CLASIFICACIÓN

2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño

Formas Especiales ( Sistema Sydney)

 Gastritis antral no atrófica: que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también
como gastritis tipo B.
 Gastritis atrófica multifocal antral y corporal: asociada principalmente a factores externos dentro de los que el más
importante en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las células foveolares tienen receptores para estas bacterias, las
cuales tienen una proteasa que destruye las glicoproteínas del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción
destructiva del jugo gástrico.
 Gastritis atrófica corporal difusa: denominada también como gastritis autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia
perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u oxínticas, factor intrínseco y la bomba productora de protones con
aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparición de
anemia perniciosa, incrementándose el riesgo de cáncer gástrico y de tumores carcinoides.
3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos
 Gastropatías: en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial denominándolas
endoscópicamente como "gastritis" erosivas o hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados estrés y la
gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de Hipertensión Portal. Del grupo de drogas, son más frecuentes los
AINES causando injuria gástrica por mecanismos de acción local y sistémica.La acción local o directa produce daño metabólico
de la célula gástrica con alteraciones en la permeabilidad, retrodifusión de hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones y
hemorragias. La acción sistémica se debe a la disminución de síntesis de prostaglandinas secundaria a la inhibición por los
AINES de las enzimas ciclooxigenasas (COX 1 y 2), que se expresan endoscópicamente por múltiples erosiones pequeñas y/o
úlceras.
 Gastritis no erosivas o no especificas: en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero histológicamente
se demuestra componente inflamatorio, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en
mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no específicas.
Gastritis helicobacter pylori: Su forma espiral, flagelos y la producción de ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan su
motilidad a través del moco gástrico y su adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes fosfolípidos
liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células, permitiendo una mayor
difusión de iones hidrógeno en dirección a la superficie mucosa produciendo daños severos cuando están presentes cepas de
Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. La infección por estas bacterias se inicia en el antro
gástrico, ubicándose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crónicos de larga
evolución a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma.
El ser humano es el principal reservorio de la infección, siendo la vía de trasmisión más frecuente la fecal – oral
 Gastritis de tipo específico: en las que existe hallazgos histológicos específicos. se incluyen un grupo variado de entidades
o procesos como infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micóticas, como también gastritis granulomatosas, gastritis
colagenósica, gastritis eosinofílica, gastropatías hipertróficas, gastritis urémica.
DIAGNOSTICO
 Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios,
sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz,
vinagreras, nausea, distensión abdominal,
 Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica,
punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia
de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de
placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.
  Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para
confirmación histológica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas
 Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el
caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio histológico, realizar
la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para Ig G,
TRATAMIENTO;

Tratamiento para helicobacter pylori

ULCERA

CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU;
Histología; benignas y malignas
Localización: (úlceras gástricas).
 (úlceras duodenales).
 (úlceras pilóricas)
 (úlcera marginal o de boca anastomótica)
 (úlceras yeyunales).
 También puede haber úlceras en el extremo distal del esófago.
Segun su tamaño
Gástricas (> 3 cm).
Duodenales (> 2 cm)
Según status al momento del diagnóstico:
No Complicada y Complicada En los Estados Unidos la hemorragia es la complicación más frecuente (73%), seguido por la
perforación (9%) y la obstrucción (3%). En cuanto a mortalidad es mayor la perforación, seguido por la obstrucción y la hemorragia19
Según Johnson
Tipo I: Ulcera gástrica situada en la curvatura menor, a nivel de la incisura angularis o por encima, que se acompaña con valores
normales o bajos de ácido clorhídrico.
Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
Tipo III: Ulcera gástrica situada por debajo de la incisura angularis, en las proximidades del píloro.
Los tipos II y III se acompañan de hipersecreción y por lo tanto se comportan como úlceras duodenales.

Clasificación de las lesiones producidas en la mucosa gastroduodenal

Irrelevantes:

 Grado I: Petequias y equimosis.

 Grado II: Erosiones.

Relevantes

 Grado III: Ulcera gástrica/duodenal.

 Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación gastroduodenal

OTRAS
 Ulcera de estrés: shock, septicemia o traumatismos graves.
 ULCERA DE CURLING: aparecen en el duodeno próximal, se asocian a traumatismos o quemaduras graves.
 ULCERAS DE CUSHING: aparecen en estomago, esófago y duodeno. Se asocia a enfermedad intracraneal. (se cree que es
por estimulación directa de los núcleos vagales)
Las ulceras son < de 1 cm, base de coloración parda, redonda, Multiples que desaparecen después de eliminar el factor lesivo.
Manifestaciones clínicas

El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como
ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa. por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50-80% de
los pacientes refieren dolor nocturno.
Malestar abdominal es el síntoma más común, tanto de las úlceras duodenales como las gástricas. Este malestar se siente en cualquier
lugar entre el ombligo y el esternón y usualmente

 es un dolor sordo o ardiente

 se presenta cuando el estómago esta vacío—entre las comidas o durante la noche
 se puede aliviar brevemente al ingerir alimento, en el caso de las úlceras duodenales, o al tomar antiácidos tanto para la
úlcera péptica como la duodenal
 dura de minutos a horas
 va y viene por varios días o semanas.

Síntomas de emergencia

Una persona que tenga cualquiera de los siguientes síntomas debe llamar inmediatamente a un médico:

 dolor de estómago agudo, repentino, persistente e intenso

 Melenas
 Hematemesis

Estos síntomas de “alarma” pueden ser señales de un problema grave, tal como

 hemorragia—cuando el ácido o la úlcera péptica rompe un vaso sanguíneo

 perforación—cuando la úlcera péptica perfora totalmente la pared del estómago o el duodeno
 obstrucción—cuando la úlcera péptica bloquea el trayecto de los alimentos tratando de salir del estómago

DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA Es el gold standard para el diagnóstico de la úlcera péptica. Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo de úlcera, la
toma de biopsias de los bordes de la úlcera y de mucosa sana para el estudio del H pylori.

Las úlceras gástricas deben ser siempre biopsiadas, independientemente del tamaño y del aspecto endoscópico. Se deben tomar el
menos 6 biopsias de los bordes de la lesión + 2 biopsias de antro y 2 de cuerpo gástrico para H pylori. Las úlceras duodenales no deben
ser biopsiadas, salvo que el endoscopista tenga la impresión que se trate de una lesión maligna (infrecuente).

En la ulcera péptica no complicada son normales las pruebas de laboratorio, pero se solicitan a fin de excluir complicaciones de la ulcera.

 Anemia: en una perdida aguda de sangre por ulcera con hemorragia.

 Leucocitosis: sugiere penetración o perforación de la ulcera.

 Amilasa sérica alta: sugiere penetración de la ulcera en el páncreas.

Valor sérico de gastrina en ayuno: para detectar síndrome de Zollinger-ellison

Procedimiento de elección para el diagnostico de ulcera duodenal o gástrica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Los objetivos de tratamiento son:

 Desaparición del dolor.

 Cicatrización de la ulcera

 Erradicación de H. Pylori

 Eliminación y control de las causas.

Fármacos:

 Antisecretores de ácido (omeprazol, esomeprazol, robeprazol, lanzoprazol, dexlazoprazol)

 Protectores de la mucosa (bismuto, misoprostol, antiácidos)

 Fármacos que favorecen la cicatrización mediante erradicación de H. pylori

ÚLCERA PERFORADA
  Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera, principalmente la pared anterior del estomago o el duodeno.

 Consecuencia del uso de AINE o cocaína.

La perforación provoca peritonitis que causa dolor súbito intenso y generalizado del abdomen que lleva a los pacientes a buscar atención
inmediata

 El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en forma espontanea por la adherencia de epiplón o órganos adyacentes a la
lesión.

 El tratamiento conservador es mas apropiado en enfermos que no son elegibles para medias quirúrgicas.

ÚLCERA PENETRANTE

 Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran en órganos vecinos, como páncreas, via biliar, hígado, epiplón
gastrohepatico y mesocolon.

 Lo pacientes refieren un cambio en la intensidad y ritmo de los síntomas ulcerosos.

El dolor se torna mas intenso y constante, puede irradiarse a espalda

OBSTRUCCIÓN PILÓRICA

 En menos del 2% hay obstrucción por edema o estenosis cicatrizal del píloro o el bulbo duodenal.

Los síntomas mas frecuentes son saciedad temprana, vomito y perdida de peso

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

VAGOTMÍASUPRASELECTIVA(VAGOTOMIA GÁSTRICA O DE CEL. PARIETALES); Consiste en hacer una sección de los nervios
implicados en la secreción ácida, manteniendo el nervio de Latarjet (rama del vago anterior responsable de la inervación pilórica,
imprescindible para un buen vaciado gástrico) por lo que no precisa de piloroplastia asociada. tiene un alto indice de recidivas, con baja
mortalidad.

VAGOTOMÍA TRONCULAR BILATERAL MAS PILOROPLASTIA:Consiste en seccionar ambos nervios vagos antes de su ramificación,
en el esófago distal. Dado que denerva el tubo digestivo, debe asociarse a una técnica que asegure el vaciado gástrico (habitualmente
una piloroplastia, aunque una gastroyeyunostomía cumpliría el mismo papel). Actualmente queda relegada a situaciones de urgencia.
(perforaciones o hemorragias)

GASTRODUODENOSTOMIA TIPO BILLROTH; Es la anastomosis más fisiológica y la más deseable, aunque sólo factible si existe un
buen remanente gástrico.

GASTROYEYUNONOSTOMIA TIPO BILLROTH II; Cada vez menos empleada, por ser la que más complicaciones origina a medio y
largo plazo, pero necesaria si la cantidad de estómago resecada es importante, situación en la que también se puede optar por una Y
de Roux

GASTROYEYUNOSTOMIA EN Y DE ROUX;Consiste en subir un asa de yeyuno al muñón gástrico (gastroyeyunostomía) y a unos 50-
60 cm de esta anastomosis, realizar la yeyunoyeyunostomía (lugar donde se unen las dos ramas de la Y) o “pie de asa” (con el asa de
yeyuno que está en continuidad con el duodeno y constituye la otra rama de la Y). Esos 50-60 cm de distancia son importantes para
prevenir el reflujo alcalino. La anastomosis en Y de Roux es muy versátil y se utiliza en muchas situaciones dentro de la cirugía digestiva
(cirugía resectiva de la vía biliar o del esófago, cirugía bariátrica...)

DISPEPSIA NO ULCEROSA

Clasificación

 Dispepsia no investigada (DNI): Incluiría a todo paciente con un episodio de clínica dispéptica que no dispone de una
evaluación diagnóstica.

 Dispepsia orgánica: Se definiría por la existencia de una causa conocida subyacente (anatómica, bioquímica, metabólica,
fármacos o sustancias, microbiológica, etc.) que pudiera justificar la clínica y ha sido objeto de diagnóstico mediante pruebas
incluyendo la endoscopia. En la dispepsia orgánica, la morbilidad más frecuente identificada mediante endoscopia suele ser la
enfermedad ulcerosa gastroduodenal (15-20%), la esofagitis (25%) y la neoplasia (,2%), objetivándose hasta un 60-65% de
individuos con infección por Helicobacter pylori.
Síntomas

Malestar producido en la parte superior del abdomen, que sucede durante o después de las comidas, Distensión abdominal. Nauseas,
Suelen originarse en el pecho y pueden irradiarse hacia el cuello o la garganta, Anorexia, Vómitos, Reflujo, Pirosis.
DIAGNOSTICO
Tratamiento farmacológico
 Los antagonistas H2 (ranitidina, famotidina...) son eficaces en el alivio del dolor o la acidez
 Los fármacos más efectivos son los procinéticos

TUMORES BENIGNOS( 2)
Clasificación;

POLIPOS GÁSTRICOS

DIAGNOSTICO; Asintomáticos (mayormente).

SINTOMAS: Sangrado agudo o crónico (mas frecuente), Ulceración.
MENOS FRECUENTES: Dolor abdominal, Nauseas., Descenso de peso, Obstrucción pilórica
TRATAMIENTO
Deben ser extirpados y sometidos a estudios histológicos.
• Se indica resección quirúrgica con margen de seguridad cuando el tamaño es mayor de 5cm o cuando se trata de lesiones
sésiles.
• Si son múltiples se recurre a la gastrectomía.
• Las lesiones pequeñas y no múltiples se resacan por endoscopia.
Si resultan benignos y la extirpación fue completa, se indica control endoscópico seriado
LIPOMAS
• LESION BENIGNA; Poco frecuente, Preferencia local (Antral)

• Se ubica en la submucosa.

• Presentación clínica mas común: hemorragia gastrointestinal (50 – 60%).

• Tomografia computarizada: estudio mas apropiado para identificar su naturaleza adiposa.

• Diagnostico definitivo: histológico (diferenciarlo del liposarcoma).

TUMORES VASCULARES.
ANGIOMAS: Asientan en la submucosa.
• Pueden desarrollarse hacia la luz gástrica o hacia la serosa.

• Benignos, de crecimiento lento.

• Constituidos por un ovillo de vasos unido por tejido fibroso.

 • Pueden formar cavidades y constituir los llamados angiomas cavernosos.

• Pueden adquirir aspecto mas solido con proliferación de células endoteliales y formar angioendoteliomas.

• Sus rupturas dan crecimiento extragástrico, se ha manifestado como hemoperitoneo.

TUMORES MUSCULARES.
LEIOMIOMA: Constituyen el 2% de los tumores gástricos.
• Varones en la sexta y séptima década de vida.

• Asintomatico, aunque como resultado de ulceración de la mucosa, el 50% se presentan con anemia.

• Localizacion: capa muscular del cuerpo gástrico (40%), capa muscular del antro gástrico (25%).

• La diferenciación histológica entre formas malignas y benignas es difícil, porque estos tumores carecen de capsula.

• La tasa de transformación maligna del leiomioblastoma ronda el 12%.

TRATAMIENTO DE LOS TUMORES MESENQUIMATOSOS: Requiere resección quirúrgica con suficiente margen.
La resección endoscópica es factible en lesiones pequeñas polipoideas y pediculadas.
TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

• Tumores de células fulsiformes, epitelioides o mixtas, inmunorreactivas a la actina y la desmina con un receptor (CD117) del
gen KIT.

• Incidencia: 10 y 20 por millón.

• 0 al 30% son malignos.

• Entre los 55 y 65 años.

• Leve predominio en varones.

• Son mas comunes en estomago (60 – 70%).

• Asintomaticos 10 – 30%.

• Constituyen hallazgos de estudios endoscópicos, radiológicos o quirúrgicos.

• Manifestaciones: dolor abdominal, masa palpable (25 – 40%), hemorragia (20 – 50%) y anemia.

• El diagnostico por biopsia endoscópica es difícil pues las lesiones se encuentran en la submucosa.

• La endoscopia detecta una masa hipoecogénica, contenida en la musculatura o submucosa.

• Puede ser redondeada o elíptica, multilobular o pediculada.

• Se asocia con malignidad las siguientes variables: mayor de 4 cm, bordes extraluminales irregulares, focos ecogenicos y
espacios quísticos internos.

• Reseccion local con margen de 1 cm para tumores < 5 cm

• Gastrectomia > 5 cm o con sospecha de malignidad.

• Recurrencia después de cirugía es frecuente.

• Tumores residuales, recurrentes y metastasicos no han dado buenos resultados a la quimioterapia ni a la radioterapia.

• 50% de pacientes con tumores resecados fallecen dentro de los 5 años.

TUMORES CARCINOIDES.

Son tumores endocrinos bien diferenciados originados en las células enterocromafines.

Segregan aminas biológicas y hormonas polipeptídicas que causan el síndrome carcinoide, característico de la enfermedad.

Están relacionados con: anemia perniciosa, gastritis astrofica, síndrome de Zollinger-Ellison y con el adenoma paratiroideo.

El síndrome carcinoide es infrecuente en los tumores gástricos y solo se ven cuando tienen metástasis hepáticas.

Sintomas: gástricos imprecisos, ulceraciones, sangrado digestivo.

Niveles elvados de serotonina, de sus metabolitos acido 5-hidroxiindolacético y 5-hidroxitriptófano en orina.

TUMORES CARCINOIDES.
TRATAMIENTO

• Lesiones aisladas y pequeñas: resecarse por endoscopia.

• Lesiones grandes y multiples: ablación quirúrgica.

• Resecciones asociadas a antrectomía para disminuir secreción de gástrina responsable de la hiperplasia y degeneración
neoplásicas de células entero cromafines.

• Invasion de serosa o ganglios: gastrectomía subtotal o total con criterios oncologicos.

• Metastasis ganglionares: confirma malignidad.

CANCER GASTRICO

Las tres neoplasias gástricas malignas primarias más comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor maligno del estroma
gastrointestinal (GIST) (1%). Otros tumores malignos primarios son carcinoide, angiosarcoma, carcinosarcoma y carcinoma epidermoide.
En ocasiones el estómago alberga células neoplásicas hematógenas provenientes de otros tumores (p. ej., melanoma o cáncer
mamario). Es más común que los tumores malignos de órganos adyacentes invadan el estómago por extensión directa (p. ej., colon o
páncreas) o mediante diseminación peritoneal (p. ej., ovario).

CLASIFICACION DEL CANCER TEMPRANO;

 Tipo I Lesión exofítica que se extiende hacia la luz gástrica
 Tipo II Variante superficial
 IIA Lesiones elevadas con altura no mayor que el grosor de la mucosa adyacente
 IIB Lesiones planas IIC Lesiones hundidas con apariencia de erosión superficial
 Tipo III Lesiones excavadas que podrían llegar a la muscular propia sin invadirla
SEGUN SU GEOGRAFIA SE CLASIFICA Y CARACTERISTICA:

El temprano o inicial, puede ser distal o proximal, el distal tiende a ser elevado, y su origen es el Helicobacter Pylori y el proximal,
tiende a ser deprimido y no esta relacionado con la presencia de Helicobacter Pylori, por lo demás son lo mismo
¿Cuándo un cáncer gástrico es temprano? cuando solamente ha invadido la mucosa y la primera capa de la submucosa, independiente
de que haya ganglios inflamados o no, si solo alcanza la primera capa de la submucosa la probabilidad de curación de este tumor
alcanza el 95%, de aquí la importancia de reconocer la precocidad de estos tumores
CANCER GASTRICO AVAMZADO
El cáncer avanzado es resecable o irresecable, ¿cuándoes resecable? cuando podemos hacer la extirpación en bloque del tumor y
sus ganglios comprometidos las rejas ganglionares, hacia las cuales el drena y ofrecerle al paciente la posibilidad de curación a 5 años
Irrevelable; cuando físicamente uno no puede separar la enfermedad del enfermo porque lo mata
¿ cómo sabemos que el cáncer hace metástasis? Cuando los canceres ya pasaron la segunda capa de la submucosa ya hay vasos
sanguíneos que están abiertos, linfáticos que están abiertos y nervios que llegan ahí, por ahí se van las células malignas que se
desprenden y viajan a todo el organismo, la clave es la profundidad de la invasión

el cáncer gástrico avanzado su sintomatología ya va de acuerdo con la geografía si está cercano al píloro va a producirle vómitos porque
está tapando la salida del píloro, si esta proximal hay debajito del cardias le va a producir disfagia, y usted no va a poder tragar bien
porque está obstruyendo, si está en el cuerpo creció mucho y sangro va a tener una hemorragia, los síntomas están dados por el tamaño
de la lesión y por el lugar donde se encuentran, en términos generales cualquier síntomas gástrico en un paciente mayor de 40 años
debe hacerle sospechar un cáncer gástrico
DIAGNOSTICO; clasificar el estadio en que se encuentra

 La única forma de ser certero del cáncer gástrico es mediante endoscopia y no solamente endoscopia sino endoscopia con
tinciones o cromo-endoscopia y con aparatos avanzados

 El Ultrasonido endoscópico es una nueva herramienta, una novedosa herramienta que se utiliza para poder clasificar las
lesiones que uno nota como superficiales o como precoz

TRATAMIENTO; gastrectomía es el único procedimiento curativo que existe aunque la terapia por radiación y la quimioterapia
pueden traer beneficio, la quimio y la radioterapia se administran después de la cirugía

LESIONES VASCULARES DIGESTIVAS (3)

  Ectasias vasculares
Las ectasias vasculares (angiodisplasias, malformaciones arteriovenosas) son dilataciones de los vasos sanguíneos, que irrigan los
tejidos y órganos del aparato digestivo, que suelen aparecer en el ciego y el colon ascendente. Afectan principalmente a personas > 60.
La mayoría de los pacientes tienen 2 o 3 lesiones, en general de 0,5 a 1,0 cm, de color rojo brillante, planas o ligeramente elevadas y
cubiertas por un epitelio muy delgado.
generalmente están asociadas a un grupo de entidades reconocidas como la cirrosis hepática, las cardiopatías, los aneurismas de la
aorta, las vulvulopatías, la insuficiencia renal crónica y las enfermedades del colágeno con fenómeno de Raynaud y síndrome de CREST:
esclerodactilia, telangiectasia y disfunción motora del esófago
Uno de los primeros síntomas de una angiodisplasia es la presentación de heces de color oscuro o rojo sangre y en algunos casos
puede venir acompañada con anemia; en casi todos los casos (9 de cada 10) se detiene la hemorragia, pero hay que recordar que la
característica principal de la angiodisplasia es su intermitencia
Es importante destacar que la gravedad y la recurrencia de la hemorragia está influenciada en muchos pacientes por la toma de
medicamentos que favorecen el sangrado, como los anticoagulantes
La ectasia vascular antral gástrica (estómago en sandía o GAVE) se le relaciona con el término ‘’estomago de sandía’’ consiste en
grandes venas dilatadas que transcurren linealmente a lo largo del estómago (los pliegues rugosos del antro o rara vez otras partes de
la mucosa gastrica), lo que genera un aspecto rayado que recuerda a una sandía. El trastorno se observa sobre todo en mujeres
mayores, y se desconoce su etiología
Patofisiologia:
 Los estudios en los que se han utilizado técnicas con inyección y depuración indican que las angiodisplasias son lesiones
vasculares degenerativas asociadas al envejecimiento.
 La causa probable de esta degeneración es una obstrucción de bajo grado, parcial e intermitente de venas submucosas en el
sitio donde estos vasos traspasan las capas musculares del colon. Los episodios repetidos de un aumento transitorio de la
presión durante la contracción muscular y la distensión del ciego, a lo largo de muchos años, terminan por producir la dilatación
y tortuosidad de las venas de la submucosa, y más tarde de las vénulas y los capilares de las unidades mucosas que drenan
en estos vasos. Por último los anillos capilares se dilatan, y se produce una pequeña fístula arteriovenosa, la cual es
responsable de la “vena de llenado temprano”, que es la característica angiográfica original de esta lesión
 El diagnóstico habitualmente es endoscópico, pero en los casos en los que exista duda se puede hacer el diagnóstico definitivo
con biopsias.
 Endoscópicamente se reconocen dos formas: 1) longitudinal, que forma columnas eritematosas orientadas sobre los pliegues
del antro y 2) difusa con múltiples lesiones rojizas puntiformes distribuidas de manera no uniforme en el antro La forma difusa
predomina en los pacientes cirróticos mientras que la longitudinal es más frecuente en los no cirróticos.
 La modalidad de tratamiento endoscópico actualmente adoptada para GAVE es la coagulación con plasma de argón (APC). La
APC es un método termoablativo, que causa la termocoagulación utilizando una corriente de alta frecuencia que pasa a través
de gas argón. Al igual que el láser YAG, APC es capaz de tratar grandes áreas de la mucosa por sesión de tratamiento.
 Ocasionalmente los pacientes son tratados con hormonas, pero más a menudo por métodos endoscópicos, (electrocoagulación
monopolar o bipolar, pinza caliente, escleroterapia, láser de argón plasma y Nd: YAG), técnicas angiográficas, ligaduras e
incluso resección quirúrgica. Pero no han demostrado suficiente eficacia para funcionar como alternativas a las modalidades
endoscópicas.
LESIÓN DE DIEULAFOY
Es una lesión vascular infrecuente, en la cual se presenta una arteria de un calibre anormalmente grande entre 10 y 30 veces mayor de
lo habitual que penetra en la pared intestinal y, en ocasiones, erosiona la mucosa y provoca hemorragia masiva. Puede localizarse en
cualquier parte del tubo digestivo, siendo la más habitual el estómago y, más concretamente, la zona cercana a la unión de este con el
esófago
Es más común en ancianos, personas que padecen varias enfermedades y pacientes hospitalizados
CUADRO CLÍNICO: Se caracteriza por una hemorragia digestiva alta masiva (hematemesis, melena), a veces con riesgo vital. Se
manifiesta en forma de hemorragia debido a la rotura de la arteria El sangrado, cuando tiene su origen en el tubo digestivo, se podrá
manifestar en forma de hematemesis (vómito con sangre o aspecto de "posos de café"), melenas (deposiciones negras como el
alquitrán), hematoquecia (deposiciones negras con fondo rojizo) o rectorragia (deposiciones con sangre "fresca"). La hemorragia se
presenta típicamente de manera aguda, suele ceder de forma espontánea aunque puede volver a aparecer e incluso hacerlo de forma
masiva.
¿POR QUÉ APARECEN?
La arteria de calibre persistente mide entre uno y tres milímetros y está situada sub-epitelialmente. Está usualmente asociada a un
defecto de la mucosa de dos a cinco milímetros de tamaño, sin evidencia de inflamación, esclerosis o dilatación aneurismática
No se conoce con exactitud la causa de la rotura de la arteria. Se sabe que se produce una mínima erosión de la mucosa que la recubre,
esta erosión podría aparecer por 3 motivos: atrofia (adelgazamiento) de la mucosa, isquemia (falta de riego sanguíneo) de esta o
trombosis (oclusión por un coágulo) de la arteria.
Con la endoscopia podremos visualizar el sangrado arterial (pulsátil) de la lesión de Dieulafoyy, característicamente, no se apreciará
ninguna úlcera ni lesión en forma de masa. Por otro lado, si no existe un sangrado activo en el momento de hacer la endoscopia, puede
pasar desapercibida (lo que podría suceder hasta en el 30% de los casos). En otros casos, la angiografía, la cirugía, la broncoscopia y
la tomografía computarizada multidetector, ofrecen apoyo para el diagnóstico-La prueba fundamental es la endoscopia digestiva alta
En la mayoría de los casos la lesión se localiza en la región proximal del estómago, 5-10 cm bajo la incisura cardial y en la curvatura
menor. Puede aparecer también en la parte distal del estómago, y en 1/3 de los pacientes en otros segmentos del tubo digestivo: duodeno
(14-18 %), intestino grueso (5-10 %) y yeyuno (1-2 %). El diagnóstico de una lesión no sangrante puede ser difícil debido a su pequeño
tamaño, en este caso puede ser de utilidad la angiografía o la ecoendoscopia.
En su mayoría el tratamiento es endoscópico, mediante técnicas de inyección de determinadas sustancias (adrenalina diluida y
polidocanol, excepcional uso de cianoacrilato), termocoagulación (coagulación con argón plasma, electrocoagulación, sonda térmica) o
mecánicas (clips hemostáticos, bandas hemostáticas). Los mejores resultados se obtienen mediante la combinación de varias técnicas,
con una eficacia de un 70-94 %.
Se pueden emplear métodos térmicos (empleando corriente eléctrica o gas argón para coagular el vaso sangrante), de inyección
(utilizando sustancias como la adrenalina) o mecánicos (con la utilización de bandas elásticas o clips). Ninguno de estos es claramente
superior al otro, por lo que su empleo dependerá de la disponibilidad y de la experiencia o preferencia del endoscopista. Se recomienda
la combinación de dos de estos métodos (DIAPOS) El riesgo de que vuelva a aparecer la hemorragia después del tratamiento
endoscópico puede ser elevado y varía entre un 9 y un 40%. Cuando esta opción terapéutica no logra controlar la hemorragia, se debe
recurrir a la cirugía convencional o laparoscópica

BEZOARES

los misceláneos, que pueden estar constituidos por arena y piedras, y se presentan generalmente en niños

Tricobezoares: ( agregación crónica de pelo) 50% de los bezoares totales

• 90% se encuentra en mujeres Edades de 10 a 20 años

• Generalmente en pacientes con trastornos mentales

Pueden crecer durante muchos años hasta tomar la forma del molde. Puede haber motilidad intestinal.

Fitobezoares:( fibras vegetales) 70% en sexo masculino.

Se puede dar por defectos de vaciamiento gástrico

Antecedente de cirugía gastrointestinal

Compuestos de plantas y material vegetal.

El níspero (Diospyros virginiana) constituye la fibra patógena en el 75 % de los casos

en su composición son concreciones de fibras de celulosa adheridas por un cemento proteináceo.

Lactobezoares ( presentación unica en neonatos) Estos casos se dan en bebés prematuros. Reciben leche artificial en biberón
insuficientemente diluida, bebés que reciben leche espesa como tx antiemético.

CAUSAS Alimentación más temprana de lactantes muy pequeños .

Uso de fórmulas alimentarias de alta densidad y alto contenido calórico (24 kcal/onza), con lactosa, caseína y triglicéridos de cadena
media

Aumento en el contenido de calcio en fórmulas

Farmacobezoar:( fármacos) Compuestos por medicamentos, los más frecuentes:

• Antiácidos (gel de hidróxido de aluminio, sucralfato),

• Colestiramina

• Fórmulas enterales

• Preparados de psillium plantago

• Nifedipina

• Aspirina con cubierta entérica

Tienen mayor riesgo bebés prematuros o px en terapia intensiva. Se consideran como factores predisponentes -Hipoactividad intestinal
-Deshidratación

CUADRO CLÍNICO: Dolor abdominal Náuseas Vómitos Anorexia Pérdida de peso. Halitosis intensa. Tricofagia* Alopecia*
*En caso de tricobezoar

Exploración Física: Se puede palpar una masa abdominal de localización epigástrica, relativamente móvil, firme y dolorosa a la palpación.

TRATAMIENTO:
• Extracción Quirúrgica
• Métodos enzimáticos: La disolución del bezoar con el uso de papaína o acetilcisteína, pero la celulasa ha dado mejores
resultados

• Método farmacológico: Son métodos enzimáticos asociados con metoclopramida en los enfermos con retardo en la evacuación
gástrica.

Métodos endoscópicos Chorro de agua a presión, pinzas con dientes de ratón, cesta de Dormia, y asas de polipectomía

VÓLVULOS GASTRICOS

1. TIPOS DE VÓLVULOS Y TRATAMIENTO

 Clasificación:

-Según su anatomía:

1.- El estómago gira alrededor del eje entre

el cardias y el píloro

2.-Cuando gira alrededor del eje longitudinal del epiplón gastro-h.

-Según su grado:

1.- Total

2.- Parcial
-Según su dirección:

1.- Anterior

2.- Posterior

TTO

 El vólvulo agudo es una urgencia quirúrgica. El estómago

se reduce y se desenrolla mediante un abordaje transabdominal.

 Estrangulación (5-28%), el segmento afectado del estómago es resecado.

 El vólvulo espontáneo, se trata mediante detorsión y fijación del estómago por gastropexia o gastrostomía con sonda.

POLIPOSIS COLICA

Es un tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestina. Según la superficie de fijación a la pared intestinal, los pólipos
pueden ser pediculados o sésiles. En relación con el número de lesiones pueden ser únicos o múltiples; cuando el número de pólipos
es muy elevado se habla de poliposis intestinal.

Los pólipos colorrectales se clasifican según sus características histológicas en adenomatosos (60-70%), hiperplásicos o serrados (10-
30%) y una miscelánea (10-20%) que incluye pólipos inflamatorios, juveniles, hamartomatosos y otras lesiones no mucosas.

 Pediculado; tienen un tallo de implantación de 1.5cm implican menos malignidad porque tardan en llegar la degeneración
cancerosa a la base del sujeción
 Sésiles; tienen una base de implantación amplia 2cm implican mayor malignidad porque la degeneración cancerosa llega antes
a la base

1. PÓLIPOS ADENOMATOSOS.
Los pólipos adenomatosos o adenomas constituyen una proliferación no invasiva de células epiteliales. Histológicamente se clasifican
en tubulares (menos de un 20% de componente velloso), tubulovellosos y vellosos. Aproximadamente el 87% de los adenomas son
tubulares, el 8% tubulovellosos y el 5% vellosos. Se localizan preferentemente en el colon, de manera predominante en el lado izquierdo.
En el intestino delgado son escasos. Los adenomas tubulares habitualmente son pequeños y muestran displasia leve, mientras que los
vellosos son con más frecuencia adenomas grandes y con grados de displasia más graves.

Una variante especial de estos pólipos es el adenoma plano, típicamente son lesiones planas de menos de 1 cm, a veces tienen una
depresión central y se pueden pasar por alto fácilmente en la endoscopia.

La mayoría de los pacientes con pólipos adenomatosos están asintomáticos. El síntoma inicial más frecuente es la hemorragia rectal
oculta o evidente. adenoma velloso característicamente puede producir un síndrome de diarrea secretora con una depleción de agua y
electrolitos a veces grave.

2. PÓLIPOS SERRADOS.
Este grupo de lesiones tienen como característica histológica común la apariencia en «dientes de sierra» en el epitelio de la cripta debido
a una acumulación de los colonocitos en la misma secundaria a una inhibición de la apoptosis. En general, los pólipos son pequeños,
habitualmente inferiores a 5 mm. Estos se pueden clasificar como: pólipos hiperplasicos, pólipos serrados sésil y pólipos serrado
tradicional.

2.1. Pólipo hiperplasico: Constituye el subtipo más numeroso dentro de las lesiones serradas se puede identificar como una
lesión poco elevada, normalmente < 5 mm, pálida o blanquecina, o de coloración similar a la mucosa circundante.
Habitualmente está cubierta de una fina capa de moco y presenta una débil red vascular. Los pólipos hiperplasicos (PH)
suelen ser numerosos y se localizan predominantemente en recto y colon sigmoide.
2.2. Adenoma serrado sésil: Supone un 15-20% de las lesiones serradas y se considera la lesión preneoplasica clave en la
vía serrada de carcinogénesis, El aspecto macroscópico revela lesiones planas o poco elevadas, mayores de 5 mm,
habitualmente cubiertas por una capa de moco, y de predominio en colon proximal.
 2.3. Adenoma serrado tradicional: Se trata de un subtipo de lesión poco frecuente (1-6%) habitualmente pediculada y más
común en el colon izquierdo (60%). Presenta dientes de sierra muy prominente y displasia citológica similar a los adenomas,
lo que la diferencia del ASS.

2.4. Síndrome de poliposis serrada: se caracteriza fenotípicamente por la presencia de múltiples pólipos serrados y/o de gran
tamaño en el colon, que predispone al desarrollo de CCR. De acuerdo con la definicio´n de la OMS el diagno´ stico de SPS
se establece por la presencia de alguno de los siguientes criterios:
a. Presencia de al menos 5 pólipos serrados proximales a sigma, siendo 2 de ellos iguales o mayores a 10 mm.
b. Cualquier número de pólipos serrados proximales al colon sigmoide en un individuo con antecedentes familiares de
primer grado (padres, hermanos, hijos) de SPS.
c. Más de 20 pólipos serrados de cualquier tamaño distribuidos a lo largo del colon.

3. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS.
Son consecuencia de la proliferación de células maduras de la mucosa. Se presentan principalmente en el contexto de dos entidades
clínicas: la poliposis juvenil y el síndrome de Peutz-Jeghers. corresponden a pólipos hiperplásicos o adenomas tubulares de pequeño
tamaño, los cuales no tienen traducción clínica

Entre las manifestaciones clínicas tenemos la presencia de anemia por pérdidas crónicas en heces y la rectorragia constituyen las
manifestaciones más frecuentes. en el recto suelen manifestarse con tenesmo y emisión rectal de sangre y moco. los adenomas vellosos
en esta localización liberan cantidades elevadas de moco rico en potasio que pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis metabólica.

3.1. Síndrome de Peutz-Jeghers: Es un síndrome autonómico dominante causado por la mutación germinal en el gen STK11,
la incidencia se estima entre 1 en 50.000 y 1 en 200.000 nacidos vivos. Consiste en la asociación de pólipos
gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos,
pies y región perianal. distribuidos por todo el tracto digestivo, con predominio en el intestino delgado (60-90%) y colon (50-64%).
El síntoma predominante es el dolor abdominal recidivante de tipo cólico debido a episodios intermitentes
de invaginación intestinal. El tratamiento es la polipectomía endoscópica.

3.2. Poliposis juvenil: con herencia autonómica dominante con una incidencia de 1 en 100.000 nacimientos. han visto
implicados diversos genes, entre los que destacan SMAD4 y BMPR1, y en menor grado ENG y PTEN. Suele diagnosticarse
durante la infancia y se caracteriza por la existencia de pólipos hamartomatosos a lo largo de todo el tracto gastrointestinal
de tamaño superior a 2 cm y se distinguen por contener glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la
lámina propia. El tratamiento consiste en la polipectomía endoscópica, debido a su tendencia a la hemorragia y a la
obstrucción. quirúrgica está indicada en casos de pólipos múltiples o cuando existe hemorragia grave, obstrucción intestinal
o invaginación.
3.3. NOTA: el tratamiento Qx no estará indicado en síndrome de Peutz-Jeghers salvo se presenten complicaciones producto
de los pólipos como obstrucción.

4. POLIPOSIS INFLAMATORIA.
Secundaria a procesos infecciosos.

4.1. Pólipos inflamatorios: Se encuentran en las fases de regeneración y de curación de la inflamación mucosa. Pueden ser
grandes y solitarios simulando una masa neoplásica o formar puentes mucosos que atraviesan la luz. Cualquier forma de
colitis grave, como la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis amebiana, la colitis isquémica y la disentería bacteriana
pueden dar lugar a su formación. No tienen potencial neoplásico intrínseco.
4.2. Pólipos linfoides: Son formaciones seudopolipoideas, secundarias a hiperplasia del tejido linfoide intramural en respuesta
a infecciones inespecíficas, víricas generalmente. Tienen tamaño variable desde pocos milímetros a 3 cm de diámetro y
son generalmente sésiles en forma. Adquieren un aspecto característico «en volcán» o umbilicados. Estos pólipos linfoides
son pólipos benignos, autolimitados y con tendencia a la regresión espontánea, carecen por tanto de potencial maligno.

5. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF).

La PAF familiar es un trastorno hereditario autosómico dominante en el que se desarrollan multitud de pólipos adenomatosos premalignos
en el colon. Las manifestaciones clínicas se suelen presentar alrededor de la segunda década de la vida y la malignización suele ocurrir
en la tercera década. El gen en el que se produce la mutación es el APC (adenomatous polyposis coli). La sintomatología que presentan
está en relación directa con el número de pólipos, La poliposis adenomatosa familiar (PAF) clásica se caracteri za por la aparición
progresiva de cientos o miles de pólipos adenomatosos en el colon. Los pacientes con PAF pueden tener inicialmente síntomas
inespecíficos como hematoquecia, diarrea o dolor abdominal. La cirugía es la única opción terapéutica razonable para la poliposis
colónica de la PAF, es realizar una proctocolectomía total con una ileostomía o con una anastomosis entre la bolsa ileal y el ano. Los
antiinflamatorios no esteroideos(AINE), especialmente sulindac y celecoxib, inducen una disminución del número y del tamaño de los
adenomas en la PAF, y se aceptan como terapia adyuvante a la cirugía en pacientes con pólipos residuales y nunca como alternativa.

5.1. Síndrome de Gardner: El síndrome de Gardner es una variedad de PAF que se asocia a tumores óseos y del tejido blando.
La mayoría de estos pacientes son diagnosticados en la primera década de la vida. Los pólipos suelen afectar
principalmente al colon derecho.
5.2. Síndrome de Turcot: Es la asociación de PAF y tumores cerebrales malignos.
5.3. Poliposis asociada a gen MYH: Es una variante de la PAF que se hereda de forma autosómica recesiva y se produce por
mutaciones del gen MYH. Se caracteriza por adenomas colónicos (entre 5 y 100), predominantes en el colon derecho, y
presentan también un riesgo mayor de presentar cáncer de colon, aunque a edades más tardías.

6. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA

Es una forma menos expresiva de la PAF, en la que el número de pólipos es menor a 100, predominantes en el colon derecho y
habitualmente planos. El desarrollo de carcinomas en esta forma se presenta en edades más avanzadas.

7. SINDROME DE COWDEN.
El síndrome de Cowden, también conocido como síndrome de hamartomas múltiples, es una enfermedad de origen genético que se
transmite según un patrón de herencia autosómico dominante y se caracteriza por triquelomas faciales, queratosis acra, pápulas o
papilomas, hamartomas benignos y macrocefalia. Se debe a mutación del gen PTEN.

8. SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADÁ.
Se caracteriza por la presencia de poliposis digestiva difusa, cambios distróficos en las uñas de los dedos de las manos, alopecia,
hiperpigmentación cutánea, diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y complicaciones de malnutrición. El síndrome de malabsorción
es progresivo en la mayoría de los pacientes, y el pronóstico es malo, por lo que no hay ningún tratamiento específico.

9. SÍNDROME BANNAYAN-RILEY-RUVALCABA (B-R-R)

El síndrome de B-R-R es un síndrome raro causado por la mutación del gen PTEN. Puede presentarse como un síndrome de herencia
autosómica dominante o también como casos esporádicos. Se caracteriza por la asociación de múltiples lipomas, macrocefalia,
hemangiomas, pólipos intestinales hamartomatosos, retraso del crecimiento y máculas hiperpigmentadas en los genitales masculinos.
Durante la infancia, su forma de presentación es diarrea, dolor abdominal, sangre en heces, anemia, invaginación u obstrucción intestinal.

DIAGNÓSTICO.

1. COLONOSCOPIA
Es la técnica de referencia para la detección de pólipos con una alta sensibilidad (90-100% incluso para pólipos pequeños menores de
6 mm) y especificidad. La colonoscopia no sólo es útil en el diagnóstico sino que permite la extirpación del pólipo o su biopsia para su
estudio histológico.

El riesgo de no detectar determinados pólipos con riesgo elevado de displasia alta como son los pólipos planos ha llevado a la
investigación de nuevos métodos de detección como son las técnicas de magnificación, Narrow Band Imagen, microscopía láser confocal
y, sobre todo, la utilización de cromoendoscopia, que consiste en la aerosolización de colorantes durante la endoscopia para generar
una imagen de mapa de relieve con contraste de la mucosa. El uso de estas nuevas técnicas todavía no se ha estandarizado.

2. Colonoscopia virtual
Supone el estudio del colon con un tomógrafo helicoidal para obtener imágenes bi y tridimensionales del colon y recto. Precisa realización
de limpieza intestinal e insuflación de aire en el colon y tiene la ventaja de ser menos invasiva y mejor tolerada que la colonoscopia.
Pero, por el contrario, muestra una sensibilidad muy inferior en la detección de pólipos menores de 1 cm (42% sensibilidad) y es muy
dependiente de la experiencia del radiólogo. Actualmente no está recomendada en la detección de pólipos de colon y su utiliza ción
generalmente se limita a aquellos pacientes con alto riesgo para la realización de una colonoscopia

TRATAMIENTO.

Todos los pólipos de colon dado su potencial de malignización deben tratarse mediante la polipectomía endoscópica completa. En los
pólipos planos la mucosectomía es la técnica de elección.

La indicación quirúrgica es necesaria en un porcentaje reducido de casos. Debe ser el tratamiento inicial en adenomas sésiles de gran
tamaño y con una base de implantación amplia, en los que un endoscopista experimentado no logra resecar. Igualmente deberá
recomendarse el tratamiento quirúrgico cuando el análisis histológico de un pólipo muestra invasión de la submucosa y además existen
criterios de mal pronóstico como son: resección parcial del pólipo, carcinoma pobremente diferenciado, invasión vascular o lesión a
menos de 2 mm del margen de resección.

CANCER DE COLON

El envejecimiento es el factor de riesgo predominante del cáncer colorrectal, con un incremento constante de la incidencia después de
los 50 años. Cerca de 80% de los cánceres colorrectales ocurre en forma esporádica, en tanto que 20% se origina en sujetos con
antecedente familiar conocido de cáncer colorrectal. Existe una frecuencia mayor de carcinoma colorrectal en poblaciones que consumen
dietas altas en grasa animal y bajas en fibra. Una dieta alta en grasas saturadas o poliinsaturadas eleva el riesgo de cáncer colorrectal,
en tanto que la dieta alta en ácido oleico (aceites de oliva, coco, pescado) no lo incrementa. Una dieta alta en fibra vegetal es protectora.
El consumo de calcio, selenio, vitaminas A, C y E, carotenoides y fenoles vegetales puede disminuir el riesgo de cáncer colorrectal.

Síndrome de Lynch
Cancer colorrectal familiar; El cáncer colorrectal familiar no sindrómico representa 10 a 15% de los pacientes con este cáncer. En un
individuo sin un antecedente familiar (población con riesgo promedio) se aproxima a 6%, pero se eleva a 12% si está afectado un
familiar de primer grado y 35% cuando lo están dos familiares de primer grado.

Diagnostico; Se piensa que la mayor parte de los cánceres colorrectales se origina a partir de pólipos adenomatosos,

Diseminación

El carcinoma de colon y recto se origina en la mucosa. Los tumores pueden tornarse voluminosos y circunferenciales y obstruir el colon.
La extensión local (en especial en el recto) en ocasiones causa obstrucción de otros órganos, como el uréter. La forma más común de
diseminación del cáncer colorrectal es la invasión de ganglios linfáticos regionales y a menudo precede a las metástasis distantes o al
desarrollo de carcinomatosis

Presentación clínica

Los primeros síntomas claros son cambio de las defecaciones y hemorragia rectal. Se refieren dolor abdominal, meteorismo y otros
signos típicos de obstrucción con tumores más grandes que sugieren una enfermedad más avanzada. Por el calibre del intestino y la
consistencia de las heces, es más probable que los tumores del lado izquierdo causen obstrucción que las neoplasias del lado derecho.
Los tumores rectales provocan hemorragia, tenesmo y dolor. De manera alternativa, los pacientes pueden estar asintomáticos, presentar
anemia inexplicable, perder peso, tener poco apetito, o todos ellos.

Clasificación

La de dukes ya no se usa pero aja el profesor la mencionó, en el último cuadro relacionan las 2
Tratamiento

Resección: El objetivo terapéutico en el carcinoma de colon es extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular. La presencia
de cánceres o adenomas sincrónicos o un antecedente familiar notorio de neoplasia colorrectal sugiere que la totalidad del colon tiene
riesgo de carcinoma (llamado con frecuencia defecto de campo) y debe considerarse una colectomía subtotal o total. Cuando se
encuentra una enfermedad metastásica inesperada durante una laparotomía, debe resecarse el tumor primario, si es factible y seguro
en términos técnicos. Puede considerarse una anastomosis primaria si el intestino parece sano, no está incluido en la carcinomatosis y
el paciente se encuentra estable. En el caso poco común en que no es resecable el tumor primario, puede practicarse un procedimiento
paliativo y suele incluir un estoma o derivación proximales. En ocasiones es posible controlar la hemorragia en un tumor no resecable
mediante embolización angiográfica. La radiación de rayo externo también se ha utilizado para paliación.

Tratamiento por etapas:

Etapa 0 (Tis, N0, M0): los pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasia de alta malignidad) no tienen riesgo de metástasis a glanglios
linfáticos. Pese a ello, la presencia de displasia de alta malignidad eleva el riesgo de encontrar un carcinoma invasor dentro del pólipo.
Por este motivo deben extirparse por completo estos pólipos y los márgenes patológicos no deben incluir displasia.

Etapa I: el pólipo maligno (T1, N0, M0): El carcinoma invasor en la cabeza de un pólipo pedunculado sin invasión del tallo representa un
riesgo bajo de metástasis (<1%) y puede resecarse por completo de forma endoscópica. Sin embargo, la invasión linfovascular, una
histología mal diferenciada o un tumor en el espacio de 1 mm dentro del borde de resección incrementan en grado considerable el riesgo
de recurrencia local y diseminación metastásica. En tal caso está indicada una colectomía segmentaria. El carcinoma invasor que se
origina en un pólipo sésil se extiende a la submucosa y suele tratarse mejor mediante colectomía segmentaria.

Etapa I y II: carcinoma de colon localizado (T1-3, N0, M0): hasta 46% de las personas con enfermedad en etapa II resecada por completo
muere al final por cáncer de colon. Por esta razón se sugiere la quimioterapia coadyuvante para pacientes seleccionados con enfermedad
en etapa II (individuos jóvenes, tumores con hallazgos histológicos de “alto riesgo”).

Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos (cualquier T, N1, M0): quimioterapia coadyuvante. Regímenes basados en 5 fluorouracilo (con
levamisol o leucovorín). Capecitabina, irinotecán, oxaliplatino, inhibidores de la angiogénesis e inmunoterapias.

Etapa IV: metástasis distantes (cualquier T, cualquier N, M1):

resección hepática de metástasis sincrónicas por carcinoma colorrectal.

Quimioterapia coadyuvante.

Resección de metástasis en otros sitios.

Paliación.

Resección de tumor primario.

Férula colónica para lesiones obstructivas de hemicolon izquierdo.

Estoma de derivación.

VÍAS GENÉTICAS PARA LA PATOGENIA DEL CARCINOMA COLORRECTAL:

Los adelantos de la tecnología de imágenes crearon varios medios de detección con menor penetración corporal, pero muy exactos.
En la colonografía con CT se utiliza la tecnología helicoidal y la reconstrucción tridimensional para obtener una imagen del colon
intraluminal Si se identifica una lesión, se necesita colonoscopia. La colonografía por CT también es útil para obtener imág enes de la
parte proximal del colon en casos de obstrucción, o cuando no es posible realizar una colonoscopia.

Tratamiento carcinoma rectal:

 tumores del recto inferior: localizados a < 5 cm del margen anal.

 Tumores del recto medio: localizados entre 5 cm-10 cm.

 Tumores del recto superior: localizados entre 10 cm-15 cm

Tto local

Los 10 cm distales del recto son accesibles de manera transanal. Por esta razón se han propuesto varios métodos locales para el
tratamiento de neoplasias rectales. La escisión trans-anal (grosor completo o transmucosa) es una técnica excelente para adenomas
vellosos benignos no circunferenciales del recto. esta técnica se ha usado para carcinomas T1 y algunos T2, la escisión local no permite
el examen patológico de los ganglios linfáticos, por lo que podría diagnosticarse una etapa inferior a la real. Además, las tasas de
recurrencia local son altas después de la resección transanal y aunque la cirugía de salvamento a menudo es curativa, se relaciona con
menor supervivencia que la cirugía radical inicial. La resección local de cualquier neoplasia rectal debe considerarse como una biopsia
escisional porque el examen anatomopatológico final del espécimen puede revelar carcinoma invasor que a continuación exige un
tratamiento más radical.

Tto Radical

En la mayor parte de los carcinomas rectales se prefiere una resección radical al tratamiento local. Este procedimiento incluye la
extirpación del segmento de recto afectado junto con su aporte linfovascular. En ablaciones curativas se busca un margen mural distal
de 2 cm.

La escisión mesorrectal total (TME, total mesorectal excision) es una técnica en la que se utiliza disección cortante a lo largo de los
planos anatómicos para asegurar el corte completo del mesenterio rectal durante las resecciones anteriores baja y baja extendida.

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE ETAPAS:

Etapa 0 (Tis, N0, M0)Los adenomas vellosos que alojan un carcinoma in situ (displasia de alta malignidad) se tratan, en condiciones
ideales, con escisión local. Es necesario obtener un margen de 1 cm.

Etapa I: carcinoma rectal localizado (T1-2, N0, M0). El tratamiento apropiado es una polipectomía con márgenes limpios. Aunque se
practica a menudo un corte local en cánceres rectalesfavorables, pequeños y sésiles, las tasas de recurrencia local pueden llegar a 20
y 40%,respectivamente. Por ese motivo se recomienda con firmeza resección radical en todos los sujetos con buen riesgo. Las lesiones
con características histológicas desfavorables y las localizadas en el tercio distal del recto, en particular, son propensas a la recurrencia.
En individuos de alto riesgo y enfermos que rechazan la operación radical por el riesgo de necesitar una colostomía permanente, puede
ser adecuada la escisión local pero debe considerarse la quimiorradiación coad- yuvante para mejorar el control local.

Etapa II, carcinoma rectal localizado (T3-4, N0, M0). Lostumores rectales más grandes, sobre todo si se localizan en la parte distal del
recto, tienen mayor probabilidad de recurrencia local. Hay dos escuelas de pensamiento, cada una con una estrategia distinta para
controlar dichas recurrencias. Los que abogan por la resección mesorrectal total sugieren que la optimización de la técnica quirúrgica
elimina la necesidad de quimiorradiación adyuvante para controlar la recurrencia local después de la resección de cánceres rectales en
etapas I, II y III. La escuela opositora sugiere que los cánceres rectales en etapas II y III se beneficiancon la quimiorradiación. Argumentan
que este tratamiento reduce las recurrencias locales y prolonga la supervivencia, ya sea que se aplique antes o después de la
intervención quirúrgica.

Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos (cualquier T, N1, M0). En la actualidad, muchos cirujanos recomiendan quimioterapia y
radiación antes de la intervención o en el posoperatorio en cánceres rectales con ganglios positivos

Etapa IV: metástasis a distancia ( cualquier T, cualquier N, M1): La mayoría amerita tto paliativo. Tal vez se amerite una resección radical,
a veces se precisa la colostomía proximal de derivación, se debe crear si es posible una fistula para ventilar el colon distal