Laporan Pendahuluan ASKEP Diabetes Melit
Laporan Pendahuluan ASKEP Diabetes Melit
DENGAN ULKUS
A. DEFINISI
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di
biasanya disertai juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender
dan ulkusadalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit.
Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga
merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati
sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL
yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk
B. KLASIFIKASI TIPE DM
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Melitus
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami obesitas
C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi
(Price,1995). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung
terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa
kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
a. Faktor endogen:
1) Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
yang luas.
Merokok
Hiperlipidemia
Kaki dingin
Nyeri nocturnal
Kulit mengkilap
Penebalan kuku
1) Trauma
2) Infeksi
1. Anatomi Pankreas
lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas
bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari
organ ini merentang ke arah limpadengan bagian ekornya menyentuh atau terletak
pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk
dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong,
2001).
a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-
utama,yaitu :
1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like
activity “.
Anatomi Pankreas
2. Fisiologi
adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin
dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai
glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena
hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa,
sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar
berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk
mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar
lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara
pengaruh insulin.
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi
vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar.
terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit
sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
F. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
2. Diabetes Tipe II
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
3. Ulkus Diabetikum
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis
5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:
Klasifikasi :
Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan
kronik :
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah.
a. Hipoglikemia.
ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda
d. Ulkus/gangren
Organ/jaringan
Yg terjadi Komplikasi
yg terkena
kebocoran
kemih
secara normal
& kaki
& kulit
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%
maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai
ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai
GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL,
LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
I. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
b. Insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
h) DM operasi
c) Ketoasidosis diabetik.
2. Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain
rivanol dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan
kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan
kasus DM.Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan
terapi pada Diabetes Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa
a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua
kalorinya.
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi.
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus disesuaikan oleh status gizi
BB (Kg)
TB (cm) – 100
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
c. Pemantauan
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan
1. Hiegene kaki:
Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan
digosok
Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang
berlebih
Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam
dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir
jangan dikelupas.
4. Berhenti merokok
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.
diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan
protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%.
Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar.
Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu
kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight
bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan
sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki
harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan
karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi
trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat
luka.
h. Tindakan Bedah
3. Cuci tangan
4. Siapkan alat-alat:
- Kassa steril
- Kom berisi larutan pembersih (normal salin 0,9% sesuai order dokter)
- Kapas alkohol
- Korentang
- Bengkok
- Verban
- Plester
- Schort
- Masker
- Tempat sampah
B. TAHAP ORIENTASI
C. TAHAP KERJA
1. Cuci tangan
2. Jaga privasi klien
6. Atur posisi klien senyaman mungkin dan yang memudahkan dalam perawatan luka
7. Pasang perlak dan pengalas di bawah pada bagian luka yang akan dirawat
9. Lepaskan plester, ikatan atau balutan dengan pinset, basahi plester dengan kapas
yang diolesi alcohol dan tarik plester perlahan sejajar pada kulit dan mengarah pada
balutan dengan menggunakan pinset anatomis. Bila balutan lengket dengan luka
10. Angkat balutan dan pertahankan permukaan kotor jauh dari penglihatan klien.
12. Inspeksi keadaan luka (tipe luka, derajat luka, tanda-tanda infeksi,pus)
13. Taruh pinset yang telah digunakan di cairan desinfektan dan lepaskan sarung
tangan bersih.
14. Gunakan teknik steril dalam membuka alat-alat steril dan menuangkan cairan sesuai
order.
15. Pakai sarung tangan steril dan ambil pinset anatomis dan chirurgis
16. Pegang pinset chirurgis pada tangan dominan dan anatomis pada tangan non
dominan untuk memegang kassa yang telah dibasahi dengan normal salin 0,9%.
17. Bersihkan luka menggunakan tangan dominant dengan gerakan satu arah sirkuler
(dalam ke luar) atau (atas ke bawah) dengan ganti kassa pada tiap area.keluarkan
pus dengan menekan area luka secara perlahan, pada jaringan nekrosis dapat
dilakukan debridement.
23. Buang kotoran pada bengkok pada tempat sampah dan bereskan alat
D. TAHAP TERMINASI
5. Akhiri kegiatan
E. TAHAP DOKUMENTASI
1. Hari, tanggal, nama pasien, tindakan, keadaan luka, tanda tangan perawat.
Kaki Diabetik/ Diabetes
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan
utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan
sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus :
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas
bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
3. Eliminasi
4. Nutrisi
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi,
6. Nyeri
7. Respirasi
8. Keamanan
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
biologis.
sumber informasi.
8. PK : Infeksi
injuri fisik keperawatan,tingkat 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
kenyamanan klien meningkat, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
pada petugas, frekuensi nyeri,4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu
Administrasi analgetik :.
ketidakmampuan adekuatdibuktikan dengan BB3. Kaji makanan yang disukai oleh klien.
stabil tidak terjadi mal nutrisi,4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai
tubuh
tingkat energi adekuat, masukan dengan kebutuhan klien.
mengabsorbsi zat-
nutrisi adekuat 5. Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya.
zat gizi
6. Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk
berhubungan
mencegah konstipasi.
dengan faktor
7. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi
biologis.
tubuh klien.
Monitor Nutrisi
makan.
integritas jaringan keperawatan, Wound healing 1. Catat karakteristik luka:tentukan ukuran dan kedalaman luka,
8. Lakukan pembalutan
4.. Kerusakan mobilitas Setelah dilakukan Asuhan Terapi Exercise : Pergerakan sendi
2. ROM normal 6. Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual; keteraturan, Latih ROM
atau keluarga 1. Anjurkan dan Bantu klien duduk di tempat tidur sesuai toleransi
eliminasinya.
kemampuan
pengetahuan asuhankeperawatan, 1. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses
6 Aktivitas yang dianjurkan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau
10 Manajemen penyakit
9. Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh
alternatif pilihan
10. Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi
13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul
(ADL) dengan indicator : 3. Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat
hari.
Hiperglikemi keperawatan, 1.
diharapkan Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
2.
perawat akan menangani dan Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula darah < 70
meminimalkan episode hipo / mg/dl, kulit dingin, lembab pucat, tachikardi, peka rangsang,
Managemen Hiperglikemia
2. Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis ; gula darah > 300
Na,K,Po4 menurun.
5. Pertahankan akses IV
10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama, warna kulit,
8. PK : Infeksi Setelah dilakukan asuhan 1. Pantau tanda dan gejala infeksi primer & sekunder
komplikasi defesiensi imun 4. Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak
dan sesudahnya.
10. Amati keadaan luka dan sekitarnya dari tanda – tanda meluasnya
infeksi
14. Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila hasilnya positip.
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online]
cited 12 Februari 2012], avaible from
URL: http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-
diabetes-mellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/
Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit
Erlangga