luas infark tergantung pada faktor-faktor seperti
lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi
kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Aliran darah ke otak dapat berubah pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru atau jantung).
Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak.
Trombosis dapat berasal dari plak arterosklerotik atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami
perlambatan atau terjadi turbulensi.

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darahdan


terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan
iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan dan terjadi edema dan kongesti di sekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area
infark itu sendiri. Trombosis biasanya tidak fatal jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh emboli
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi
septik, infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan
terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi pada pembuluh
darah yang tersumbat akan menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh
darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral jika aneurisma
pecah atau ruptur.

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 10


Perdarahan otak disebabkan oleh rupturnya arterosklerotik
dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang
luasakan lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan
keseluruhan penyakit serebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan
yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri
atau melewati foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan kompresi batang otak, hemisfer


otak dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

Jika sirkulais serebral terhambat, dapat berkembang


anoksia serebral. Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral
dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible jika
terjadi lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan


yang relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan
drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dari
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika


volume darah lebih dari 60 cc, maka risiko kematian sebesar 93%
pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan
jika perdarahan serebelar dengan volume 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan
terdapat pada pons sudah dapat berakibat fatal.

2.1.6 Manifestasi Klinis

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 11


Menurut Valery Feigun,Ph.D. Tahun,(2014). Menjelaskan
bahwa manifestasi dari CVA :
1. Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung)di
salah satu tubuh, terutama disatu sisi, termasuk wajah,
lengan atau tungkai.
2. Rasa hilangnya sensasi atau sensasi tak lazim lain di suatu
bagian tubuh, terutama jika hanya disalah satu sisi.
3. Hilangnya pengelihatan total atau parsial di salah satu sisi.
4. Tidak mampu nya berbicara dengan benar atau memahami
bahasa
5. Hilangnya keseimbangan, berdiri tak mampu atau jatuh
tanpa sebab
6. Serangan sementara seperti vertigo, kesulitan
menelan(disfagia), kebingungan akut, atau gangguan daya
ingat.
7. Nyeri kepala yang terlalu parah, muncul mendadak atau
memiliki karakter yang tidak lazim , termasuk perubahan
pola nyeri kepala yang tidak dapat diterangkan.
8. Perubahan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau
kejang.
2.1.7 Komplikasi
Ada beberapa komplikasi CVA (Mutaqqin, 2008):
1. Dalam mobilisasi:
a. Infeksi pernapasan (pneumonia)
b. Nyeri tekan pada decubitus
c. Konstipasi
2. Dalam hal paralisis:
a. Nyeri pada punggung
b. Dislokasi sendi,deformitas
3. Dalam kerusakan otak
a. Epilepsi
Penyakit epilepsi adalah suatu kondisi yang dapat menjadikan
seseorang mengalami kejang secara berulang. Kerusakan atau
perubahan di dalam otak di ketahui sebagai penyebab pada
sebagian kecil kasus epilepsy.di dalam oatak manusia terdapat
neuron atau sel saraf yang merupakan dari sistem saraf.tiap sel
saraf saling berkomunikasi dengan menggunakan implus
listrik. Pada kasus epilepsy kejang terjadi ketika implus listrik

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 12


tersebut di hasilkan secara berlebihan sehingga menyebabkan
perilaku atau gerakan tubuh yang tidak terkendali.
b. Sakit kepala.
4. Hipoksia serebral
Istilah kekurangan oksigen ke otak ini dikenal hipoksia
serebral.hipoksia serebral terjadi ketika tidak ada cukup oksigen
sampai ke otak. Padahal ,otak membutuhkan pasokan oksigen dan
nutrisiuntuk berfungsi.

5. Herniasi otak
Herniasi otak adalah kondisi medis yag sangat berbahaya di mana
jaringan otak menjadi berpindah dalam beberapa cara karena
peningkatan tekanan intracranial(tekanan di dalam tengkorak).
Kenaikan tekanan menyebabkan otak di perluas, tetapi karena
memiliki tempat untuk masuk ke dalam tengkorak, maka otak
menjadi rusak parah. Dalam beberapa kasus, herniasi otak dapat
diobati, tetapi dalam kasus lain itu akan menyebabkan koma dan
kematian pada akhirnya.
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri terutama untuk mendapatkan informasi hemoglobin dan
hematocrit.
2. Pemeriksaan kimia darah dan darah rutin.
- Pada stroke akut mungkin terjadi hiperglikemia.
- Hiperkolesterolemia, peningkatan kekentalan dan viskositas darah
diperiksa untuk mengetahui penyebab stroke.
- Mungkin terjadi pula gangguan elektrolit.
3. Lumbal punksi: pada stroke dengan perdarahan masif terdapat
peningkatan tekanan, warna CSF merah dan eritrosit > 1000/mm3.
4. Pemeriksaan prothrombine test (PT) dan activated partial
thromboplastin test (aPTT) dilaksanakan untuk mengetahui status
koagulasi dan untuk mempersiapkan pemberian terapi
trombolysis.
5. Pemeriksaan Radiologi
a. Head CT (computerized tomography) scan: sensitif untuk iskemik
dan hemorrhagik stroke. Tetapi pada awal terjadinya iskemik
sering kali tidak sensitif.

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 13


b. MRI (magnetic resonance imaging): memberikan data bukan
hanya semua struktur otak secara detail, tetapi juga gangguan
metabolisme.
c. Angiografi serebral: membantu menemukan penyebab stroke
secara spesifik.
d. TCD (transcranial doppler) ultrasonography: untuk mendeteksi
lokasi dan derajat penyumbatan pada karotis ekstra kranial dan
pembuluh darah yang besar pada intra kranial.
e. Thorax foto harus dikerjakan untuk semua kondisi klinik dan
untuk mengetahui adanya pembesaran ventrikel.
f. ECG (electrocardiography): mungkin menunjukkan adanya
aritmia, terutama atrial fibrilasi, mungkin juga menunjukkan
adanya iskemia.
2.1.9 Penatalaksanaan
Ada beberapa penatalaksanaan pada pasein dengan CVA (Mutaqqin
2008):
1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV
dengan:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten
b. Kontrol tekanan darah
c. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam,latih gerak pasif.
2. Terapi konservatif
a. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serabral
b. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
c. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau
memperberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat
lain ke sistem kardiovaskuler.
d. Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:
1) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-
35mmHg
2) Osmoterapi antara lain:
- Infus manitol 20% 100ml atau 0,25-
0,5g/kgBB/kali dalam waktu 15-30 menit,4-
6kali/hari
- Infus gliserol 10% 250ml dalam waktu 1 jam,
4kali/hari.
3) Posisi kepala head up (15-30)

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 14


4) Menghindari mengejan pada BAB
5) Hindari batuk
6) Meminimalkan lingkungan yang panas.
2.1.10. Asuhan Keperawatan

Menurut efendi (1995) dan wijaya (2013),asuhan keperawatan


merupakan penerapan pemecahan masalah keperawatan secara
ilmiah yang digunakan untuk mengidentifikasi masalah-masalah,
merencanakan secara sistematis dan melaksanakannya secara
mengevaluasi hasil tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.
A. Pengkajian
1. Identitas
a. Umur: bisa dialami oleh semua orang di semua umur,
termasuk anak-anak. Risiko stroke meningkat dengan
bertambahnya umur, khususnya pasien yang berumur
64 tahun, di mana 75% dari mereka mengalami stroke.
b. Untuk pasien yang berumur kurang dari 60 tahun,
stroke lebih banyak dialami oleh laki-laki (rasio 3:2).
c. Ras kulit hitam berisiko lebih besar mengalami stroke,
dari pada orang kulit putih.
2. Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak
dapat berkomunikasi, dan penurunan kesadaran pasien nyeri
kepala.

3. Keadaan Umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang
mengalami gangguan bicara, yaitu sulit mengerti, kadang
tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital: tekanan darah
meningkat dan denyut nadi bervariasi.
4. Riwayat kesehatan sekarang
Serangan stroke trombosis biasanya terjadi pada orang tua
yang sedang tidur atau bangun tidur, kadang disertai nyeri
kepala dan penurunan kesadaran. Serangan stroke
hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, saat
pasien sedang beraktivitas, hampir selalu disertai nyeri

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 15


kepala dan penurunan kesadaran, sering kali menyebabkan
mual muntah dan kejang.
5. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,
diabetes mellitus, penyakit jantung (terutama aritmia),
anemia, riwayat trauma kepala, dislipidemia, penyakit
infeksi berat, penyakit paru menahun, polisitemia,
pemakaian kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-
obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat addiktif dan
obesitas. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan
penyalahgunaan obat (kokain).
6. Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi,
diabetes mellitus, atau adanya riwayat stroke pada generasi
terdahulu.
7. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan
produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu
napas dan peningkatan frekuensi pernapasan.
Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada
klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk menurun yang sering didapatkan
pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran
koma.
b. B2 (Blood)
Dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung
irreguler, adanya murmur ataupun ekstrasistol. Kadang
dijumpai carotid bruit. Didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke.
Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat
terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).
c. B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologi,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana
yang tersumbat), ukuran area perfiusinya tidak adekuat

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 16


dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesoris).
Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibanding dengan sistem lainnya.
Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi
koma. Penilaian GCS sagat penting untuk menilai
tingkat kesadaran klien dan sebagai bahan evaluasi
asuhan perawatan.
Pengkajian fungsi serebral: adanya perubahan status
mental (penampilan, tingkah laku, gaya bicara, ekspresi
wajah), perubahan fungsi intelektual (penurunan
kemampuan mengingat, memori, berhitung), perubahan
kemampuan berbahasa (terjadi disfasia reseptif atau
ekspresif, disatria atau atraksia), gangguan lobus
frontalis (gangguan orientasi, gangguan efek
psikologis) serta adanya kerusakan hemisfer otak
(adanya hemiparese).
Pengkajian syaraf kranial: terdapat paralisis N II
yang mengakibatkan disfungsi persepsi visual, paralisis
N III, IV dan VI yang mengakibatkan paralisis otot-otot
okularis, paralisis N V mengakibatkan gangguan
koordinasi gerakan mengunyah, paralisis VII
mengakibatkan wajah asimetris dan wajah tertarik ke
sisi yang sehat, paralisis N IX dan X mengakibatkan
kesulitan membuka mulut dan menelan, paralisis N XII
mengakibatkan lidah asimetris.
Pengkajian sistem motorik: didapatkan hemiplegi
atau hemiparese, (paralisis pada salah satu sisi) karena
lesi pada sisi otak yang berlawanan, penurunan
kekuatan otot dan peningkatan tonus otot.
Pengkajian refleks: refleks patologis akan nampak
pada sisi yang lumpuh, setelah beberapa hari refleks
patologis akan menghilang.

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 17


Pengkajian sistem sensoris: terjadi gangguan persepsi
visual, terdapat hemihipestesi, kehilangan propiosepsi.
d. B4 (Bladder)
Mungkin terjadi inkontinensia urine sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan
kebutuhan dan mengendalikan kandung kemih karena
kerusakan kontrol motorik dan postural.
e. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan
menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual
sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi
asam lambung. Mungkin mengalami inkontinensia alvi
atau terjadi konstipasi karena penurunan peristaltik
usus.

f. B6 (Bone) dan S1 (Skin)


Kehilangan kontrol volunter gerakan motorik. Terdapat
hemiplegia atau hemiparesis atau paraparese
ekstremitas inferior. Kaji adanya dekubitus akibat
immobilisasi fisik. Pada kulit jika kekurangan O2 kulit
akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka
turgor kulit akan buruk.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan adanya
peningkatan volume intra kranial, penekanan jaringan otak
dan edema serebral.
2. Perubahan perfusi jaringan otak (serebral) berhubungan
dengan perdarahan intracerebral, edema serebral, gangguan
oklusi (Marilynn E. Doenges, 2000: 293).
3. Gangguan persepsi sensori: perabaan yang berhubungan
dengan penekanan pada saraf sensori

C. Intervensi Keperawatan
1. Risiko peningkatan TIK berhubungan dengan peningkatan
volume intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema
serebral.

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 18


Tujuan: dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi peningkatan
TIK pada klien.
Kriteria Hasil:
Klien tidak gelisah, klien tidak mengeluh nyeri kepala, mual
muntah, GCS: 4-5-6, tidak terdapat papiledema. TTV dalam
batas normal.
Rencana Tindakan:
a. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam.
R: adanya peningkatan tensi, bradikardia, disritmia,
dispnea merupakan tanda-tanda tejadinya TIK.
b. Evaluasi pupil.
R: reaksi pupil dan pergerakan bola mata merupakan
tanda dari gangguan pada saraf.
c. Pertahankan kepala/leher pada posisi yang netral,
usahakan dengan sedikit bantal. Hindari penggunaan
bantal yang tinggi pada kepala.
R: perubahan pada satu sisi dapat menimbulkan
penekanan pada vena jugularis dan menghambat aliran
darah otak sehingga meningkatkan TIK
d. Berikan periode istirahat antara tindakan perawatan dan
batasi lamanya prosedur.
R: tindakan terus-menerus dapat meningkatkan TIK
oleh efek rangsangan kumulatif.
e. Kurangi rangsangan ekstra dan berikan rasa nyaman
seperti masase punggung, lingkungan yang tenang,
sentuhan yang ramah dan suasana/pembicaraan yang
tidak gaduh.
R: mengurangi respon psikologis dan memberikan
untuk mempertahankan TIK yang rendah.
f. Cegah dan hindari terjadinya valsava manuver.
R: mengurangi tekanan intratorakal dan intraabdominal
sehingga menghindari penignkatan.
g. Pertahankan drainase urine secara paten dan juga
monitor terdapatnya konstipasi.
R: meningkatkan respon automatik yang potensial
meningkatkan TIK
h. Observasi tingkat kesadaran.
R: menunjukkan peningkatan TIK dan berguna
menentukan lokasi dan perkembangan penyakit.

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 19


i. Kolabrasi:
1) Pemberian O2 sesuai indikasi. (mengurangi
hipoksemia, dimana dapat meningkatkan
vasodilatasi serebral dan volume darah serta
menaikkan TIK)
2) Berikan cairan intravena sesuai indikasi.
(pemberian cairan mungkin diinginkan untuk
mengurangi edema serebral, peningkatan minimum
pada pembuluh darah, tekanan darah dan TIK)
3) Berikan obat diuretik osmotik contohnya manitol
atau furosemid. (diuretik digunakan dala fase akut
untuk menalirkan air dan brai cell, mengurangi
edema serebral dan TIK).
4) Berikan steroid contohnya: dekxametason, metil
prednisolon. (untuk menurunkan inflamasi/ radang
dan mengurangi edema jaringan)
5) Berikan sedatif misal diazepam, benadril.
(mengontrol kurangnya itirahat dan agitasi)
6) Berikan analgesik narkotik contohnya kodein.
(diindikasikan mengurangi nyeri dan obat ini
berefek negatif pada TIK tetapi dapat digunakan
dengan tujuan untuk mencegah dan menurunkan
nyeri)
7) Berikan antipiretik. (mengurangi dan mengontrol
suhu tubuh pada metabolisme serebral/oksigen
yang diinginkan)
8) Antihipertensi. (pada hipertensi kronis, karena
penanganan secara berlebihan akan memperluas
kerusakan jaringan)
9) Periperal vasodilator. (untuk meningkatkan
sirkulasi kolateral atau menurunkan vasospasme)
10) Berikan antibiotik. (digunakan pada kasus
hemoragie, untuk mencegah lisis bekuan darah dan
perdarahan)

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 20


11) Monitor hasil laboratorium sesuai sesuai indikasi
seperti protrombin. (membantu memberikan
informasi tentang efektifas pemberian obat)
2. Perubahan perfusi jaringan otak (serebral) berhubungan
dengan perdarahan intracerebral, edema serebral, gangguan
oklusi dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran,
kehilangan memori, perubahan respon motorik/sensori,
gelisah, defisit sensori, bahasa, intelektual dan emosi,
perubahan VS.
Tujuan: Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Kriteria hasil:
a. Klien tidak gelisah, mempertahankan tingkat kesadaran
biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori
b. Menunjukkan tidak ada kelanjutan
deteriorasi/kekambuhan defisit
c. Tanda-tanda vital stabil (nadi : 60-100 kali permenit,
suhu: 36-36,7 C, pernafasan 16-20 kali permenit)
Rencana tindakan:
a) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-
sebab gangguan perfusi jaringan otak dan akibatnya
b) Anjurkan kepada klien untuk bed rest total
c) Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan
tekanan intrakranial tiap dua jam
d) Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak
jantung (beri bantal tipis)
e) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan
berlebihan
f) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
g) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat
neuroprotektor
Rasional:
a) Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan
b) Untuk mencegah perdarahan ulang
c) Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien
secara dini dan untuk penetapan tindakan yang tepat
d) Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan
draimage vena dan memperbaiki sirkulasi serebral.
e) Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra
kranial dan potensial terjadi perdarahan ulang

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 21


f) Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat
meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan
ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik /
perdarahan lainnya
g) Memperbaiki sel yang masih viable

3. Gangguan persepsi sensori: perabaan yang berhubungan


dengan penekanan pada saraf sensori
Tujuan:
Meningkatnya persepsi sensorik: perabaan secara optimal.
Kriteria hasil:
a) Klien dapat mempertahankan tingakat kesadaran dan
fungsi persepsi
b) Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk
meraba dan merasa
c) Klien dapat menunjukkan perilaku untuk
mengkompensasi terhadap perubahan sensori
Rencana tindakan
a) Tentukan kondisi patologis klien
b) Kaji kesadaran sensori, seperti membedakan
panas/dingin, tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot,
rasa persendian
c) Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti
memberikan klien suatu benda untuk menyentuh,
meraba. Biarkan klien menyentuh dinding atau batas-
batas lainnya.
d) Lindungi klien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya
lindungan yang berbahaya. Anjurkan pada klien dan
keluarga untuk melakukan pemeriksaan terhadap suhu
air dengan tangan yang normal
e) bila Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan
tangannya perlu dan menyadari posisi bagian tubuh

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 22


yang sakit. Buatlah klien sadar akan semua bagian
tubuh yang terabaikan seperti stimulasi sensorik pada
daerah yang sakit, latihan yang membawa area yang
sakit melewati garis tengah, ingatkan individu untuk
merawat sisi yang sakit.
f) Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal yang
berlebihan.
g) Lakukan validasi terhadap persepsi klien
Rasional
a) Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami
gangguan, sebagai penetapan rencana tindakan
b) Penurunan kesadaran terhadap sensorik dan perasaan
kinetik berpengaruh terhadap keseimbangan/posisi dan
kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi,
meningkatkan resiko terjadinya trauma.
c) Melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan
persepsi dan intepretasi diri. Membantu klien untuk
mengorientasikan bagian dirinya dan kekuatan dari
daerah yang terpengaruh.
d) Meningkatkan keamanan klien dan menurunkan resiko
terjadinya trauma.
e) Penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan
membantu dalan mengintegrasikan sisi yang sakit.
f) Menurunkan ansietas dan respon emosi yang
berlebihan/kebingungan yang berhubungan dengan
sensori berlebih.
g) Membantu klien untuk mengidentifikasi
ketidakkonsistenan dari persepsi dan integrasi stimulus.

Ruang Resusitasi-RS Dr. Soetomo 23