KASUS Ni

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER
FARMASI RUMAH SAKIT
di
RSUD Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN
LAPORAN KASUS
DIABETES MELITUS TIPE II + HIPERTENSI + VERTIGO
Disusun Oleh:
Vriona Ade Maenkar, S. Farm
NIM 183202133
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI

FARMASI RUMAH SAKIT
di
RSUD Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN
Laporan ini disusun untuk melengkapi salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Apoteker pada Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara
Disusun Oleh:
Vriona Ade Maenkar, S. Farm.

NIM 183202133
Pembimbing,
Pembimbing Fakultas, Pembimbing Rumah Sakit,
Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt. Jonshon L. Tobing, S.Si., MM., Apt.
NIP. 195103261978022001 No. SKPA 02.2017/PP IAI/XII/2013
Staf Pengajar Fakultas Farmasi Staf Instalasi Farmasi
Universitas Sumatera Utara RSUD Dr. Pirngadi
Medan Medan
Medan, November 2019

Kepala Instalasi Farmasi
RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan
Dra. Peri, Apt.

NIP 196701101997032001
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia- Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan Praktik
Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan.
Pelaksanaan Praktik Kerja Profesi Apoteker ini tidak lepas dari bantuan
berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis inginmengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Ibu Prof. Dr. Masfria, M.S., Apt., selaku Dekan Fakultas
Farmasi dan Ibu Dr. Aminah Dalimunthe, M.Si., Apt., selaku Ketua Program Studi
Profesi Apoteker Fakultas Farmasi USU yang telah memberikan fasilitas kepada
penulis untuk melaksanakan PKPA.
Bapak dr. Suryadi Panjaitan, Sp. PD., sebagai Direktur RSUD Dr. Pirngadi
Kota Medan yang telah memberikan fasilitas untuk melaksanakan PKPA. Ibu Dra.
Peri, Apt., sebagai Kepala Instalasi Farmasi RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan yang
telah memberikan fasilitas, bimbingan, serta arahan kepada penulis selama
melaksanakan PKPA.
Terima kasih juga saya ucapkan kepada Ibu Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt.
sebagai pembimbing dari Fakultas Farmasi USU dan Bapak Jonshon L. Tobing,
S.Si., MM., Apt. sebagai pembimbing dari Instalasi Farmasi RSUD Dr. Pirngadi
Kota Medan yang telah memberikan bimbingan dan ilmu pengetahuan selama
penulis melaksanakan PKPA hingga proses penulisan laporan ini selesai. Terima
kasih juga kepada Bapak dan Ibu Apoteker, staf dan karyawan RSUD Dr. Pirngadi
Kota Medan yang telah memberikan arahan dan bantuan selama melaksanakan
PKPA.
iii
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisam laporan ini.
Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun dari
seluruh pembaca. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi seluruh pihak yang
membutuhkan.
Medan, November 2019

Penulis,
Vriona Ade Maenkar, S. Farm.

NIM 183202208
iv
RINGKASAN
Telah dilakukan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Farmasi Rumah

Sakit di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Kota Medan. PKPA ini
dilaksanakan agar calon apoteker memperoleh bekal, ilmu pengetahuan,
keterampilan dan keahlian dalam mengelola perbekalan farmasi di rumah sakit dan
melihat secara langsung peran serta apoteker dalam pelayanan kefarmasian di
rumah sakit.
Praktik Kerja Profesi Apoteker ini dilaksanakan pada tanggal 9 September

– 30 Oktober 2019. Kegiatan PKPA yang dilaksanakan di rumah sakit meliputi:
mempelajari fungsi dan tugas rumah sakit dalam pelayanan kesehatan masyarakat,
mempelajari sistematika kerja Instalasi Farmasi Rumah Sakit, mempelajari sistem
pendistribusian perbekalan farmasi di rumah sakit yang meliputi: pelayanan rawat
inap pasien Jaminan PBI dan Non PBI, pelayanan pasien rawat jalan pasien Non
PBI, PBI dan jaminan kesehatan lain, pelayanan IGD/KBE, pelayanan Instalasi
Bedah Sentral, distribusi ruangan, dan pelayanan kemoterapi.
Kegiatan PKPA dalam mengelola perbekalan farmasi di rumah sakit yaitu

mempelajari pengadaan perbekalan farmasi, penyimpanan di gudang obat dan
gudang alat kesehatan, pengelolaan keuangan dan administrasi. Calon apoteker juga
melakukan pelayanan farmasi klinis seperti Pemberian Informasi Obat (PIO) di unit
rawat jalan dan rawat inap, Promosi Kesehatan Rumah Sakit (PKRS) mengenai cara
penggunaan obat, serta meningkatkan kepatuhan pasien dalam menggunakan obat.
Selain itu juga melakukan pemantauan terapi obat dan pengkajian rasionalitas
penggunaan obat melalui metode pendekatan terintegrasi yaitu metode SOAP
(Subjective, Objective, Assesment, Plan), serta melakukan peninjauan ke Instalasi
Central Sterilized Supply Department (CSSD) untuk melihat sistem sterilisasi alat
dan bahan medis di rumah sakit dalam rangka pencegahan dan pengendalian infeksi
nosokomial.
v
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ........................................................................................................ i
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ ii
KATA PENGANTAR ................................................................................ iii
RINGKASAN ............................................................................................. v
DAFTAR ISI ............................................................................................... vi
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. vii
DAFTAR TABEL ....................................................................................... viii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1
1.1 Latar Belakang .......................................................................... 1
1.2 Tujuan Kegiatan ........................................................................ 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 4
2.1 Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronik ............................... 4
2.2 Patofisiologi ............................................................................ 4
2.3 Manifestasi Klinik ................................................................... 6
2.4 Etiologi .................................................................................... 7
2.5 Faktor Resiko .......................................................................... 7
2.6 Diagnosis PPOK ..................................................................... 8
2.6.1 Anamnesis ..................................................................... 8
2.6.2 Pemeriksaan Fisik ......................................................... 10
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang ................................................ 12
2.6.3.1 Pemeriksaan Spirometri ................................... 12
2.6.3.2 Pemeriksaan Penunjang Lain ........................... 13
2.6.4 Kriteria Diagnosis ......................................................... 14
2.7 Penatalaksanaan PPOK ........................................................... 15
BAB III PENATALAKSANAAN UMUM ................................................ 21
3.1 Identitas Pasien ....................................................................... 21
3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan .......................................... 21
3.3 Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk RSUD Dr. Pirngadi
Kota Medan............................................................................ 21
3.4 Hasil Pemeriksaan ................................................................... 22
3.5 Diagnosa Penyakit .................................................................. 24
3.6 Terapi ...................................................................................... 24
3.7 Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi ............................ 26
BAB IV PEMBAHASAN ........................................................................... 33
4.1 Pembahasan............................................................................. 33
4.2 Pengkajian Tepat Pasien ......................................................... 36
4.3 Pengkajian Tepat Indikasi dan Tepat Obat ............................. 37
4.4 Pengkajian Tepat Dosis........................................................... 38
4.5 Pengkajian Waspada Efek Samping Obat dan Interaksi
vi
Obat ...................................................................................... 40
4.6 Edukasi Pasien ........................................................................ 41
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ...................................................... 42
5.1 Kesimpulan ............................................................................. 42
5.2 Saran ...................................................................................... 42
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 43
vii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pelayanan kefarmasian merupakan kegiatan yang bertujuan untuk
mengindentifikasi, mencegah dan menyelesaikan masalah terkait obat. Tuntutan
pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu pelayanan kefarmasian,
mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama yang berorientasi kepada
produk (drug oriented) menjadi paradigma baru yang berorientasi kepada pasien
(patient oriented) dengan filosofi pelayanan kefarmasian (pharmaceutical care)
(Menkes RI, 2016).
Apoteker khususnya yang bekerja di rumah sakit dituntut untuk
merealisasikan perluasan paradigma pelayanan kefarmasian dari orientasi produk
menjadi orientasi pasien. Untuk itu kompetensi apoteker perlu ditingkatkan secara
terus-menerus agar perubahan paradigma tersebut dapat diimplementasikan
(Menkes RI, 2016).
Visite pasien merupakan kegiatan kunjungan ke pasien rawat inap baik yang
dilakukan apoteker secara mandiri atau bersama tim tenaga kesehatan untuk
mengamati kondisi klinis pasien secara langsung. Tujuannya adalah menilai
rasionalitas penggunaan obat dengan evaluasi penggunaan obat untuk menjamin
obat-obat yang digunakan sesuai indikasi, efektif, aman, dan terjangkau oleh pasien
(Menkes RI, 2016).
Drug Related Problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan
yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat. Penelitian di
University of Tolouse Perancis, menemukan bahwa 8,37% penyebab orang dirawat
1
inap dirumah sakit adalah karena reaksi obat yang merugikan yang merupakan salah
satu dari Drug Related Problems (DRPs) (Olivier, dkk., 2009). Penelitian lain di
University of Leicester Inggris menunjukan bahwa dari jumlah total pasien yang
diteliti, 14% nya mengalami Drug Related Problems (DRPs) (Yarda, 2010).
Diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang diperkirakan
prevalensinya akan terus meningkat. Pada tahun 2003 World Health Organization
mengatakan bahwa prevalensi diabetes didunia diperkirakan 194 juta penderita dan
jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi 335 juta penderita pada tahun
2025. Kenaikan jumlah penderita diabetes ini disebabkan oleh pola hidup yang
santai dan pola makan penduduk yang tidak seimbang. Indonesia merupakan negara
dengan penderita diabetes terbanyak ke 4 di dunia setelah Cina, India dan Amerika
Serikat. Di tahun 2000 di Indonesia terdapat 8,4 juta penderita diabetes dan
diperkirakan akan mengalami peningkatan menjadi 21,3 juta penderita pada tahun
2030 (Soegondo, dkk., 2004).
Hipertensi dikenal secara luas sebagai penyakit kardiovaskular dimana
penderita memiliki tekanan darah diatas normal. Penyakit ini diperkirakan telah
menyebabkan peningkatan angka morbiditas secara global sebesar 4,5 %, dan
prevalensinya hampir sama besar di negara berkembang maupun di negara maju
(Depkes, 2006). Menurut World Health Organization (WHO) prevalensi hipertensi
setiap tahun makin meningkat. Pada tahun 2000 sekitar 972 juta orang atau 26,4%
penduduk diseluruh dunia menderita hipertensi. Sebanyak 333 juta atau 34,26%
berada di negara maju dan 639 juta atau 65,74% berada di negara berkembang
termasuk di Indonesia.
2
Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai dalam praktek yang
digambarkan sebagai rasa berputar, pening, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau
pusing (dizziness). Pasien yang mengalami vertigo vestibular, 75% mendapatkan
gangguan vertigo perifer dan 25% mengalami vertigo sentral (Chaker, et al., 2012).
Di Indonesia angka kejadian vertigo sangat tinggi, pada tahun 2010 dari usia
40 sampai 50 tahun sekitar 50% yang merupakan keluhan nomor tiga paling sering
dikeluhkan oleh penderita yang datang ke praktek umum, setelah nyeri kepala, dan
stroke. Umumnya vertigo ditemukan sebesar 15% dari keseluruhan populasi dan
hanya 4% – 7% yang diperiksakan ke dokter (Sumarilyah, 2010).
Berdasarkan penjelasan di atas maka dilakukan studi pengkajian
penggunaan obat pada pasien DM tipe 2, hipertensi dan vertigo rawat inap di
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Kota Medan untuk mengetahui apakah
terjadi apakah terjadi DRP pada pasien.
1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari studi kasus ini adalah:
a. Memantau rasionalitas penggunaan obat pada pasien dengan diagnosa Diabetes
Melitus Tipe 2, Hipertensi dan Vertigo
b. Mengetahui terapi yang rasional terhadap pemilihan obat Diabetes Melitus Tipe
2, Hipertensi dan Vertigo
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3
2.1 Diabetes Melitus
2.1.1 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar
gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, protein
sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat
disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel β
Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel
tubuh terhadap insulin (Depkes RI, 2005).
Diabetes Melitus disebut dengan the silent killer karena dapat mengenai
semua organ tubuh. Penyakit yang ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan
mata, penyakit jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan
membusuk/gangren, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke, dan
sebagainya (Fatimah, 2015).
2.1.2 Epidemiologi
Data dari berbagai studi global menyebutkan bahwa penyakit DM adalah
masalah kesehatan yang besar. Hal ini dikarenakan adanya peningkatan jumlah
penderita diabetes dari tahun ke tahun. Pada tahun 2017, sekitar 425 juta orang
dewasa menderita diabetes, kenaikan 4 kali lipat dari 108 juta di tahun 1980an.
Apabila tidak ada tindakan pencegahan maka jumlah ini akan terus meningkat tanpa
ada penurunan. Diperkirakan pada tahun 2045 meningkat menjadi 629 juta
penderita (IDF, 2017).
Berdasarkan data IDF 2014, jumlah penderita DM di Indonesia diperkirakan
sudah mencapai angka 9,1 juta orang penduduk. Data tersebut menjadikan
4
Indonesia menduduki peringkat ke-5 di dunia atau naik dua peringkat dibandingkan
data IDF tahun 2013 yang menempati peringkat ke-7 di dunia dengan 7,6 juta orang
penderita DM (Perkeni, 2015).
Menurut WHO, pada tahun 2014, 8,5% dari orang dewasa berusia 18 tahun
dan lebih tua menderita DM. Pada tahun 2012, DM menjadi penyebab utama dari
1,5 juta kematian. Prevalensi penyakit DM di dunia terus meningkat, pada tahun
1995 prevalensinya 4,0% dan diperkirakan pada tahun 2025 menjadi 5,4%. Data
WHO menyebutkan, angka kejadian DM di Indonesia mendekati 4,6%, padahal di
negara berkembang DM menyerang masyarakat yang ada pada usia produktif, yaitu
sekitar 45 sampai 65 tahun. Kurang lebih 67.000 orang mengalami amputasi
ekstremitasi bawah setiap tahunnya, dan 75% pasien meninggal dengan DM tipe 2
karena gangguan kardiovaskuler (Triplitt dan Reasner, 2011).
2.1.3 Klasifikasi Diabetes Melitus
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2019, diabetes dapat
diklasifikasikan ke dalam beberapa kategori berikut:
a. Diabetes melitus tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 sebelumnya disebut dengan istilah diabetes
tergantung insulin (insulin-dependent diabetes) atau diabetes yang muncul sejak
kanak-kanak atau remaja (juvenile-onset diabetes) (ADA, 2019). Walaupun bentuk
diabetes ini biasanya muncul pada anak-anak dan remaja ini juga dapat muncul pada
usia berapa saja (Triplitt dan Reasner, 2011).
b. Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes Melitus tipe 2 sebelumnya dikenal dengan istilah diabetes yang
tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent diabetes) atau diabetes yang
5
muncul setelah dewasa (adult-onset) (ADA, 2019). Diabetes tipe ini ditandai
dengan resistensi insulin dan berkurangnya sekresi insulin secara progresif dari
waktu ke waktu. Timbulnya DM tipe 2 dikaitkan dengan pola gaya hidup yang
buruk seperti kurangnya olahraga, obesitas dan diet tinggi lemak dan rendah serat
(Triplitt dan Reasner, 2011).
c. Diabetes Melitus Gestasional (Gestational Diabetes Mellitus/ GDM)
Diabetes melitus gestasional didefinisikan sebagai intoleransi glukosa yang
pertama kali dikenali selama kehamilan (ADA, 2019). Diabetes ini biasanya
berlangsung hanya sementara atau temporer. Walaupun umumnya GDM kelak
dapat pulih sendiri beberapa saat setelah melahirkan, namun dapat berakibat buruk
terhadap bayi yang dikandung. Akibat buruk yang dapat terjadi antara lain
malformasi kongenital, peningkatan berat badan bayi ketika lahir dan
meningkatnya risiko mortalitas perinatal. Disamping itu, wanita yang pernah
menderita GDM akan lebih besar risikonya untuk menderita lagi diabetes di masa
depan. Kontrol metabolisme yang ketat dapat mengurangi risiko-risiko tersebut
(Depkes RI, 2005).
d. Diabetes Tipe Spesifik Lain
Diabetes tipe spesifik lain adalah diabetes melitus yang muncul karena fakor
lain seperti sindrom diabetes monogenik (seperti neonatal diabetes dan maturity-
onset diabetes of the young (MODY)), penyakit eksokrin pankreas (seperti cystic
fibrosis dan pankreatitis), dan obat atau bahan kimia yang menginduksi diabetes
(seperti penggunaan glukokortikoid pada pengobatan HIV/AIDS atau setelah
transplantasi organ) (ADA, 2019).
2.1.4 Gejala Klinik Diabetes Melitus
6
Penyakit diabetes ditandai dengan gejala klasik berupa poliuria (banyak
berkemih), polidipsia (banyak minum) dan polifagia (banyak makan/ mudah lapar).
Disamping meningkatnya kadar gula darah, diabetes bercirikan adanya gula dalam
kemih (glycosuria). Hal ini karena glukosa yang diekskresikan mengikat banyak
air. Akibatnya timbul rasa haus, kehilangan energi, turunnya berat badan tanpa
sebab yang jelas serta rasa letih (Tan dan Rahardja, 2013).
Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur, koordinasi gerak
anggota tubuh terganggu, kesemutan pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang
seringkali sangat mengganggu (priuritis) (Depkes RI, 2005).
2.1.5 Etiologi dan Patofisiologi Diabetes Melitus
Kasus DM tipe 1 berkisar antara 5-10% dari seluruh populasi penderita
diabetes. Diabetes tipe ini terjadi karena destruksi autoimun dari sel β pankreas
(ADA, 2019). Proses autoimun diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan
autoantibodi yang bersirkulasi ke berbagai antigen sel β (misalnya antibodi sel islet,
antibodi insulin) (Sukandar, dkk., 2013).
Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak
penderitanya dibandingkan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95%
dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45 tahun,
tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak
populasinya meningkat (Depkes RI, 2005). Diabetes tipe ini biasanya ditandai
dengan resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif. Resistensi insulin ditandai
dengan peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi
glukosa hepatik dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. (Sukandar,
dkk., 2013).
7
2.1.6 Diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
• Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
• Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada.
Tabel 2.1 berikut ini.
Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis DM
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM
digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma
puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam
<140 mg/dL
8
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -
jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100
mg/dL
 Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.
Tabel 2.2 Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis daibetes dan prediabetes.
Tabel 2.3 Cara pelaksanaan TTGO:
(PERKENI, 2015)
9
2.1.7 Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Gambar 1 Algoritme Pengelolaan DM Tipe 2 (PERKENI, 2015)
Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan
morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2
target utama, yaitu:
a. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal
b. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes
(Depkes RI, 2005).
Pada dasarnya terdapat dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes
yaitu sebagai berikut:
1. Terapi Non Farmakologi
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes.
Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang dalam hal
10
karbohidrat, protein dan lemak. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan,
status gizi, umur, stress akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk
mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Penurunan berat badan telah
dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki sel-sel β terhadap
stimulus glukosa (Depkes RI, 2005).
Berolahraga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah
tetap normal. Prinsipnya, tidak perlu olahraga berat, olahraga ringan asal dilakukan
secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Beberapa contoh
olahraga yang disarankan antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang dan
lain sebagainya. Olahraga akan memperbanyak julah dan meningkatkan aktivitas
reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (Depkes
RI, 2005).
2. Terapi Farmakologi
A. Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi
menjadi 5 golongan yaitu:
a. Pemacu sekresi insulin (insulin secretagogues)
i. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel β pankreas. Efek samping utama adalah hipoglikemia dan
peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien
dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang tua, gangguan faal hati dan ginjal)
(Perkeni, 2015). Obat yang termasuk golongan ini yaitu glibenklamid,
gliklazid, glipizid, glikuidon dan glimepiride (Tan dan Rahardja, 2013).
11
ii. Meglitinid
Golongan ini terdiri dari repaglinid dan nateglinid. Mekanisme
kerjanya sama dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda.
Golongan ini merangsang insulin dengan menutup kanal kalium yang ATP-
independent di sel β pankreas (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin
i. Biguanida
Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah metformin. Berbeda
dengan sulfonilurea, metformin tidak menstimulasi pelepasan insulin dan
umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. Metformin menurunkan
produksi glukosa di hati dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan
adipose terhadap insulin (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
ii. Tiazolidindion
Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator
Activator Receptor-γ (PPAR-γ), suatu reseptor inti yang terdapat di sel otot,
lemak dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer (Perkeni, 2015). Obat
yang termasuk golongan ini adalah rosiglitazon dan pioglitazon (Tan dan
Rahardja, 2013).
c. Penghambat absorpsi glukosa di saluran pencernaan
Inhibitor enzim α-glukosidase
Obat golongan ini memperlambat absorpsi polisakarida (starch),
dekstrin dan disakarida di usus halus, sehingga mempunyai efek
12
menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Karena kerjanya tidak
mempengaruhi sekresi insulin, maka tidak akan menyebabkan efek samping
hipoglikemia. Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah akarbose
(Suherman dan Nafrialdi, 2012).
d. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-
IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang
tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi
insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung pada kadar glukosa darah
(glucose dependent). Contoh obat golongan ini adalah sitagliptin dan
linagliptin (Perkeni, 2015).
e. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter 2)
Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes
oral jenis baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli
distal ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2.
Obat yang termasuk golongan ini antara lain: canagliflozin, empagliflozin,
dapagliflozin, ipragliflozin (Perkeni, 2015).
B. Insulin
Insulin masih merupakan obat utama untuk DM tipe I dan beberapa jenis
DM tipe II. Suntikan insulin dapat dilakukan dengan berbagai cara, seperti
intravena, intramuskular, dan umumnya pada penggunaan jangka panjang lebih
disukai pemberian subkutan (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
Jenis-jenis insulin:
1. Insulin kerja ultra pendek (rapid acting insulin)
13
Insulin kerja ultra pendek mempuyai daya absorpsi pada tempat suntikan
lebih cepat (90% dalam 100 menit) dibandingkan dengan insulin regular (90%
dalam 150 menit), onset kerja lebih cepat, puncak konsentrasi lebih tinggi dan lebih
dini, serta lama kerja lebih singkat. Contohnya insulin aspart dan insulin glulisine
dengan onset 15-30 menit dan masa kerja maksimum 5-6 jam. Insulin lispro dengan
onset 15-30 menit dan masa kerja maksimum 4-6 jam (Triplitt dan Reasner, 2011).
2. Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Potensi dan efek hipoglikemia insulin kerja pendek atau insulin regular,
hampir sama dengan insulin kerja ultra pendek. Selain dapat diberikan subkutan,
insulin regular adalah insulin yang dapat diberikan secara intravena, oleh karena itu
insulin ini biasa dipakai untuk mengatasi keadaan akut seperti ketoasidosis, pasien
baru, dan tindakan bedah (Deliana, dkk., 2007). Contohnya adalah insulin regular
yang memiliki onset 0,5-1 jam dengan masa kerja maksimum 6-8 jam (Triplitt dan
Reasner, 2011).
3. Insulin kerja menengah (intermediate insulin)
Insulin kerja menengah mempunyai onset yang lambat dan masa kerja yang
panjang tetapi masih kurang dari 24 jam. Insulin jenis ini dapat digunakan dua kali
sehari. Contohnya adalah insulin NPH (Neutral Protamine Hagedorn) dengan onset
2-4 jam dan masa kerja maksimum 14-18 jam (Triplitt dan Reasner, 2011).
4. Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Mengingat masa kerja yang panjang, maka pemakaian insulin ini cukup
diberikan satu kali dalam satu hari. Penggunaan insulin kerja panjang secara
bermakna mengurangi kejadian hipoglikemia pada malam hari (nocturnal
hypoglycemia). Penggunaan insulin ini juga secara bermakna dapat menurunkan
14
kadar HbA1c serta frekuensi terjadinya hipoglikemia. Contohnya adalah insulin
detemir dengan onset 2 jam dan masa kerja maksimum 24 jam. Kemudian insulin
glargine dengan onset 4-5 jam dan masa kerja maksimum 24 jam (Triplitt dan
Reasner, 2011).
2.2 Hipertensi
2.2.1 Definisi hipertensi
Hipertensi adalah salah satu penyakit dengan kondisi medis yang beragam.
Kebanyakan pasien hipertensi etiologi patofisiologinya tidak diketahui atau yang
dikenal sebagai hipertensi primer (Depkes RI, 2006). Hipertensi merupakan
penyakit tekanan darah tinggi di atas batas normal (120/80 mmHg) (Scanlon,2007).
Klasifikasi tekanan darah menurut JNC (Joint National Commitee) VII 2003 dapat
dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.3 Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII (NIH, 2003).
Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik
Klasifikasi
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 <80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Stage I 140-159 90-99
Stage II ≥160 ≥100
Klasifikasi tekanan darah yang telah dirilis oleh JNC VIII pada tahun 2013
masih merujuk klasifikasi tekanan darah JNC VII. Tetapi, manajemen terapi
hipertensi dalam JNC VIII lebih berdasarkan Evidence Based Medicine (EBM),
komplikasi penyakit, ras dan riwayat penderita. Target tekanan darah pada
managemen terapi hipertensi dalam JNC VIII bergantung pada komplikasi penyakit
penderita (James, et al., 2014).
15
Berdasarkan etiologi patofisiologinya hipertensi dapat dibedakan menjadi
hipertensi primer (essensial) yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di control
dan kelompok penderita hipertensi lain dari populasi dengan persentase rendah
mempunyai penyebab yang khusus yang dikenal sebagai hipertensi sekunder (non
essensial). Banyak faktor penyebab hipertensi sekunder, endogen maupun eksogen.
Bila penyebab penderita hipertensi sekunder dapat diidentifikasi maka
kemungkinan dapat disembuhkan secara potensial (Depkes RI, 2006).
2.2.1.1 Hipertensi Primer
Hipertensi primer juga disebut hipertensi essensial atau hipertensi idiopatik.
Lebih dari 90% kasus merupakan hiprtensi primer. Penyebabnya multifaktorial
meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan
terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokonstriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor
lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stres emosi, obesitas dan lain-lain
(Gunawan, 2007).
2.2.1.2 Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder meliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam
kelompok ini antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal (hipertensi renal),
hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-lain (Gunawan,
2007). Penyakit ginjal merupakan penyebab penyakit hipertensi sekunder yang
paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat
menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan
darah. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan
obat yang bersangkutan atau mengobati/mengoreksi kondisi penyakit lain yang
16
menyertainya sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi
sekunder (Depkes RI, 2006).
2.2.2 Patofisiologi Hipertensi
Banyak faktor patofisiologi yang telah dihubungkan dalam penyebab
hipertensi seperti meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik, mungkin
berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial, produksi
berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor, asupan natrium
(garam) berlebihan, tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium, meningkatnya
sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan
aldosteron dan defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan
peptide natriuretik (Depkes RI, 2006).
Gambar 2 Patogenesis hipertensi (Dipiro, et all, 2008)
Korteks adrenal adalah bagian ginjal yang memproduksi hormon mineral
kortikoid dan glukokortikoid, yaitu aldosteron dan kortisol. Kelebihan aldosteron
17
akan meningkatkan reabsorpsi air dan natrium, sedangkan kelebihan kortisol
meningkatkan sintesa epinefrin dan norepinefrin yang bertindak sebagai
vasokonstriktor pembuluh darah. Secara tidak langsung, ini akan mempengaruhi
peningkatan volume darah, curah jantung dan menyebabkan peningkatan tahanan
perifer total (Dipiro, et al., 2008).
2.2.3 Farmakoterapi Hipertensi
Gambar 3 JNC 8 Algoritma Guideline Hipertensi (JNC VIII,2013)
Tujuan umum pengobatan hipertensi adalah menurunkan mortalitas dan
morbiditas yang berhubungan dengan kerusakan organ target seperti gagal jantung,
penyakit jantung koroner, stroke atau penyakit ginjal kronik. Target nilai tekanan
darah yang di rekomendasikan adalah <140/90 mmHg untuk pasien dengan tanpa
komplikasi, <130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit komplikasi (NIH, 2003).
Menurut JNC VIII (2013), target penurunan tekanan darah berbeda-beda pada
pasien hipertensi berdasarkan komplikasi penyakit dan ras penderita hipertensi.
18
Pasien hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk
mencapai tekanan darah target terapi. Penambahan regimen obat dari kelas yang
berbeda dimulai apabila penggunaan obat tunggal dengan dosis lazim gagal
mencapai target tekanan darah yang diinginkan. Apabila tekanan darah melebihi
20/10 mmHg diatas target, dapat dipertimbangkan untuk memulai terapi dengan
dua obat. Yang harus diperhatikan adalah risiko untuk hipotensi ortostatik, terutama
pada pasien-pasien dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia (Depkes
RI,2006).
2.2.3.1 Terapi Non Farmakologi
Terapi ini dapat dilakukan dengan mengubah gaya hidup seseorang. Semua
pasien dan individu dengan riwayat keluarga hipertensi perlu dinasehati mengenai
gaya hidup, seperti menurunkan kegemukan, asupan garam (total, < 5 g/hari),
asupan lemak jenuh dan alkohol (pria < 21 unit dan perempuan < 14 unit per
minggu), banyak makan buah dan sayuran, tidak merokok dan berolah raga yang
teratur, semua ini terbukti dapat merendahkan tekanan darah dapat menurunkan
penggunaan obat-obat (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
2.2.3.2 Terapi Farmakologi
Selain cara non farmakologi, penatalaksanaan utama hipertensi adalah obat.
Keputusan untuk memulai memberikan obat antihipertensi berdasarkan beberapa
faktor seperti derajat peninggian tekanan darah, terdapatnya kerusakan organ target,
dan terdapatnya manifestasi klinis penyakit kardiovaskular atau faktor risiko lain.
Adapun obat-obat yang digunakan adalah: Diuretics, Angiostensin Converting
Enzyme Inhibitor (ACE Inhibitor), Angiostensin Reseptor Blocker (ARB), Beta
19
Blocker (BBs), Calcium Chanel Blocker (CCB) (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes,
2006).
2.2.3.3 Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 2 Dengan Hipertensi
Secara umum diperkirakan hipertensi dijumpai dua kali lebih banyak pada
populasi diabetes dibanding non diabetes. Hipertensi diketahui mempercepat dan
memperberat penyulit-penyulit akibat diabetes seperti penyakit jantung koroner,
stroke, nefropati diabetik, retinopati diabetik, dan penyakit kardiovaskular akibat
diabetes, yang meningkat dua kali lipat bila disertai hipertensi. Hipertensi
merupakan faktor utama dari harapan hidup dan komplikasi pada pasien diabetes
dan menentukan evaluasi dari nefropati dan retinopati penderita diabetes
khususnya. Adapun salah satu penyebab terjadinya hipertensi adalah resistensi
insulin/hiperinsulinemia. Kaitan hipertensi primer dengan resistensi insulin telah
diketahui sejak beberapa tahun silam, terutama pada pasien gemuk. Insulin
merupakan zat penekan karena meningkatkan kadar ketekolamin dan reabsorpsi
natrium (Saseen dan Carter, 2005).
Hubungan antara diabetes tipe 2 dan hipertensi lebih kompleks dan tidak
berkaitan dengan nefropati. Pada pasien diabetes tipe 2, hipertensi seringkali bagian
dari sindrom metabolik dari resistensi insulin. Hipertensi mungkin muncul selama
beberapa tahun pada pasien ini sebelum diabetes mellitus muncul. Hiperinsulinemia
memperbesar patogenesis hipertensi dengan menurunkan ekskresi sodium pada
ginjal, aktivitas stimulasi dan tanggapan jaringan pada sistem saraf simpatetik, dan
meningkatkan resistensi sekeliling vaskular melalui hipertropi vaskular.
Penatalakasanaan yang giat dari hipertensi
20
2.2.3.4 Penatalaksanaan Terapi pada Diabetes Mellitus Tipe 2 Dengan
Komplikasi Hipertensi
1. Terapi Non Farmakologi
Tujuan pengobatan hipertensi pada diabetes adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas akibat diabetes sendiri dan akibat hipertensinya. Dalam
penanganan diabetes dengan komplikasi hipertensi, diperlukan perhatian khusus
seperti nefropati, retinopati, gangguan serebrovaskular, obesitas, hiperinsulinemia,
hipokalemia, hiperkalemia, impotensi penyakit vaskuler perifer, neuropati
autonom, dan dislipidemia. Pengobatan non farmakologi berupa pengurangan
asupan garam, penurunan berat badan untuk pasien gemuk, dan berolah raga
(Saseen dan Carter, 2005).
2. Terapi Farmakologi
Penanggulangan farmakologi dilakukan secara individual dengan
memperhatikan berbagai aspek pasien. Oleh karena penyandang diabetes mellitus
mempunyai kelainan metabolik, hal ini harus diperhatikan dalam pemilihan obat.
Obat antihipertensi yang ideal untuk penyandang diabetes mellitus sebaiknya
memenuhi syarat-syarat sebagai berikut:
1. Efektif menurunkan tekanan darah.
2. Tidak mengganggu toleransi glukosa atau mengganggu respons terhadap
hipohiperglikemia.
3. Tidak mempengaruhi fraksi lipid.
4. Tidak menyebabkan hipotensi postural, tidak mengurangi aliran darah tungkai,
tidak meningkatkan risiko impotensi.
5. Bersifat kardio-protektif dan reno-protektif (Saseen dan Carter, 2005).
21
Adapun obat yang digunakan untuk pasien hipertensi dengan diabetes
mellitus adalah senagai berikut:
1. Angiostensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan menghambat perubahan
angiostensin I menjadi angiostensin II, dimana angiostensin II adalah
vasokonstriktor poten yang juga merangsang sekresi aldosteron (Ditjen Bina
Farmasi dan Alkes, 2006). ACE inhibitor sangat dianjurkan dalam mengendalikan
diabetes. Obat ini merupakan pilihan utama untuk penyakit hipertensi dengan
kondisi diabetes. Rekomendasi ini berdasarkan fakta yang menunjukan penurunan
hipertensi yang berhubungan dengan komplikasi, termasuk penderita sakit jantung,
peningkatan penyakit ginjal, dan stroke. Terapi ACE inhibitor mungkin merupakan
bahan antihipertensif yang sangat penting bagi pasien diabetes (Saseen dan Carter,
2005).
ACE inhibitor amat berguna untuk nefropati diabetik, dimana dilatasi
arteriol eferen memperlambat penurunan progresif fungsi ginjal dan dapat
mengurangi proteinuria juga dapat memperbaiki sensivitas insulin dan tanpa efek
pada lipid atau asam urat dalam serum (Saseen dan Carter, 2005). Contoh obat-obat
golongan ini yaitu Captropil, Lisinopril, Ramipril, Enalapril, Tanapres (Ditjen Bina
Farmasi dan Alkes, 2006).
2. Angiostensin II Reseptor Blocker (ARB)
ARB menurunkan tekanan darah dengan menghambat secara langsung
reseptor angiostensin II yang sudah diketahui pada manusia: vasokonstrisi,
pelepasan aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan hormon antidiuretik dan
konstriksi arteriol efferent dari glomelurus ( Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
22
ARB mempunyai kemiripan dengan ACE inhibitor yaitu merupakan obat
pilihan pertama dalam pengobatan hipertensi dengan diabetes. ARB lebih disukai
sebagai bahan pertama untuk mengontrol hipertensi dengan diabetes. Secara
farmakologis, ARB akan memberikan nepropoteksi pada vasodilasi dalam efferent
arteriol dari ginjal selain itu ARB juga meningkatkan sensifitas insulin ( Ditjen Bina
Farmasi dan Alkes, 2006).
ARB digunakan untuk mengurangi progresi pada diabetik nefropati,
diabetes mellitus tipe 2 dengan protenuria dan kejadian penyakit ginjal. ARB
merupakan antihipertensi yang menunjukkan bukti pengurangan kerusakan ginjal
pada pasien diabetes mellitus tipe 2 dengan nefropati (Saseen dan Carter, 2005).
Contoh obat-obat golongan ini yaitu Valsartan, Losartan, Irbesartan, Telmisartan,
Olmesartan (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
3. CCB (Calcium Chanel Blocker)
CCB direkomendasikan sebagai pilihan untuk merawat hipertensi pada
pasien diabetes. CCB tidak mempengaruhi sensivitas insulin atau metabolisme
glukosa dan nampak menjadi obat antihipertensif yang ideal untuk pasien diabetes
dan hipertensi. Bagaimanapun bukti menunjukkan penurunan kardiovaskular
dengan CCB pada pasien diabetes tidak meyakinkan sebagaimana antihipertensif
yang lain (diuretic, beta blocker, ACE inhibitor, dan ARB) (Sassen dan Carter,
2005).
Target tekanan darah pada pasien diabetes adalah < 130/80 mmHg karena
kebanyakan pasien diabetes membutuhkan tiga atau lebih antihipertensif untuk
mencapai tujuan ini, CCB merupakan bahan yang berguna dalam populasi ini,
khususnya bila dikombinasi dengan bahan lain (Saseen dan Carter, 2005).
23
Contoh obat-obat golongan ini yaitu Amlodipin, Felodipin, Nifedipin,
Diltiazem, dan Verapamil (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
4. Diuretics
Diuretik hemat kalium bekerja pada hilir tubuli distal dan duktus
kolingentes daerah korteks dengan cara menghambat reabsorbsi natrium dan sekresi
kalium dengan jalan antagonisme kompetitif. Contoh diuretik hemat kalium adalah
spironolakton. Diuretik ini menyebabkan diuresis tanpa menyebabkan kehilangan
kalium dalam urin (Saseen dan Carter, 2005).
5. Beta Bocker (β-blocker)
Beta Blocker ditujukan untuk resiko kardiovaskular pada pasien diabetes,
dan bahan ini digunakan ketika dibutuhkan. Beta Blocker telah ditunjukan paling
tidak pada satu studi menjadi sama efektif dengan ACE Inhibitor dalam hal
perlindungan terhadap morbiditas dan mortalitas pasien diabetes (Saseen dan
Carter, 2005).
Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol adalah penyekat beta yang
kardioselektif, jadi lebih aman daripada penyekat beta yang nonselektif pada
penyakit arteri perifer dan diabetes yang karena alasan khusus harus diberi penyekat
beta. Tetapi kardioselektif adalah fenomena yang tergantung dosis. Pada dosis yang
lebih tinggi, penyekat beta yang kardioselektif kehilagan selektifitas relatifnya
untuk reseptor beta-1 dan akan memblok reseptor beta-2 seefektif memblok
reseptor beta-1 (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
2.3 Vertigo
2.3.1 Definisi Vertigo
24
Vertigo adalah suatu istilah yang berasal dari bahasa Latin “ Vertere “ yang
berarti memutar. vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan,
rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar – putar dan berjungkir balik
(Pirawati dan Siboe, 2004).
2.3.2 Klasifikasi Vertigo
1) Vertigo Sistematis/Vestibuler
a) Vertigo Perifer
Vertigo perifer merupakan vertigo yang kelainan dapat berasal darikelainan
di perifer seperti di telinga atau saraf vestibular. Durasi serangan pada vertigo
perifer ini dapat berbeda-beda. Episode (serangan) dapat berlangsung selama
beberapa detik, menit atau jam, bahkan dapat berlangsung sampai beberapa hari
hingga beberapa minggu.
Etiologi dari vertigo perifer diantaranya:
(1) Telinga bagian luar : serumen, benda asing
(2) Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta,
otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan
(3) Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular,
alergi, hidrops labirin (morbus Meniere), mabuk gerakan, vertigo postural
(4) Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor
(5) Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli
posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks (Pirawati dan Siboe, 2004).
b) Vertigo Sentral
Vertigo sentral dapat diakibatkan oleh kelainan pada batang otak,
cerebellum, thalamus, atau cortex cerebri, dan dapat diakibatkan oleh infark,
25
transient ischemia, perdarahan, tumor, penyakit demyelinasi, atau Chiari
malformation (Mong, et al., 1999).
2) Vertigo Nonsistematis/Nonvestibuler
Penyebab vertigo nonvestibular diantaranya:
a) hipoksia iskemia otak seperti hipertensi kronis, arteriosklerosis, anemia,
hipertensi kardiovaskular
b) kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula
adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause
c) kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
d) kelainan mata: kelainan proprioseptik.
e) Intoksikasi (Suratno, 2004).
2.3.3 Patofisiologi
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Menurut Wreksoatmodjo
(2004), ada beberapa teori yang dapat menerangkan terjadinya vertigo, yaitu:
1) Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2) Teori Konflik Sensorik
Dalam keadaan normal, informasi untuk alat keseimbangan tubuh
ditangkap oleh tiga jenis reseptor, yaitu reseptor vestibuler, penglihatan, dan
propioseptik. Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang
26
berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum
dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
3) Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang
telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang
baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala
4) Teori Otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5) Teori Sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor). Peningkatan kadar CRF
selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya
mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistem saraf
27
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
2.3.4 Terapi Vertigo
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali
merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali
menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.
Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa
golongan yang sering digunakan :
1. Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo
juga memiliki aktivitas antikholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-
kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo.
Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita
vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.
 Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek
samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di
kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
28
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam
beberapa dosis.
 Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50
mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.
 Difhenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) –
50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek
samping mengantuk.
2. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini
berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
 Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons
terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3
kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi),
rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.
29
3. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan
Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh
bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
 Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama
aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg
(1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk),
sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine
lainnya.
 Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat
ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali
sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
4. Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
 Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.
Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo
30
lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi
gelisah – gugup.
5. Obat Penenang Minor
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo. Efek samping seperti mulut
kering dan penglihatan menjadi kabur.
 Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg
 Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.
6. Obat Anti Kholinergik
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
 Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 –
4 kali sehari.
7. Terapi medicinal kausatif
Terapi ini diberikan sesuai dengan penyebab vertigo seperti antimigren,
antiplatelet agregasi, antiepilepsi.
8. Terapi operatif
Terapi operatif yang diberikan diantaranya spondilosis servikalis, tumor
perdarahan cerebellum, tumor cerebellopontin, tumor ventrikel IV, BPPV, dan
Meniere sindrom (Suratno, 2004).
31
BAB III
PENATALAKSANAAN UMUM
3.1 Identitas Pasien
Nama :M
Jenis Kelamin : Perempuan
RM : 00.77.45.57
Tanggal Lahir/ Umur : 18/03/1969/ 50 tahun
Berat Badan/ Tinggi Badan : 70 kg/ 160 cm
Agama : Kristen Protestan
Mauk RS : 29/09/2019
Keluar RS : 05/10/2019
Ruangan/ Kelas : Anggrek 1 / VIP 1
Diagnosa : DM type II + Hipertensi + Vertigo Sentral
3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan
3.2.1 Riwayat Penyakit Terdahulu
Hipertensi, DM dan Kolestrol
3.2.2 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
3.2.3 Riwayat Alergi
Tidak ada
32
3.2.4 Riwayat Pengobatan
Amlodipin, Metformin dan Simvastatin
3.3 Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan
Pasien masuk RSUD Dr. Pirngadi pada tanggal 29 September 2019 pukul
12.12 WIB dari Instalasi Gwat Darurat (IGD). Pasien datang dengan keluhan badan
lemas, kepala oyong sudah seminggu dan mual.
Pasien menerima penanganan awal dari tenaga edis dan mendapat terapi
obat saat di IGD yaitu:
 IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit
 Injeksi Ranitidin 1 ampul
 Injeksi Ondansentron 1 ampul
3.4 Hasil Pemeriksaan
Selama dirawat di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan, pasien telah menjakani
pemeriksaan yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium patologi klinik
yang meliputi pemeriksaan darah lengkap (hematologi) dan pemeriksaan kimia
klinik.
3.4.1 Pemeriksaan Fisik
Selama dirawat di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan, pasien telah menjakani
pemeriksaan yaitu pemeriksaan fisik. Hasil pemeriksaan Fisik ditunjukkan pada
Tabel 3.1.
Tabel 3.1 Hasil Pemeriksaan Fisik

Tanggal BP HR RR T Skor
Sensorium
Pemeriksaan (mmHg) (x/menit) (x/menit) (⁰C) Nyeri
29/09/2019 Compos Mentis 130/80 84 22 36 3
30/09/2019 Compos Mentis 110/70 80 20 36,5 3
01/10/2019 Compos Mentis 130/80 80 20 37 3
33
02/10/2019 Compos Mentis 130/80 80 20 36.5 3
03/10/2019 Compos Mentis 130/80 80 20 37 3
04/10/2019 Compos Mentis 130/80 82 22 37 3
05/10/2019 Compos Mentis 120/80 80 22 36,5 3
Keterangan: BP = Blood Preasure, HR = Heart Rate, RR = Respiratory Rate, T =
Temperature.
3.4.2 Pemeriksaan Laboratorium
Selama dirawat di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan, pasien telah menjalani
pemeriksaan yaitu pemeriksaan laboratorium patologi klinik. Hasil pemeriksaan
patologi klinik ditunjukka pada Tabel 3.2 dan 3.3.
Tabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Patologi Klinik

Hasil Laboratorium
No Parameter Rentang Normal
29/09/19
1 Leukosit (WBC) 4.0 – 11.0 [103 /𝜇L] 10.38
2 Eritrosit (RBC) 4.00 – 5.40 [106 /𝜇L] 4.67
3 Hemoglobin (HGB) 12 – 16 [g/dL] 12.2
4 Hematrokrit (HCT) 36.0 – 48.0 [%] 36.2
5 MCV 80.0 – 97.0 [fL] 77.5
6 MCH 27.0 – 33.7 [pg] 26.1
7 MCHC 31.5 – 35.0 [g/dL] 33.7
8 PLT 150 – 400 [103 /𝜇L] 326
9 RDW-CV 10.0 – 15.0 [%] 15.7
10 RDW-SD 35 – 47 [fL] 42.9
11 PDW 10.0 – 18.0 [fL] 11.1
12 MPV 6.5 – 11.0 [fL] 9.8
13 P-LCR 15.0 – 25.0 [%] 24.0
14 PCT 0.2 – 0.5 [%] 0.32
1 Neut % 50 – 70 [%] 73.4
2 Lymph % 20.0 – 40.0 [%] 19.1
3 Mono % 2.0 – 8.0 [%] 6.0
34
4 EO % 0.0 – 5.0 [%] 1.1
5 BASO % 0.0 – 1.0 [%] 0.4
3.3 Hasil Pemeriksaan Kimia Klinis

Hasil Laboratorium
Parameter Rentang Normal 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10
SGOT 0.00 – 40.00 U/L 17.00

SGPT 0.00 – 40.00 U/L 19.00
Alkaline
30.00-142.00 U/L 83.00
Phospatase
Total Bilirubbin 0.00 – 1.20 mg/dL 0.33
Direct
00.05 – 0.30 mg/dL 0.11
Bilirubbin
Ureum 10.00 – 50.00 mg/dL 18.00
Creatinin 0.60 – 1.20 mg/dL 0.93
Uric Acid 3.50 – 7.00 mg/dL 4.50
Glukosa 257 241 202 230
<140 mg/dL 328
Adrandom
136.00 – 155.00
Natrium 143.0
mmol/ L
Kalium 3.50 – 5.50 mmol/L 4.10
95.00 – 103.00 110.0
Chlorida
mmol/L 0
Lipid Profile
140.00 – 200.00 162
Cholestrol Total
mg/dL
10.00 – 190.00 230
Trigliserida
mg/dL
HDL – 35
35.00 – 55.00 mg/dL
Cholestrol
LDL - 81
<190 mg/dL
Cholestrol
74.00 – 106.00 236
Gula Puasa
mg/dL
HbA1c <6.0% 12.48
Gula PP <140 mg/dL 273
35
3.5 Riwayat Pengobatan Pasien
Tabel 3.4 Pengobatan Pasien
Hari ke-2
Tanggal & Jam Hari ke-1 29/09/2019
No Nama Obat Signa Rute 30/09/2019
Mulai Stop I II III IV I II III IV
20
1 IVFD NaCl 0.9% IV 29/9 5/10 √ √ √ √ √ √ √ √
gtt/menit
1 amp/12
2 Inj. Ranitidin IV 29/9 5/10 10 23 04 16
jam
Inj. Ondansentron 8 1 amp/8
3 IV 29/9 5/10 10 19 03 16 24
mg jam
3x1
4 Sucralfat syr Oral 30/9 5/10 07. 20
sendok
5 Paracetamol 3 x 1 tab Oral 30/9 5/10 07 12 20
6 Betahistine 6 mg 1 x 1 tab Oral 30/9 02/9 20
36
Tabel 3.4 Pengobatan Pasien (Lanjutan)
Hari ke-3
No Nama Obat Signa Rute 01/10/2019
20
1 IVFD NaCl 0.9% IV 29/9 5/10 √ √ √ √ √ √ √ √
gtt/menit
1 amp/12
2 Inj. Ranitidin IV 29/9 5/10 04 16 04 16
jam
3 IV 29/9 5/10 08 16 24 08 16 24
mg jam
3x1
4 Sucralfat syr Oral 30/9 5/10 08 12 20 08 12 19
sendok
5 Paracetamol 3 x 1 tab Oral 30/9 5/10 08 12 20 08 12 19
6 Betahistine 6 mg 1 x 1 tab Oral 30/9 02/9 20 19
7 Amlodipine 5 mg 1 x 1 tab Oral 01/10 5/10 08 08
8 Glimepirid 2 mg 1 x 1 tab Oral 01/10 01/9 08
10 Inj. Lantus 1 x 14 iu Sc 01/9 03/10 22 22
37
Hari ke-5 Hari ke-6

Tanggal & Jam
No Nama Obat Signa Rute 03/10/2019 04/10/2019
1 IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/menit IV 29/9 5/10 √ √ √ √ √ √ √ √
2 Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam IV 29/9 5/10 04 16 04 16
Inj. Ondansentron 8
3 1 amp/8 jam IV 29/9 5/10 08 16 24 08 16 24
mg
4 Sucralfat syr 3 x 1 sendok Oral 30/9 5/10 07 12 19 07 12 19
5 Paracetamol 3 x 1 tab Oral 30/9 5/10 07 12 19 07 12 19
6 Amlodipine 5 mg 1 x 1 tab Oral 30/9 5/10 07 07
7 Glimepirid 4 mg 1 x 1 tab Oral 02/10 5/10 07 07
8 Inj. Lantus 1 x 14 iu Sc 01/10 03/10 22
9 Betahistin 6 mg 3 x 1 tab Oral 04/10 5/10 07 12 20
10 Diazepam 2 mg 3 x 1 tab Oral 03/10 5/10 22 07 12 22
11 Pletal 100 mg 2 x 1 tab Oral 03/10 5/10 19 07 19
38

No Nama Obat Signa Rute
Mulai Stop I II III IV
20
1 IVFD NaCl 0.9% IV 29/9 5/10 √ √ √ √
gtt/menit
1 amp/12
2 Inj. Ranitidin IV 29/9 5/10 04
jam
3 IV 29/9 5/10 08
mg jam
3x1
4 Sucralfat syr Oral 30/9 5/10 07
sendok
5 Paracetamol 3 x 1 tab Oral 30/9 5/10 07
6 Amlodipine 5 mg 1 x 1 tab Oral 30/9 5/10 07
9 Betahistin 6 mg 3 x 1 tab Oral 04/10 5/10 07
10 Diazepam 2 mg 3 x 1 tab Oral 03/10 5/10 07
11 Pletal 100 mg 2 x 1 tab Oral 03/10 5/10 07
12 Metformin 500 mg 3 x 1 tab Oral 05/10 5/10 07
39
3.6 Pencatatan dan Pemantauan SOAP
Pencatatan dan Pemantauan SOAP pada tanggal 29 September – 5 Oktober
2019
SOAP FARMASI
HARI ke-1 tanggal 29 September 2019
Subjek Oyong, lemas, mual, nyeri kepala,
RPO: Amlodipin, Metformin dan Simvastatin,
RPT: Hipertensi, DM dan Kolestrol
Objek TD: 130/80 mmHg Gula adrandom: 328 mg/dL
RR: 22x/ menit HbA1c: 12,48%,
HR: 84x/ menit Skala nyeri: 3
T: 36⁰C Trigliserida: 230 mg/dL
Assesment Masalah terkait obat
 Pasien oyong dan nyeri kepala dapat disebabkkan oleh kadar
gula darah adrandom pasien yang tinggi, meskipun pasien
sudah diberi terapi OAD metformin karena HbA1C > 9%
namun belum diberikan terapi , sehingga perlu diberikan
terapi insulin sampai kadar gula normal tercapai
 Kadar Trigliserida pasien tinggi namun belum diberi terapi
Plan  Dipertimbangkan pemberian terapi untuk oyong dan nyeri
kepala Betahistine
 Dipertimbangkan pemberian terapi injeksi insulin 14 iu
 Dipertimbangkan pemberian terapi kolestrol Simvastatin
 Pantau kadar gula darah
40
 Pantau vital sign
Terapi obat yang diberikan:
 NaCl 0,9% 20 gtt/ menit
 Ranitidin 1 amp/ 12 jam
 Ondasentron 8 mg/ 8 jam
41
SOAP FARMASI
HARI ke-2 tanggal 30 September 2019
Subjek Oyong, lemas, mual berkurang, nyeri kepala berkurang.
Objek TD: 110/70 mmHg Gula puasa: 236 mg/dL
RR: 20x/ menit HbA1c: 12,48%,
R: 84x/ menit T: 36,5⁰C
 Berdasarkan pemeriksaan gula darah puasa tinggi, sehingga
perlu diberikan injeksi insulin basal
Plan  Dipertimbangkan pemberian injeksi lantus 14 iu
 Sucralfat 3 x 1 sendok
 Paracetamol 3 x 1 tab
 Betahistine 8 mg 1 x 1 tab
 Amlodipine 5 mg 1 x 1 tab
42
SOAP FARMASI
HARI ke-3 tanggal 1 Oktober 2019
Subjek Oyong, lemas, mual berkurang, nyeri kepala, demam
RR: 20x/ menit T: 37⁰C
 Tidak ada masalah terkait obat
Plan  Pantau kadar gula darah
 Inj. Lantus 1 x 14ui
 Glimepiride 2 mg 1 x 1 tab
43
SOAP FARMASI
Subjek Oyong, nyeri kepala berkurang.
RR: 20x/ menit Skala nyeri: 3
HR: 80x/ menit T: 36,5⁰C
A. Terapi obat yang diberikan
44
SOAP FARMASI
Subjek Oyong, pasien merasa tidak seimbang dalam penglihatan
(vertigo sentral)
A. Terapi obat yang diberikan
 Diazepam 2 mg 3 x 1
 Pletaal 100 mg 2x1 tab
45
SOAP FARMASI
Subjek Oyong, vertigo sentral, nyeri ulu hati
 Kadar gula adrandom pasien meningkat
Plan  Dipertimbangkan pemberian terapi Acarbose untuk
mengontrol kadar gula darah pasien
Terapi obat yang diberikan
46
SOAP FARMASI
Subjek Oyong berkurang, nyeri ulu hati
Objek TD: 120/80 mmHg HR: 80x/ menit
RR: 22x/ menit T: 36,5⁰C
Terapi obat yang diberikan
 Metformin 500 mg
 Acarbose 100 mg
47
Keterangan : Pasien pulang pada tanggal 5 April 2019 dengan kondisi membaik
dan membawa obat pulang :
- Ranitidin 150 mg 2 x 1 tab
- Betahistine 6 mg 1 x 1 tab
- Domperidone 10 mg 3 x 1 tab
- Pletaal 100 mg 3 x 1 tab
- Glimepirid 2 mg 2 x 1 tab
- Metformin 500 mg 1 x 1 tab
- Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab
- Amlodipin 5 mg 3 x 1 tab
48
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien masuk RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan pada tanggal 29 September
2019 pukul 12.12 WIB melalui Instalasi Gawat Darurat. Pasien datang dengan
keluhan badan lemas, kepala oyong sudah seminggu dan mual. Pasien masuk pada
tanggal 29 September 2019 dengan keadaan:
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah (TD) : 130/80 mmHg
Heart Rhythm (HR) : 101x/menit
Pernafasan (RR) : 20x/menit
Temperatur (T) : 36,6oC
dan mendapat penanganan di IGD yaitu IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit, Injeksi
Ranitidin 1 ampul, Injeksi Ondansentron 1 ampul.
Diagnosa awal pasien adalah DM type II + Cepalgia. Pasien dirawat di
ruang VIP I/ Anggrek I. Selama dirawat di RSUD Dr. Pirngadi, pasien telah
menjalani beberapa pemeriksaan, seperti pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
Laboratorium Patologi Klinik. Dokter mendiagnosa: DM type II + Hipertensi +
Vertigo.
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, nilai gula darah pasien diatas
nilai normal dan nilai HbA1c 12,48% menunjukkan bahwa pasien menderita
penyakit Diabetes Melitus. %. PERKENI 2015 menyatakan bahwa pasien dengan
HbA1c ≥ 6,5% dikatakan Diabetes Melitus dan pasien dengan nilai HbA1c ≥ 9%
harus diberi terapi insulin (PERKENI, 2015) dan melihat nilai Gula Darah Puasa
49
pasien 236 mg/dL sehingga pasien diberikan Injeksi Insulin Basal yaitu Lantus
sebanyak 14 iu bedasarkan perhitungan IHT. Dan pasien diberi terapi Diabetes
Melitus oral yaitu Glimepirid 2 mg dan dititrasi menjadi 4 mg untuk menurunkan
gula darah pasien dimana Glimepirid mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel β pancreas (Perkeni,2015) sehingga bekerja cepat dalam
menurunkan gula darah pasien.
Pada hari ke-7 kadar gula darah pasien sudah turun dan oyong yang
dirasakan pasien sudah membaik, pasien diberikan terapi oral Metformin dan
Acarbose. Metformin bekerja dengan menurunkan produksi glukosa di hati dan
meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin (Suherman
dan Nafrialdi, 2012) dan pemberian Acarbose untuk mengontrol gula darah pasien,
dimana mekanisme Acarbose adalah memperlambat absorpsi polisakarida (starch),
dekstrin dan disakarida di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar
glukosa darah sesudah makan (Suherman dan Nafrialdi, 2012).
Pasien memiliki riwayat penyakit terdahulu yaitu Hipertensi dan rutin
menggunakan obat selama 2 tahun terakhir. Pengobatan hipertensi adalah
pengobatan jangka panjang, bahkan pengobatan seumur hidup
(Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular, 2006) sehingga terapi hipertensi
pasien dengan terapi Amlodipin harus tetap dilanjutkan untuk menjaga tekanan
darah pasien.
Gejala-gejala klinis yang dialami oleh pasien badan lemas, kepala oyong
sudah seminggu. Berdasarkan hal diatas dokter mendiagnosa pasien menderita
Vertigo dan diberi terapi betahistine, pasien dengan penggunaan betahistin
dilaporkan lebih sedikit mengalami efek samping daripada obat vertigo lainnya
50
walaupun dengan dosis yang lebih tinggi. Betahistine merupakan obat analog
histamin dengan fungsi sebagai agonis reseptor histamin H1 dan antagonis reseptor
H3, dengan efek tersebut betahistin bekerja di sistem syaraf pusat dan secara khusus
di sistem neuron yang terlibat dalam pemulihan gangguan vestibular, dengan
mengaktifkan reseptor ini menyebabkan pembesaran pembuluh darah dan
peningkatan sirkulasi darah yang membantu menghilangkan tekanan di dalam
telinga dan frekuensi serangan penyebab vertigo khususnya penyakit meniere
(Lacour, 2007).
Pasien juga mendapatkan terapi Pleetal, yang mekanisme kerjanya adalah
dengan menghambat fosfodiesterase III (PDE III), enzim yang menguraikan cAMP,
mengakibatkan peningkatan cAMP dalam platelet dan pembuluh darah, sehingga
terjadi penghambatan agregasi platelet dan vasodilatasi (Shi, dkk., 2005). Dimana
dikatakan Vertigo dapat disebabkan karena adanya gangguan peredaran darah otak
(Sutarni, 2015), sehingga dengan adanya efek vasodilatasi peredaran darah ke otak
lebih membaik.
Pasien diberikan terapi Diazepam, terapi tersebut diberikan kepada
penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita yang sering menyertai
gejala vertigo. Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan
di tempat khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler
diperkirakan terjadi melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-
obat sedatif, akan memengaruhi kompensasi vestibuler (Wahyudi, 2012).
Pasien juga menerima terapi Paracetamol sebagai antinyeri bedasarkan
keluhan pasien selama dirawat, parasetamol merupakan penghambat biosintesis
prostaglandin dengan menghambat pelepasan enzim siklooksigenase (COX:
51
cyclooxigenase) yang merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin (Katzung,
1997). Paracetamol memiliki efek samping mengiritasi lambung, dikatakan pada
Dipiro 2012, penggunaan obat golongan NSAID yaitu Analsik, Ketorolac,
Dotramol, Parasetamol, OA Forte dapat mengiritasi lambung.
Selama pasien dirawat di RS, pasien mendapatkan terapi injeksi ranitidine
untuk mencegah efek samping obat dan mengatasi keluhan nyeri ulu hati yang
dialami. Ranitidin merupakan antagonis kompetitif histamin yang khas pada
reseptor H2 sehingga secara efektif dapat menghambat sekresi asam lambung,
menekan kadar asam dan volume sekresi lambung (Siswondono dan Soekardjo,
1995).
Pasien juga diberikan terapi Suralfat syrup untuk mencegah efek samping
obat dan perlindungan terhadap lambung. Sucralfat merupakan Golongan obat
pelindung mukosa, Sukralfat bekerja melalui pelepasan kutub aluminium
hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan
fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh asam dan
pepsin. Efek lainnya adalah membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi
bikarbonat dan mukus, sehingga meiningkatkan daya pertahanan dan perbaikan
mukosal (Setiawati, 2015).
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan mual sudah 1 minggu, diberikan
terapi selama di rumah sakit yaitu Ondansetron. Ondansetron termasuk kelompok
obat antagonis serotonin 5-HT3, yang bekerja dengan menghambat secara selektif
serotonin 5- hydroxytriptamine (5HT3) berikatan pada reseptornya yang ada di
CTZ (chemoreseceptor trigger zone) pada saluran cerna. Serotonin merupakan zat
yang akan dilepaskan jika terdapat toksin dalam saluran cerna, serotonin berikatan
52
dengan reseptornya dan akan merangsang saraf vagus menyampaikan rangsangan
ke CTZ dan pusat muntah kemudian terjadi mual dan muntah (Anonim, 2007).
Penulis melakukan pemantauan terapi obat dan konseling dengan pasien
untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap penggunaan obat mulai dari tanggal
29 September 2019 – 05 Oktober 2019. Pemantauan terapi obat dilakukan untuk
melihat apakah penggunaan obat untuk terapi pasien diberikan secara rasional.
Terapi yang diterima oleh pasien selama dirawat di RSUD Dr. Pirngadi
Kota medan cukup rasional, yaitu dengan diberikan NaCl 0,9% 20 gtt/ menit, Inj.
Lantus 1 x 14ui, Ranitidin 1 amp/ 12 jam, Ondasentron 8 mg/ 8 jam, Sucralfat 3 x
1 sendok, Paracetamol 3 x 1 tab, Betahistine 8 mg 3 x 1 tab, Amlodipine 5 mg 1 x
1 tab, Glimepiride 4 mg 1 x 1 tab, Diazepam 2 mg 3 x 1, Pletaal 100 mg 2x1 tab,
Metformin 500 mg dan Acarbose 100 mg.
Pasien pulang pada 05 Oktober 2019 atas ijin dokter dengan kondisi
membaik dan membawa obat pulang Ranitidin 150 mg 2 x 1 tab, Betahistine 6 mg
1 x 1 tab, Domperidone 10 mg 3 x 1 tab, Pletaal 100 mg 3 x 1 tab, Glimepirid 2 mg
2 x 1 tab, Metformin 500 mg 1 x 1 tab, Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab dan Amlodipin
5 mg 3 x 1 tab.
Rasionalitas penggunaan obat meliputi tepat pasien, tepat indikasi, tepat
obat, tepat dosis, waspada efek samping obat dan Drug Related Problems (DRPs).
Pemantauan terapi obat dilakukan setiap hari sesuai dengan obat yang diberikan.
Penyampaian informasi obat disampaikan secara langsung kepada pasien atau
keluarganya untuk meningkatkan pemahaman pasien mengenai obat yang
digunakan pasien.
53
4.1 Pengkajian Tepat Pasien
Pasien masuk ke RSUD dr. Pirngadi dengan rencana perbaikan kondisi
pasien. Berdasarkan pengamatan, gelang yang dipakai pasien telah sesuai dengan
nama, tanggal lahir, serta nomor Rekam Medis (RM) pasien. Obat yang diberikan
kepada pasien juga sesuai dengan nama dan nomor Rekam Medis yang tertera pada
etiket, serta pasien telah diidentifikasi dengan cara meminta menyebutkan nama
dan tanggal lahirnya.
4.2 Pengkajian Tepat Indikasi dan Obat
Tabel 4.1 Pengkajian Tepat Indikasi dan Obat

Pasien Anamnesa / Obat Yang Pengkaji Anjuran / Pengkajian Anjuran /
Diagnosa Diberikan an Tepat Intervensi Tepat Obat Intervensi
Indikasi
MS Lemas IVFD NaCl 0,9 Tepat - Tepat -
(Wanita) %
00.77.45. Ondansetron Tepat - Tepat -
Mual
57 Domperidon Tepat - Tepat -
18-03- Perlindungan Ranitidin Tepat - Tepat
1969 lambung dari Sucralfat syr Tepat - Tepat
E.S obat
DM tipe II Lantus Tepat - Tepat -
Glimepirid Tepat - Tepat -
Metformin Tepat - Tepat -
Acarbose Tepat - Tepat -
Terapi Amlodipin Tepat - Tepat -
Hipertensi
Nyeri Parasetamol Tepat - Tepat -
Vertigo Betahistine Tepat - Tepat -
Diazepam Tepat - Tepat -
Pletaal Tepat - Tepat -
54
4.3 Pengkajian Tepat Dosis
Pengkajian Tepat Dosis dilakukan untuk memantau dosis yang diberikan
kepada pasien sudah sesuai dengan penyakit pasien dan komplikasi lainnya.
Pengkajian Tepat Dosis dapat dilihat pada Tabel berikut.
Tabel 4.2 Pengkajian Tepat Dosis

Bentuk Dosis
Nama Obat Signa Dosis Lazim Keterangan Intervensi
Sediaan Pasien
Terapi
1 amp/ 50 mg tiap 8- 100
Ranitidin Injeksi Dosis sesuai dilanjutkan
12 jam 12 jam mg/hari
Ondansetron 8 8 mg setiap 8 Terapi
Tablet 3x1 24mg/ hari Dosis sesuai
mg jam dilanjutkan
3x1 3-4 kali sehari Terapi
Sucralfat Syrup 3x1 sdt/hari Dosis sesuai
sdt/hari 1-2 sendok teh dilanjutkan
500 mg
Parasetamol 500 Setiap 0.5 g- 1 g Terapi
Tablet setiap 8 Dosis sesuai
mg 8 jam setiap 4-6 jam dilanjutkan
jam
3x1 8-16 mg/ 3 x Terapi
Betahistine 8 mg Tablet 8 mg/ 8 jam Dosis sesuai
tab sehari dilanjutkan
1x1 Terapi
Amlodipin 5 mg Tablet 5 – 10 mg/ hari 5 mg/ hari Dosis sesuai
tab dilanjutkan
40% dari 0,3 –
1x14 14 IU/ 24 Terapi
Lantus Injeksi 0,5 Dosis sesuai
IU jam dilanjutkan
unit/kg/hari
Glimepiride 2 Terapi
Tablet 1x1 tab 1-8 mg/ hari 2 mg/ hari Dosis sesuai
mg dilanjutkan
Glimepiride 4 Terapi
Tablet 1x1 tab 1-8 mg/ hari 4 mg/ hari Dosis sesuai
mg dilanjutkan
3 x 2 mg / hari
3x1 Terapi
Diazepam 2 mg Tablet Maks 30 mg/ 6 mg/ hari Dosis sesuai
tab dilanjutkan
hari
2x1 100 mg/ 12 200 mg/ Terapi
Pletaal 100 mg Tablet Dosis sesuai
tab jam hari dilanjutkan
Metformin 500 3x1 500 – 1500 1500 mg/ Terapi
Tablet Dosis sesuai
mg tab mg/ hari hari dilanjutkan
Acarbose 100 1x1 100 mg/ Terapi
Tablet 50 mg/ 8 jam Dosis sesuai
mg tab hari dilanjutkan
Domperidon 10 3x1 Terapi
Tablet 30 mg/ hari 30 mg/ hari Dosis sesuai
mg tab dilanjutkan
55
4.3 Pengkajian Waspada Efek Samping dan Interaksi Obat
Tabel 4.3 Pengkajian Waspada Efek Samping dan Interaksi Obat

Efek
Interaksi Manifestasi Samping
Nama Obat Efek Samping Umum Anjuran
Obat Klinik pada
Pasien
Ranitidin Mual, muntah, konstipasi,
- - - -
diare
Ondansetron 8 Diare, lemah, demam,
- - - -
mg sakit kepala, mengantuk
Sucralfat Konstipasi, diare, mulut
- - - -
kering
Parasetamol Gangguan GI,
- - - -
500 mg Hepatotoksik
Betahistine 8 Ruam kulit, kulit gatal,
- - - -
mg sesak nafas, mual muntah
Bengkak ditangan,
Amlodipin 5 pergelangan kaki, detak
- - - -
mg jantug berdebar, nyeri
dada, mual
Hipoglikemia,
Lantus - - pengelihatan kabur, alergi - -
pada daerah injeksi
Glimepiride 2 Hipoglikemia,
- - - -
mg peningkatan berat badan
Glimepiride 4 Hipoglikemia,
- - - -
mg peningkatan berat badan
Diazepam 2
- - Diare, pengelihatan kabur - -
mg
Pletaal 100 mg - - Diare, infeksi, rhinitis - -
Metformin 500 Astenia,diare, flatulansi,
- - - -
mg lemah
Acarbose 100
- - Diare, nyeri perut, flatus - -
mg
Domperidon Diare, denyut jantung
- - - -
10 mg meningkat, mengantuk
56
4.5 Edukasi pasien
Edukasi kepada pasien oleh apoteker dimaksudkan agar pasien
menggunakan obat dengan tepat baik jenis obat maupun waktu pemberiannya dan
menjaga pola makan dan gaya hidup untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.
Adapun edukasi yang dilakukan meliputi:
a. Menanyakan apakah pasien menerima terapi obat atau tidak
b. Memeriksa ketepatan penggunaan obat pada pasien
c. Menjelaskan indikasi dari pengobatan yang diterima pasien
d. Memantau apakah ada reaksi efek samping yang timul dari obat yang
digunakan pasien
57
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Telah dilakukan pemantauan rasionalitas penggunaan obat pada pasien inisial
MS dengan diagnosa DM type II + Hipertensi + Vertigo meliputi tepat pasien,
tepat indikasi, tepat obat dan waspada efek samping obat pada pasien.
2. Terapi yang diberikan terhadap pasien sudah memenuhi kriteria penggunaan obat
yang rasional.
5.2 Saran
Sebaiknya visite dilakukan secara intensif dan berkesinambungan ke
seluruh ruangan sehingga terapi yang diberikan kepada pasien dapat dipantau oleh
apoteker.
58
DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association (ADA). 2019. Standards of Medical Care in

Diabetes. Diabetes Care. 42(1): 13, 16, 18, 21.
Anonim. 2007. Perbandingan Efektifitas Antara Metoclopramide dan Ondansetron

Sebagai Premedikasi Anestesi dalam Mencegah Insiden Post Operative
Nausea and Vomiting. Surakarta: Bagian Anestesi Fakultas Kedokteran
U.N.S. Hal: 6-7.
Chaker Rahul T., Eklare, Nishikant. 2012. Vertigo in Cerebrovaskuler Disease.

Otolaryngology Clinics : An International Journal. 4 (1): 46.
Depkes RI. 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta:
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, Direktorat Jenderal Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. Hal: 7, 15, 22-30.
Departemen Kesehatan, R.I. (2006). Pharmaceutical Care Untuk Penyakit

Hipertensi. Jakarta: Departemen Kesehatan . Hal: 12, 46-47.
Dipiro, T.J., Talbert,L.R., Yee, C.G., Matzke, R.G., Wells, G.B., dan Posey, M.L.
(2008). Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. New York:
McGraw-Hills Companies. Hal: 141-142.
Dipiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L., dan Dipiro, C.V. (2012).
Pharmacotherapy Handbook. Ninth Edition. Inggris: McGraw-Hill
Education Companies.
Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular (2006) Pedoman Teknis

Penemuan Dan Tatalaksana Penyakit Hipertensi. Jakarta : Departemen
Kesehatan RI.
Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2005). Pharmaceutical Care Untuk Penyakit
Diabetes Mellitus. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Hal: 37- 49.
Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2006). Pharmaceutical Care Untuk Penyakit
Hipertensi. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Hal: 25-43.
Fatimah, R. N. 2015. Diabetes Melitus Tipe 2. Majority. 4(5): 93-101.
Gunawan, S.G. (2007). Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: Gaya Baru. Hal:
342-343.
International Diabetes Federation (IDF). 2017. Diabetes Atlas. Edisi Kedelapan.

https://www.idf.org/diabetesatlas. Diakses pada tanggal 20 May 2019.
59
James, A.P., Suzanne, O., Barry, L., William, C., Cheryl, D., Joel, H., Daniel, T.,
dkk. (2014). From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint
National Committee Evidence-Based Guideline for the Management of High
Blood Pressure in Adults Report (JNC 8). Lowa: American Medical
Association. Hal: 1-14.
JNC VII. (2003). National High Blood Pressure Education Program. The Seventh
Report of the Joint National of Comittee Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.USA: Department of
Health and Human Service. Hal 7-13.
Katzung, Bertram, G. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik , Edisi Ke 6. Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta : 737-741.
Lacour M., H van de Heyning, Paul., Novotny, Miroslav., Tighilet, Brahim., 2007.
Betahistine in the treatment of Meniere’s disease. Neuropsychiatric
Disease and Treatment..3(4): 429.
Menkes RI. (2016). Keputusan Menkes No. 72/MENKES/SK/V/2016 tentang
Standar Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit. Jakarta: Depkes RI.
Mong Andrew , Loevner Laurie A., Solomon David, Bigelow Doglas C. 1999.
Sound- and Pressure-Induced Vertigo Associated with Dehiscence of the
Roof of the SuperiorSemicircular Canal. American Journal of
Neuroradiology. 20: 1973-75.
National Institute of Health. (2003). JNC 7 Express: The 7th Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure. United States of America: Departement National
Institute of Health. 98: 4080.
Olivier, P., Bertrand, L., Tubery, M., Laugue, D., Mostratuc, J., dan Mestre, M.
(2009). Hospitalizations Because of Adverse Drug Reaction in Ederly
Patients Admitted Trough The Emergency Department: A Prospective
Survey. Drugs and Aging. 26(6): 475-482.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). 2015. Konsensus Pengelolaan
dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB. Perkeni.
Hal 3.
Pirawati Prasti dan Siboe L. Yvonne. 2004. Terapi Akupunktur untuk Vertigo.
Cermin Dunia Kedokteran. 144:47-51.
Sassen, J.J., dan Carter, B.L. (2005). Hypertension. Pharmacotherapy: A

Phatophysiologic Approach. Editor: Joseph Dipiro, Robert Talbert, Gary
Yee, Gary Matzke, Barbara Wells, dan Michael Posey. Edisi 8. New York:
Appleton and Lange. Hal: 186-217.
60
Setiawati, S., Alwi, S., Sudoyo, A.W., Simadibrata, M.K., Setiyohadi, B., dan
Syam, A.F. (2015). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI.
Jakarta: Interna Publishing.
Shi, S. J., Li, Z. F., Chen, H. T., Zeng, Z. D. 2005. Cardiovascular Effects and
Simultaneous Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Modeling of
Cilostazol in Healthy Subjects. Asian J Drug Metab Pharmacokinet. 5(4):
301-308.
Siswandono dan Soekardjo, B., 1995, Kimia Medisinal, 28-29, 157, Airlangga
University Press, Surabaya.
Soegondo, Sidartawan., Pradana Soewondo., dan Imam Soebekti. (2004).

Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan Keempat. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI. Hal 8-10, 13, 17, 29, 41.
Suherman, S. K. dan Nafrialdi. 2012. Insulin dan Antidiabetik Oral. Dalam
Gunawan dan Sulistia. Farmakologi dan Terapi. Edisi Kelima. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI. Hal: 491-493.
Sukandar E. (2013). Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD/ RS. Dr. hasan
Sadikin. Hal: 465 – 470, 488, 650.
Sumarilyah, E., 2010. Jurnal Penelitian Pengaruh Senam Vertigo Terhadap
Keseimbangan Tubuh pada Pasien Vertigo di RS Siti Khodijah Sepanjang.
RS Siti Khodijah Sepanjang: Jawa Timur. Hal: 34.
Suratno. 2004. Vertigo. Dalam: Sri Widayanti (Ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf
Edisi Pertama. Surakarta: BEM Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
Maret Press. Hal: 39-49.
Sutarni, S., Malueka,R. G.,Gofir A. Bunga Rampai Vertigo. 2015. Yogyakarta :

Gadjah Mada University Press.
Tan, H. T., dan Kirana R. 2013. Obat-obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan
Efek-efek Sampingnya. Edisi Keenam. Cetakan Ketiga. Jakarta: PT Elex
Media Komputindo. Hal: 740.
Triplitt, C. L., dan Charles A. R. 2011. Diabetes Mellitus. Dalam Dipiro, J. T.,
Robert L. T., Gary C. Y., Gary R. M., Barbara G. W., dan L. Michael P.
Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. Edisi Kedelapan. USA:
Mc-GrawHills Companies. Hal: 1225-1301.
Wahyudi, K. P. (2012). Vertigo. Jakarta: PT. Kalbe Farma Tbk. Hal: 741.
WHO.(2016). WHO.http://www.who.int/en/. Diakses Februari 2019.
61
Wreksoatmodjo Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia
Kedokteran. 144:41-46.
Yarda. (2010). Obat Salah Satu Penyebab Kematian Dunia. http://

yardapoteker.wordpress.com. Diakses Maret 2019.
62

Bahasa

KASUS Ni

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

KASUS Ni

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER

FARMASI RUMAH SAKIT

DIABETES MELITUS TIPE II + HIPERTENSI + VERTIGO

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI

RSUD Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN

Vriona Ade Maenkar, S. Farm.

Pembimbing Fakultas, Pembimbing Rumah Sakit,

Medan, November 2019

Dra. Peri, Apt.

Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan.

penulis untuk melaksanakan PKPA.

telah memberikan fasilitas, bimbingan, serta arahan kepada penulis selama

Medan, November 2019

Vriona Ade Maenkar, S. Farm.

Telah dilakukan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Farmasi Rumah

Praktik Kerja Profesi Apoteker ini dilaksanakan pada tanggal 9 September

Kegiatan PKPA dalam mengelola perbekalan farmasi di rumah sakit yaitu

1.1 Latar Belakang

Pelayanan kefarmasian merupakan kegiatan yang bertujuan untuk

mengindentifikasi, mencegah dan menyelesaikan masalah terkait obat. Tuntutan

pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu pelayanan kefarmasian,

mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama yang berorientasi kepada

(patient oriented) dengan filosofi pelayanan kefarmasian (pharmaceutical care)

(Menkes RI, 2016).

Apoteker khususnya yang bekerja di rumah sakit dituntut untuk

merealisasikan perluasan paradigma pelayanan kefarmasian dari orientasi produk

terus-menerus agar perubahan paradigma tersebut dapat diimplementasikan

(Menkes RI, 2016).

mengamati kondisi klinis pasien secara langsung. Tujuannya adalah menilai

rasionalitas penggunaan obat dengan evaluasi penggunaan obat untuk menjamin

(Menkes RI, 2016).

Drug Related Problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan

yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat. Penelitian di

University of Tolouse Perancis, menemukan bahwa 8,37% penyebab orang dirawat

Diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang diperkirakan

2030 (Soegondo, dkk., 2004).

Hipertensi dikenal secara luas sebagai penyakit kardiovaskular dimana

menyebabkan peningkatan angka morbiditas secara global sebesar 4,5 %, dan

prevalensinya hampir sama besar di negara berkembang maupun di negara maju

(Depkes, 2006). Menurut World Health Organization (WHO) prevalensi hipertensi

pusing (dizziness). Pasien yang mengalami vertigo vestibular, 75% mendapatkan

hanya 4% – 7% yang diperiksakan ke dokter (Sumarilyah, 2010).

Berdasarkan penjelasan di atas maka dilakukan studi pengkajian

terjadi apakah terjadi DRP pada pasien.

Adapun tujuan dari studi kasus ini adalah:

a. Memantau rasionalitas penggunaan obat pada pasien dengan diagnosa Diabetes

Melitus Tipe 2, Hipertensi dan Vertigo

2, Hipertensi dan Vertigo

2.1.1 Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan

gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, protein

sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat

disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel β

Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel

tubuh terhadap insulin (Depkes RI, 2005).

membusuk/gangren, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke, dan

sebagainya (Fatimah, 2015).

Data dari berbagai studi global menyebutkan bahwa penyakit DM adalah

penderita (IDF, 2017).

Berdasarkan data IDF 2014, jumlah penderita DM di Indonesia diperkirakan

penderita DM (Perkeni, 2015).