MAKALAH

PNEUMONIA

Perceptor :

dr. Nina Marlina, Sp. P

Oleh :

GEMAYANG, S.ked
INDHRASWARI DYAH W, S.Ked
RANA MUFIDA R , S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2016
 BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang

Pneumonia adalah infeksi pada paru ringan hingga berat yang dapat menyerang semua
umur. Tanda-tanda pneumonia yang dapat timbul berupa batuk, demam, lemas, nafas
memendek atau bertambah cepat dan nyeri dada. Pneumonia sebagian besar disebabkan oleh
mikroorganisme virus, bakteri dan jamur dan sebagian kecil hal lain berupa aspirasi dan
radiasi. Pada pemeriksaan histologis pneumonia terdapat reaksi inflamasi atau pneumonitis
berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat. Penyebab pneumonia nosocomial di ICU terjadi
akibat tindakan invasif yang diberikan pada pasien berupa infus, intubasi, trakeostomi dan
pemasangan ventilator. Komplikasi yang lebih lanjut akibat pneumonia nosokomial misalnya
bakteriemi oleh Pseudomonas aeruginos atau Acinobacter spp. yang apabila tidak tertangani
dengan benar akan menimbulkan tanda-tanda sepsis dan dapat menimbulkan kematian.

Pada banyak kejadian pneumonia yang menyebabkan timbulnya tanda tanda sepsis.
Akibat dari lama pemasangan alat-alat invasif di ICU dan lamanya waktu perawatan di ICU
merupakan masalah utama, karena diperkirakan hampir 10% pasien yang di rawat di ICU
mengalami tanda-tanda sepsis berat ( severe sepsis). Angka kejadian sepsis berat meningkat
pada 10 tahun terakhir. Pada sebuah penelitian di Amerika Serikat diperkirakan bahwa
750,000 pasien per tahun mengalami sepsis berat dimana hampirr 60% pasien berusia >65
tahun. Pada pasien dewasa 40-50% kasus bakteriemia dan pada hampir semua kasus yang
memiliki tingkat fatalitas tinggi 40-60% pasien lansia dipengaruhi oleh adanya bakteri gram
negative. Pada penelitian lainnya di Perancis mengungkapkan bahwa bakteri gram negatif
sebagai penyebab utama pneumonia di ICU adalah Streptococcus pneumonia . Kejadian
pneumonia yang menyebabkan sepsis mungkin dapat disebabkan oleh terapi antibiotik yang
kurang adekuat, penggunaan terapi tambahan seperti steroid atau protein C aktif juga dapat
mencegah kondisi pasien ke arah yang lebih buruk. Selain itu, mungkin dengan
mempersingkat penggunaan alat bantu pernafasan berupa ventilator mekanik dapat mencegah
kolonisasi mikroorganisme komensal yang berubah menjadi patogen di rongga mulut.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Pengertian Pneumonia
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli).
Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada
bronkus (biasa disebut bronchopneumonia). Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah
(lower respiratory tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi (Jeremy, 2007).
Sebenarnya pneumonia bukan penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan
diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur,
berbagai senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur,
walaupun manifestasi klinik terparah muncul pada anak, orang tua dan penderita penyakit
kronis.
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parencim paru, dari broncheolus
terminalis yang mencakup broncheolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. UNICEF/WHO (2006)
menyatakan pneumonia merupakan sakit yang terbentuk dari infeksi akut dari daerah saluran
pernafasan bagian bawah yang secara spesifik mempengaruhi paru-paru dan Depkes RI
(2007) mendefenisikan pneumonia sebagai salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan
akut yang mengenai bagian paru (jaringan alveoli).

Etiologi Pneumonia

Diagnosis etiologi pneumonia pada balita sukar untuk ditegakkan karena dahak
biasanya sukar diperoleh. Sedangkan prosedur pemeriksaan imunologi belum memberikan
hasil yang memuaskan untuk menentukan adanya bakteri sebagai penyebab pneumonia.
Hanya biakan dari spesimen pungsi atau aspirasi paru serta pemeriksaan spesimen darah yang
dapat diandalkan untuk membantu menegakkan diagnosis etiologi pneumonia. Meskipun
pemeriksaan spesimen fungsi paru merupakan cara yang sensitif untuk mendapatkan dan
menentukan bakteri penyebab pneumonia pada balita akan tetapi pungsi paru merupakan
prosedur yang berbahaya dan bertentangan dengan etika, terutama jika hanya dimaksudkan
untuk penelitian (Depkes RI, 2002b).
 Oleh karena alasan tersebut di atas maka penentuan etiologi pneumonia di Indonesia
masih didasarkan pada hasil penelitian di luar Indonesia. Menurut publikasi WHO, penelitian
di berbagai negara menunjukkan bahwa Streptococcus pneumoniae dan Hemophylus
influenzae merupakan bakteri yang selalu ditemukan pada penelitian tentang etiologi di
negara berkembang. Jenis jenis bakteri ini ditemukan pada dua pertiga dari hasil isolasi, yaitu
73,9% aspirat paru dan 69,1% hasil isolasi dari spesimen darah. Berikut beberapa agent
penyebab terjadinya pneumonia.

Pembagian Kuman Penyebab Pneumonia

Beberapa kuman penyebab terjadinya pneumonia dapat dibagi menjadi:

1. Pneumonia bacterial/tipikal adalah pneumonia yang dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa kuman mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya
klebsiela pada penderita alkoholik dan staphylococcus pada penderita pasca infeksi
influenza.
2. Pneumonia atipikal adalah pneumonia yang disebabkan oleh mycoplasma, legionella
dan Chlamydia
3. Pneumonia virus
4.Pneumonia jamur adalah pneumonia yang sering merupakan infeksi sekunder, terutama
pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah (immunocompromised)

Bakteri

Streptococcus pneumonia
Streptococcus pneumoniae adalah diplokokus gram-positif. Bakteri ini, yang sering
berbentuk lanset atau tersusun dalam bentuk rantai, mempunyai simpai polisakarida yang
mempermudah penentuan tipe dengan antiserum spesifik. Organisme ini adalah penghuni
normal pada saluran pernapasan bagian atas manusia dan dapat menyebabkan pneumonia,
sinusitis, otitis, bronkitis, bakteremia, meningitis, dan proses infeksi lainnya. Pada orang
dewasa, tipe 1-8 menyebabkan kira-kira 75% kasus pneumonia pneumokokus dan lebih dari
setengah kasus bakteremia pneumokokus yang fatal. Pneumokokus menyebabkan penyakit
melalui kemampuannya berbiak dalam jaringan.
Bakteri ini tidak menghasilkan toksin yang bermakna. Virulensi organisme disebabkan oleh
fungsi simpainya yang mencegah atau menghambat penghancuran sel yang bersimpai oleh
fagosit. Serum yang mengandung antibodi terhadap polisakarida tipe spesifik akan
melindungi terhadap infeksi. Bila serum ini diabsorbsi dengan polisakarida tipe spesifik,
serum tersebut akan kehilangan daya pelindungnya. Hewan atau manusia yang diimunisasi
dengan polisakarida pneumokokus tipe tertentu selanjutnya imun terhadap tipe pneumokokus
itu dan mempunyai antibodi presipitasi dan opsonisasi untuk tipe polisakarida tersebut.

Pada suatu saat tertentu, 40-70% manusia adalah pembawa pneumokokus virulen, selaput
mukosa pernapasan normal harus mempunyai imunitas alami yang kuat terhadap
pneumokokus. Infeksi pneumokokus menyebabkan melimpahnya cairan edema fibrinosa ke
dalam alveoli, diikuti oleh sel-sel darah merah dan leukosit, yang mengakibatkan konsolidasi
beberapa bagian paru-paru. Banyak pneumokokus ditemukan di seluruh eksudat, dan bakteri
ini mencapai aliran darah melalui drainase getah bening paru-paru. Dinding alveoli tetap
normal selama infeksi. Selanjutnya, sel-sel mononukleus secara aktif memfagositosis sisa-
sisa, dan fase cair ini lambat-laun diabsorbsi kembali. Pneumokokus diambil oleh sel fagosit
dan dicerna di dalam sel.

Pneumonia yang disertai bakteremia selalu menyebabkan angka kematian yang paling
tinggi. Pneumonia pneumokokus kira-kira merupakan 60-80% dari semua kasus pneumonia
oleh bakteri. Penyakit ini adalah endemik dengan jumlah pembawa bakteri yang tinggi.
Imunisasi dengan polisakarida tipe-spesifik dapat memberikan perlindungan 90% terhadap
bakteremia pneumonia (Brooks, G.F, dkk, 1996).

Hemophylus influenza

Hemophylus influenzae ditemukan pada selaput mukosa saluran napas bagian atas pada
manusia.. Kebanyakan Hemophylus influenzae pada flora normal saluran napas bagian atas
tidak bersimpai. Orang dewasa dapat menderita bronkitis atau pneumonia akibat influenzae.
Hemophylus influenzae tidak menghasilkan eksotoksin. Organisme yang tidak bersimpai
adalah anggota tetap flora normal saluran napas manusia. Simpai bersifat antifagositik bila
tidak ada antibodi antisimpai khusus. Bentuk Hemophylus influenzae yang bersimpai,
khususnya tipe b, menyebabkan infeksi pernapasan supuratif (sinusitis, laringotrakeitis,
epiglotitis, otitis). Darah, infeksi klinik lebih jarang terjadi. Hemophylus influenzae tipe b
masuk melalui saluran pernapasan. Tipe lain jarang menimbulkan penyakit. Mungkin terjadi
perluasan lokal yang mengenai sinus-sinus atau telinga tengah. Hemophylus influenzae tipe b
dan pneumokokus merupakan dua bakteri penyebab paling sering pada otitis media bakterial
dan sinusitis akut. Organisme ini dapat mencapai aliran darah dan dibawa ke selaput otak
atau, jarang, dapat menetap dalam sendi-sendi dan menyebabkan artritis septik.

Virus

Setengah kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus. Virus yang sering
menyebabkan pneumonia adalah Respiratory Syncial Virus (RSV). Meskipun virus-virus ini
kebanyakan menyerang saluran pernafasan bagian atas pada balita, gangguan ini bias memicu
pneumonia. Tetapi pada umumnya sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan
sembuh dalam waktu singkat. Namun bila infeksi terjadi bersamaan dengan virus influenza,
gangguan bias berat dan kadang menyebabkan kematian (Misnadiarly, 2008).

Mikoplasma

Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang menyebabkan penyakit pada
manusia. Mikoplasma tidak bias diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski
memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan
tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis usia, tetapi paling sering pada anak pria
remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah, bahkan juga pada yang tidak diobati
(Misnadiarly, 2008).

Protozoa

Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut pneumonia pneumosistis.

Termasuk golongan ini adalah Pneumocysititis Carinii Pneumonia (PCP). Pneumonia
pneumosistis sering ditemukan pada bayi yang prematur. Perjalanan penyakitnya dapat
lambat dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan, tetapi juga dapat cepat dalam
hitungan hari. Diagnosis pasti ditegakkan jika ditemukan P. Carinii pada jaringan paru atau
specimen yang berasal dari paru (Misnadiarly, 2008).
Klasifikasi

Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Klinis dan Epidemiologi

Klasifikasi pneumonia berdasarkan klinis dan epidemiologi dapat dibedakan menjadi 3
kategori yaitu:

1. Community Acquired Pneumonia (CAP)

Community Acquired Pneumonia (CAP) atau pneumonia komunitas yaitu pneumonia
yang terjadi infeksi diluar rumah sakit, seperti rumah jompo, home care (Schmidt,
2007). CAP adalah tipe pneumonia yang palinh sering.Penyebab paling sering dari
CAP berbeda tergantung usia seseorang,tetapi mereka termasuk Streptococcus
pneumoniae,virus,bakteri atipikal dan Haemophilus influenzae.Di atas semuanya itu ,
Streptococcus pneumoniae adalah penyebab paling umum dari CAP seluruh
dunia.Bakteri gram negatif menyebabkab CAP pada populasi beresiko tertentu.CAP
adalah penyebab paling umum keempat kematian di United Kingdom dan keenam di
AS.Suatu istilah yang ketinggalan jaman,walking pneumonia telah digunakan untuk
mendeskripsikan tipe dari Community acquired pneumonia yang lebih tidak
ganas(karena itu fakta bahwa pasien dapat terus berjalan daripada membutuhkan
perawatan rumah sakit).Walking pneumonia biasanya disebabkan oleh virus atau
bakteri atipikal.

2. Hospital Acquired Pneumonia (HAP)

Hospital Acquired Pneumonia (HAP) atau pneumonia nosokomial yaitu pneumonia
yang terjadi lebih 48 jam atau lebih setelah penderita dirawat di rumah sakit baik di
ruang perawatan umum maupun di ICU tetapi tidak sedang menggunakan ventilator.
Hampir 1% dari penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia
selama dalam perawatan dan sepertiganya mungkin akan meninggal (Fein, dkk,
2006). Hospital acquired pneumonia Hospital acquired pneumonia,juga disebut
pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang disebabkan selama perawatan di
rumah sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau prosedur
Penyebabnya,mikrobiologi,perawatan dan prognosis berbeda dari community
acquired pneumonia.Hampir 5% dari pasien yang diakui pada rumah sakit untuk
penyebab yang lain sesudahnya berkembang menjadi pneumonia.Pasien rawat inap
 mungkin mempunyai banyak faktor resiko untuk pneumonia,termasuk ventilasi
mekanis,malnutrisi berkepanjangan,penyakit dasar jantung dan paru-paru,penurunan
jumlah asm lambung dan gangguan imun.Sebagai tambahan,mikroorganisme
seseorang yang terekspos di suatu rumah sakit berbeda dengan yang dirumah.

3. Ventilator Associated Pneumonia (VAP)

Ventilator Associated Pneumonia (VAP) yaitu, pneumonia yang terjadi setelah 48-72
jam intubasi tracheal atau menggunakan ventilasi mekanik di ICU (Torres, S. Ewig,
2011).

Berdasarkan penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada
penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada
penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
e. Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respon terhadap infeksi Chemical
pneumonia parasit atau setelah terekspos oleh tipe faktor lingkungan tertentu.
Chemical pneumonia(biasanya disebut chemical pneumonitis)biasanya disebabkan
toxin kimia seperti pestisida,yang mungkin memasuki tubuh melalui inhalasi atau
melalui konta dengan kulit.
f. Aspiration pneumonia (atau aspiration pneumonitis) disebabkan oleh aspirasi oral
atau bahan dari lambung,entah ketika makan atau setelah muntah.Hasilnya inflamasi
pada paru bukan merupakan infeksi tetapi dapat menjadi infeksi karena bahan yang
teraspirasi mungkin mengandung bakteri anaerobic atau penyebab lain dari
pneumonia.Aspirasi adalah penyebab kematian di rumah sakit dan pada pasien rawat
jalan,karena mereka sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan mungkin
mempunyai pertahanan lain yang menghalang
Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris.
Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang
terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi
bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh
bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial

Patogenesis dan Penularan Pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi.

Umumnya mikroorganisme yang terdapat di saluran nafas bagian atas sama dengan di saluran
nafas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian ditemukan jenis mikroorganisme
yang berbeda. Pneumonia terjadi jika mekanisme pertahanan paru mengalami gangguan
sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran nafas bagian bawah. Agen-agen mikroba
yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga bentuk transmisi primer yaitu aspirasi secret
yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring, infeksi aerosol
yang infeksius dan penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi
agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara
penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi (Perhimpunan Ahli Paru, 2003).

Menurut WHO (2010), pneumonia dapat menyebar dalam beberapa cara. Virus dan bakteri
biasanya ditemukan di hidung atau tenggorokan anak yang dapat menginfeksi paru-paru jika
dihirup. Virus juga dapat menyebar melalui droplet udara lewat batuk atau bersin. Selain itu,
radang paru-paru bias menyebar melalui darah, terutama selama dan segera setelah lahir.

Gejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru oleh mikroorganisme
dan respon sistem imun terhadap infeksi.Meskipun lebih dari seratus jenis mikroorganisme
yang dapat menyebabkan pneumonia, hanya sedikit dari mereka yang bertanggung jawab
pada sebagian besar kasus.Penyebab paling sering pneumonia adalah virus dan bakteri.
Penyebab yang jarang menyebabkan infeksi pneumonia ialah fungi dan parasit. Virus Virus
menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak.Biasanya virus masuk kedalam paru-
paru bersamaan droplet udara yang terhirup melalui mulut dan hidung.setelah masuk virus
menyerang jalan nafas dan alveoli. Invasi ini sering menunjukan kematian sel, sebagian virus
langsung mematikan sel atau melalui suatu tipe penghancur sel yang disebut apoptosis.

Ketika sistem imun merespon terhadap infeksi virus,dapat terjadi kerusakan paru.Sel
darah putih,sebagian besar limfosit, akan mengaktivasi sejenis sitokin yang membuat cairan
masuk ke dalam alveoli.Kumpulan dari sel yang rusak dan cairan dalam alveoli
mempengaruhi pengangkutan oksigen ke dalam aliran darah. Sebagai tambahan dari proses
kerusakan paru,banyak virus merusak organ lain dan kemudian menyebabkan fungsi organ
lain terganggu.Virus juga dapat membuat tubuh rentan terhadap infeksi bakteri, untuk alasan
ini, pneumonia karena bakteri sering merupakan komplikasi dari pneumonia yang disebabkan
oleh virus.

Pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus seperti vitus influensa,virus syccytial
respiratory(RSV),adenovirus dan metapneumovirus.Virus herpes simpleks jarang
menyebabkan pneumonia kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada sistem
imun juga berresiko terhadap pneumonia yang disebabkan oleh cytomegalovirus(CMV).
Bakteri Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di udara
dihirup,tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada infeksi
pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran pernapasan
atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju alveoli.Setelah
memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan diantara alveoli
melalui rongga penghubung.

Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe dari
pertahanan sel darah putih,menuju paru.Neutrophil menelan dan membunuh organisme yang
berlawanan dan mereka juga melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem
imun.Hal ini menyebabkan demam,menggigil,dan mual umumnya pada pneumoni yang
disebabkan bakteri dan jamur.Neutrophil,bakteri,dan cairan dari sekeliling pembuluh darah
mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen. Bakteri sering berjalan dari paru yang
terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti
septik syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada bagian-bagian tubuh seperti
otak,ginjal,dan jantung.Bakteri juga dapat berjalan menuju area antara paru-paru dan dinding
dada(cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan empyema.

Penyebab paling umum dari pneumoni yang disebabkan bakteri adalah Streptococcus
pneumoniae,bakteri gram negatif dan bakteri atipikal.Penggunaan istilah “Gram positif” dan
“Gram negatif” merujuk pada warna bakteri(ungu atau merah) ketika diwarnai menggunakan
proses yang dinamakan pewarnaan Gram.Istilah “atipikal” digunakan karena bakteri atipikal
umumnya mempengaruhi orang yang lebih sehat,menyebabkan pneumoni yang kurang hebat
dan berespon pada antibiotik yang berbeda dari bakteri yang lain. Tipe dari bakteri gram
positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung atau mulut dari banyak orang sehat.
Streptococcus pneumoniae, sering disebut”pneumococcus” adalah bakteri penyebab paling
umum dari pneumoni pada segala usia kecuali pada neonatus.Gram positif penting lain
penyebab dari pneumonia adalah Staphylococcus aureus.

Bakteri Gram negatif penyebab pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram
negatif.Beberapa dari bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumoni termasuk
Haemophilus influenzae,Klebsiella pneumoniae,Escherichia coli,Pseudomonas
aeruginosa,dan Moraxella catarrhalis.Bakteri ini sering hidup pada perut atau intestinal dan
mungkin memasuki paru-paru jika muntahan terhirup.Bakteri atipikal yang menyebabkan
pneumonia termasuk Chlamydophila pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,dan Legionella
pneumophila.

Jamur Pneumonia yang disebabkan jamur tidak umum,tetapi hal ini mungkin terjadi
pada individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS,obat-obatan
imunosupresif atau masalah kesehatan lain.patofisiologi dari pneumonia yang disebabkan
oleh jamur mirip dengan pneumonia yang disebabkan bakteri,Pneumonia yang disebabkan
jamur paling sering disebabkan oleh Histoplasma capsulatum,Cryptococcus
neoformans,Pneumocystis jiroveci dan Coccidioides immitis.Histoplasmosis paling sering
ditemukan pada lembah sungai Missisipi,dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan pada
Amerika Serikat bagian barat daya. Parasit Beberapa varietas dari parasit dapat
mempengaruhi paru-paru.Parasit ini secara khas memasuki tubuh melalui kulit atau dengan
ditelan.Setelah memasuki tubuh,mereka berjalan menuju paru-paru,biasanya melalui darah.
 Terdapat seperti pada pneumonia tipe lain ,kombinasi dari destruksi seluler dan
respon imun yang menyebabkan ganguan transportasi oksigen.Salah satu tipe dari sel darah
putih,eosinofil berespon dengan dahsyat terhadap infeksi parasit.Eosinofil pada paru-paru
dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang menyebabkan komplikasi yang mendasari
pneumonia yang disebabkan parasit.Parasit paling umum yang dapat menyebabkan
pneumonia adalah Toxoplasma gondii,Strongioides stercoralis dan Ascariasis. Tipe
Pneumonia Pneumonia dapat diklasifikasikan dalam beberapa cara yang berbeda.Ahli
patologi mengklasifikasikan mereka berdasarkan perubahan anatomi yang ditemukan pada
paru- paru selama otopsi.Setelah lebih dikenal mengenai mikroorganisme penyebab
pneumonia ,ahli mikrobiologi mengklasifikasikan kembali dan dengan adany x-ray ,ahli
radiologi mengklasifikasikan sebagaimana dikembangkan.

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,
keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri/ virus
di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga
mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya
mikroorganisme ke dalam saluran napas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain:
1. Inhalasi langsung dari udara.
2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring.
3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain.
4. Penyebaran secara hematogen.

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius sangat efisien untuk mencegah infeksi
yang terdiri dari:
1. Susunan anatomis rongga hidung.
2. Jaringan limfoid di nasofaring.
3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang
dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.
4. Refleks batuk.
5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.
6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.
7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.
8. Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai
antimikroba yang nonspesifik
Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran
respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi
dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami
konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya
kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin
semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis
yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag
meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris
menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru
yang tidak terkena akan tetap normal (Garna, 2005).

Pneumonia viral biasanya berassal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang
diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius, menyebabkan obstruksi jalan napas akibat
bengkakm sekresi abnormal, dan debris seluler, diameter jalan napas yang kecil pada bayi
menyebabkan bayi rentan terhadao infeksi berat. Atelektasis, edema interstisial, dan
ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan
napas. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan resiko terhadap
infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu,
mengubah sekresi normal, dan memodifikasi flora bakterial (Garna, 2005).

Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru, proses patologik bervariasi tergantung
organisme yang menginvasi. M. Pneumoniae menempel pada epitel respiratorius,
menghambat kerja silier, dan menyebabkan destruksi seluluer dan memicu respon inflamasi
di submukosa. Ketika infeksi berlanjut, debris seluler yang terlepas, sel-sel inflamasi, dan
mukus menyebabkan obstruksi jalan napas, dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang
cabang-cabang bronkial, seperti pada pneumonia viral. S. Pneumoniae menyebabkan edema
lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan penyebarannya ke bagian paru lain,
biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercak-bercak konsolidasi merata di seluruh
lapangan paru (Hegar, 2010).

Infeksi Streptococcus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih
difus dengan pneumonia interstisial. Pneumonia lobar tidak lazim. Lesi terdiri atas nekrosis
mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang camping dan sejumlah
besar eksudat, edema, dan perdarahan terlokalisasi. Proses ini dapat meluas ke sekat
interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Pneumonia yang disebabkan S.aureus adalah
berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan
mortalitas yang tinggi, kecuali bila diobati lebih awal. Staphylococcus menyebabkann
penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi
ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur (Behram,
2000).

Ringkasnya proses peradangan yang telah dijelaskan di atas meliputi empat stadium, yaitu:
1. Stadium I (4-12 jam pertama/ kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada
daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasann mediator-
mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast
juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskular paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturaasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam-72 jam)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat,
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan.
Lobus yang terkena menjadi padat olelh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit, dan
cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium
ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak,
stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu 48 jam.

3. Stadium III (3-8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah
paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang
cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
 diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi
pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7-11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda,
sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali ke strukturnya semula (Price, 2012).

DIAGNOSIS

Anamnesis

Keluhan utama yang sering terjadi pada pasien pneumonia adalah sesak napas,
peningkatan suhu tubuh, dan batuk. Pada pasien dengan pneumonia, keluhan batuk
biasanya timbul mendadak dan tidak berkurang setelah meminum obat batuk yang biasanya
tersedia di pasaran. Pada awalnya keluhan batuk yang tidak produktif, tapi selanjutnya
akan berkembang menjadi batuk produktif dengan mucus purulen kekuning-kuningan,
kehijau-hijauan, dan seringkali berbau busuk. Pasien biasanya mengeluh mengalami
demam tinggi dan menggigil. Adanya keluhan nyeri dada, sesak napas, peningkatan
frekuensi pernapasan, lemas, dan kepala nyeri (Supandi, 1992; Jeremy, 2007; Alberta
Medical Assosiation, 2011).

Gambaran Klinis

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas
selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-
kadang melebihi 40oC, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk, dengan
sputum purulen, kadang-kadang berdarah (Supandi, 1992). Pada pasien muda atau tua dan
pneumonia atipikal (misalnya Mycoplasma), gambaran nonrespirasi (misalnya konfusi,
ruam, diare) dapat menonjol (Jeremy,2007).
Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras,
pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial
yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium tes darah rutin terdapat peningkatan sel darah putih

(White blood Cells, WBC) biasanya didapatkan jumlah WBC 15.000-40.000/mm3,

jika disebabkan oleh virus atau mikoplasme jumlah WBC dapat normal atau menurun
(Supandi, 1992; Jeremy, 2007). Dalam keadaan leukopenia laju endap darah (LED) biasanya

meningkat hingga 100/mm3, dan protein reaktif C mengkonfirmasi infeksi bakteri. Gas
darah mengidentifikasi gagal napas (Jeremy, 2007). Kultur darah dapat positif pada 20-25%
penderita yang tidak diobati. Kadang-kadang didapatkan peningkatan kadar ureum darah,
akan tetapi kreatinin masih dalam batas normal (Supandi, 1992).

Gambaran radiologis pada pneumonia tidak dapat menunjukkan perbedaan nyata antara
infeksi virus dengan bakteri. Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran
infiltrat intertisial dan hiperinflasi. Pneumonia yang disebabkan oleh kuman
Pseudomonas sering memperlihatkan adanya infiltrate bilateral atau
bronkopneumonia..Gambaran radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan
penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat
sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta
gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia,
hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris
tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus.
Tata Laksana

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya,
akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.
3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu. maka pada penderita pneumonia dapat
diberikan terapi secara empiris.

Tindakan suportif: meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO 2 > 8 kPa,

SaO2 < 90 % dan resusitsi cairan intravena untuk memastikan stabilitas hemodinamik.
Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan napas positif kontinu
(continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada
gagal napas. Fisioterapi dan bronkoskopi membantu bersihan sputum (Jeremy, 2007).

Sebagian besar kasus pneumonia dapat diobati tanpa harus menjalani rawat
inap.Umumnya antibiotik oral,istirahat,cairan dan perawatan rumah sudah mencukupi untuk
kesembuhan sepenuhnya.Bagaimanapun,seseorang dengan pneumonia yang memiliki
kesulitan bernapas ,orang dengan masalah kesehatan lain dan para orang tua mungkin
memerlukan perawatan yang lebih ahli.Jika gejala-gejalanya bertambah buruk,pneumonia
tidak bertambah baik dengan perawatan di rumah atau muncul komplikasi,orang tersebut
harus menjalani rawat inap di rumah sakit. Antibiotik digunakan untuk mengobati pneumonia
yang disebabkan bakteri.Sebaliknya,antibiotik tidak berguna untuk pneumonia yang
disebabkan virus,meskipun kadang juga digunakan untuk mengobati atau mencegah infeksi
bakteri yang dapat muncul pada kerusakan paru oleh pneumonia yang disebabkan virus.

Pilihan antibiotik tergantung dari sifat pneumonia,mikroorganisme yang paling umum

menyebabkan pneumonia berada pada daerah sekitar dan status imun dan kesehatan dari
masing-masing individu.Pengobatan untuk pneumonia seharusnya didasarkan pada
mikroorganisme penyebab dan sensitivitas antibiotik.Bagaimanapun,penyebab spesifik
pneumonia diidentifikasikan pada hanya 50% orang bahkan setelah evaluasi ekstensif.Karena
pengobatan secara umum seharusnya tidak ditunda pada seseorang dengan pneumonia yang
serius,pengobatan empiris biasanya dimulai sebelum laporan laboratorium tersedia.

Di United Kingdom amoxicillin adalah antibiotik yang dipilih untuk sebagian besar
pasien dengan Community acquired pneumonia,kadangkala ditambah dengan
chlarithromycin, pasien yang alergi terhadap penisilin diberi erithromycin,bukannya
amoxicillin.Di Amerika Utara dimana bentuk khas dari community acquired pneumonia
cocok dengan azithromycin,claritromycin dan flouroquinolon menggantikan amoxicillin
sebagai pengobatan tahap awal. Pengobatan konservatif selama 7 sampai 10 hari,tetapi ada
fakta yang menunjukan dalam waktu yang singkat(diperpendek menjadi 3 hari) cukup.
Antibiotik yang digunakan untuk hospital aquired- pneumonia meliputi
vancomycin,sefalosporin generasi III dan IV,carbapenem,flouroquinolon dan
aminoglikosida.Antibiotik-antibiotik ini diberikan secara intravena.

Bermacam antibiotik dapat diatur dengan kombinasi pada percobaan pengobatan yang
mungkin bisa untuk semua mikroorganisme penyebab.Antibiotik pilihan berubah dari satu
rumah sakit dengan rumah sakit yang lain,mungkin disebabkan perbedaan daerah dari
mikroorganisme dan perbedaan kemampuan mikroorganisme melawan bermacam antibiotik.
Seseorang yang kesulitan bernapas karena pneumonia,harus segera mendapatkan tambahan
oksigen.Individu yang sakit parah membutuhkan perawatan intensif,termasuk intubasi dan
ventilasi buatan. Pneumonia viral yang disebabkan oleh virus influenza A dapat diobati
dengan rimantadini atau amantadine,walaupun pneumonia viral karena influenza A atau B
dapat diobati dengan oseltamivir atau zanamivir.

Terapi lain yang perlu mendapatkan perhatian khusus adalah chest terapy. Fisioterapi ini
diberikan berdasarkan indikasi adanya suara napas yang tidka normal crakles (ronkhi basah
halus) akibat jumlah sputum yang berlebihan disaluran napas. Mekanisme postural drainage
yang dapat memposisikan tubuh sehingga sputum dapat mengalir atau keluar pada alurnya
dengan memanfaatkan gaya gravitasi diteruskan dengan perkusi yang bertujuan untuk
melepaskan perlengketan yang terjadi di saluran pernapsan, terutama pada cabang-cabang
bronkus dan diakhiri dengan vibrasi berupa getaran halus dan kasar sesuai dengan ritme
pernapasan. Hal ini bertujuan untuk menuntaskan perlepasan sputum yang ada pada saluran
tersebut
Tabel agen penyebab pneumonia dan ntibiotik yang diberikan

Antibiotika Pilihan
Yang
Agen Penyebab Tanggapan
Digunakan Antibiotika
Lain
Legionella Eritromisin Klaritromisin
dengan atau atau azitromisin,
tanpa
rifampin rifampin,
siprofloksasin doksisiklin
dengan
rifampin,
ofloksasin
Mycoplasma Doksisiklin, Klaritromisin Selama
pneumoniae eritromisin atau azitromisin, 1-2 minggu
rifampin,
siprofloksasin
atau ofloksasin
Chlamydia Doksisiklin, Klaritromisin Selama
pneumoniae eritromisin atau azitromisin, 1-2 minggu
Siprofloksasin
atau ofloksasin
Chlamydia Doksisiklin Eritromisin,
psittaci kloramfenikol
S. pneumonia Penisilin G atau Sefalosporin: Dosis untuk
Sensitif V sefazolin, penyakit
terhadap sefuroksim, berat:
penisilin Penisilin IV:
(MIC < 0,1 ug/ml) sefotaksim, 0,5 juta
seftizoksim, unit/4 jam
seftriakson, Sefuroksim:
sefalosporin oral 750 mg/8 jam
IV Seftriakson:
Resistensi Penisilin G: Vankomisin 2 g/hari IV
Tingkat
sedang terhadap 2-3 juta Sefotaksim
resistensi
penisilin unit/4 jam :sedang:
seftriakson 2 g/6 jam IV
(MIC 0,1-1 ug/ml) , Vankomisin:
0,1-1 ug/ml;
sefotaksim 1 g/12biasanya
80% jam IV
. Agen sensitif terhadap
oral: sefalosporin
makrolida,
sefuroksim
,
 Resistensi tinggi Vankomisin Imipenem Resistensi
terhadap tingkat tinggi:
Penisilin (MIC > 1 ug/ml;
> 1 ug/ml) 20% perlu
H. influenzae Sefalosporin Tetrasiklin;
vankomisi
generasi kedua
n
atau ketiga, betalaktam-
klaritromisin, betalaktamase,
azitromisin, fluorokuinolon,
S. aureus Nafsilin/oxasilli
trimetoprin- Sefazolin atau
kloramfenikol
nsulfametoksazo
dengan atau sefuroksim,
tanpa
l
rimfapisin vankomisin,
atau klindamisin,
gentamisin trimetoprin-
sulfametoksazol,

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi kadang-kadang pneumonia berperan penting dalam
penambahan masalah medis yang disebut komplikasi.Komplikasi yang paling sering
disebabkan oleh pneumonia karena bakteri daripada pneumonia karena virus.Komplikasi
yang penting meliputi : Gagal nafas dan sirkulasi Efek pneumonia terhadap paru-paru pada
orang yang menderita pneumonia sering kesulitan bernafas,dan itu tidak mungkin bagi
mereka untuk tetap cukup bernafas tanpa bantuan agar tetap hidup.Bantuan pernapasan non-
invasiv yang dapat membantu seperti mesin untuk jalan nafas dengan bilevel tekanan
positif,dalam kasus lain pemasangan endotracheal tube kalau perlu dan ventilator dapat
digunakan untuk membantu pernafasan.

Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas oleh pencetus akut respiratory distress
syndrome(ARDS).Hasil dari gabungan infeksi dan respon inflamasi dalam paru-paru segera
diisi cairan dan menjadi sangat kental, kekentalan ini menyatu dengan keras menyebabkan
kesulitan penyaringan udara untuk cairan alveoli,harus membuat ventilasi mekanik yang
dibutuhkan. Syok sepsis dan septik merupakan komplikasi potensial dari pneumonia.Sepsis
terjadi karena mikroorganisme masuk ke aliran darah dan respon sistem imun melalui sekresi
sitokin.Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri; streptoccocus pneumonia
merupakan salah satu penyebabnya.Individu dengan sepsis atau septik membutuhkan unit
perawatan intensif di rumah sakit.

Mereka membutuhkan cairan infus dan obat-obatan untuk membantu

mempertahankan tekanan darah agar tidak turun sampai rendah.Sepsis dapat menyebabkan
kerusakan hati,ginjal,dan jantung diantara masalah lain dan sering menyebabkan kematian.
Ada kalanya,infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan menyebabkan bertambahnya(effusi
pleura) cairan dalam ruang yang mengelilingi paru(rongga pleura).Jika mikroorganisme itu
sendiri ada di rongga pleura,kumpulan cairan ini disebut empyema.Bila cairan pleura ada
pada orang dengan pneumonia,cairan ini sering diambil dengan jarum (toracentesis) dan
diperiksa,tergantung dari hasil pemeriksaan ini. Perlu pengaliran lengkap dari cairan
ini,sering memerlukan selang pada dada.Pada kasus empyema berat perlu tindakan
pembedahan.Jika cairan tidak dapat dikeluarkan,mungkin infeksi berlangsung lama,karena
antibiotik tiak menembus dengan baik ke dalam rongga pleura. Jarang,bakteri akan
menginfeksi bentuk kantong yang berisi cairan yang disebut abses. Abses pada paru biasanya
dapat dilihat dengan foto thorax dengan sinar x atau CT scan.Abses-abses khas terjadi pada
pneumonia aspirasi dan sering mengandung beberapa tipe bakteri.Biasanya antibiotik cukup
untuk pengobatan abses pada paru,tetapi kadang abses harus dikeluarkan oleh ahli bedah atau
ahli radiologi.
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN
Pneumonia adalah infeksi pada paru ringan hingga berat yang dapat menyerang
semua umur. Tanda-tanda pneumonia yang dapat timbul berupa batuk, demam, lemas, nafas
memendek atau bertambah cepat dan nyeri dada. Pneumonia sebagian besar disebabkan oleh
mikroorganisme virus, bakteri dan jamur dan sebagian kecil hal lain berupa aspirasi dan
radiasi.
Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik
yang sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena,
terapi oksigen, koreksi terhadap keseimbangan asam basa, elektrolit, dan gula darah.
Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Terapi
antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh
bakteri.

SARAN
Bagi penderita pneumonia sebaiknya harus patuh terhadap bengobatan yang sudah
diberikan, dan harus menjalankan kehidupan sehari-hari yang sehat, dan harus terhindar dari
asap. Dan kepada penderita pneumonia harus diedukasi mengeani pola hidup sehat dan
edukasi tentang penggunaan obat dan untuk tidak merokok atau terkena asap.
 DAFTAR PUSTAKA

American thoracic society. Guidelines for management of adults with community-

acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and
prevention. Am J Respir Crit.Care Med 2001; 163: 1730-54.
American thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults. Diagnosis,
assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategis. Am J Respir
Crit Care Med 1995; 153: 1711-25
Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ. Practice
guidelines for management community-acquiredd pneumonia in adults. Clin infect Dis 2000;
31: 347-82
Berezin EB. Treatment and prevention of nosocomial pneumonia. Chest 1995; 108: 1
S-16S
Christian J et al; Alveolar macrophage function is selectively altered after
endotoxemia in rats; Infect Immun 56; 1254-9; 1988
Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosocomial pneumonia new perspectives on
an old disease. Chest 1995; 108 : I S-16S
Crompton GK. Diagnosis and Management of respiratory disease. Oxford: -Black
Scientific Publications. 1980 : 73-89
Ewig S, Ruiz M, Mensa J, Marcos MA, Martinez JA, Aranbica F, Niederman MS.
Severe community-acquired pneumonia assessment of severity criteria. Am J Respir Crit
Care Med 1998; 158: 1102-08
Gerberding JL, Sande MA. Infection Diseases of the lung dalam Murray JF, Nadel JA
ed . Texbook of respiratory Mdecine, Philadelphia, Tokyo: WB Saunders Co, 2000: 73 5 -45
Green G et al; Defense mechanism in respiratory membrane; Am Rev Resp Dis 115;
479-503; 1977
Guidelines for the management of hospitalised adults patients with pneumonia in the
Asia Pacific region. 2nd Concensus Workshop. Phuker, Thailand 1998. Hadiarto M, Anwar
Y, Priyanti ZS, Zubedah T.Protekt study an International antimikrobial survailance study in
community acquired respiratory tract (Carti) pathogens.2000-2001.