PE-ER Tambahan REFERAT

Sri Wilin L/20050310061

Teori neural pada vitiligo .

1. Teori saraf perifer. Bahwa melanosit yang memproduksi melanin

mengalami penurunan kemampuan, karena alasan peningkatan saraf
perifer kimia, sehingga mengganggu aktivitas tirosinase. Dalam keadaan
normal, penghambatan saraf perifer, akan menyebabkan perubahan dalam
pigmentasi kulit. Tapi pada kulit pasien dengan vitiligo, fungsi ujung saraf
perifer menjadi lebih aktif, sehingga meningkatkan pelepasan hormon dan
substansi zat lainnya, sehingga kapasitas melanosit untuk mengurangi
sintesis melanin menjadi berkurang.
2. Teori parsial saraf. Beberapa orang berpikir bahwa vitiligo terjadi pada
cedera saraf parsial, karena rangsangan langsung dari berbagai cedera
saraf parsial. Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi
seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-
ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak
melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut
diproduksi berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Secara
klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom, dan
seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah
paraplegia, penderita polineuritis berat..

Pemeriksaan fisik vitiligo

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan
lampu Wood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak
dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak atau
reaksi dopa, memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron
terlihat hilangnya melanosit, sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit
yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang, beberapa penulis
menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat
dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan dengan
lampu Wood, lesi makula vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda
dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.

Hubungan Gangguan emosional dan vitiligo

Walaupun vitiligo biasanya tidak berbahaya secara medis dan tidak

menyebabkan rasa sakit fisik, namun efek emosional dan psikologis bisa sangat
parah. Bahkan, di India, individu dengan penyakit ini, khususnya perempuan,
kadang-kadang didiskriminasi dalam perkawinan. Vitiligo yang diketahui setelah
menikah bisa menjadi dasar untuk perceraian.

Terlepas dari ras dan budaya, bercak putih vitiligo dapat mempengaruhi
emosional, psikologis, kesejahteraan dan harga diri. Orang dengan vitiligo dapat
mengalami stres emosional, terutama jika kondisi tersebut terjadi di daerah yang
terlihat dari tubuh (seperti wajah, tangan, lengan, dan kaki) atau pada alat
kelamin. Remaja, yang sangat peduli tentang penampilan, bisa down oleh vitiligo
yang luas. Beberapa orang yang telah menderita vitiligo merasa malu, depresi,
atau khawatir tentang bagaimana orang lain akan bereaksi.

Terapi dipegmentasi untuk vitiligo

Lebih dari 50% pasien yang mulai terapi depigmentasi dapat menjadi total
vitiligo (vitiligo universal) yaitu dengan depigmentasi lengkap. Depigmentasi
adalah pemberian secara topikal krim yang mengandung eter monobenzyl dari
hydroquinone, antioksidan, yang memiliki generik nama monobenzone. Produk
paten yang paling banyak digunakan adalah disebut Benoquin yang berisi 20%
monobenzone. Senyawa lain seperti hidroquinon saja tidak berefek/bekerja. Eter
monobenzyl hydroquinone (monobenzone) adalah agen hanya tersedia di Amerika
Serikat dan Eropa untuk kulit normal depigmentasi sisa pada pasien dengan
vitiligo.monobenzone ekstensif adalah zat yang menghancurkan melanosit fenolik
epidermis setelah penggunaan monobenzone berkepanjangan sehingga dapat
menghasilkan keadaan depigmentasi yang lengkap secara kosmetik lebih diterima
bagi banyak pasien yang kontras antara skin.monobenzone normal dan tidak.
Monobenzone tersedia sebagai bentuk krim 20% dan dapat dinaikkan pada
konsentrasi hingga 40%.

Terapi dengan PUVA topikal pada vitiligo

Topikal atau oral 8 methoxypsoralen dikombinasikan dengan UVA (320-

400 nm) pada radiasi dengan (PUVA) efektif untuk mengobati vitiligo.
Penggunaan dosis pada vitiligo, adalah tepat dimulai dengan dosis yang lebih
rendah UVA dosis 0'1 J/cm2, dan kemudian ditingkatkan, sedangkan dosis UVA
yang lebih tinggi direkomendasikan untuk mengobati kulit yang lebih tebal yaitu
pada daerah palmoplantar.

Protokol untuk topikal 8-methoxypsoralen PUVA (8-methyoxypsoralen emulsi)

 0,15% (dapat diencerkan 1: 10 jika eritema terjadi pada dosis terendah

UVA).
 Oleskan 15 menit sebelum pajanan UVA.
 Dosis awal UVA: baik 40% dari MPD, atau 0'5 ± 1 J/cm2 (tergantung
lokasi).
 Penambahan dosis UVA: 0'5 ± 2 J/cm2 (tergantung lokasi).
 Frekuensi: dilakukan dua kali seminggu.

Terapi dengan PUVA oral pada vitiligo

Menggunakan obat oral 5-methoxypsoralen (5-MOP) atau dengan 8-MOP

diberikan 2 jam sebelum paparan UVA.

Lama paparan UVA yang diberikan :

 Frekuensi pengobatan; dua kali per minggu

 Dosis awal paparan ; 0,5 J / cm ²
 Dosis inkremental ; 0,25J/cm² meningkat pada setiap kunjungan
hingga dosis ddengan pengobatan sampai menetap dan mengurangi ke
dosis sebelumnya, dan kemudian dosis penggunaan dari 0,1-0,25 J / cm ²,
jika tidak ada eritema.
  Maksimum dosis tunggal adalah 5 J/cm ²

Penggunaan Sunscreen pada vitiligo

Sunblock (juga dikenal sebagai sun screen, sun lotion, atau block out)
adalah lotion, spray, gel atau produk topikal lain yang menyerap atau
merefleksikan beberapa radiasi ultraviolet (UV) pada kulit dengan demikian
membantu melindungi terhadap sinar matahari. Pencerah kulit produk tabir surya
untuk melindungi kulit ringan karena kulit putih lebih rentan terhadap kerusakan
akibat sinar matahari dibandingkan kulit yang lebih gelap.

Tabir surya mengandung satu atau lebih bahan berikut ini:

 Organik senyawa kimia yang menyerap sinar ultraviolet.

 Partikel anorganik yang merefleksikan, menyebarkan, dan menyerap sinar
UV (seperti titanium dioksida, seng oksida, atau kombinasi keduanya).
 Partikel organik yang sebagian besar menyerap cahaya seperti senyawa
kimia organik, tapi mengandung beberapa chromophores, yang
merefleksikan dan menyebarkan sebagian kecil dari cahaya seperti partikel
anorganik, dan mempunyai sifat yang berbeda dalam formulasi dari
senyawa kimia organik. Contohnya adalah Tinosorb M. Since the UV-
melemahkan dengan ukuran partikel yang lebih kecil, bahan micronised
untuk ukuran partikel di bawah 200 nm. Modus aksi ini sistem filter
photostable diatur sampai sekitar 90% dengan penyerapan dan 10% oleh
hamburan sinar UV.

Dampak Radiasi Ultraviolet terhadap kulit

Sinar UV merupakan sumber radiasi ultraviolet yang dapat merusak sel-sel

kulit. Pemaparan berlebihan dalam waktu singkat menyebabkan luka bakar karena
sinar UV. Pemaparan jangka panjang menyebabkan penebalan lapisan kulit paling
atas (epidermis) dan peningkatan pembentukan pigmen (melanin) oleh sel-sel
penghasi pigmen (melanosit). Melanin merupakan zat pelindung alami yang
menyerap energy dari sinar UV dan mencegah masuk nya sinar UV ke jaringan
yang lebih dalam (lapisan kulit yang paling dalam). Matahari mengeluarkan
radiasi ultraviolet yang kita membagi ke dalam kategori berdasarkan panjang
gelombang.

 Radiasi UVC (100-290 nm)

UVC radiasi hampir sepenuhnya diserap oleh lapisan ozon dan tidak
mempengaruhi kulit. UVC radiasi dapat ditemukan dalam sumber-sumber buatan
seperti lampu busur lampu merkuri.

 Radiasi UVB (290-320 nm)

UVB mempengaruhi lapisan luar kulit, epidermis merupakan agen utama

yang bertanggung jawab untuk terjadinya sunburn. Hal ini paling sering terjadi
antara paparan sinar UV jam 10:00 sampai 02:00 ketika sinar matahari yang terik.

 Radiasi UVA (320-400 nm)

UVA memiliki efek yang kecil terhadap kerusakan kulit, tapi sekarang
studi menunjukkan bahwa UVA adalah penyumbang utama kerusakan kulit. UVA
menembus lebih dalam ke dalam kulit dan bekerja lebih efisien. Intensitas radiasi
UVA lebih konstan daripada UVB tanpa variasi siang hari dan sepanjang tahun.
UVA juga tidak dapat difilter oleh yang berbahan kaca.

Efek UVA dan UVB

Baik radiasi UVA dan UVB dapat menyebabkan kerusakan kulit termasuk
keriput, menurunkan kekebalan terhadap infeksi, penuaan kulit, dan kanker.
Namun, kita masih tidak sepenuhnya memahami proses. Beberapa mekanisme
yang mungkin untuk kerusakan kulit UV kerusakan kolagen, pembentukan radikal
bebas, mengganggu perbaikan DNA, dan menghambat sistem kekebalan tubuh.

 Kerusakan Kolagen

Dalam dermis, radiasi UV menyebabkan kolagen terpecah pada tingkat

yang lebih tinggi. Sinar matahari merusak serat kolagen dan menyebabkan
akumulasi elastin yang abnormal. Saat ini matahari diinduksi oleh elastin dan
enzim yang terakumulasi, yang disebut metalloproteinase. Enzim tersebut
diproduksi dalam jumlah besar. Biasanya, sinar UV mengubah metalloproteinase
pada kulit yang luka dengan manufaktur dan reformasi kolagen. Namun, proses
ini tidak selalu bekerja dengan baik dan beberapa metaloproteinase benar-benar
memecah kolagen. Ini hasil dari pembentukan serat kolagen yang tidak teratur
yang dikenal sebagai bekas surya. Ketika kulit mengulangi proses regenerasi,
namun regenerasi tumbuh tidak sempurna dan tanda keriput pada kulit makin
berkembang.

Radikal Bebas

Radiasi UV adalah salah satu pembuat utama radikal bebas. Radikal bebas
adalah molekul oksigen yang tidak stabil yang hanya memiliki satu elektron
bukan dua. Karena elektron ditemukan berpasangan, molekul tersebut menarik-
narik molekul lain untuk elektron lain. Ketika molekul kedua kehilangan elektron
untuk molekul pertama, maka harus mencari elektron lain untuk mengulangi
proses selanjutnya. Proses ini dapat merusak fungsi sel dan mengubah materi
genetik. Kerusakan radikal bebas menyebabkan keriput dengan mengaktifkan
metaloproteinase yang memecah kolagen. Hal ini dapat menyebabkan kanker
dengan mengubah bahan genetik, RNA dan DNA, sel

Hubungan Alopecia areata dengan vitiligo

Kulit yang tidak memiliki pigmen ini sangat peka terhadap luka bakar
karena matahari. Rambut yang tumbuh di atas kulit yang terkena vitiligo juga
berwarna putih karena melanosit juga hilang dari selubung akar rambut (folikel).
Alopesia areata adalah kebotakan yang terjadi setempat dan berbatas tegas.
Alopesia Areata disebabkan oleh penyakit autoimun, factor genetik, dan sters
emosional.

Gambaran klinik :

1) Kehilangan rambut dalam waktu cepat

2) Pada satu tempat atau lebih
3) Bercak berbentuk oval atau bulat
Lokasi yang biasanya tejadi di bagian kulit kepala, janggut, alis, bulu mata, dan
daerah berambut lainnya.

Insiden meningkat pada :

1) Dermatitis atopik
2) Down’s syndrome
3) Penyakit autoimun antara lain tiroiditis dan vitiligo

Histopatologi

1) Rambut kebanyakan dalam fase anagen

2) Folikel rambut terdapat dalam berbagai macam ukuran, tetapi lebih
kecil dan tidak matang
3) Bulbus rambut di dalam dermis dan dikelilingi oleh infiltrasi limfosit