Mini C-Ex Acc Supervisior

Divisi Kardiologi

dr. M. Rizal Abdul Munaf dr. Rahmad Isnanta, Sp.PD K-KV

KRISIS HIPERTENSI dan CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Divisi Kardiologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam

No. Reg. RS : 72.23.62

Nama Lengkap : Polin Nainggolan
Tanggal Lahir : 27/Juli/1939 Umur : 79 Tahun Jenis Kelamin : Pria
Alamat : Dusun Gereja Desa Jati Baru No. Telp : -

Pekerjaan : Wiraswasta Status : Menikah

Pendidikan : Tamat SD Jenis Suku : Batak Agama : Kristen

ANAMNESIS : Auto-anamnesa
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Keluhan Utama : Sesak nafas
Deskripsi
 Seorang pasien laki-laki usia 79 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas yang dialami
sejak ± 1 minggu sebelum masuk RS dan memberat ± 2 hari sebelum masuk RS. Sesak
nafas tidak disertai dengan bunyi menciut/mengi. Sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca atau
makanan. Sesak nafas dipengaruhi aktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat. Riwayat
terbagun malam hari karena sesak nafas dijumpai. Pasien dapat tidur telentang dengan
menggunakan 2-3 bantal.
 Batuk berdahak atau berdarah tidak dijumpai. Riwayat batuk malam hari disangkal.
Riwayat konsumsi OAT disangkal.
 Demam dan riwayat demam sebelumnya tidak dijumpai. Nafsu makan baik. Penurunan
berat badan disangkal.
 Riwayat jantung berdebar-debar disangkal. Riwayat nyeri dada disertai penjalaran dan
menetap disangkal. Kaki bengkak dijumpai.
 Pasien juga mngeluhkan nyeri kepala hebat sejak ± 2 hari sebelum masuk RS dan memberat
sejak ± 1 hari sebelum masuk RS. nyeri kepala dirasakan menetap pada seluruh bagian
kepala, nyeri kepala seperti tertimpa benda berat dan disertai rasa kaku di leher bagian
belakang. Nyeri kepala tidak membaik atau bertambah berat dengan perubahan posisi.
Nyeri kepala tidak disertai dengan telinga berdenging. Nyeri kepala tidak disertai dengan
perdarahan spontan. Nyeri kepala tidak disertai dengan pandangan kabur. Nyeri kepala
disertai dengan rasa mual tetapi tidak disertai dengan muntah menyembur. Nyeri kepala
tidak disertai dengan kejang atau penurunan kesadaran. Nyeri kepala tidak disertai dengan
kelemahan anggota gerak. Riwayat trauma sebelumnya disangkal.
 Pasien juga mengeluhkan lemas yang dialami oleh pasien beberapa hari ini. Muka pucat
dijumpai. Riwayat perdarahan spontan seperti : gusi berdarah, hidung berdarah, muntah
hitam disangkal, lebam pada kulit, dan BAB hitam disangkal. Riwayat transfusi darah
sebelumnya disangkal. Riwayat kontak dengan bahan kimia disangkal. Pasien bekerja
wiraswasta (pedagang).
 BAK warna kuning, jumlah ± 500 cc/ 24 jam. Riwayat BAK berdarah disangkal. Riwayat
BAK nyeri disangkal. Riwayat BAK berpasir disangkal. BAB dalam batas normal.
 Riwayat merokok ± 45 tahun, dari usia 25 tahun, dengan jumlah 1,5 bungkus perhari,
terakhir merokok ± 5 tahun yang lalu, usia 70 tahun.
 Riwayat hipertensi ± 1 tahun, sejak tahun 2018, dengan TDS tertinggi tidak ingat, dan
pasien tidak teratur dalam pengobatan.
 Riwayat diabetes melitus dijumpai ± 1 tahun, sejak tahun 2018, dengan KGD tertinggi
tidak ingat, dan pasien tidak teratur dalam pengobatan.
 Riwayat penyakit jantung, stroke, asma bronkhial disangkal.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Tahun Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi
2018 Hipertensi Puskesmas Tidak jelas
2018 Diabetes Melitus Puskesmas Tidak jelas

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Imunisasi
Riwayat Alergi
Tahun Bahan / obat Gejala Tahun Jenis imunisasi
Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak jelas Tidak jelas

 Hobi : Tidak ada yang khusus

 Olah Raga : Tidak ada yang khusus
 Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus
 Merokok : (-)
 Minum Alkohol : (-)
 Hubungan Seks : Pasien sudah menikah

ANAMNESIS UMUM (Review of System)

Berilah Tanda Bila Abnormal dan Berikan Deskripsi
Keadaan Umum : Sedang
Kulit : Tidak ada kelainan
Kepala dan leher:
TVJ R+2 cm H2O, trakea medial, KGB
tidak membesar.
Mata: Konjungtiva anemis dijumpai, sklera
ikterik tidak dijumpai, papil edema tidak
dijumpai.
Telinga: Tidak ada keluhan
Hidung : Tidak ada keluhan
Abdomen : Tidak ada kelainan
Alat kelamin pria: Tidak ada kelainan
Ginjal dan Saluran Kencing : riwayat
hipertensi sejak tahun 2018, BAK warna
kuning, jumlah ± 1000cc/24 jam.
Hematologi : lemas dan muka pucat dijumpai
Endokrin / Metabolik : Riwayat DM sejak
tahun 2018
Muskuloskeletal :Tidak ada keluhan
 Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada Sistem syaraf : Tidak ada keluhan
keluhan
Pernafasan : Sesak nafas dijumpai Emosi : Terkontrol
Jantung :Tidak ada keluhan

DESKRIPSI UMUM

Kesan Sakit Ringan Sedang Berat

Gizi
Berat Badan : 63 kg, Tinggi Badan : 167 cm
Gizi  BB : 63 kg, TB : 167 cm
IMT : 22,6 kg/m² ( kesan: normoweight )

TANDA VITAL
Kesadaran Compos Mentis Deskripsi: Sadar penuh
Nadi Frekuensi : 78 x/i, t/v cukup regular, t/v cukup
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan : 200 / 100 mmHg Lengan kanan : 200 / 100 mmHg
Lengan kiri : 200 / 100 mmHg Lengan kiri : 200 / 100 mmHg
Temperatur Aksila: 36,5° C Rektal : Tidak ada kelainan
Pernafasan Frekuensi : 26 x /menit Deskripsi: Regular

KULIT :
Kulit pucat
KEPALA DAN LEHER
TVJ R+2 CmH2O, trakea medial, pembesaran KGB(-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
TELINGA
Tidak dijumpai kelainan
HIDUNG
Tidak dijumpai kelainan, nafas cuping hidung (+)
RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN
Tidak dijumpai kelainan
MATA
Conjunctiva palp. inf. anemis (+)/(+), sklera ikterik (-)/(-),
Pupil isokor,ki=ka, ø 3 mm, edema palpebra superior
inferior (-/-), exopthalmus (-)/(-)
TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi Simetris fusiformis Simetris fusiformis
Palpasi SF kanan = kiri SF kanan = kiri
Perkusi Sonor pada kedua lapangan paru Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi SP : vesikuler SP : vesikuler
ST : ronkhi (-/-), wheezing (-/-) ST : ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
JANTUNG
Batas Jantung Relatif
Atas : ICS III sinistra
Kanan : Linea parasternalis dextra
Kiri : 1 cm lateral linea mid clavicula sternalis ICR V
Jantung : BJ I-II regular,HR : 78 x/i reguler,
M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2,desah (-),gallop (-).
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
PINGGANG
Tapping pain (-/-)
INGUINAL
Pembesaran KGB (-)
EKSTREMITAS:
Superior : edema (-)/(-), ptekie (-)/(-)
Inferior : edema (+/+) , ptekie (-)/(-)
ALAT KELAMIN:
Pria, dalam batas normal
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (+) normal
Refleks Patologis (-/-)
BICARA
Pasien bisa berkomunikasi dengan baik

HASIL LAB IGD RSUP HAJI ADAM MALIK (28/08/2019)

Darah Lengkap:
Hb: 7.1 g%, Leukosit: 10.930/mm3, Trombosit: 138.000/mm3, Ht : 21 %, MCV: 90 fL, MCH: 31
pg, MCHC: 34,3 g% . Hitung jenis: Neutrofil 58,00%, Limfosit 21,10 %, Monosit 7,00 %,
Eosinofil 1,30%, Basofil 0,40%. Kesan : anemia normostik normokrom.

Kimia Klinik
Troponin I : 0.00 ng/mL
Analisa Gas Darah
PH: 7.43/ PCO2: 34 mmHg/ PO2: 192 mmHg/ HCO3: 22.6 U/L/ Tot CO2: 23.6 U/L/ BE: -1.2
U/L/ Sat O2: 100 %.
Metabolisme Karbohidrat
KGD sewaktu : 136 mg/dL
Hati
Albumin : 3.5 g/dl
Ginjal
Ureum: 113 mg/dl, kreatinin: 4.88 mg/dl
Elektrolit
Na: 132 mEq/L, K: 7,4 mEq/L, Cl: 106 mEq/L
Enzim Jantung
CKMB : 64 U/L

Imunoserologi
Anti HIV : Non reaktif

FOTO THORAKS
Kedua sinus costo frenikus lancip, kedua diafragma licin.
Tidak tampak infiltrat pada kedua lapangan paru.
Jantung ukuran membesar.
Trakea di tengah.
Tulang-tulang dan soft tissue baik.
Kesan : Kardiomegali.

EKG
Irama : sinus, Normo Axis, QRS rate :78 x/i, P wave Normal, PR interval : 0,12”, QRS duration :
0,08 ” , ST-T changes (-), LVH (+), RVH (-),VES (-).
Kesan: Sinus Ritme, HHD (+)

DIAGNOSA
- Krisis hipertensi
- CHF Fgs I-II ec HHD
- AKI std III dd/ CKD stg V ec Hn dd/ DN
- Anemia ec penyakit kronis (hb : 7.1 g/dl)
- Hiponatremia (Na : 132 mEq/dl)
- Hiperkalemia (7.4 mEq/L)
- DM tipe 2 terkontrol

TERAPI
- Tirah Baring dengan posisi semi fowler
- Diet DM 1700 kkal + diet jantung rendah garam
 - O2 2-4 l/i via NC
- IVFD Nacl 0.9% 10 tts/i (mikro)
- Tab Captopril 50 mg  SL (ekstra)
- Drips Perdipin 1 ampul (10mg) dalam 50 cc Nacl 0,9 % via syringe pump  dosis x bb
x 60 : 200 = 0.5 x 50 x 60 : 200 = 7.5 cc/jam  up titrasi 7.5 cc/jam, dosis maksimal 150
cc/jam. Dengan target penurunan MAP sebanyak 25 % dari MAP awal (target MAP : 99,7)
- Inj furosemide 1 amp/12 jam
- Tab Captopril 2 x 25 mg
- Tab Herbeser 1 x 100 mg
- Bolus perlahan ca glukonas 1 amp (1000mg) habis dalam 3-5 menit  untuk koreksi
hiperkalemia
- Bolus D40% 2 flc + insulin novorapid 10 unit dalam 100cc Nacl 0.9 % habis dalam 30
menit  untuk koreksi hiperkalemia
- Kalitake sachet 3 x 1  untuk koreksi hiperkalemia
- Transfusi PRC 1 bag

RENCANA PEMERIKSAAN
- Pantau tanda vital
- Urinalisa
- Cek ulang elektrolit post koreksi kalium
- Echocardiography
- Funduskopi
- USG ginjal dan saluran kemih
- Morfologi darah tepi, Retikulosit
- Cek KGDN/2 jam PP/Hba1c
- Lipid profile

RESUME PASIEN
Seorang pasien laki-laki usia 79 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas yang dialami
sejak ± 1 minggu sebelum masuk RS dan memberat ± 2 hari sebelum masuk RS. Sesak nafas tidak
disertai dengan bunyi menciut/mengi. Sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca atau makanan. Sesak
nafas dipengaruhi aktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat. Riwayat terbagun malam hari
karena sesak nafas dijumpai. Pasien dapat tidur telentang dengan menggunakan 2-3 bantal. Pasien
juga mengeluhkan nyeri kepala hebat sejak ± 2 hari sebelum masuk RS dan memberat sejak ± 1
hari sebelum masuk RS. nyeri kepala dirasakan menetap pada seluruh bagian kepala, nyeri kepala
seperti tertimpa benda berat dan disertai rasa kaku di leher bagian belakang. Nyeri kepala tidak
membaik atau bertambah berat dengan perubahan posisi. Nyeri kepala tidak disertai dengan telinga
berdenging. Nyeri kepala tidak disertai dengan perdarahan spontan. Nyeri kepala tidak disertai
dengan pandangan kabur. Nyeri kepala disertai dengan rasa mual tetapi tidak disertai dengan
muntah menyembur. Nyeri kepala tidak disertai dengan kejang atau penurunan kesadaran. Nyeri
kepala tidak disertai dengan kelemahan anggota gerak. Riwayat trauma sebelumnya disangkal.
Pasien juga mengeluhkan lemas yang dialami oleh pasien beberapa hari ini. Muka pucat dijumpai.
Riwayat perdarahan spontan seperti : gusi berdarah, hidung berdarah, muntah hitam disangkal,
lebam pada kulit, dan BAB hitam disangkal. Riwayat transfusi darah sebelumnya disangkal.
Riwayat kontak dengan bahan kimia disangkal. Pasien bekerja wiraswasta (pedagang). BAK
warna kuning, jumlah ± 500 cc/ 24 jam. Riwayat BAK berdarah disangkal. Riwayat BAK nyeri
disangkal. Riwayat BAK berpasir disangkal. BAB dalam batas normal. Riwayat merokok
dijumpai. Riwayat hipertensi dijumpai, TDS tertinggi tidak ingat, dan pasien tidak teratur dalam
pengobatan. Riwayat diabetes melitus dijumpai, dengan KGD tertinggi tidak ingat, dan pasien
tidak teratur dalam pengobatan.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai keadaan umum : tampak sakit sedang, kedasaran :
kompos mentis kooperatif, TD : 200/100, Nadi : 78x/i, Nafas : 26 x/i, Temperatur : 36,5° C. Pada
mata dijumpai konjungtiva anemis (+/+), pada pemeriksaan jantung inspeksi ikus kordis tidak
terlihat, palpasi iktus kordis teraba 1 cm lateral linea mid clavicula ICR V, perkusi batas jantung
atas : ICS III sinistra, kanan : linea parasternalis dextra, kiri : 1 cm lateral linea mid clavicula
sternalis ICR V, auskultasi : gallop (-), murmur (-). Pada ekstremitas inferior dijumpai edema
(+/+).
Pada pemeriksaan laboratorium, dari darah lengkap kesan : anemia normokrom normositer,
dari pemeriksaan fungsi ginjal kesan : AKI dd/ CKD, dari pemeriksan elektrolit kesan :
hiponatremia dan hyperkalemia, dari pemeriksaan KGD kesan dalam batas normal. Pad
pemeriksaan EKG kesan : HHD, dari pemeriksaan Ro Thoraks kesan : Kardiomegali.
 Dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (laboratorium, EKG, Ro
thoraks) pasien di diagnosa dengan : Krisis hipertensi + CHF Fgs I-II ec HHD + AKI std III dd/
CKD stg V ec Hn dd/ DN + Anemia ec penyakit kronis (hb : 7.1 g/dl) + Hiponatremia (Na : 132
mEq/dl) + Hiperkalemia (7.4 mEq/L) + DM tipe 2 terkontrol.
Pasien ditatalaksana dengan Tirah Baring dengan posisi semi fowler, diet DM 1700 kkal
+ diet jantung rendah garam, O2 2-4 l/i via NC, IVFD Nacl 0.9% 10 tts/i (mikro), tab captopril 50
mg  SL (ekstra), drips Perdipin 1 ampul (10mg) dalam 50 cc Nacl 0,9 % via syringe pump 
dosis x bb x 60 : 200 = 0.5 x 50 x 60 : 200 = 7.5 cc/jam  up titrasi 7.5 cc/jam, dosis maksimal
150 cc/jam. Dengan target penurunan MAP sebanyak 25 % dari MAP awal (target MAP : 99,7),
Inj furosemide 1 amp/12 jam, tab captopril 2 x 25 mg, tab herbeser 1 x 100 mg, bolus perlahan ca
glukonas 1 amp (1000mg) habis dalam 3-5 menit  untuk koreksi hiperkalemia, bolus D40% 2
flc + insulin novorapid 10 unit dalam 100cc Nacl 0.9 % habis dalam 30 menit  untuk koreksi
hiperkalemia, kalitake sachet 3 x 1  untuk koreksi hyperkalemia, transfusi PRC 1 bag.
 KRISIS HIPERTENSI

Krisis hipertensi merupakan keadaan klinis dimana tekanan darah meningkat secara
progresif melebihi tekanan diastolik 120 mmHg dengan atau tanpa ancaman kerusakan organ
target. Krisis hipertensi dikelompokan dalam urgensi dan emergensi atas dasar adanya kerusakan
organ target yang karakteristik pada hipertensi emergensi dan belum terdapat kerusakan organ
target pada urgensi. Sebagian besar keadaan ini dapat dicegah, umumnya disebabkan oleh karena
pengobatan hipertensi yang tidak adekuat.

DEFINISI
Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah secara progresif yang disertai
kerusakan organ target dan dalam penanganannya memerlukan penurunan tekanan darah dalam
beberapa menit untuk mencegah berlanjutnya kerusakan organ target tersebut. Keadaan klinis
berupa ensefalopati hipertensif, perdarahan intra-cranial,stroke, angina pectoris tak stabil atau
infark miokard akut, payah jantung kiri dengan edema paru, aneurisma aorta disekan, krisis
adrenal, epistaksis yang hebat, eklampsia.
Hipertensi urgensi adalah peningkatan tekanan darah tanpa adanya kerusakan organ target
dan dalam penaganannya memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Keadaan
klinis berupa edema papil akut, sakit kepala yang hebat( severe headache ), sesak nafas, pedal
edema.
Peningkatan tekanan darah semata (asymptomatic chronic hypertension) tidak merupakan
krisis hipertensi.

ETIOLOGI
Krisis hipertensi sering diperkirakan karena masalah sekunder dari keadaan lain, ternyata
penyebab yang tersering adalah tidak adekuatnya pengobatan hipertensi sebelumnya, penyebab
lain adalah hipertensi reno-vaskular, hipertensi reno-parenkim, feokromositoma,
hiperaldosteronisme primer .
Faktor Presipitasi Krisis Hipertensi meliputi :
 Akselerasi tekanan darah secara tiba-tiba pada orang yang hipertensi esensial
 Hipertensi renovaskular
 Glomerulonefritis akut
 Eklampsia
 Feokromositoma
 Sindroma putus obat antihipertensi
 Trauma kepala berat
 Tumor yang mensekresikan renin
 Penggunaan katekolamin pada penderita yang menggunakan MAO inhibitor

Keadaan Klinis Pada Hipertensi Emergensi, seperti :

 Akselerasi tekanan darah disertai edema papil
 Kondisi serebrovaskular
 Infark otak dengan hipertensi berat
 Perdarahan intraserebri
 Perdarahan subaraknoid
 Trauma kepala
 Kondisi Cardiac
 Aorta diseksi akut
 Payah jantung kiri akut
 Infark / impending miokard akut
 Keadaan setelah operasi bypass koroner
 Kondisi Ginjal
 Glomerulonefritis akut
 Hipertensi renovaskular
 Krisis ginjal karena penyakit kolagen vaskular
 Hipertensi berat setelah cangkok ginjal
 Gangguan sirkulasi katekolamin
 Krisis Feokromositoma
 Makanan atau reaksi obat dengan MAO inhibitor
 Penggunaan obat simpathomimetik (cocaine)
 Reaksi penghentian obat antihipertensi
  Reflek automatisasi setelah trauma medula spinalis
 Eklampsia
 Kondisi Operatif
 Hipertensi berat pada pasien yang memerlukan tindakan operasi segera
 Hipertensi post operatif
 Perdarahan pembuluh darah yang dioperasi
 Luka bakar yang luas
 Epistaksis hebat
 Thrombotic thrombocytopenic purpura

PATOFISIOLOGI
Terjadinya akibat peningkatan secara mendadak resistensi perifer sistemik (systemic
vascular resistance) yang disebabkan oleh terjadinya peningkatan hormon vasokonstriktor
sistemik (angiotensin II, vasopressin, norepinephrin)
Organ yang terlibat karena hipertensi :
 Susunan saraf pusat (memiliki peranan autoregulasi )
 Ginjal ( punya peranan autoregulasi )
 Jantung
 Pankreas dan usus

PENDEKATAN
Membedakan antara hipertensi emergensi atau urgensi dengan menilai :
 Kerusakan organ target
 Penyakit penyerta sebelumnya
 Hipertensi serta pengobatannya
 Penyakit ginjal dan jantung
 Kelainan neurologi

Pemeriksaan fisik yang dilakukan :

 Mengukur tekanan darah pada beberapa kali pengukuran
 Pemeriksaan funduskopi untuk membedakan hipertensi urgensi dan emergensi. Pada hipertensi
urgensi tidak ada kelainan pada pembuluh darah retina, tidak ada spasme maupun eksudat,
sedangkan pada hipertensi emergensi dijumpai adanya papil edema dan eksudasi yang berat
 Pemeriksaan jantung dan aorta
 Pemeriksaan neurologis.

Pemeriksaan penunjang, meliputi

 Tes laboratorium meliputi : proteinuria, hematuria, darah perifer, faal ginjal dan elektrolit.
 Foto thorak untuk mencari kardiomegali atau edema paru.
 EKG untuk evaluasi kardiologi.

GEJALA KLINIS
Perbedaan antara hipertensi urgensi dan emergensi, yaitu :

Tekanan darah Urgensi Emergensi

tinggi
Tekanan >180/110 >180/110 >220/140
darah
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala berat, Sesak nafas, nyeri dada,
kecemasan, sering sesak nafas nokturia, disartria,
asimptomatik kelemahan umum sampai
dengan penurunan
kesadaran,
Pemeriksaan Tidak dijumpai Ada kerusakan organ Encefalopati, edema
kerusakan organ target; penyakit pulmonum, insufisiensi
target, tidak ada kardiovaskular yang ginjal, cerebrovascular
penyakit kardio stabil accident, iskemik kardiak
vaskular secara klinis
Terapi Observasi 1-3 jam; Observasi 3-6 jam; Pemeriksaan lab dasar;
tentukan pengobatan turunkan tekanan infus; pengawasan tekanan
 awal; tingkatkan darah dengan obat darah; mulai pengobatan
dosis yang sesuai oral; berikan terapi awal di ruang emergensi
penyesuaian
Perencanaan Rencanakan Rencanakan Segera rawat di ICU; obati
pengawasan < 72 pengawasan < 24 jam mencapai target tekanan
jam; jika tidak ada darah; investigasi penyakit
indikasi dapat rawat lain.
jalan

Gejala klinis hipertensi emergensi, meliputi :

Tipe hipertensi Gejala khas Tanda khas Keterangan

emergensi
Stroke akut Kelemahan, Defisis neurologist Hipertensi tidak
(trombosis atau gangguan fokal selalu diobati
emboli) kemampuan motoric
Perdarahan Sakit kepala, Gangguan mental, Fungsi lumbar
subaraknoid delirium tanda-tanda menunjukkan
rangsang meningen santokromia atau sel
darah merah
Trauma kepala akut Sakit kepala, Perdarahan terbuka, Computed
gangguan ekimosis, gangguan tomographic (CT)
kemampuan mental scan dapat
sensorik dan menolong
motoric penjelasan
gangguan
intrakranial
Encefalopati Sakit kepala, Papilledema Biasanya sebagai
hipertensif gangguan mental diagnosa per
ekslusionem
 Iskemik kardiak / Nyeri dada, mual EKG abnormal
infark muntah, (gelombang. T-
elevasi)
Payah jantung kiri Sesak berat Ronkhi (+)
akut / edema paru
akut
Aorta diseksi Nyeri dada Pelebaran aorta Echocardiogram,
knob pada foto CT dada, atau
polos dada angiogram kadang-
kadang diperlukan
untuk konfirmasi
Operasi pembuluh Perdarahan, nyeri Perdarahan pada Sering
darah pada bekas operasi bekas operasi membutuhkan
operasi perbaikan
pembuluh darah
Feokromositoma Sakit kepala, Pucat, flushing, Phentolamine sangat
keringat dingin, Fakomatosis berguna
palpiltasi
Obat yang Sakit kepala, Takikardia Riwayat
berhubungan palpiltasi penggunaan obat
dengan katekolamin
Preeklamsi / Sakit kepala, uterus Edema, Perlu petunjuk
eklamsia yang sensitif hiperrefleksia pengobatan /
protocol

PENGOBATAN
Pada hipertensi emergensi diperlukan penurunan tekanan darah dalam satuan menit akan
tetapi tidak perlu mencapai batas normal dan akan tercapai apabila menggunakan obat parenteral
dengan batas penurunan tekanan darah tidak melebihi 20% mean arterial pressure sedangkan pada
hipertensi urgensi dapat digunakan obat oral.
Obat Pada Hipertensi Emergensi
Obat Dosis Onset Lama Indikasi khusus
kerja
Diuretik
Furosemide 20-40 mg dalam 1-2 5-15 2-3 jam Biasanya diperlukan
min, ulangi dan menit obat jenis lain untuk
tingkatkan dosis pada mencapai target
insufisiensi ginjal tekanan darah
Vasodilators
Nitropruside 0.25-10.00 Segera 1-2 mnt Kebanyakan pd
(Nipride, g/mnt/kg/mnt dalam hipertensi emergensi;
Nitropress) infus intravena hati-hati pada keadaan
peningkatan tekanan
intracranial atau
azotemia
Nitroglycerin 5-100 g/mnt dalam 2-5 mnt 5-10 mnt Iskemia coroner
(Nitro-bid IV) infus intravena
Fenoldopam 0.1-0.6 g/kg/min 4-5 mnt 10-15 mnt Insufisiensi ginjal,
(Corlopam) dalam infus intravena pasca operasi
Nicardipine 5-15 mg/h i.v. 5-10 1-4 jam Kebanyakan hipertensi
(Cardiprin i.v) mnt emergensi; hati-hati
dengan payah jantung
akut
Hydralazine 10-20 mg i.v. 10-20 3-8 jam Eklampsia; hati-hati
(Apresoline) 10-20 mg IM mnt dengan peningkatan
20-30 tekanan intracranial
mnt
Enalaprilat 1.25-5.00 mg setiap 6 15 mnt 6 jam Payah jantung kiri akut
(Vasotec IV) jam
Adrenergic
inhibitors 5-15 mg i.v. 1-2 mnt 3-10 mnt Ekses Katekolamin
 Phentolamine 200-500 g/kg/mnt 1-2 mnt 10-20 mnt Diseksi aorta pasca
Esmolol utk 4 mnt, kemudian operasi
(Brevibloc) 50-300 g/kg/mnt i.v.
20-80 mg i.v. bolus 5-10 3-6 jam
Labetalol setiap 10 mnt mnt Kebanyakan hipertensi
(Normo- 2 mg/min infus i.v. emergensi kecuali
dyne, Trandate payah jantung akut

Obat Pada Hipertensi Urgensi

Obat Kelas Dosis Onset Lama kerja
(jam)
Captopril Angiotensin- 6.5-50.0 mg 15 min 4-6
(Capoten) converting
enzyme inhib.
Clonidine Central -agonist 0.2 mg awal, 0.2-2.0 h 6-8
(Catapres) kemudian 0.1 mg/h,
naikkan sampai
total 0.8 mg
Furosemide Diuretik 20-40 mg 0.5-1.0 h 6-8
(Lasix)
Labetalol - and -Blocker 100-200 mg 0.5-2.0 h 8-12
(Normodyne,
Trandate)
Nifedipine Calcium channel 5-10 mg 5-15 3-5
(procardia, blocker min
Adalat)
Propanolol -Blocker 20-40 mg 15-30 3-6
(Inderal) min
KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL
Hipertensi pada penyakit ginjal umumnya sekunder dan yang paling banyak ditemukan
adalah penyakit renovaskular. Pada krisis hipertensi angka kejadian bisa 10% sampai 45%. Untuk
itu diperlukan deteksi dini dari stenosis arteri renalis yang berkaitan dengan hipertensi.
Stenosis arteri renalis dicurigai adanya bila ditemukan:
1. Ditemukan hipertensi sebelum usia 30 tahun khususnya jika tidak ada riwayat hipertensi
di keluarga.
2. Ditemukan hipertensi berat (hipertensi stadium II dengan tekanan darah > 160/100 mmHg)
setelah usia diatas 50 tahun.
3. Ditemukan hipertensi yang refrakter dan sulit dikendalikan dengan obat kombinasi lebih
dari 3 macam (termasuk diuretik).
4. Terjadinya peningkatan tekanan darah tiba-tiba pada keadaan pasien hipertensi yang
terkontrol baik sebelumnya.
5. Hipertensi maligna (hipertensi dengan keterlibatan gangguan organ lain seperti gagal ginjal
akut, perdarahan retina, gagal jantung, dan kelainan neurologis.
6. Peningkatan plasma kreatinin dalam waktu singkat setelah pemberian golongan obat
ACEI/ARB.

Pemeriksaan penunjang diagnostik:

1. Arteriografi ginjal (pemeriksaan baku emas)
2. Magnetic resonance angiography
3. Computed tomography angiography
4. Duplex dopplerultrasonography.
 GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga
mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda dari
gagal jantung adalah dispnoe, fatique yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan
retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi
kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung.
Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung ataupun
non jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh
seperti peningkatan cardiac output. Gagal jantung dapat muncul akibat gangguan pada
miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan elektrik jantung.

ETIOLOGI
Beberapa penyebab dari gagal jantung kongestif adalah :
1. Penyakit jantung koroner
2. Hipertensi
3. Kardiomiopati
4. Kelainan katup jantung
5. Aritmia
6. Alkohol dan obat-obatan

PATOGENESIS
Gagal jantung kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa
berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload
volume, ataupun kasus herediter seperti kardiomiopati. Kondisi tersebut dapat menyebabkan
penurunan kapasitas pompa jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan
asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. hal ini disebabka oleh mekaisme
kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri.
DIAGNOSIS
Dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, meliputi :
elektrokardiografi / foto toraks, ekokardiografi-doopler dan kateterisasi. Kriteria framingham
dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif,
Kriteria major :
• Paroksismal nocturnal dyspnea
• Distensi vena leher
• Ronki paru
• Kardiomegali
• Edema paru akut
• Gallop S3
• Peninggian tekanan vena jugularis
• Refluk hepatojugularis

Kriteria minor :
• Edema ekstremitas
• Batuk malam hari
• Dyspnea d’effort
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
• Takikardia
KLASIFIKASI

TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI MANAJEMEN PERAWATAN MANDIRI

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal
jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas
fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat
didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari
perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Ketaatan pasien berobat Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan
kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi Pemantauan berat badan mandiri Pasien harus memantau
berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus
menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C) Asupan
cairan Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat
yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai
sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
Pengurangan berat badan Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan
gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C) Kehilangan berat badan
tanpa rencana Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia
jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama
6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan,
pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti C) Latihan fisik Latihan fisik direkomendasikan kepada semua
pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik
dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A) Aktvitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan pulmonal tetapi tidak
direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh dikombinasikan dengan preparat
nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B)

TATALAKSANA FARMAKOLOGI TUJUAN TATALAKSANA GAGAL JANTUNG

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan
bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Gambar 2 menyajikan strategi pengobatan
mengunakan obat dan alat pada pasien gagal jantung simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah
penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular
dan non kardiovaskular yang sering dijumpai.
 Gambar Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik

simptomatik (NYHA fc II-IV). Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure 2012

FARMAKOLOGIS
1.ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan remodelling.
2.PENYEKAT β
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik
dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel.

3. ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan
pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik berat (kelas
fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.

4.ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)

Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat β dosis
optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI.

5. HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)

Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi H-ISDN
digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB.

6. DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat
laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien
gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat
mengurangi gejala.

7. DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala
kongesti.Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan
hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk
menghindari dehidrasi atau resistensi.