Hasil LBM 2 Jiwa SGD 9

MUDAH SUKA MUDAH DUKA
LBM 2
STEP 1
Sindroma depresi : suatu kumpulan gejala atau gangguan pemusatan yg ditandai

hilangnya perasaan kendali dan subjektif adanya penderitaan yg berat.
Gangguan suasana perasaan : keadaan dalam diri individu sebagai akibat dari yang dialaminya
atau yang dipersepsinya (mood/afektif)
Mood : emosi secara internal (tidak terlihat org lain hanya dirinya sendiri
yang merasakan)
Afek : emosi yang bisa diobservasi cth tumpul , datar, terbatas.
STEP 2
1. Definisi mood dan afek ?

2. Etiologi gangguan mood afek?
3. Klasifikasi dan gejala?
4. Definisi sindroma depresi?
5. Etiologi sindroma depresi?
6. Klasifikasi dan gejala?
7. Patofisiologi?
8. Pemeriksaan status mental ?
9. Pemeriksaan penunjang?
10. Alur penegakan diagnosis?
11. Penatalaksanaan?
12. Mengapa pasien mencoba bunuh diri, pendiam, malas mengerjakan tugas, menangis sendiri
(sindroma depresi)?
13. Apa hubungan lamanya keluhan dengan gejala yang dialami pasien?
14. DD?
STEP 3

Mood : keadaan emosional yang internal yang menetap, lebih lama dari afek
Afek : ekspresi eksternal sehingga bisa dinilai, lamanya fluktuatif
afek datar
afek tumpul : tidak sesuai dengan mood
Gangguan mood:
Biologis , Genetik, Psikososial
Jika terjadi pada genetik dan psikososial , terjadi ketidakseimbangan neurotransmitter  gg.
Mood.
Jika terjadi pada biologis dan psikososial , terjadi perubahan pada gen.
Pada biologis dan genetik , dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stressor.
Pada psikososial akan mempengaruhi otaknya, terjadi perubahan neurotransimitter 

kehilangan neuron dan kontak sinaps  peningkatan gangguan mood.
Aminbiogenik  perubahan norepinefrin dan serotonin  patofisiologi gg. Mood
gg. dopamin  pencetus gg. Mood  meningkat  mania
norepiefrin  reseptor adrenergik a2 - penurunan norepinefrin
3. Klasifikasi dan gejala mood afek?

Klasifikasi
Episodik mania  f.30.0, 30.2, 30.2
Mulai adanya aktivitas yang berlebih hanya beberapa hari , jika menetap lama F.34
F30.0 kekacauan pada aktivitas sosial ,
F 30.1 mania tanpa gejala psikotik, kurang 1 mnggu lebih berat, bicara banyak, kurang tidur,
waham.
F 30.2 mania dengan gejala psikotik , waham kejar ,kebesaran, halusinasi
F32.0 episodik depresi ringan

2-3 dari gejala utama depresi , sekurang-kurangnya ditambah gejala lain, 2 minggu,
kekacauan sedikit
F32.1 episodik depresi sedang
Sekurang2nya 2-3 gejala, ditambah 3-4 gejala lain, minimal 2 mnggu, keluhan nyata.
F32.2 episodik depresi berat tanpa gejala psikotik
Gejala utama terlihat semua ditambah 4 gejala lainnya
F32.3 episodik depresi berat dengan gejala psikotik
Hampir sama F32.2, ditambah waham, halusinasi, stupor.
F33 depresi berulang

F33.0 gangguan depresi berulang episode kini ringan
Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi ringan. Sekurang2nya 2
episode min 2 mnggu,
F33.1 gangguan depresi berulang episode kini sedang
Episode sekarang memenuhi episode depresi sedang, sekurang2nya 2 episode berlangsung
min 2 mnggu,
F33.2 gangguan depresi berulang episode kini berat tanpa gejala psikotik
Memenuhi episode depresi berat tanpa gejala psikotik , sekurang2nya 2 mnggu.
F33.3 gg. Depresi berulang dengan gejala psikotik
Depresi berat dengan gejala psikotik sekurang2nya 2 episode min 2 mnggu
F33.4 gg. Depresi berulang kini dengan remisi
Kriteria gg depresi berulang, sekurang2nya 2 episode dlm 2 mnggu
F33.8 gg. Depresi berulang lainnya
F33.9 gg. Depresi berulang YTT
Gejala utama :
1. Afek depresif
2. Kehilangan minat dan kegembiraan
3. Berkurangnya energi yg mengakibatkan mudah lelah dan menurunya aktivitsas
Gejala lainnya
Konsentrasi perhatian berkurang, harga diri dan kepercayaan berkurang, gagasan rasa
bersalah dan tidak berguna, pandangan masa depan yg suram dan pesimis, gagasan yang
membahayakan diri, tidur terganggu , nafsu makan berkurang.

Kumpulan gejala yang ditandai dengan gejala klinik yang manifestasinya berbeda tiap
individu, terganggunya fungsi luhur manusia dengan gejala penyerta akibat hormon
terganggu misal hormon kortisol : gg pola tidur, makan ,sedih konsentrasi terganggu, rasa
putus asa, gagasan bunuh diri.
Gejala utama :
4. Afek depresif
Gejala lainnya

Biologis, genetik, psikososial
Biologis :
Neurotransmitter
HP axis : mengalami kerusakan
Jika ada stressor  CRH  pituitary ACTH  korteks adrenal  kortisol  umpan balik
negatif  CRH turun rusak  hiperkortisolisme
Hipocampus kerusakan ?
6. Klasifikasi dan gejala sindroma depresi?
F32.0 episodik depresi ringan
2-3 dari gejala utama depresi , sekurang-kurangnya ditambah gejala lain, 2 minggu, kekacauan
sedikit
F32.1 episodik depresi sedang
Sekurang2nya 2-3 gejala, ditambah 3-4 gejala lain, minimal 2 mnggu, keluhan nyata.
F32.2 episodik depresi berat tanpa gejala psikotik
Gejala utama terlihat semua ditambah 4 gejala lainnya
F32.3 episodik depresi berat dengan gejala psikotik
Hampir sama F32.2, ditambah waham, halusinasi, stupor.
Gejala utama :
 Afek depresif
 Kehilangan minat dan kegembiraan
 Berkurangnya energi yg mengakibatkan mudah lelah dan menurunya aktivitas
Gejala lainnya
7. Patofisiologi?
Faktor biologi:
Stressor  kelenjar adrenal  neurotransmitter & hormon
Neurotransmitter:
Dopamin  senang
Dopamin turun
Serotonin  turun
Hormon  FSH LH turun, testosteron turun
Gambaran umum : postur tubuh bungkuk,gerakan spontan, sedih , memalingkan wajah dan
kemunduran psikomotor
Mood afek perasaan : menarik diri dari aktivitas sosial , dan aktivitas umum
Suara : pengurangan jumlah dan volume suara , menjawab lama
Gangguan persepsi : disertai waham dan halusinasi
Pikiran : pandangan negatif terhadap dunia dan diri sendiri, cth rasa kehilangan, bunuh diri
Sensorium dan kognitif : gangguan orientasi , hendaya kognitif (pseudodemensia depresi : tidak
mampu konsentrasi dan gampang lupa), penurunan energi (impuls ) ,
Pertimbangan dan tilikan : menekankan gejala , masalah dan gangguannya

Reabilitas : menekankan hal buruk.
 Tes supresi dexametason tunggal
 Tes narkotika dan psikotropika, alkohol
 CT scan  gangguan medis umum
 EEG
 Pemeriksaan fisik umum
 Positron emission tormography  tumor otak
10. Alur penegakan diagnosis sindroma depresi dan bipolar? (skema)

Nonmedikamentosa
medikamentosa
Mekanisme :
 Menghambat neurotransmiter aminergik  uptake di post sinaps sedikit
 Menghambat enzim mono amin oksidase  meningkatkan uptake di post sinaps 
meningkatkan reseptor serotonin
Antidepressan :
Amytriptilin, amoxapin, centralin, fluoxetine
TCA : menghambat reuptake serotonin dan norepinefrin

Cth : amytriptilin, imipramin
SNRI : menghambat reuptake serotonin dan norepinefrin
Cth : venlafaxin
SSRI : menghambat reuptake serotonin scr selektif
Centralin
MAOI : Menghambat enzim mono amin oksidase
Cth : fenelzine
Aminoketon : menghambat reuptake dopamin dan norepinefrin
Cth : bupropion
Triazolpiridin: antagonis resptor 5HT (reseptor serotonin), 5HT 2a , menghampat reuptake
serotonin
Cth : trazodone
Tetrasiklik : antagonis reseptor alfa 2 adrenergik / 5HT presinaptik,
Cth: mirtazapine
12. Mengapa pasien mencoba bunuh diri, pendiam, malas mengerjakan tugas, menangis sendiri
(sindroma depresi)?
Dopamin  gg. Jalur mesolimbik –-> Dopamin disfungsi depresi
 Resptor dopamin tipe 1 mengalami hipoaktif depresi
 Kadar serotonin di LCS rendah
 Ambilan konsentrasi serotonin rendah
 Jumlah norepinefrin rendah  serotonin rendah
Kurang 2 mnggu gejala berat  episodik depresif
14. Gangguan bipolar (beda bipolar 1 dan 2) ?
15. Kriteria diagnostik bipolar?
16. DD?
a. Episodik depresif
b. Gangguan bipolar
STEP 4
BIOLOGI PSIKOSOSIAL
GENETIK
DEPRESI
DAN
MANIA
GANGGUAN
MOOD AFEK
BIPOLAR
STEP 7
Afek adalah ekspresi eksternal dari isi emosional saat itu. Sedangkan Mood adalah
keadaan emosi internal “alam perasaan” atau “suasana perasaan” yang meresap dari
seseorang.
a. Faktor Biologis
Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat
berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik ( norepinefrin dan serotonin ).
Penurunan serotonin dapat encetuskan depresi, dan pada beberapa pasien yang bunuh diri
memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta
konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. Faktor neurokimia lain seperti
adenilate cyclase, phsphotidyl inositol, dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi
penyebab.
Penelitian anak pra pubertas dengan gangguan depresif berat dan remaja-remaja dengan
gangguan mood telah menemukan kelainan biologis.
Anak pra pubertas dalam suatu episode gangguan depresif berat mensekresikan hormon
pertumbuhan yang secara bermakna lebih banyak selama tidur dibandingkan dengan anak
normal dan anak dengan gangguan mental nondepresi.
• Amin biogenik. neuroutransmiter amin biogenik adalah:

norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokren.
• NOREPINEFRIN.
reseptor adrenergik-alfa2, teraktivasi => ↓ norepinefrin yg di lepaskan.
reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan
serotonin yang dilepaskan.
• SEROTONIN.
penurunan serotonin => depresi, pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit
serotonin dlm cairan serebrospinalis rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin
yang rendah di trombosit,
• DOPAMIN.
Aktivitas dopamin ↓ pada depresi dan↑ pada mania. Penelitian: hubungan dopamin dan
gangguan mood.
bahwa jalur dopamin mesolimbik: disfungsi pada depresi dan reseptor dopamin tipe 1 (D1):
hipoaktif pada depresi.
• FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.

Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida
neuroaktif (khususnya vasopresin & opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood.
Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger),

seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsium—juga memiliki
relevansi penyebab ggn mood
• REGULASI NEUROENDOKRIN.
Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima
banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik.
Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon
pertumbuhan.
Kelainan neuroendakrin lainnya adalah:
↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin terhadap pemberian

tryptophan, ↓ kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH), dan
↓ testosteron pada laki-laki
b. Faktor Genetika
Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari pasien gangguan
depresi berat kemungkinan 1,5 – 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama
kontrol. Memiliki satu orang tua yang terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko dua kali
untuk keturunan, memiliki kedua orang tua terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko empat
kali bagi keturunan untuk terkena gangguan depresi sebelum usia 18 tahun.
c. Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stess lingkungan, suatu pengalamn klinis yang telah lama direplikasikan
adalah bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode
pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan
untuk gangguan depresi berat.
Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling berhubungan
dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 13 tahun.
Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah
kehilangan pasangan.
Bebeapa artikel teoritik mempermasalakan hubungan antara fungsi keluarga dan onset serta
perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi di dalam keluarga mungkin
mempergaruhi kecepatan pemulihan, berkurangnya gejala, dan penyesuaian pasien pasca
pemulihan.
Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi

pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan
kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja
melalui sekurangnya dua mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,
beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH;
- mekanisme umpan balik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor
hipofisis dan adrenal.
Sumber : Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid VII, edisi Ketujuh, Binarupa Aksara, Jakarta,
2007.
- Regulasi neuroendokrin hipotalamus (pusat pengaturan aksis

neuroendokrin, menerima berbagai input saraf melalui neurotransmitter
amin biogenik). Disregulasi neuroendokrin yang abnormal akibat fungsi
neuron yg mengandung amin biogenik yg abnormal pula. Aksis
neuroendokrin yg utama aksis adrenal, tiroid, serta hormon
pertumbuhan. Kelainan lain  berkurangnya sekresi melatonin nokturnal,
pelepasan prolaktin pd pemberian triptofan, kadar basal FSH, dan LH serta
kadar testosteron pd laki-laki.
 Aksis Adrenal
Peran kortisol. 50% pasien depresi memiliki tingkat kortikal yg
meningkat. Neuron di dalam nukleus paraventrikularmelepaskan
hormon pelepas kortikotropin (CRH)merangsang hormon
adenokotikotropik (ACTH) dari hipofisis anteriordilepaskan
bersama dg β-endorfin dan β-lipotropin( disintesis dari protein
sintesis asal prekursor yg sm dg ACTH) ACTH merangsang
pelepasan kortisol dr korteks adrenal. Umpan balik kortisol bekerja
melalui dua mekanisme, umpan balik cepatsensitif terhadap laju
peningkatan kortisol bekerja melalui reseptor kortisol pd
hipokampus berkurangnya pelepasan ACTH. Umpan balik
lambatsensitif terhadap konsentrasi kortisol yg cenderung
stabil bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.
 Aksis tiroid5-10% org dg depresi sering ditemukan gangguan
tiroid. 1/3 pasien dg ganggua depresif berat yg tidak memiliki aksis
tiroid normal. Ditemukan memiliki respon tirotropin dan hormon
perangsang tiroid (TSH).
 Hormon pertumbuhan  pasien depresi memiliki respon stimulasi
pelepasan hormon pertumbuhan tidur yg tumpul yg diinduksi
klonidin (Catapres).
a. Somatostatin menghambat asam γ-aminobutirat, ACTH,dan
TSH. Kadar somatostatin dalam cairan serebrospinal lebih
rendah pada orang dengan depresi dibandingkan dengan orang
dengan skizofrenia atau normal serta kadar yg meningkat pada
mania.
b. Prolaktin pelepasan prolaktin dari hipofisis dirangsang
serotonin dan dihambat dopamin. Tidak ditemukan kelainan
bermakna pada sekresi prolaktin basal atau sirkardian pada
depresi.
3. Klasifikasi dan gejala gangguan mood afek?

Menurut PPDGJ III:
 F30: Episode Manik
Saat ini dalam keadaan mania, sebelum dan sesudahnya tidak ada
 F31: gangguan afektif bipolar
Sebelumnya sudah menglami ggg afektif dulu
 F32: episode depresif
Pasien menglami suasana perasaan yang sangat depresif,
kehilangan minat dan kegembiraan
 F33: gangguan depresif berulang
Episode berulang dari depresi, biasanya ada jeda antara 2 serangan
 F34: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap
Gangguan suasana perasaan yang berfluktuasi dan menetap
 F38: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) lainnya
 F39: gangguan suasana perasaan (mood/afektif) YTT
F. 30 EPISODE MANIK
 F30.0 Hipomania:
- Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),afek yang
meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas menetap selama
sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut ,pada suatu derajat
intensitas dan bertahan melebihi siklotimia (F34.00 ,serta tidak ada
halusinasi atau waham.
- Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas social memang
sesuai dengan diagnosis hipomania,akan tetapi bila kekacauan itu berat
atau menyeluruh ,maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus
ditegakkan.
 F30.1 Mania tanpa gejala psikotik
- Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu dan cukup
berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan
dan aktivitas social yang biasa dilakukan.
- Perubahan afek harus disertai energy yang bertambah , sehingga terjadi
aktivitas berlebihan,percepatan dan kebanyakan bicara,kebutuhan
tidur berkurang, ide-ide perihal kebesaran, dan terlalu optimistik.
 F30.2 Mania dengan gejala psikotik
- Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari mania
tanpa gejala psikotik
- Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat
berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of
persecution),iritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion
of persecution) .Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek
tersebut (mood-congruent).
 F30.8 Episode Manik Lainnya
 F30.9 Episode Manik YTT
EPISODE MANIK GEJALA KHAS/MENONJOL
Hipomania  Afek yang meninggi/berubah disertai
peningkatan aktifitas , menetap selama
sekurang-kurangnya beberapa hari
berturut-turut
Mania tanpa gejala psikotik  Episode berlangsung sekurang-
kurangnya 1 minggu
 Cukup berat sampai mengacaukan
seluruh pekerjaan atau hampir seluruh
aktifitas social yang biasa dilakukan
 Aktifitas yang berlebihan,percepatan &
kbanyakan bicara,keb tdr yang
berkurang, Ide-ide perihal
kebesaran/grandiose ideas dan terlalu
optimistic
Mania dengan Gejala  Gmbrn klinisnya > berat dari mania tanpa gjala
psikotik psikotik
 Harga diri yang membumbung dan gagasan
kebesaranwaham kebesaran
 Iritabilitas & kecurigaan waham kejar (delusion
of persecution)
 Waham & halusinasi sesuai dengan keadaan afek
tersebut (mood-congruent)
EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK

RINGAN  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala
utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala
lainnya
tdk ada yg berat diantaranya
minimal berlangsung 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan
dan kegiatan social yang biasa
dilakukan
SEDANG  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3
gjala utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 (&
sebaiknya 4)dari gejala lainnya
 Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan keg.sosial,pekerjaan
dan urusan rumah tangga
BERAT tanpa Gjala Psikotik  Semua 3 gjala utama depresi harus
ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4
dari gjala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas
berat
berlangsung minimal 2 minggu
atau < bila gjala amat berat dan
beronset sangat ceoat
 Sangat tdk mungkin pasient
mampu meneruskan
kegiatan
social,pekerjaan/urusan
rumah tangga kcuali pd taraf
yg sangat terbatas
BERAT dengan gjala Psikotik  Sama sperti pd episode
depresif berat tanpa gjala
psikotik tapi disertai
waham, halusinasi atau
stupor depresif
waham
biasnyamelibatkan ide ttg
dosa,kemiskinan/malapetaka
yg mengancam dan pasien
merasa bertanggung jwb
atas itu smua.
halusinasi
auditorik/olfactorik berupa
suara yg
menghina/menuduh/bau
kotoran/daging membusuk
SUMBER : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ
– III, dr. Rusdi Maslim
F. 31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR
F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik

 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain
(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.1 Gangguan afektif bipolar episode kini manik tanpa gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa
gejala psikotik, dan
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif
lain(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
 episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala
psikotik.
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain
(hipomanik,manik,depresif,atau campuran)di masa lampau
F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresif ringan ataupun sedang dan
hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau
F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
berat tanpa gejala psikotik
hipomanik,manik,atau campuran dimasa lampau.
F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala
psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode deperesif
berat dengan gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau
campuran dimasa lampau.
F31.6 Gangguan afektif bipolar episode kini campuran
 episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala
manik,hipomanik,dan depresif yang tercampur atau bergantian
dengan cepat (gejala mania/hipomania dan depresi sama-sama
mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang,
dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2minggu)
hipomanik,manik,atau campuran di masa lampau.
F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi

sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa
bulan terakhir ini,tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu
episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau dan
ditambah sekurang-kurangnya satu episode afektif lain.
F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya
F31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan
F. 32 EPISODE DEPRESI
F.32.0 Episode depresi ringan
 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif

seperti tersebut di atas
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
 Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
 Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang dilakukannya
F 32.1 Episode depresi sedang
 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif

seperti tersebut diatas
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 gejala lainnya sebaiknya 4
 Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
 Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
 Menghadapi kesulitan nyata dalam meneruskan kegiatan dan kegiatan
sosial,
F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik

Pedoman Diagnostik
 Semua 3 gejala utama gangguan depresif harus ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus
berintensitas berat
 Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikometer) yang mencolok,
maka penderita mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak
gejalanya secara rinci.
 Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode gangguan depresif
berat masih dapat dibenarkan
 Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu,
akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan
untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu
• Sangat tidak mungkin penderita akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau
rumah tangga kecuali pada tarif yang sangat terbatas.
F32.3 EPISODE DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK

Pedoman Diagnostik
 Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas
 Disertai waham, halusinasi atau stupor. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa,
kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan penderita merasa bertanggung
jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang
menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi
psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor
Jika diperlukan, waham atau halusisnasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi
dengan afek (mood congruent).
F32.8 Episode Depresif Lainnya

F 32.9 Episode Depresif YTT
F. 33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG
F.33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Pedoman Diagnostik
• Gangguan ini bersifat dengan episode berulang dari :
o Episode depresif ringan (F32.0)
o Episode depresif sedang (F32.1
o Episode depresif berat(F32.2 dan F32.3)
Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi frekuensinya lebih
jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar
• Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang
memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2) Namun kategori ini tetap harus digunakan jika
ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang
memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresi (kadang-kadang
tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi)
• Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun sebagian kecil penderita
mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada lanjut usia (untuk
keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan)
• Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh
peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial
untuk penegakkan diagnosis)
F33.0 GANGGUAN GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN
Untuk Diagnosis pasti :

 Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi ringan (F32.0), dan
 sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal
2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang
bermakna.
Karakter Kelima F.33.00 = Tanpa gejala somatik

F.33.01 = Dengan gejala somatik
F33.1 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI SEDANG

Pedoman Diagnostik
• Untuk Diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang
harus memenuhi kriteria untuk episode depresi sedang (F32.1) , dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2
minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna
F33.2 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT TANPA
GEJALA PSIKOTIK
Pedoman Diagnostik
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus
memenuhi kriteria untuk episode depresi berat tanpa gejala psikotik (F32.2 ) dan
minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.
F33.3 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT DENGAN

GEJALA PSIKOTIK
Pedoman Diagnostik
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang
harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan
F33.4 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, KINI DALAM REMISI

Pedoman Diagnostik
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33,-) harus dipenuhi dan episode sekarang
seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi dengan derajat keparahan
apapun atau gangguan lain apapun dalam F30 – F39. dan
F33.8 Gangguan depresif berulang lainnya
F33.9 Gangguan depresif berulang YTT
F. 34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) MENETAP

 F34.0 Siklotimia
 Ciri esensial ialah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana
perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania
ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama
untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau
gangguan depresi berulang (F33.-)
 Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi
kriteria untuk kategori mana pun yang disebut dalam episode
manik (F30.-) atau episode depresi (F32.-)
 Diagnosis banding : Gangguan afektif bipolar (F31.-)
Gangguan depresi berulang (F33.-)
 F34.1 Distimia
 Ciri esensial ialah afek depresi yang berlangsung sangat lama yang
tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi
kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0
atau F33.1)
 Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung
sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka
waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini
seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri
(f32.) dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang
tampak jelas.
 Diagnosis Banding : Gangguan campuran anxietas-depresi (F41.2)
Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21)
Skizofrenia residual (F20.5)
 F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

 Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah
atau berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia
(34.0) atau distimia (34.1), namun secara klinis bermakna.
 F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT
F. 38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) LAINNYA
 F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

 F38.00 = Episode afektif campuran
Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2
minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat ( biasanya
dalam beberapa jam) antara gejala hipomanik, manik, dan depresif.
 F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

 F38.10 = Gangguan depresif singkat berulang
Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali
sebulan selama satu tahun yang lampau.
Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2
minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi
memenuhi kriteria simtomatik untuk episode depreasif ringan,
sedang, atau berat (F32.0, F32.1, F32.2)
Diagnosis Banding : Distimia (F34.1)
Episode depresif berkaitan dengan menstruasi
(F38.8)
 F.38.8 Gangguan Afektif Lainnya YDT

 Merupakan kategori sisa utuk gangguan afektif yang tidak
memenuhi kriteria untuk kategori mana pun dari F.30 – F38.1
 F38.9 Gangguan Afektif YTT

 Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir, jika tak ada istilah lain
yang dapat digunakan
 Termasuk : psikosis afektif YTT
F. 39 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) YTT
EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK

RINGAN  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala
utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala
lainnya
tdk ada yg berat diantaranya
 Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan
dan kegiatan social yang biasa
dilakukan
SEDANG  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3
gjala utama depresi
(& sebaiknya 4)dari gejala lainnya
 Menghadapi kesulitan nyata
untuk meneruskan
keg.sosial,pekerjaan dan urusan
rumah tangga
BERAT tanpa Gjala Psikotik  Semua 3 gjala utama depresi
harus ada
dari gjala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas
berat
berlangsung minimal 2 minggu
atau < bila gjala amat berat dan
beronset sangat cepat
 Sangat tdk mungkin
pasient mampu
meneruskan kegiatan
social,pekerjaan/urusan
rumah tangga kcuali pd taraf
yg sangat terbatas
BERAT dengan gjala Psikotik  Sama sperti pd episode
depresif berat tanpa gjala
psikotik tapi disertai
waham, halusinasi atau
stupor depresif
waham
biasnyamelibatkan ide ttg
dosa,kemiskinan/malapetaka
yg mengancam dan pasien
merasa bertanggung jwb
atas itu smua.
halusinasi
auditorik/olfactorik berupa
suara yg
menghina/menuduh/bau
kotoran/daging membusuk
Gejala dan Penegakan Diagnosis Depresi

Untuk menegakkan diagnosa depresi seseorang, maka yang dipakai pedoman adalah ada
tidaknya gejala utama dan gejala penyerta lainnya, lama gejaa yang muncul, dan ada tidaknya
episode depresi ulang (Rusdi Maslim, 2001). Sebagaimana tersebut berikut ini :
1. Gejala utama pada derajat ringan, sedang dan berat
1) Afek depresi
2) Kehilangan minat dan kegembiraan
3) Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yang mudah lelah (rasa lelah
yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.
2. Gejala penyerta lainnya:
1) Konsentrasi dan perhatian berkurang
2) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
3) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
4) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
5) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
6) Tidur terganggu
7) Nafsu makan berkurang
(Sinopsis Psikiatri, Kaplan-Sadock)
KLASIFIKASI
Menurut DSM-IV
a. Depresi berat (depresi unipolar)
b. Ggn bipolar :
 Episode mani-depresi atau mani-mani (mani unipolar atau mani murni)
 Episode hipomani-depresi
c. Ggn mood tambahan:
 Gangguan siklotimik ( siklotimia )
 Gangguan distimik ( distimia )
 Gangguan berhubungan dengan sindrom depresi:
 Gangguan depresi ringan – sedang
 Gangguan depresi singkat rekuren ( berat-ringan)
 Gangguan disforik pra menstrual
 Gangguan mood krn kondisi medis umum
 Gangguan mood akibat zat
 Gangguan mood yang tidak ditentukan
Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu
F30 EPISODE MANIK

F30.1 Hipomania
F30.2 Mania Tanpa Gejala Psikotik
F30.3 Mania Dengan Gejala Psikotik
F30.8 Episode Manik Lainnya
F30.9 Episode Manik YTT
F31 Gangguan Afektif Bipolar

F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik
F31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik
F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang
F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala
psikotik
F31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala
psikotik
F31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran
F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi
F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya
F31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan
F32 EPISODE DEPRESIF

F32.0 Episode Depresif Ringan
.00 Tanpa Gejala Somatik
.01 Dengan Gejala Somatik
F32.1 Episode Depresif Sedang
.00 Tanpa Gejala Somatik
.01 Dengan Gejala Somatik
F32.2 Episode Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik
F32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik
F32.8 Episode Depresif Lainnya
F32.9 Episode Depresif YTT
F33 Gangguan Depresif Berulang

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan
F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang
F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat tanpa Gejala Psikotik
F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan gejala psikotik
F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam Remisi
F33.5 Gangguan Depresif Berulang lainnya
F33.6 Gangguan Depresif Berulang YTT
F34 Gangguan Suasana Perasaan (Mood / Afektif) Menetap

F34.0 Siklotimia
F34.1 Distimia
F34.8 Gangguan afektif Menetap lainnya
F34.9 Gangguan afektif Menetap lainnya
F38 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) Lainnya.

F38.0 Gangguan Afektif Tunggal lainnya
F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya
F38.8 Gangguan afektif Lainnya YDT
F38.9 Gangguan Afektif YTT
Dr. Rusdi Maslim, PPDGJ III
Macam-macam gangguan AFEK :

a. Keadaan Afek yang cenderung meninggi ( Hyperthymia ) :
 Euphoria : perasaan gembira yang berlebihan
 Elasi : seperti euphoria tapi disertai tingkah laku motorik yang agak berlebihan,
labil dan menjurus mudah tersinggung
 Eksaltasi : peninggian kehidupan afektif yang sangat menonjol disertai perbuatan
dan pikiran yang serba meninggi dan berlebihan, tidak dapat tinggal diam untuk
jangka pendek
 Ekstasi : seringkali berkaitan dengan hal – hal religius dan identifikasi dengan
kekuatan kosmik.
b. Keadaan Afek yang cenderung merendah ( Hypothymia ) :
 Depresi : menggambarkan segala bentuk keadaan sedih atau murung. Biasanya
disertai hambatan di bidang aktifitas baik pikiran, perbuatan maupun perasaan.
 Dukacita ( Grief ) : merupakan episode kesedihan yang mendalam yang harus
dibedakan dengan depresi.
 Gangguan Afektif lain :
- Dysthimia : perasaan tidak menyenangkan
- Poikilothymia : perasaan yang berubah-ubah
Simptomatologi FK Undip
Gangguan afektif dibedakan menurut :

 Episode tunggal atau multiple
 Tingkat keparahan gejala :
- Mania dengan gejala psikotik, mania tanpa gejala psikotik (hipomania)
- Depresi ringan, sedang, berat tanpa gejala psikotik, berat dengan psikotik
 Dengan atau tanpa gejala somatik.
GEJALA
Manifestasi klinis gangguan mood
 Mania: mood meluap-luap, peningkatan harga diri, gagasan meloncat-loncat
(flight of ideas), gagasan kebesaran, hiperaktif, kurang tidur
 Depresi: kurang/hilang energi dan minat, nafsu makan, perasaan bersalah, sulit
konsentrasi, pikiran kematian/bunuh diri
Pd gangguan mood dapat terjadi perubahan :
 aktivitas, kognisi dan pembicaraan.
 fungsi vegetatif (nafsu makan, tidur)
 aktivitas seksual dan irama biologis lainnya
 fungsi interpersonal, sosial dan pekerjaan
Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu
a. Secara umum
 Manik: flight of ideas, minat berlebihan, gairah atau energi berlebihan/ hiperaktif
tidak diimbangi makan yang cukup sehingga mengalami penurunan berat badan.
Cemas, ketergantungan dengan alkohol dan napza, waham dan putus asa.
Waham yang sering terjadi adalah waham kebesaran, pada episode yang parah
bisa mengalami episode mood yang bisa membahayakan orang lain.
Berdasarkan keparahannya, ada 3:
 Hipomania : suka humor , bicara banyak dan sukar dihentikan, suka
bekerja tapi tingkah laku kacau. Penderita mengalami perasaan yang
meningkat atau elasi, adanya keinginan untuk keluar rumah, mudah marah
berlangsung selama 4 hari, sedikitnya terdapat 3 gejala: perasaan kebesaran,
gangguan tidur, nada suara tinggi, menghilangnya kekacauan dalam bicara,
bukan disebabkan oleh penyalahgunaan zat atau gangguan medis lain.
 Mania akut : tidak ada sopan santun, cepat marah, ada waham, aktivitas
meningkat dan berubah ubah.
 Mania deliria : inkoherensia, waham dan halusinasi.
 Depresi : kepercayaan diri berkurang, konsentrasi berkurang, pesimistik, tidak

mengganggu orang di sekitarnya.
Afek depresi yang dapat menyebabkan perubahan tingkat afektif keseluruhan.
Disertai waham bersalah/ berdosa.
- Afek : tidak sanggup menunjukkan rasa gembira, merasa
sedih dan penampakan lebih tua dari usia yang sebenarnya.
- Kognitif : merasa tidak berguna, merasa gagal.
- Psikomotor : aktifitas menurun dan lambat, pembicaraan
monoton.
Ilmu Kedokteran Jiwa W.M. Roan
Episode manic :
Biasanya paling sedikit belangsung selama satu minggu, afeknya meningkat, lebih gembira,
mudah tersinggung atau membumbung tinggi. Ditambah dengan :
 rasa percaya harga diri yang meningkat (merasa hebat/megalomania)
 kebutuhan akan tidur berkurang
 lebih banyak bicara
 flight of ideas (loncat gagasan)
 agitasi psikomotor, ingin segera memenuhi keinginannya
 boros, banyak belanja, banyak telepon
 perhatian mudah beralih
 banyak melakukan hal-hal yang menghibur (menari, menyanyi dll)
 banyak melakukan transaksi tanpa perhitungan masak yang merugikan
Kaplan & Saddock: Concise textbook of Clinical Psychiatry, second edition, Lippincott
William & Wilkins, 2004.
Episode depresi :
Gejala Utama :
 Afek depresi
 Kehilangan minat dan kegembiraan
 Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yg mudah lelah (
rasa lelah yg nyata sesudah kerja sedikit saja ) dan menurunnya aktivitas
Gejala Tambahan :
 Konsentrasi dan perhatian berkurang
 Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
 Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
 Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
 Gagasan atau perbuatan membahayankan diri atau bunuh diri
 Tidur terganggu
 Nafsu makan menurun

Kumpulan gejala yang ditandai dengan gejala klinik yang manifestasinya berbeda tiap
individu, terganggunya fungsi luhur manusia dengan gejala penyerta akibat hormon
terganggu misal hormon kortisol : gg pola tidur, makan ,sedih konsentrasi terganggu,
rasa putus asa, gagasan bunuh diri.
Gejala utama :
0. Afek depresif
Gejala lainnya
bersalah dan tidak berguna, pandangan masa depan yg suram dan pesimis, gagasan
yang membahayakan diri, tidur terganggu , nafsu makan berkurang.
Depresi dapat diartikan sebagai salah satu bentuk gangguan alam perasaan yang ditandai
dengan perasaan sedih yang berlebihan, murung, tidak bersemangat, perasaan tidak
berharga, merasa kosong, putus harapan, selalu merasa dirinya gagal, tidak berminat pada
ADL sampai ada ide bunuh diri.
Dalam pedoman penggolongan dan diagnosa gangguan jiwa di Indonesia III (PPDGJ III)
disebutkan bahwa gangguan utama depresi adalah adanya gangguan suasana perasaan,
kehilangan minat, menurunya kegiatan, pesimisme menghadapi massa yang akan datang.
Pada kasus patologi, depresi merupakan ketidakmampuan ekstrim untuk bereaksi
terhadap rangsang, disertai menurunya nilai dari delusi, tidak mampu dan putus asa
Episode depresi :
Gejala Utama :
 Afek depresi
 Kehilangan minat dan kegembiraan
 Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yg mudah lelah ( rasa
lelah yg nyata sesudah kerja sedikit saja ) dan menurunnya aktivitas
Gejala Tambahan :
 Konsentrasi dan perhatian berkurang
 Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
 Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
 Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
 Gagasan atau perbuatan membahayankan diri atau bunuh diri
 Tidur terganggu
 Nafsu makan menurun

The Current POD includes heredity as part of the cause of depression. Depression tends to run in
families. The genes from your mother and father determine your innate vulnerability to depression.
The exact mechanism by which heredity affects the incidence and severity of depression is not
known. But it is known that heredity profoundly influences endocrine and brain function and both of
these systems play key roles in depression. It is estimated heredity accounts for about 30 to 50% of
the incidence of depression. In Figure 1, the two arrows numbered 1 show the significant influence
of heredity, via the brain and endocrine system, on the susceptibility to depression. Notice in the
diagram that there is an arrow going from the endocrine system to the brain and from the brain to
depression. Thus, anything affecting the brain or the endocrine system will affect the incidence and
severity of depression.
Heredity, to a very great extent, also determines immune system function. But, in psychiatry's
Current POD, the immune system doesn't communicate with the brain or any structure influencing
depression. Hence, in psychiatry's current depression models, heredity's sway over the immune
system does not influence depression. In Figure 1, these relations are shown by arrow 7 going from
heredity to the immune system and by arrow 8 going from the brain to the immune system. Notice
that arrow 8 does not go from the immune system to the brain. In sharp contrast, the Immune-
Cytokine POD incorporates the powerful control the immune system has over the brain. This is one
of the key ways the Current POD profoundly differs from the Immune-Cytokine POD.
According to psychiatry's Current POD, mental stressors are involved in causing depression. Mental
stressors presumably alter some of the brain's neurotransmitters (serotonin and norepinephrine) to
produce depression in genetically vulnerable people. Clearly, mental stressors are not the only
causes of depression, since vast number of people throughout the world are subjected to severe
mental stressors without developing depression. Indeed, mental stressors may only be a minor
cause of depression. In Figure 1, the role of mental stressors in altering brain function in persons
genetically vulnerable to depression is shown by arrow 2.
Modern psychiatry fully admits that the etiology of depression is, for the most part, unknown. In the
Current POD, the forces causing depression are mysterious, unfathomable and continue to be
unknown even after a century of biomedical research. Arrow 3, pointing from unknown factors to
the brain, acknowledges the Current POD's lack of insight into the etiology of depression.
There may be many reasons why the etiology of depression remains unknown after all these years.
As discussed in Chapter One, we suggested that the establishment's classification of depression as a
mental disease prevents progress on understanding the etiology of depression. The Current POD
doesn't allow a physical stressor to be considered as a cause of depression, because depression is
classified as a mental disease. Mental diseases are assumed to have mental causes, physical diseases
to have physical causes. There is nothing in the Current POD that can accommodate physical
stressors. In the Current POD, except for the endocrine system, the brain is cut off from the rest of
the body.
In the Immune-Cytokine POD (Figure 2), a mechanism for physical stressors in the etiology of
depression is easily accommodated by the immune system's link with the brain and endocrine
system. The connection between the immune system and the brain puts the brain in direct contact
with the rest of the body. There is nothing scientifically unusual about this. Physical stressors always
activate the immune system and increase cytokine secretion. The immune system and cytokines
always inform the brain and endocrine system about serious physical stressors. In the Immune-
Cytokine POD, physical stressors take the place of the unknown factors in the Current POD.
Depression can be a cause of depression. It can feed upon itself. The symptoms of depression, such
as fatigue, depressed mood, lack of interest and pleasure in things, irritability, social withdrawal and
inability to concentrate, tend to make the quality of life worse. With these symptoms, conflicts with
family, friends and coworkers will go up, while job performance and satisfaction with family and
friends will go down. Some of the sad outcomes of depression are job loss, alienation from family
and isolation from friends. Addictive substances become more attractive, because they make the
horrible emotions of depression seem a little better for a short period. In this way depression causes
psychological, social and economic stressors (i.e. mental stressors) to increase. Misery begets
misery. The sixth arrow, going from depression to mental stressors, points out the phenomena of
depression helping to induce more depression. A vicious, depressing cycle.
On the other hand, with the modern resources available, depression, instead of making depression
worse, can also be self-correcting. If a depressed person recognizes his illness and seeks professional
help, then the depression may attenuate. Psychotherapy may help by providing techniques to cope
with mental stressors, thereby alleviating some depression. Antidepressants very often improve the
symptoms of depression.
Summing up What does the Current POD say about the etiology of depression? Actually very little.
Heredity plays a role, but the mechanism is not understood. Mental stressors probably contribute to
depression, but there is general agreement that mental stressors are not the main causes of
depression. This leaves unknown factors as the mysterious etiologic agents. Unfortunately, the
Current POD puts severe restrictions on the unknown factors. Physical stressors are not allowed as
causes of depression. The Current POD is not a helpful model. If anything, it profoundly impedes the
search for the causes of depression.
(http://www.cytokines-and-depression.com/chapter2.html)
HPA AXIS!!
HPA AXIS
HPA AXIS adalah Singkatan dari HPA = Hypothalamus-Pituitary-Adrenal. Sedang pengertian AXIS
adalah Sumbu / hubungan langsung.
HPA AXIS adalah bagian utama dari sistem Neuroendokrin (Saraf pada hormon) yang mengontrol
reaksi terhadap Stres dan pula memiliki fungsi penting dalam mengatur berbagai proses tubuh
seperti pencernaan, sistem kekebalan tubuh ,suasana hati, emosi, seksualitas, dan penyimpanan
penggunaan energi. Sumbu HPA juga terlibat dalam gangguan kecemasan, gangguan bipolar, pasca-
traumatic stress disorder, depresi klinis, kelelahan dan sindrom iritasi usus besar.
Anatomi
Elemen-elemen kunci dari sumbu HPA adalah:
 Paraventrikular dari hipotalamus, yang berisi neuron neuroendokrin yang mensintesis dan
mengeluarkan vasopresin serta corticotropin-releasing hormon (CRH).
 Secara khusus, CRH dan vasopresin merangsang sekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH).
ACTH pada gilirannya bekerja pada adrenal korteks yang menghasilkan hormon
glukokortikoid (terutama kortisol pada manusia) dengan stimulasi ACTH.
CRH dan vasopresin yang dilepaskan dari terminal saraf neurosecretory di eminensia median.
Mereka diangkut ke hipofisis anterior melalui sistem pembuluh
darah portal dari tangkai hypophyseal. Ada, CRH dan vasopresin bertindak sinergis untuk
merangsang sekresi ACTH yang tersimpan dari sel corticotrope. ACTH diangkut oleh darah ke korteks
adrenal kelenjar adrenal, di mana ia cepat merangsang biosintesis kortikosteroid dari kolesterol.
Kortisol memiliki efek pada banyak jaringan dalam tubuh, termasuk pada otak. Di otak, kortisol
bekerja pada dua jenis reseptor – reseptor mineralokortikoid dan reseptor glukokortikoid, dan ini
diungkapkan oleh berbagai jenis neuron. Salah satu target penting dari glukokortikoid adalah
hippocampus, yang merupakan pusat pengendali utama dari sumbu HPA.
Fungsi
Pelepasan CRH dari hipotalamus dipengaruhi oleh stres, dengan tingkat kortisol darah dan oleh
siklus tidur / bangun. Pada individu sehat, kortisol meningkat pesat setelah bangun tidur yang hingga
mencapai puncaknya dalam,-
waktu 30-45 menit. Ini kemudian secara bertahap mengurangi sepanjang hari, naik lagi pada sore
hari. Tingkat cortisol kemudian jatuh pada larut malam, mencapai palung selama tengah malam.
Sebuah siklus normal rata kortisol sirkadian telah dikaitkan dengan sindrom kelelahan kronis,
insomnia , dan kelelahan .
Koneksi anatomis antara amigdala, hipokampus, dan hipotalamus memfasilitasi aktivasi dari sumbu
HPA. Informasi sensorik tiba di aspek lateral amigdala diproses dan disampaikan ke inti pusat, yang
proyek ke beberapa bagian otak yang terlibat dalam respon terhadap rasa takut. Pada hipotalamus,
ketakutan-sinyal impuls mengaktifkan kedua sistem saraf simpatik dan sistem modulasi dari sumbu
HPA.
 Peningkatan produksi kortisol menengahi reaksi alarm stres, memfasilitasi fase adaptif dari
sindrom adaptasi umum di mana reaksi alarm ditekan, memungkinkan tubuh untuk
mencoba penanggulangan.
 Glukokortikoid memiliki fungsi penting, termasuk modulasi reaksi stres, tetapi bila
berlebihan dapat merusak. Atrofi dari hippocampus pada manusia dan hewan terkena stres
berat diyakini disebabkan oleh paparan yang terlalu lama untuk konsentrasi tinggi
glukokortikoid. Kekurangan dari hippocampus dapat mengurangi sumber daya memori yang
tersedia untuk membantu tubuh merumuskan reaksi yang tepat terhadap stres.
 Sumbu HPA terlibat dalam neurobiologi gangguan mood dan penyakit fungsional, termasuk
gangguan kecemasan, gangguan bipolar, pasca-traumatic stress disorder, depresi klinis,
kelelahan, sindrom kelelahan kronis dan sindrom iritasi usus besar.
Penelitian eksperimental telah menyelidiki berbagai jenis stres, dan efek mereka pada aksis HPA
dalam situasi yang berbeda banyak. Stres bisa dari berbagai jenis, dalam studi eksperimental pada
tikus, perbedaan sering dibuat antara “stres sosial” dan “stres fisik”, namun kedua jenis tetap
mengaktifkan aksis HPA, meskipun melalui jalur yang berbeda. Beberapa neurotransmiter
monoamina penting dalam mengatur sumbu HPA, terutama dopamin, serotonin dan norepinefrin
(noradrenalin).
Poros HPA atau poros Hipotalamus-Pituitary-Adrenal, merupakan salah satu dari
beberapa poros Hipotalamus Pituitary - Target Organ, berperan penting dalam
mempertahankan mekanisme penyesuaian;homeostasis, mekanisme
pertahanan tubuh, meningkatkan produksi hormon manakala berhadapan
dengan sires psikik;fisik. Pada stres yang berulang, kegiatan poros HPA
meningkat dan memicu peningkatan sekresi kortisol dari sel-sel korteks adrenal.
Hal ini menyebabkan kegiatan metabolisme dan proses immunitas meningkat
yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan mental berupa anxietas;depresi
atau gangguan fisik seperti hipertensi, tukak lambung dan lain-lain. Kelenjar
pituitari anterior melalui Adreno Cortico Tropic Horman (ACTH) mengendalikan
sekresi kortisol, sedangkan sel dari Para Ventricular Nucleus (PVN) hipotalamus
memproduksi corticotropin releasing factor;hormone (CRF;CRH) yang mengatur
sekresi ACTH. Kesemuanya ini terkait dalam mekanisme autoregulasi.
Hipokampus merupakan bagian dari sistem limbik dan berperan menghambat
aktivasi HPA, sebaliknya Amigdala berfungsi merangsang aktivasi HPA. Sel-sel
neuron Hipokampus terutama pada girus dentatus , area CA3 dan CA1
mempunyai sitat plastis dan rentan terhadap kerusakan akibat penuaan, proses
stres yang berkepanjangan, serangan kejang atau pengaruh obat-obatan. Hal inl
menimbulkan kegiatan Amigdala meningkat sehingga kegiatan poros HPA
meningkat pula mengakibatkan terjadinya hiperkortisolemia yang ada akhirnya
menimbulkan kerusakan neuron hipokampus lebih berat
http://isjd.pdii.lipi.go.id/index.php/Search.html?act=tampil&id=34819&idc=24
GLUKOKORTIKOID!!
Tingginya kadar glukokortikoid dikaitkan dengan berkurangnya neurogenesis dan mengecilnya

ukuran hipokampus pada pasien dengan depresi. Selain itu, brain-derived neurotrophic factor
(BDNF)—yang berperan penting dalam neurogenesis, plastisitas neuron, pertumbuhan sinaps, dan
kehidupan sel—secara bermakna berkurang pada individu yang melakukan bunuh diri. Terapi
antidepresan, aktivitas fisik teratur, dan electroconvulsive therapy(ECT) dapat meningkatkan BDNF
secara bermakna (www.kalbemed.com/.../06_190CME-Depresi%20Mayor_Nurmiati%20A)
IRAMA SIRKADIAN!!
Gangguan irama sirkadian dapat terja-di pada depresi. Gangguan tersebut tidak saja menganggu
parameter fisiologik (mi-salnya, temperatur tubuh) atau parameter biologik (misalnya, sekresi
kortisol), tetapi juga mengganggu siklus tidur-bangun dan mood. Terapi yang bertujuan
menormalkan kembali ritme sirkadian, secara bermakna, dapat menghilangkan gejala depresi.
Karena keanekaragaman dan kompleksnya etiopatogenesis depresi dan mekanisme kerja

farmakologi antidepresan, pende-katan pengobatan depresi hendaklah ber-sifat individual.
Berbedanya kondisi medis, respons terapi, dan derajat remisi yang dicapai menyebabkan
strategi terapi tidak mungkin dalam bentuk tunggal. Dengan kata lain, untuk mencapai
tujuan terapi yang baik, hendaklah digunakan kombi-nasi berbagai modalitas terapi,
misalnya penggunaan psikofarmakologi, kombinasi farmakologi, strategi augmentasi, terapi
cahaya, deprivasi tidur, ECT, transcranial magnetic stimulation (TMS), dan psiko-terapi
(www.kalbemed.com/.../06_190CME-Depresi%20Mayor_Nurmiati%20A)
6. Klasifikasi dan gejala sindroma depresi?

a. Sindroma depresi melancolic
Adanya rem disegala bidang
Gejalanya : trias depresi dan gejala tambahan
Trias depresi :
1. Cara berpikir sangat lambat
2. Tingkah laku yang lamban, kaang-kadang sampai stupor
3. Perasaaan hati yang sedih, negativisme
Gejala tambahan :
1. Tak ada kepercayaan pada diri semdiri

2. Sering takut
3. Ada nafsu bunuh diri
4. Kadang-kadang halusinasi
5. Kadang-kadang ada waham hipocondrie, waham berdosa, waham diri miskin
Gejala jasmani : kurus, konstipasi, amenorhoe
Keadaan ini terdapat pada : depresi endogen dan melancholia
b. Sindroma depresi vegetatif

Banyak didapatkan gejala-gejala vegetatif, misalnya : sering haus, banyak keringat,
obstipasi, palpitasi, paraesthesi, tremor, pusing0pusing, kadang-kadang jatuh pingsan
Gejala psikik hanya sedikit :
1. Adanya remming
2. Tertawa seperlunya
3. Perasaan takut
4. Tidak ada waham
c. Sindroma depresi psikogenik

Disebabkan oleh trauma psikik, bila trauma hilang, sindroma depresi hilang
Gejala-gejala :
1. Kemampuan psikik berkurang
2. Kelalaian psikik tak menonjol
3. Psikotrauma diketahui oleh penderita, tetapi penderita tidak mengerti, mengapa
kesedihan tak dapat hilang
4. Dapat ditolong dengan psiko-analisa
d. Sindroma depresi involusi

 Terdapat pada climacterium
 Adanya remming
 Keluhan-keluhan secara berlebihan
 Trias depresi
Sumber : KAPLAN
Klasifikasi dan Gejala

1) Gangguan Depresif
* Episode Depresi :
o Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ) :
- Afek depresif
- Kehilangan minat dan kegembiraan
- Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah
(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.
o Gejala lainnya :
- Kosentrasi dan perhatian berkurang
- Harga diri dan kepercayaan berkurang
- Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
- Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
- Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.
- Tidur terganggu
- Nafsu makan berkurang
* Episode Depresif Ringan
o Sekurang – kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi ditambah
sekurang – kurangnya 2 dari gejala lainnya. Tidak boleh ada gejala yang berat
diantaranya.
o Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang – kurangnya sekitar 2 minggu.
o Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa
dilakukannya.
* Episode Depresif Sedang
o Sekurang – kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi ditambah
sekurang – kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala lainnya.
o Lamanya seluruh episode berlangsung minimunm sekitar 2 minggu
o Menghadapi kesulitan nyata untuk menruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan
urusan rumah tangga.
* Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik :
o Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada
o Ditambah sekurang – kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus
berintensitas berat.
o Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang
mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan
banyak gejalanya secara rinci.
o Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, bila
gejala sangat berat dan beronset sangat cepat maka masih dibenarkan untuk
menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu.
o Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau
urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.
* Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik :
o Memenuhi kriteria eposode depresi berat
o Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan
ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien
merasa bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik
biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau
daging membusuk
o Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor
o Jika diperlukan, waham tau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau
tidak serasi dengan afek ( mood congruent )
* Gangguan Depresif Berulang
o Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : episode depresif ringan,
episode depresif sedang, episode depresif berat.
o Episode masing – masing rata – rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi
frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar.
o Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peningkatan afek dan
hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania. Namun kategori ini tetap harus
digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan
hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania segera sesudah suatu
episode depresif.
o Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian kecil
pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap terutama pada usia
lanjut.
o Episode masing – masing dalam berbagai tingkat keparahan seringkali
dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain.
* Gangguan depresif berulang episode kini ringan :
o Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan.
* Gangguan depresif berulang episode kini sedang :
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang.
* Gangguan depresif berulang episode kini berat tanpa gejala psikotik :
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala
psikotik.
* Gangguan depresif berulang episode kini berat tanpa gejala psikotik :
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala
psikotik.
* Gangguan depresif berulang kini dalam remisi :
o Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus pernah dipenuhi masa
lampau tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk
episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun.
Pada semua episode, sekurangnya ada dua episode telah berlangsung masing –
masing selama minimal 2 minggu dengan ada waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna.
2) Gangguan Bipolar – I
Gangguan ini tersifat oleh episode berulang ( sekurang – kurangnya dua episode)
dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu
terdiri dari peningkatan afek disertai penmabhan energi dan aktivitas ( mania
atau hipomania ), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai
pengurangan energi dan aktivitas ( depresi ) . Yang khas adalah bahwa biasanya
ada penyembuhan sempurna antar episode.
Episode manik biasanya mulai dengan tiba – tiba dan beralngsung antara 2 minggu
sampai 4 – 5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama ( rata –
rata sekitar 6 bulan ) meskipun jarang melebihi 1 thun kecuali pada orang usia
lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajdi setelah peristiwa hidup yang
penuh stres atau trauma mental lain ( adanya stres tidak esensial untuk
penegakan diagnosis).
- Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik
o Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania
- Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik TanpaGejala Psikotik
o Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala
psikotik
- Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik DenganGejala Psikotik
o Episode yang sekarang harus memenuhu kriteria untuk mania dengan gejala
psikotik.
- Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau sedang
o Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif
ringan ataupun sedang
- Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif BeratTanpa Gejala
Psikotik
o Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
tanpa gejala psikotik
- Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif BeratDengan Gejala
Psikotik
o Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
dengan gejala psikotik
- Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran
o Episode yang sekarang menunjukkan gejala – gejala manik, hipomani, dan
depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat ( gejala mania/hipomania
dan depresi sama – sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit
yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang – kurangnya 2 minggu )
Pada semua episode harus ada sekurang – kurangnya satu episode afektif
lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.
- Gangguan afektif bipolar episode kini dalam remisi :
o Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa
bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurangnya 1 episode afektif dimasa
lampau dan ditambah sekurangnya 1 episode lainnya.
3) Gangguan Afektif Menetap
- Siklotimia :
o Ciri esensial adalah ketidakstabilan menetap dari afek meliputi banyak
episode depresi ringan dan hipomania ringan diantaranya tidak ada yang cukup
parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar atau
gangguan depresif berulang.
o Setiap episode afektif tidak memenuhi kriteria untuk manapun yang disebut
dalam episode manik atau episode depresif.
- Distimia :
o Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak
pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan
depresif berulang ringan dan sedang.
o Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurangnya
beberapa tahun, kadang untuk jangkla waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada
usia lanjut gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif
tersendiri dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak
jelas.
4) Episode Manik
Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan dalam
jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat
keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal ( yang pertama ),
termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal.
- Hipomania
o Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania, afek yang meninggi atau
berubah disertai peningkatan aktivitas,menetap selama sekurang – kurangnya
beberapa hari berturut – turut, pada suatu derajat intensitas dan
yangbertahan melebihi apa yang digambarkan bagi siklotimia, dan tidak disertai
halusinasi atau waham.
o Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuai
dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau
menyeluruh, maka diagnosis mania harus ditegakkan
- Mania Tanpa Gejala Psikotik
o Episode harus berlangsung sekurang – kurangnya 1 minggu, dan cukup berat
sampai mengacaukan seluruh atay hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial
yang biasa dilakukan.
o Perubahan afek harus disertai dengan energiu yang bertambah sehingga
terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur
yang berkurang, ide – ide perihal kebesaran/ “grandiose ideas” dan terlalu
optimistik.
- Mania Dengan Gejala Psikotik
o Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari mania tanpa
gejala psikotik.
o Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang
menjadi waham kejar ( delusion of grandeur ), iritabilitas dan kecurigaan menjadi
waham kejar ( delusion of persecution ). Waham dan halusinasi “sesuai” dengan
keadaan afek tersebut ( mood congruent ).
Sumber : PPDGJ III
7. Patofisiologi sindroma depresi?
Biologis
Genetik
psikososial
IRAMA
neurotransmitter SIRKADIAN
HPA AXIS

Pemeriksaan status mental
Pemeriksaan status mental yang dilakukan kepada pasien dengan gejala depresi antara
lain:
a. Deskripsi umum
Retardasi psikomotor menyeluruh, agitasi psikomotor sering ditemukan pada lanjut
usia. Gejala agitasi yang paling umum adalah menggenggamkan tangan dan menarik-
narik rambut. Pasien depresi sering memiliki postur membungkuk, mata kosong,
pandangan putus asa dan mengalihkan pandangan.
b. Mood, afek dan perasaan
Gangguan perasaan yang sering didapat adalah afek sedih, perasaan sedih atau
kesepian, penarikan diri dari sosial dan penurunan aktivitas menyeluruh. Pasien juga
dapat mengeluhkan perasaan letih ataupun kehilangan energi tanpa melakukan
pekerjaan yang berat.
c. Bicara
Banyak pasien menunjukkan penurunan kecepatan dan volume bicara serta respon
yang melambat.
d. Gangguan isi pikiran
Adanya waham pada pasien terdepresi menunjukkan episode berat dengan ciri
psikotik. Waham sesuai mood adalah waham bersalah, memalukan, tidak berguna,
kemiskinan, kegagalan, kejar dan penyakit somatik terminal sedangkan waham tidak
sesuai mood adalah tidak sesuai mood terdepresi, dengan tema kebesaran.
e. Pikiran
Biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan dirinya. Dapat juga terjadi
pelambatan pikiran (thought blocking) dan kemiskinan isi pikiran sebanyak 10%.
f. Sensorium dan Kognisi
Gangguan orientasi lebih muncul pada depresi yang berat, meliputi orientasi
terhadap orang, tempat dan waktu. Gangguan daya ingat pada pasien depresi sering
disebut pseudokognitif yang terjadi sekitar 50 – 70% dengan gejala gangguan
kognitif, kurangnya konsentrasi dan mudah lupa. Tilikan pasien terkadang berlebihan
menekankan gejala, gangguan dan masalah hidupnya. Informasi yang didapatkan
terlalu menonjolkan hal yang negatif atau buruk
Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku
Psikiatri Klinis Edisi Ketujuh Jilid Dua. Jakarta. Binarupa Aksara.
Dexamethasone-suppression test.
Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien
depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggal
deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama
gangguan mood daripada episode selanjutnya.
stres episode pertama => perubahan biologi otak => perubahan neurotransmiter
dan sistem pemberi signal intraneuronal
(Sinopsis Psikiatri, Kaplan-Sadock)
10. Alur penegakan diagnosis sindroma depresi dan bipolar? (skema)
Anamnesis  observasi  pemeriksaan status mental  kriteria diagnosis  diagnosa  terapi
a. Gejala utama
i. Afek depresif,
ii. Kehilangan minat dan kegembiraan, dan

iii. Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah
lelah (rasa lelah yang nyata terjadi setelah melakukan pekerjaan)
dan menurunnya aktivitas
b. Gejala lainnya
i. Konsentrasi dan perhatian berkurang;
ii. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang;
iii. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna;
iv. Pandangan masa depan yang suram dan pesimisti;
v. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri;
vi. Tidur terganggu;
vii. Nafsu makan berkurang
Penegakan diagnosis diperlukan minimal 2 minggu untuk episode
ketiga tingkat keparahannya, kategori diagnosis depresif ringan,
sedang, dan berat hanya untuk episode tunggal (yang pertama).
Episode berikutnya diklasifikasikan gangguan depresif berulang
c. Pedoman diagnostik untuk episode depresi ringan:
i. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
ii. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya:
iii. Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.
iv. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya
sekitar 2 minggu
v. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang
biasa dilakukan
d. Pedoman diagnostik untuk episode depresi sedang:
i. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
ii. Ditambah sekurang-kurangnya 3(dan sebaiknya 4) dari gejala
lainnya:
iii. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya
sekitar 2 minggu
iv. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan pekerjaan dan
kegiatan sosial dan urusan rumah tangga
e. Pedoman diagnostik untuk episode depresi berat tanpa gejala psikotik:
i. Sekurang-kurangnya harus ada 3 gejala utama depresi
ii. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa
di antaranya intensitas berat
iii. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi
psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau
atau tidak mampu untuk melapor banyak gejala secara rinci.
Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap
depresi berat masih dapat dibenarkan.
iv. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya
sekitar 2 minggu, akan tetapi jika ada gejala sangat berat dan
beronset sangat cepat, maka dapat dibenarkan untuk menegakkan
diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu.
v. Sangat sedikit kemungkinan pasien akan mampu meneruskan,
pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukan
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/141/jtptunimus-gdl-gharinisum-7045-3-babii.pdf
Penatalaksanaan
1. hospitalisasi
2. terapi obat2an
 untuk episode depresi berat:
 dapat diberikan obat antidepresan missal : amitryptilin dengan
dosis 75-150 mg/hari
 bila disertai gejala agitasi diberi obat antipsikotik, missal :
chlorpromazine dengan dosis 300-1500 mg / hari
 untuk tipe manik :
 diberikan obat antipsikotik missal : haloperidol dengan dosis 15-30
mg / hari atau chlorpromazine (300-1500 mg/ hari)
3. ECT
Indikasi :
 Pasien tidak responsive terhadap obat
 Pasien tidak mau minum obat
 Kondisi kliniknya sedemikian parah dimana perbaikan yang cepat hanya
dengan ECT
4. psikoterapi
Obat Anti – Depresi ( Thymoleptics, Psychic Energizers, Anti Depressants, Anti

Depresan
 Penggolongan
 Obat Anti – Depresi Trisiklik = Amitriptyline, Imipramine, Clomipramine,
Tianeptine, Opipramol
 Obat Anti – Depresi Tetrasiklik = Maprotiline, Mianserin, Amoxapine
 Obat Anti – Depresi MAOI – Reversible (Monoamine Oxydase Inhibitor) =
Moclobemide
 Obat Anti – Depresi Atypical = Trazodone, Tianeptine, Miertazapine
 Obat Anti – Depresi SSRI ( Selective Serotonin Reuptake nhibitor / =
Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Citalopram
Maslim, Rusdi, Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, 2001, Edisi ke-
3
PENATALAKSANAAN DEPRESI
Perlu pemeriksaan medis dan psikiatris untuk menyisihkan depresi sekunder dan
berusaha untuk mengidentifikasi sindrom afektif.Selalu tanyakan tentang gambaran-
gambaran vegetatif dan evaluasi potensi untuk bunuh diri.
Rawatlah pasien-pasien yang :
 mengalami ketidakmampuan akibat gangguan ini
 mempunyai lingkungan rumah yag destruktif atau dukungan lingkungan yang
terbatas
 berisiko bunuh diri
 mempunyai penyakit medik terkait yang memerlukan penatalaksanaan
Semua pasien deprsei harus mendapatkan psikoterapi dan beberapa
memerlukan tambahan terapi fisik.Kebutuhan terapi khusus bergantung pada
diagnosis, berat penyakit, umur pasien, dan respon terhadap terapi sebelumnya.
1. Terapi Psikologik
 Psikoterapi suportif selalu diindikasikan.
 Berikan kehangatan, empati, pengertian dan opimistik.
 Bantu pasien mengidentifikasi dan mengekspresikan hal-hal yang membuatnya
prihatin dan melontarkannya.
 Bantulah memecahkan problem eksternal (misal, pekerjaan, menyewa rumah)-
arahkan pasien, terutama selama episode akut dan bila pasien aktif bergerak.
 Latih pasien untuk mengenal tanda-tanda dekompesasi yang akan datang
 Temui pasien sesering mungkin (mula-mula 1-3 kali per minggu) dan secara teratur
tetapi jangan sampai tidak berakhir atau untk selamanya.
 Kenalilah bahwa beberapa pasien depresi dapat memprovokasi kemarahan anda
(melalui kemarahan, hostilitas, dan tuntutan yang tak masuk akal, dll)
 Psikoterapi berorientasi tilikan jangka panjang dapat berguna pada pasien depresi
minor kronis tertentu dan beberapa pasien dengan depresi mayor yang mengalami
remisi tetapi mempunyai konflik.
 Terapi kognitif perilaku dapat sangat bermanfaat pada pasien depresi sedang dan
ringan
 Depresi diterapi dengan memberikan pasien latihan keterampilan dan pengelaman -
pengalaman sukses.
 Dari perspektif kognitif, pasien dilatih untuk mengenal dan menghilangkan pikian -
pikiran negatif dan harapan – harapan negatif. Terapi ini mencegah kekambuhan.
 Deprivasi tidur parsial (bangun mulai di pertengahan malam dan tetap terjaga
sampai malam berikutnya), dapa membantu mengurangi gejala – gejala depresi
mayor buat sementara.
 Latihan fisik (berlari,berenang) dapat memperbaiki depresi, dengan mekanisme
bilologik yang belum dimengerti dengan baik.
2. Terapi Fisik
 Litium efektif dalam membuat remisi gangguan bipolar, mania dan mungkin
bermanfaat dalam pengobatan depresi bipolar akut dan beberapa depresi unipolar.
 Antikonvulsan juga sama baik dengan litium untuk mengobati kondisi akut,
meskipun kurang efektif untuk rumatan. Antidepresan dan litium dapat dimulai
bersama – sama dan litium diteruskan setelah remisi.
 Antipsikotik diperlukan bagi pasien psikotik, paranoid, atau pasien yang sangat
agitasi, tunggal atau bersama – sama dengan antidepresan, litium, atau ECT-
anti depresan yang baru juga terlihat efektif.
ECT mungkin merupakan terapi terpilih :
 bila obat tidak berhasil setelah satu atau lebih dari 6 minggu pengobatan,
 bila kondisi pasien menuntut remisi segera (misal, bunuh diri yang akut)
 pada beberapa depresi psikotik
 pada pasien yang tak dapat mentoleransi obat (misal, pasien tua yang berpenyakit
jantung). Lebih dari 90% pasien memberikan respons.
Sumber: Buku Saku Psikiatri, David A tomb
Generic N.dagang Dosis Preparat
lazim
dewasa
(mg/hr)
Litium Kapsul (150,300,600 mg)
carbonate Tablet (300mg)
Tablet lepas lambat
(300,450 mg)
Sirup (8 mEq/5ml)
Tegretol, 400’’ Tablet 200 mg

Carbamazepine Bamgotil Sirup 100 mg/5ml
Kapsul 250 mg
Valproic acid Depakene Sirup 250mg/5ml
Tablet lepas lambat
125,250,500 mg
Rawap Inap
Indikasi:
- prosedur diagnostik,
- risiko bunuh diri atau membunuh,
- penurunan jelas kemampuan makanan atau berlindung.
- gejala berkembang cepat dan
- hancurnya sistem pendukung
 Pasien sering tidak mau masuk rumah sakit secara sukarela

 perlu dibawa secara involunter/paksa.
 Pasien depresif berat sering tidak mampu mengambil keputusan karena pikiran
yang melambat, negatifistik, dan putus asa.
 Pasien manik sering memiliki tilikan terganggu, sehingga perawatan di rumah
sakit tampaknya sangat menggelikan bagi mereka
Terapi Psikososial
• Tiga jenis psikoterapi jangka pendek:
Terapi kognitif, terapi interpersonal, dan terapi perilaku.
bermanfaat: gangguan depresif berat.
• Psikoterapi berorientasi psikoanalitik.
• Terapi kognitif, pada distorsi kognitif pada depresif berat.
• Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah
rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikas dan uji kognitif negatif;
mengembangkan cara berpikir altematif, fleksibel, dan positif; dan melatih kembali
respon kognitif dan perilaku yang baru
Terapi interpersonal.
memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami
sekarang,
 Pertama, masalah interpersonal sekarang kemungkinan memiliki hubungan awal yang
disfungsional.
 Kedua, masalah interpersonal sekarang adalah efektif di dalam pengobatan gangguan
depresif berat dan mungkin, secara spesifik membantu menjawab masalah.
Terapi berorientasi psikoanalitik.
Pendekatan psikoanalitik pada teori psikoanalitik tentang depresi dan mania.
Tujuan umum,
- perubahan struktur atau karakter, bukan semata-mata menghilangkan gejala.
- perbaikan kepercayaan diri, keakraban, mekanisme mengatasi, kapasitas
berdukacita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosi
Terapi keluarga, indikasi
- jika gangguan membahayakan perkawinan atau fungsi keluarga
- jika gangguan mood adalah diperkembangkan atau dipertahankan oleh situasi keluarga.
Farmokologi
• Step 1 = Golongan SSRI (Fluoxetine, Sertaline)
• Step 2 = Golongan Trisiklik (Amitriptyline)
• Step 3 = Golongan Tetrasiklik (Maprotiline)
Golongan “atypical” (Tradazone)
Golongan MAOI Reversible (Moclobemide)
Obat ! Ach ! sedasi! hip.ort !Kejang!g.konduksi
Amitript ! ++++ ! ++++ ! +++ ! +++ ! ++++
Doxepine ! +++ ! ++++ ! ++ ! +++ ! ++
Imipram ! +++ ! +++ ! ++++ ! +++ ! ++++
Trimipra ! ++++ ! ++++ ! +++ ! +++ ! ++++
Desipram ! ++ ! ++ ! +++ ! ++ ! +++
Nortripty ! +++ ! +++ ! + ! ++ ! +++
Protripty ! +++ ! + ! ++ ! ++ ! ++++
Amoxap ! +++ ! ++ ! + ! +++ ! ++
Maprotil ! +++ ! +++ ! ++ ! ++++ ! +++
Keterangan: 1=sedikit, 2=rendah, 3=sedang, 4=tyinggi.
ALTERNATIF TERHADAP TERAPI OBAT.

- Elektrokonvulsif terapi dan foto terapi.
- Elektro konvulsif terapi (ECT) digunakan jika
(1) pasien tidak responsif terhadap farmakoterapi,
(2) pasien tidak dapat mentoleransi farmakoterapi, atau
(3) klinis sangat parah perlu perbaikan cepat.
- Fototerapi adalah pengobatan baru pada pasien ggn mood dgn pola musiman, dapat
digunakan sendiri dan kombinasi.
Sumber : Farmakologi dan terapi FK UI Edisi 5. 2011. & panduan Klinis Penggunan obat
Psikotropika.
I. Efek Samping
1. Antidepresan klasik (trisiklik dan tetrasiklik)
 Efek jantung ; dapat menimbulkan gangguan penerusan impuls jantung

dengan perubahan ECG, pada overdosis dapat terjadi aritmia berbahaya.
 Efek anti kolinergik ; akibat blokade reseptor muskarin dengan menimbulkan
antara lain mulut kering, obstipasi, retensi urin, tachycardia, serta gangguan
potensi dan akomodasi, keringat berlebihan.
 Sedasi
 Hipotensi ortostatis dan pusing serta mudah jatuh merupakan akibat efek
antinoradrenalin, hal ini sering terjadi pada penderita lansia, mengakibatkan
gangguan fungsi seksual
 Efek antiserotonin; akibat blokade reseptor 5HT postsinaptis dengan
bertambahnya nafsu makan dan berat badan.
 Kelainan darah; seperti agranulactose dan leucopenia, gangguan kulit
 Gejala penarikan; pada penghentian terapi dengan mendadak dapat timbul
antara lain gangguan lambung-usus, agitasi, sukar tidur, serta nyeri kepala
dan otot.
2. Antidepresan golongan ke-2 (SSRI dan obat antidepresi atipikal)
 Efek seretogenik; berupa mual ,muntah, malaise umum, nyeri kepala,
gangguan tidur dan nervositas, agitasi atau kegelisahan yang sementara,
disfungsi seksual dengan ejakulasi dan orgasme terlambat.
 Sindroma serotonin; berupa antara lain kegelisahan, demam, dan menggigil,
konvulsi, dan kekakuan hebat, tremor, diare, gangguan koordinasi.
Kebanyakan terjadi pada penggunaan kombinasi obat-obat generasi ke-2
bersama obat-obat klasik, MAO, litium atau triptofan, lazimnya dalam waktu
beberapa jam sampai 2-3 minggu. Gejala ini dilawan dengan antagonis
serotonin (metisergida, propanolol).
 Efek antikolinergik, antiadrenergik, dan efek jantung sangat kurang atau sama
sekali tidak ada.
3. MAO-blockers/MAOI
 Kardiovaskular  hipotensi ortostatik; pingsan; palpitasi; takhikardia.
 SSP  pusing; sakit kepala; hiperrefleksia; tremor; kejutan otot; mania;
hipomania; bingung; gangguan memori; gangguan tidur termasuk
hipersomnia dan insomnia; lemah, ngantuk, resah, overstimulasi termasuk
peningkatan gejala kecemasan, agitasi dan manic
 Saluran cerna  Konstipasi; gangguan salura cerna; mual; diare; nyeri
abdomen.
 Lain-lain Edema; mulut kering; peningkatan transaminase serum; kenaikan
bobot badan; gangguan seksual; anoreksia; penglihatan kabur; impotensi;
menggigil.
Semakin lama semakin berat
13. Gangguan bipolar (beda bipolar 1 dan 2) ?
Klasifikasi
Menurut American Psychiatric Association, bipolar dibagi menjadi 4 katagori:
 bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik atau episode
campuran, dan biasanya diikuti dengan episode depresi mayor umumnya cukup
parah dan perlu perawatan di rumah sakit
 bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor dan diikuti
sedikitnya satu episode hipomanik
 siklotimik (cyclothymic) : ditandai dengan adanya sejumlah episode hipomanik atau
gejala depresi, tapi gejala itu belum termasuk dlm criteria manik atau depresi
mayor masih ringan tapi mungkin bisa berkembang menjadi bipolar I atau II pada
15-50% pasien
 Bipolar non-spesifik : ditandai dengan tanda-tanda bipolar tapi tidak memenuhi
kriteria gangguan bipolar spesifik
14. Kriteria diagnostik bipolar?
15. DD?
a) Episodik depresif
b) Gangguan bipolar

Hasil LBM 2 Jiwa SGD 9

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hasil LBM 2 Jiwa SGD 9

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MUDAH SUKA MUDAH DUKA

Sindroma depresi : suatu kumpulan gejala atau gangguan pemusatan yg ditandai

Afek : emosi yang bisa diobservasi cth tumpul , datar, terbatas.

1. Definisi mood dan afek ?

1. Definisi mood dan afek ?

Pada psikososial akan mempengaruhi otaknya, terjadi perubahan neurotransimitter 

3. Klasifikasi dan gejala mood afek?

F32.0 episodik depresi ringan

F33 depresi berulang

4. Definisi sindroma depresi?

5. Etiologi sindroma depresi?

6. Klasifikasi dan gejala sindroma depresi?

F32.0 episodik depresi ringan

F32.2 episodik depresi berat tanpa gejala psikotik

Gejala utama terlihat semua ditambah 4 gejala lainnya

F32.3 episodik depresi berat dengan gejala psikotik

Hampir sama F32.2, ditambah waham, halusinasi, stupor.

Suara : pengurangan jumlah dan volume suara , menjawab lama

Gangguan persepsi : disertai waham dan halusinasi

Pertimbangan dan tilikan : menekankan gejala , masalah dan gangguannya

10. Alur penegakan diagnosis sindroma depresi dan bipolar? (skema)

TCA : menghambat reuptake serotonin dan norepinefrin

1. Definisi mood dan afek ?

2. Etiologi gangguan mood afek?

• Amin biogenik. neuroutransmiter amin biogenik adalah:

• FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.

Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger),

Kelainan neuroendakrin lainnya adalah:

↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin terhadap pemberian

Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.

peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi

- Regulasi neuroendokrin hipotalamus (pusat pengaturan aksis

3. Klasifikasi dan gejala gangguan mood afek?

EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK

F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik

F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi

F.32.0 Episode depresi ringan

 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif

F 32.1 Episode depresi sedang

 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif

F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik

F32.3 EPISODE DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK

F32.8 Episode Depresif Lainnya

F.33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Untuk Diagnosis pasti :

Karakter Kelima F.33.00 = Tanpa gejala somatik

F33.1 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI SEDANG

F33.3 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT DENGAN

F33.4 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, KINI DALAM REMISI

F. 34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) MENETAP

 F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

 F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F. 38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) LAINNYA

 F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

 F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

 F.38.8 Gangguan Afektif Lainnya YDT

 F38.9 Gangguan Afektif YTT

F. 39 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD [AFEKTIF]) YTT

EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK

Gejala dan Penegakan Diagnosis Depresi

1. Gejala utama pada derajat ringan, sedang dan berat

2) Kehilangan minat dan kegembiraan

2. Gejala penyerta lainnya: