Anda di halaman 1dari 32

MAKALAH PRESENTASI KASUS

DISUSUN OLEH:

dr. Anggi Saputri

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP RSUD KOTA


TANGERANG

PERIODE MEI 2018 – MEI 2019

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
BORANG PORTOFOLIO V

Nama Peserta : dr. Anggi Saputri

Nama Wahana : RSUD Kota Tangerang

Topik : Bronkopneumonia

Tanggal (kasus) : 3 September 2018


Nama Pasien : An. A 2 th 6 bl RM : 00068400
Tanggal Presentasi : - Nama Pendamping :
Tempat Presentasi : - dr. Tintin Supriatin
Obyektif Presentasi : -
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil
 Deskripsi
 Tujuan
Bahan  Tinjauan  Riset  Kasus  Audit
Bahasan Pustaka
Cara Membahas  Diskusi  Presentasi  Email  Pos
: dan
Diskusi

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
BERITA ACARA PRESENTASI KASUS

Dengan ini menyatakan telah menyelesaikan presentasi kasus sebagai salah satu
syarat memenuhi portofolio sesuai dengan Buku Pedoman kegiatan Internship Dokter
Indonesia.
Nama : dr. Anggi Saputri
Status : dokter Internship RSUD Kota Tangerang
Rotas : Rawat Inap
Judul Kasus : Bronkopneumonia
Presentasi dihadiri oleh peserta dokter internship (IGD dan Rawat Inap):
1. dr. Hani Zahiyyah
2. dr. Lu’lu Hafiyyani
3. dr. Ratna Agustina
4. dr. Alfariza Sofia Putri
5. dr. Indra Putra Wendi
6. dr. Prinandita Saraswati
7. dr. Analisa Ilmiaty
8. dr. Lingkan Bimoro
9. dr. Rizka Rachmania
10. dr. Annisa Rizky Maulida
11. dr. Ghaysa Miara Bahar

Demikian surat ini saya lampirkan sebagai bukti telah menyelesaikan tugas saya sebagai
dokter internship. Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih

Mengetahui,
Dokter Pembimbing Internship DPJP Kasus Presentasi
RSUD Kota Tangerang

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
dr. Tintin Supriatin dr. Dandy Utama, Sp.A

Data Pasien No. Registrasi :


Nama : An. A 2 th 6 bln 00068400
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Diagnosis
Bronkopneumonia
Berdasarkan alloanamnesis dengan ibu pasien, os demam sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Demam naik turun , biasanya turun jika minum obat demam.
Os juga terdapat batuk 9 hari, batuk berdahak, dahak warna kuning kehijauan. Os
terlihat sesak. Sesak tidak dipengaruhi aktivitas, jika tidur menggunakan 1 bantal ,
os tidak pernah terbangun tiba – tiba karena sesak. Ibu os juga mengeluhkan os
mual dan muntah sebakanya 2x perhari selama 3 hari. Os jadi sulit makan. BAB
dan BAK tidak ada keluhan.
2. Riwayat Pengobatan
Tidak ada
3. Riwayat Kesehatan/penyakit
Riwayat Kejang 2 x ( Desember 2017 dan agustus 2018)
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Dibetes Melitus (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Penyakit paru (-)
Riwayat Pengotan OAT (-)
Riwayat Merokok (-)
4. Riwayat Keluarga
Tidak ada yang memiliki gejala serupa dengan pasien.
5. Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan
Saat ini pasien seorang anak ke – 3 dari 3 bersaudara. Pasien tinggal di lingkungan

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
rumah padat penduduk.

Daftar Pustaka
1. Bhakta Supriyatno B. Infeksi Respiratori Akut pada Anak. September 2006.
Diunduh dari : Sari Pediatri, Vol.8, No.2. h.100-6

2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta :
1997. Hal 633.
3. Soeparman, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta: 1999. hal: 695-705.
4. Pedoman Diganosis dan Terapi Kesehatan Anak, UNPAD, Bandung: 2005
5. Said M. Pneumonia. Buku Ajar Respiratori Anak. Edisi II. Ikatan Dokter Anaka
Indonesia. Jakarta: 2008.h.350-64.
6. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia. Bandung: 2005.
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Bronkopneumonia
2. Etiologi Bronkopneumonia
3. Komplikasi Bronkopneumonia
4. Tatalaksana pada pasien dengan Bronkopneumonia
5. Informasi dan edukasi mengenai penyakit pasien dan perubahan gaya hidup
1. Subjektif Berdasarkan alloanamnesis dengan ibu pasien, os demam sejak 3
hari sebelum masuk rumah sakit. Demam naik turun , biasanya
turun jika minum obat demam. Os juga terdapat batuk 9 hari,
batuk berdahak, dahak warna kuning kehijauan. Os terlihat sesak.
Sesak tidak dipengaruhi aktivitas, jika tidur menggunakan 1
bantal , os tidak pernah terbangun tiba – tiba karena sesak. Ibu os
juga mengeluhkan os mual dan muntah sebakanya 2x perhari
selama 3 hari. Os jadi sulit makan. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
2. Objektif  KU tampak sakit sedang

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
 Kesadaran : Compos Mentis
 HR 132x/menit
 RR 40x/menit
 T 38,8’c
 Spo2 : 95 %
 Mata : konjungtiva anemi -/- sklera ikterik -/-, mata
cekung minimal +/+
 Hidung : Nafas Cuping Hidung minimal +/+
 Leher : JVP 3 + 0 cm
 Jantung : S1S2 reguler, murmur(-) gallop (-)
 Paru : vesikuler (+/+), rhonki +/+ kasar, wheezing -/- ,
retraksi minimal
 Abdomen : supel, BU (+) normal,
 Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, oedem tungkai -
/-
 Laboratorium :
Tanggal 3/9/2018
Hb 9,8 g/dL
HT 31 %
Leukosit 15000 /uL
Trombosit 384.000/uL
Eritrosit 4.53 jt
Hitung jenis :
Basofil 0 %
Eosinophil 0 %
Neutrophil segmen 54 %
Limfosit 38 %
Monosit 8 %

Kimia Klinik
GDS 98

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
Ro thorak

A : Bronkopneumonia
P:
IVFD RL 38 tpm/jam
Inj. Ranitii10 mg
Ampisilin Sulbactam 4 x 500mg IV
Gentamicin 1 x 50mg
Dexamethason 3 x 2,5mg
Nebu Nacl 4cc 4x/hari
Paracetamol drip 100mg
3. 1.1. DEFINISI
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai
parenkim paru; peradangan pada paru dimana proses

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak
infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula
melibatkan bronkiolus terminal.1 Walaupun banyak pihak
yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan
inflamasi, namun sangat sulit untuk merumuskan satu
definisi tunggal yang universal. Pneumonia adalah sindrom
klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda
klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu definisi klinis
klasik menyatakan pneumonia adalah penyakit respiratorik
yang ditandai dengan batuk, sesak napas, demam, ronki
basah, dengan gambaran infiltrat pada foto rontgen toraks.2
Dikenal istilah lain yang mirip yaitu pneumonitis yang
maksudnya lebih kurang sama. Banyak yang menganut
pengertian bahwa pneumonia adalah inflamasi paru karena
proses infeksi sedangkan pneumonitis adalah inflamasi paru
non-infeksi. Namun hal inipun tidak sepenuhnya ditaati oleh
para ahli.2

ANATOMI
Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan
berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem
bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak
simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan
bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya.
Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang
berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan
resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan
distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata.
Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan
kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.
Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara
dalam paru-paru.

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang
berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat
bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area
tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk
menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring.
Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam
mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan
bronkhus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma
kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya
pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang
hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan
produksi sputum. Unit pertukaran udara (terminal
respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal :
bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.Pada
pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih
berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra
dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam
beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3
lobi, yaitu:

1. Lobus Superior

Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. Lobus Medius

Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal,


anterobasal, laterobasal, posterobasal

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
1. Lobus Superior

Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior,


lingularis superior, lingularis inferior.

2. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal,


laterobasal, dan posterobasal

MEKANISME PERTAHANAN PARU

Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril,


walaupun bersebelahan dengan sejumlah besar
mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan
oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang
dihirup. Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil
mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif. 3

1. PEMBERSIHAN UDARA

Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan


alveolus harus terlindung dari udara dingin dan kering.
Mukosa hidung, turbinasi hidung, orofaring dan
nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan
memiliki area permukaan yang luas. Udara yang terhirup
melewati area-area tersebut dan diteruskan ke cabang
trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan
dilembapkan. 3

2. PEMBAU

Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior


hidung dibandingkan dengan di trakhea dan alveoli,
sehingga seseorang dapat mencium untuk mendeteksi gas
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan
berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat
tersebut membawa udara menempel pada sensor pembau
tanpa membawanya ke paru-paru. 3

3. MENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG


TERHIRUP

Udara yang melewati saluran traktus respiratorius


awalnya difiltrasi oleh bulu hidung. Gerakannya
menyebabkan partikel berukuran besar dapat
dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil
terjadi akibat gravitasi di jalan nafas yang lebih kecil.
Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus
yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan
bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan mencapai
duktus alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya
disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan.
3

Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme


:

- Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan


refleks glottis

Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung,


trakhea, laring, dan tempat lain di traktus respiratorius
menyebabkan bronkokonstriksi untuk mencegah
penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan
juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi
akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring,
dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di
trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan
glotis yang terutup. Tekanan intrapleura dapat
meningkat lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks
tersebut glotis tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan
nafas menurun cepat, menghasilkan penekanan jalan
nafas dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara
yang cdepat melewati jalan nafas yang sempit,
sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama mukus
keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi
melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut.
Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan
mukus dari jalan nafas. 3

- Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier

Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel


bersilia dimana terdapat mukus yang dihasilkan oleh
sel goblet. “Eskalator mukosilier” adalah mekanisme
yang penting dalam menghilangkan dalam
menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel
terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas
kefaring. Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat
selama batuk. Mukus yang mencapai faring
dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau
hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa
mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak
dapat batuk) terus menghasilkaan sekret yang apabila
tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan jalan
nafas. 3

4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT


RESPIRASI TERMINAL
- makrofag alveolar

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
- pertahanan imun

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas


kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui
percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80%
sel yang membatasi jalan napas di bagian tengah
merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner
dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan
napas bagian perifer. Masing-masing sel bersilia
memiliki kira-kira 200 silia yang bergerak dalam
gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per
menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan
kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan
silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan
sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah
orofaring. 3

Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel


skuamosa permukaan hidung sebelah distal biasanya
akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel
yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih
proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke
lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut
ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara
refleks dan batuk akan melindungi saluran napas
bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati
pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan
pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit
dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan
fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah.
Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan
antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan
sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
dan B. 3

1.2. EPIDEMIOLOGI
Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab
angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia.
Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum
berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di
masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/pusat perawatan
(pneumonia nosokomial/PN). 4
Infeksi saluran napas bawah masih tetap
merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di
negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju.
Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab
kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah
infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan
influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah
12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab
kematian akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.
Angka kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di
negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika
adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab
pneumonia hanya ditemukan 50%.1

1.3. KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak
ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian
berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah
membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan
etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang
lebih relevan. 5
a. Berdasarkan lokasi lesi di paru
Pneumonia lobaris
Pneumonia lobularis
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
Pneumonia intersitialis
b. Berdasarkan asal infeksi
Pneumonia yang didapat dari masyarakat (community
acquired pneumonia)
Pneumonia yang didapat dari Rumah Sakit (hospital
based pneumonia)
c. Berdasarkan mikroorganisme penyebab
Pneumonia bakteri
Pneumonia virus
Pneumonia mikoplasma
Pneumonia jamur
d. Berdasarkan karakteristik penyakit pneumonia
Pneumonia tipikal
Pneumonia atipikal
e. Berdasarkan lama penyakit
Pneumonia akut
Pneumonia persisten

Klasifikasi berdasarkan Lingkungan dan Pejamu


Tipe Klinis Epidemiologi
Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemis; orang tua
atau orang muda
Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS
Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakit paru
kronik
Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua
Pneumonia pada Pasien transplantasi, onkologi,
gangguan imun AIDS

1.4. ETIOLOGI
Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga
tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia pada anak
bervariasi tergantung : 5
a. Usia
b. Status imunologis
c. Status lingkungan
d. Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi
udara)
e. Status imunisasi
f. Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Usia pasien mrupakan peranan penting pada perbedaan dan


kekhasan pneumonia anak, terutama dalam sprectrum
etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan.

Berikut daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan


usia yang bersumber dari data di negara maju : 5,6
Usia Etiologi tersering Etiologi terjarang
Lahir – 20 Bakteri : E.colli, Bakteri : Bkateri
hari Streptococcus grup anaerob,
B, Listeria Streptococcus grup
monocytogenes D, Haemophilus
influenza,
Streptococcus
pneumoniae

Virus : CMV, HMV


3 minggu – Bakteri : Clamydia Bakteri : Bordetella
3 bulan trachomatis, pertusis,
Streptococcus Haemophilus
pneumoniae influenza tipe B,
Moraxella
Virus : Adenovirus,
catharalis,
Influenza,
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
Parainfluenza 1, 2, 3 Staphylococcus
aureus

Virus : CMV
4 bulan – 5 Bakteri : Clamydia Bakteri :
tahun pneumoniae, Haemophilus
Mycoplasma influenza tipe B,
pneumoniae, Moraxella
Streptococcus catharalis,
pneumoniae Staphylococcus
aureus, Neisseria
Virus : Adenovirus,
meningitidis
Rinovirus, Influenza,
Parainfluenza Virus : Varicela
zoster
5 tahun - Bakteri : Clamydia Bakteri :
remaja pneumoniae, Haemophilus
Mycoplasma influenza, Legionella
pneumoniae sp.

1.5. PATOGENESIS
Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang
paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan
cairan dan sel-sel darah. Jenis pneumonia yang umum
adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan
oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi
dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan
berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah
merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam
alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara
progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan
infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
alveolus. 3
Dalam keadaan normal, saluran respiratorik mulai
dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril.
Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme
pertahanan bersihan mukosiliar, sekresi imunoglobulin A,
dan batuk. Mekanisme pertahanan imunologik yang
membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag
yang terdapat di alveolus dan bronkiolus, IgA sekretori, dan
imunoglobunlin lain. 5
Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke
paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Mula-mula
terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah
proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya.
Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu
terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan
ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut
stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin
semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di
alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini
disebut stadium hepatisasi kelabu. Berikutnya, jumlah
makrofag meningkat di alveoli, dimana sel akan mengalami
degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang.
Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem
bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap
normal. 5
Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di
sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan
epitel respiratorius, menyebabkan obstruksi jalan napas
akibat bengkak, sekresi abnormal, dan debris seluler.
Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan
bayi rentan terhadap infeksi berat. Atelektasis, edema
intersitial, dan ventilation-perfusition mismatch
menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
jalan napas. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga
dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bekteri sekunder
dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu,
mengubah sekresi normal, dan memodifikasi flora bakterial.
5

Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru, proses


patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi.
M. penumoniae menempel pada epitel respiratorius,
menghambat kerja silier, dan menyebabkan destruksi seluler
dan memicu respons inflamasi di submukosa. Ketika infeksi
berlanjut, debris seluler yang terlepas, sel-sel inflamasi, dan
mukus menyebabkan onstruksi jalan napas, dengan
penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang
bronkial, seperti pada pneumonia viral. S. pneumoniae
menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi
mikroorganisme dan penyebarannya ke bagian paru lain,
biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercak-bercak
konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. 7,8
Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas
bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan
pneumonia intersitial. Pneumonia lobar tidak lazim. Lesi
terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan
pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah
besar eksudat, edema, dan perdarahan terlokalisasi. Proses
ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa
limfatika. Pneumonia yang disebabkan S.aureus adalah
berat dan infeksi dengan cepat menjadi jelek yang disertai
dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi,
kecuali bila diobati lebih awal. Stafilokokus menyebabkan
penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau
lebih mencolok pada sati sisi ditandai adanya daerah
nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. 1

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
1.6. MANIFESTASI KLINIK
Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi
tergantung dari kuman penyebab, usia pasien, status
imunologis pasien, dan beratnya penyakit. Manifestasi klinis
biasanya berat yaitu sesak, sianosis, tetapi dapat juga
gejalanya tidak terlihat jelas seperti pada neonatus. Gejala
dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala umum
infeksi (nonspesifik), gejala pulmonal, pleural, atau
ekstrapulmonal. Gejala nonspesifik meliputi demam,
menggigil, sefalgia, resah dan gelisah. Beberapa pasien
mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti
muntah, kembung, diare, atau sakit perut.3
Gejala pada paru timbul setelah beberapa saat proses infeksi
berlangsung. Setelah gejala awal seperti demam dan batuk
pilek, gejala napas cuping hidung, takipnu, dispnu, dan
timbul apnu. Otot bantu napas interkostal dan abdominal
mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak
besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. 2
Frekuensi napas merupakan indeks paling sensitif
untuk mengetahui beratnya penyakit. Hal ini digunakan
untuk mendukung diagnosis dan memantau tata laksana
pneumonia. Pengukuran frekuensi napas dilakukan dalam
keadaan anak tenang atau tidur. Tim WHO telah
merekomendasikan untuk menghitung frekuensi napas pada
setiap anak dengan batuk. Dengan adanya batuk, frekuensi
napas yang lebih dari normal serta adanya tarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing), WHO
menetapkan sebagai pneumonia (di lapangan), dan harus
memerlukan perawatan dengan pemberian antibiotik.
Perkusi toraks pada anak tidak mempunyai nilai diagnostik
karena umumnya kelainan patologinya menyebar; suara
redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi pleura. 2
Suara napas yang melemah seringkali ditemukan
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
pada auskultasi. Ronkhi basah halus yang khas untuk pasien
yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada bayi. Pada
bayi dan balita kecil karena kecilnya volume toraks
biasanya suara napas saling berbaur, dan sulit untuk
diidentifikasi. 2
Secara klinis pada anak sulit membedakan
pneumonia bakterial dengan pneumonia viral. Namun
sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia
bakterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak
toksik, leukositosis, dan perubahan nyata pada pemeriksaan
radiologis. 2
Namun keadaan seperti ini kadang-kadang sulit dijumpai
pada seluruh kasus.
2.6.1. Pneumonia pada neonatus dan bayi kecil
Pneumonia ini sering terjadi akibat
transmisi vertikal ibu-anak yang berhubungan
dengan proses persalinan, misalnya melalui aspirasi
mekonium, cairan amnion, dari serviks ibu, atau
berasal dari kontaminasi dengan sumber infeksi dari
RS. infeksi juga dapat terjadi karena kontaminasi
dari komunitasnya. Gambaran klinis pneumonia
pada neonatus dan bayi kecil tidak khas, mencakup
serangan apnea, sianosis, merintih, napas cuping
hidung, takipnea, letargi, muntah, tidak, mau minum,
takikardi atau bradikardi, retraksi subkosta dan
demam. Pada bayi BBLR sering terjadi hipotermi.
Keadaan ini sering sulit dibedakan dengan keadaan
sepsis dan meningitis. 6

2.6.2. Pneumonia pada balita dan anak yang lebih


besar
Gejala klinis yang timbul pada pneumonia
yang terjadi pada balita dan anak yang lebih besar
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
meliputi demam, menggigil, batuk, sakit kepala,
anoreksia, dan kadang-kadang keluhan
gastrointestinal (muntah dan diare). Secara klinis
gejala respiratori seperti takipnea, retraksi subkosta
(chest indrwaing), napas cuping hidung, ronki, dan
sianosis. Penyakit ini sering ditemukan bersama
konjungtivitis, otitis media, faringitis, dan laringitis.
Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring
pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena
nyeri dada. Ronki hanya ditemukan bila ada infiltrat
alveoler. Bila terjadi efusi pleura atau empiema,
gerakan ekskursi dada tertinggal di daerah efusi.
Gerakan dada juga terganggu bila terdapat nyeri
dada akibat iritasi pleura. Bila efusi bertambah, sesak
napas akan semakin bertambah, tetapi nyeri pleura
akan semakin berkurang dan berubah menjadi nyeri
tumpul. 6
Kadang timbul nyeri abdomen bila terdapat
pneumonia lobus kanan bawah yang menimbulkan
iritasi diafragma. Nyeri ini dapat menyebar ke
kuadran kanan bawah dan menyerupai appendisitis.
Abdomen mengalami distensi akibat dilatasi
lambung yang disebabkan oleh aerografi atau ileus
paralitik. Hati akan teraba bila tertekan oleh
diafragma, atau memang membesar karena terjadi
gagal jantung kongestif sebagai akibat komplikasi
pneumonia. 6

2.6.3. Pneumonia atipik


Mikroorganisme penyebab adalah
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp,
Legionnela pneumofilia, dan Ureaplasma
urealyticum. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
pneumoniae merupakan penyebab potensial infeksi
respiratori dan pneumonia pada anak, terutama pada
anak usia sekolah dan remaja. Chlamydia
trachomatis sering ditemukan sebagai penyebab
infeksi akut respiratori pada bayi melalui transmisi
vertikal (proses kersalinan) dan merupakan etiologi
infeksi perinatal yang penting. Legionnela
pneumofilia, dan Ureaplasma urealyticum jarang
dilaporkan menyebabkan ifeksi pada anak. 6

2.6.3.1. Infeksi oleh Mycoplasma pneuoniae


Infeksi diperoleh melalui droplet dari kontak
dekat (di asrama, keluarga dengan jumlah anggota
keluarga yang sangat banyak). Masa inkubasi
lebih kurang 3 minggu. Gambaran klinis
pneumonia atipik didahului dengan gejala
menyerupai influenza (influenza like flu
syndrome) seperti demam (jarang lebih dari
380C), malaise, sakit kepala, mialgia, tenggorokan
gatal dan batuk. Kadang-kadang dapat sembuh
sendiri, tetapi kasus berat seperti severe
necrotizing pneumonitis dengan konsolidasi luas
pada jaringan paru dan efusi pleura pernah
dilaporkan. Kadang dapat berlanjut menjadi
bronkitis, bronkiolitis, dan pneumonia. 6
Batuk terjadi 3-5 hari setelah awitan penyakit,
awalnya tidak produktif tetapi kemudian menjadi
produktif. Sputum mungkin berbercak darah dan
batuk dapat menetap hingga berminggu-minggu.
Mengi dapat ditemukan pada 30-40% kasus
pneumonia mikoplasma dan lebih sering
ditemukan pada anak yang lebih besar. Kultur
bakteri memerlukan waktu 2 minggu dan uji
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
serolig hanya bermanfaat bila telah terjadi
pembentukan antibodi (ketika penyakit telah
sangat berkembang). Gambaran foto rontgennya
sangat bervariasi, meliputi gambaran infiltrat
intersisial, retikuler, retikulonoduler, bercak
konsolidasi, pembesaran kelenjar hilus, dan
kadang-kadang disertai efusi pleura. 6

2.6.3.2. Infeksi oleh Chlamydia penumoniae


Gejala klinis awalnya berupa gejala seperti flu,
yaitu batuk kering, mialgia, sakit kepala, malaise,
pilek, dan demam yang tidak tinggi. Pada
pemeriksaan auskultasi dada tidak ditemukan
kelainan. Gejala respiratori umunya tidak
mencolok. Leukosit darah tepi biasanya normal.
Gambaran foto rontgen toraks menunjukan
infiltrat difus atau gambaran peribronkial
nonfokal yang jauh lebih berat daripada gejala
klinis. Pneumonia Klamidia lebih sering
ditemukan di daerah tropis, bersifat endemik, dan
epidemik dengan interval 3-4 tahun. Infeksi
Klamidia juga dapat berperan dalam patogenesis
asma. 6
1.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Darah Perifer Lengkap
Pada pneumoia virus dan juga mikoplasma
umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau
sedikit meningkat. Akan tetapi pada pneumonia bakteri
didapatkan leukositosis ( 15.000 – 40.000/mm3 ). Dengan
prdominan PMN. Leukopenia ( < 5000/mm3 )
menunjukkan prognosis yang buruk. Pada infeksi
Chlamydia kadang – kadang ditemukan eosinofilia. Pada
efusi pleura didapatkan sel PMN pada cairan eksudat
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
berkisar 300-100.000/mm3, protein > 2,5 g/dl, dan
glukosa relatigf lebih rendah daripada glukosa darah.
Kadang – kadang terdapat anemia ringan dan LED yang
meningkat. Secara umum hasil peneriksaan darah perifer
lengkap tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan
bakteri secara pasti.
b) C- Reaktif Protein ( CRP )
CRP adalah suatu protein fase akut yang disisntesis
oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi atau inflamasi
jaringan, produksi CRP secara cepat distimulasi oleh
sitokin, terutama IL-6, IL-1 da TNF. Meskipun fungsi
pastinya belum diketahui, CRP sangat mungkin berperan
dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel rusak. 6
Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik
untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi,
infeki virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis atau
profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi
virus atau infeksi superfisialis daripada profunda. 6

c) Uji Serologis
Uji serologik untuk mendateksi antigen dan
antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Secara umum,
uji serologis tidak terlalu bermanfaat dalam
mendiagnosis infeksi bakteri tipik, namun bakteri atipik
seperti Mycoplasma dan chlamydia tampak peningkatan
anibodi IgM dan IgG. 6

d) Pemeriksaan mikrobiologis
Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat
diambil dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan
bronkus, darah, punksi pleura atau aspirasi paru.
Diagnosis dikatakan definitif apabila kuman ditemukan
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
dari darah, cairan pleura, atau aspirasi paru. 6
Kultur darah jarang positif pada infeksi Mycoplasma dan
Chlamydia. 6

e) Pemeriksaan rontgen Thoraks


Secara umum gambaran oto thoraks terdiri dari :
 Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan
corakan bronkovaskuler, peribronchial cuffing dan
hiperaerasi. 6
 Infiltrat alveoler, merupakan konsolidasi paru
dengan air bronchogram. Konsolidasi dapat
mengenai satu lobus ( pneumonia lobaris ), atau
terlihat sebagai lei tunggal yang biasanya cukup
besar, berbentuk sferis, batas tidak terlalu tegas,
menyerupai lesi tumor paru, dikenal sebagai round
pneumonia. 6
 Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus
merata pada kedua paru, berupa bercak – bercak
infiltrat yang meluas hingga ke daerah perifer paru,
disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. 6

Gambaran radiologis pneumonia meliputi infiltrat ringan


pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru.
Pada satu penelitian, ditemukan bahwa lesi pneumonia
pada anak terbanyak berada di paru kanan, terutama di
lobus atas. Bila ditemukan di pru kiri dan terbanyak di
olbus bawah, hal itu merupakan prediktor perjalanan
penyakit yang lebih berat dengan resiko terjadinya
pleuritis lebih besar. 6

1.8. DIAGNOSIS
Diagnosis etiologi berdasarkan pemeriksaan
mikrobiologis dan / atau serologis merupakan dasar terpi

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
yang optimal. Akan tetapi penemuan bakteri penyebab tidak
selalu mudah karena memerlukan laboratorim yang
memadai. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah
demam, sianosis, dan lebih dari satu gejala respiratori
sebagai berikut : takipnea, batuk, nafas cuping hidung,
rtraksi, ronki dan suara nafas melemah serta didukung oleh
gambaran radiologis. 6

Akibat tingginya angka morbiditas dan mortalitas


pneumonia pada balita, maka dalam upaya
peanggulangannya WHO mengembangkan pedoman
diagnosis dan tatalaksana pneumonia yang sederhana. 6

Berikut adalah klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman


tersebut. 6,8

 Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun


o Pneumonia sangat berat
 Tidak dapat minum/makan
 Kejang
 Letargis
 Malnutrisi
o Pneumonia berat
 Bila ada sesak nafas, ada retraksi
 Harus dirawat dan diberikan antibiotik
o Pneumonia
 Bila tidak ada sesak nafas
 Ada nafas cepat dengan laju nafas
 > 50 x / menit untuk anak usia 2 bulan –
1 tahun
 > 40 x / menit untuk anak usia >1-5
tahun
 Tidak perlu dirawat, diberikan antibiotik oral
o Bukan pneumonia
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
 Bila tidak ada nafas cepat dan sesak nafas
 Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik,
hanya diberikan pengobatan simptomatis
seperti penurun panas.
 Bayi berusia dibawah 2 bulan
o Pneumonia sangat berat
 Tidak mau menetek/minum
 Kejang
 Letargis
 Demam atau hipotermi
 Bradipnea atau pernapasan ireguler
o Pneumonia harus dirawat dan diberikan antibiotik
 Bila ada nafas cepat ( > 60 x / menit ) atau
sesak nafas
 Retraksi
 Harus dirawat dan diberikan antibiotik
o Bukan pneumonia
 Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas
 Tidak perlu dirawat, cukup diberikan
pengobatan simptomatis

1.9. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi meliputi empiema
torasis (komplikasi tersering oleh pneumonia bakteri),
perikarditis purulenta, pneumotoraks, atau infeksi
ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Miokarditis
(tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat, kreatinin
kinase juga meningkat, dan gagal jantung) juga dilaporkan
cukup tinggi pada seri pneumonia anak berusia 2-24 bulan. 6

2.13.PROGNOSIS
Dengan pemberian antiboitik yang tepat dan adekuat,
mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%. Anak
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang
terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.
3. Planning
3.1.1 PENATALAKSANAAN
Sebagian pneumoni pada anak tidak perlu dirawat
inap. Indikasi perawatan trutama berdasarkan berat
ringannya penyakit, misalnya toksis,disters pernafasan,
tidak mau makan atau minum, atau ada penyakit dasaryang
lain, komplikasi, dan terutama mempertimbangkan usia
pasien. Neonatus dan bayi kecil dengan kemungkinan klinis
pneumonia harus dirawat inap. 6
Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan
kausal dengan antibiotik yang sesuai, serta tindakan
suportif. Pengobatan suportif meliputi pemeberin cairan
intravena, oksigen, koreksi terhadap gangguan asa basa,
elektrolit, dan gula darah. Untuk nyeri dan demam dapat
diberikan analgetik /antipiretik. Suplementasi vitamin A
tidak terbukti efektif. 6
Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utma
keberhasilan pengobatan. Terapi antibiotik harus segera
diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga
disebabkan oleh bakteri. 6
a. Pneumonia Rawat Jalan
Pada pneumonia rawat jalan diberikan antibiotik lini
pertama secara oral, misalnya amoksisilin atau
kotrimoksazol. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah
25 mg/kgBB, sedangkan kotrimoksazol adalah
4mg/kgBB TMP-20 mg/kgBB sulfametoksazol. 6
Makrolid, baik eritromisin maupun makrolid baru dapat
digunakan sebagai terapi alternatif beta laktam untuk
pengobatan inisial pneumonia, dengan pertimbangan
adanya aktivitas ganda terhadap S.pneumonia dan bakteri
atipik. Dosis eritromisin 30-50 mg/kgBB/hari, diberikan
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
setiap 6 jam selama 10-14 hari. Klaritromisin diberikan 2
kali sehari dengan dosis 15 mg/kgBB. Azitromisin 1 kali
sehari 10mg/kgBB 3-5 hari (hari pertama) dilanjutkan
dengan dosis 5mg/kgBB untuk hari berikutnya. 6
b. Pneumonia Rawat Inap
Pada pneumonia rawat inap antibiotik yang diberikan
adalah beta laktam, ampisilin atau amoksisislin
dikombinasikan degan kloramfenikol. Antibiotik yang
diberikan berupa : Penisilin G intrvena ( 25.000 U/kgBB
setiap 4 jam ) dan kloramfenikol ( 15 mg/kgBB setiap 6
jam ), dan seftriaxon intravena ( 50 mg/kgBB setiap 12
jam ). Keduanya diberikan selama 10 hari. 6

3.1.2 PREVENTIF

Pencegahan Primer

Pencegahan primer bertujuan untuk menghilangkan


faktor resiko terhadap kejadian pneumonia. Upaya
yang dapat dilakukan antara lain:
a. Memberikan imunisasi campak pada usia 9
bulan dan imunisasi DPT (Dipteri, Pertusis,
Tetanus) sebanyak 3 kali yaitu pada usia 2, 3,
dan 4 bulan.
b. Menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara
memberikan ASI pada bayi neonatal sampai
berumur 2 tahun dan makanan yang bergizi
pada balita. Di samping itu, zat-zat gizi yang
dikonsumsi bayi dan anak-anak juga perlu
mendapat perhatian.
c. Mengurangi polusi lingkungan seperti polusi
udara dalam ruangan dan polusi di luar
ruangan.

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
d. Mengurangi kepadatan hunian rumah.

Pencegahan Sekunder

Tingkat pencegahan kedua ini merupakan upaya


manusia untuk mencegah orang yang telah sakit agar
sembuh, menghambat progresifitas penyakit,
menghindari komplikasi, dan mengurangi
ketidakmampuan. Pencegahan sekunder meliputi
diagnosis dini dan pengobatan yang tepat sehingga
dapat mencegah meluasnya penyakit dan ternjadinya
komplikasi. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
9

a. Pneumonia berat : dirawat di rumah sakit,


diberikan antibiotik parenteral dan
penambahan oksigen.
b. Pneumonia : diberikan antibiotik
kotrimoksasol oral, ampisilin, atau
amoksisilin.
c. Bukan pneumonia : perawatan di rumah saja.
Tidak diberikan terapi antibiotik. Bila demam
tinggi diberikan paracetamol. Bersihkan
hidung pada anak yang mengalami pilek
dengan menggunakan lintingan kapas yang
diolesi air garam. Jika anak mengalami nyeri
tenggorokan, beri penisilin dan dipantau
selama 10 hari ke depan.

Pencegahan Tersier

Tujuan utama dari pencegahan tersier adalah


mencegah agar tidak munculnya penyakit lain atau
kondisi lain yang akan memperburuk kondisi balita,
mengurangi kematian serta usaha rehabilitasinya.
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri
Pada pencegahan tingkat ini dilakukan upaya untuk
mencegah proses penyakit lebih lanjut seperti
perawatan dan pengobatan. Upaya yang dilakukan
dapat berupa :
a. Melakukan perawatan yang ekstra pada balita
di rumah, beri antibiotik selama 5 hari,
anjurkan ibu untuk tetap kontrol bila keadaan
anak memburuk.
b. Bila anak bertambah parah, maka segera
bawa ke sarana kesehatan terdekat agar
penyakit tidak bertambah berat dan tidak
menimbulkan kematian.

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG


PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anggi Saputri