Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tetanus adalah penyakit akut yang ditandai oleh kekakuan otot dan spasme,
yang diakibatkan oleh toksin dari Clostridium tetani. berasal dari kata Yunani
“tetanos” yang berarti “berkontraksi”. Pada luka dimana terdapat keadaan yang
anaerob, sperti pada luka yang kotor dan nekrotik, bakteri ini memproduksi
tetanospasmin, neurotoksin yang cukup poten.neurotoksin ini menghambat
pengeluaran neurotransmiter inhibisi pada sistem saraf pusat, yang
mengakibatkan kekakuan otot (WHO, 2010).
Tetanus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terjadi di seluruh
dunia. Diperkirakan angka kejadian pertahunnya sekitar satu juta kasus dengan
tingkat mortalitas yang berkisar dari 6% hingga 60%. Selama 20 tahun terakhir,
insidens tetanus telah menurun seiring dengan peningkatan cakupan imunisasi.
Namun demikian, hampir semua negara tidak memiliki kebijakan bagi orang
ataupun penyediaan booster yang diperlukan untuk perlindungan jangka lama.
Akibatnya anak yang lebih besar serta orang dewasa menjadi lebih berisiko
mengalami tetanus. Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian perinatal
dan menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100 kelahiran
hidup di perkotaan dan 11- 23/100 kelahiran hidup di pedesaan. Sedangkan
angka kejadian tetanus pada anak di rumah sakit 7-40 kasus/tahun, 50% terjadi
pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun, 18% kelompok >10 tahun,
dan sisanya pada bayi ˂12 bulan. Di Indonesia, tetanus masih menjadi salah satu
dari sepuluh besar penyebab kematian pada anak.

1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
TETANUS

2.1 Definisi
Tetanus adalah penyakit akut, paralitik spastik yang disebabkan oleh
tetanospasmin, neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani (Nelson, 2012).
Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa
disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman secara langsung,
tetapi ganglion sambungan sumsum tulang belakang, sambungan neuro muscular
(neuro muscular junction), dan saraf autonom (IDAI, 2008) .

2.2. Etiologi
Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridium tetani, kuman
berbentuk batang dengan sifat :
 Basil Gram-positif dengan spora pada ujungnya sehingga berbentuk
seperti pemukul genderang
 Obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan
anaerob) dan dapat bergerak dengan menggunakan flagella
 Menghasilkan eksotoksin yang kuat
 Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan
dalam suhu tinggi, kekeringan dan desinfektan.
Kuman hidup di tanah dan di dalam usus binantang, terutama pada tanah di
daerah pertanian/perternakan. Spora dapat menyebar kemana-mana, mencemari
lingkungan secara fisik dan biologik. Spora mampu bertahan dalam keadaan yang
tidak mengungtungkan selama bertahun-tahun, dalam lingkungan yang anaerob dapat
berubah menjadi bentuk vegetative yang akan menghasilkan eksotoksin (IDAI, 2008).

2
Gambar 1. Clostridium tetani, dengan bentukan khas “drumstick” pada
bagian bakteri yang berbentuk bulat tersebut spora dari Clostridium tetani dibentuk
(dengan pembesaran mikroskop 3000x).

2.3. Epidemiologi
Tetanus tersebar di seluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada
jumlah populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat pencemaran biologik
lingkungan peternakan/pertanian, dan adanya luka pada kulit atau mukosa. Tetanus
pada anak tersebar diseluruh dunia, terutama pada daerah risiko tinggi dengan
cakupan imunisasi DPT yang rendah. Angka kejadian pada anak laki-laki lebih tinggi,
akibat perbedaan aktivitas fisiknya. Tetanus tidak menular dari manusia ke manusia.
Tetanus terjadi di seluruh dunia dan endemik pada 90 negara yang
berkembang, tetapi insidennya sangat bervariasi. Bentuk yang paling sering tetanus
neonatorum (umbilikus), membunuh sekurang-kurangnya 500.000 bayi setiap tahun
karna ibu tidak terimunisasi. Lebih dari 70% kematian ini terjadi pada sekitar 10
negara Asia dan Afrika tropis.
Kebanyakan kasus tetanus non-neonatorum dihubungkan dengan jejas
traumatis, sering luka tembus yang diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku,
serpihan, fragmen gelas, atau injeksi tidak steril (Nelson, 2012).

3
2.4. Patogenesis
Pada dasarnya tetanus adalah penyakit yang terjadi akibat pencemaran
lingkungan oleh bahan biologis (spora) sehingga upaya kausal menurunkan attack
rate adalah dengan cara mengubah lingkungan fisik atau biologik. Port d’entree tak
selalu dapat diketahui dengan pasti, namun diduga melalui :
1. Luka tusuk, patah tulang, komplikasi kecelakaan, gigitan binatang,
luka bakar yang luas.
2. Luka operasi, luka yang tidak dibersihkan (debridement) dengan baik.
3. Otitis media, karies gigi, luka kronik.
4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril, pembubuhan puntung tali
pusat dengan kotoran binatang, bubuk kopi, bubuk ramuan, dan daun-
daunan merupakan penyebab utama masuknya spora pada puntung
tali pusat yang menyebabkan terjadinya kasus tetanus neonatorum.
Spora C. tetani masuk ke dalam tubuh melalui luka. Spora yang masuk ke
dalam tubuh tidak berbahaya sampai dirangsang oleh beberapa faktor (kondisi
anaerob), sehingga berubah menjadi bentuk vegetatif dan berbiak dengan cepat tetapi
hal ini tidak mencetuskan reaksi inflamasi. Gejala klinis sepenuhnya disebabkan oleh
toksin yang dihasilkan oleh sel vegetatif yang sedang tumbuh. C. tetani menghasilkan
dua eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin menyebabkan
hemolisis tetapi tidak berperan dalam penyakit ini. Gejala klinis tetanus disebabkan
oleh tetanospasmin. Tetanospasmin melepaskan pengaruhnya di keempat sistem
saraf: (1) motor end plate di otot rangka, (2) medula spinalis, (3) otak, dan (4) pada
beberapa kasus, pada sistem saraf simpatis. Diperkirakan dosis letal minimum pada
manusia sebesar 2,5 nanogram per kilogram berat badan (satu nanogram = satu
milyar gram), atau 175 nanogram pada orang dengan berat badan 70 kg (Harrison,
2004).
Hipotesis bahwa toksin pada awalnya merambat dari tempat luka lewat motor
end plate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum tulang belakang dan
menyebar ke susunan saraf pusat lebih banyak dianut daripada lewat pembuluh limfe

4
dan darah. Pengangkutan toksin ini melewati saraf motorik, terutama serabut motorik.
Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan fragmen C toksin tetanus menempel
erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi, toksin diangkut ke
arah sel secara ektra aksional dan menimbulkan perubahan potensial membran dan
gangguan enzim yang menyebabkan kolin-esterase tidak aktif, sehingga kadar
asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena. Toksin menyebabkan
blokade pada simpul yang menyalurkan impuls pada tonus otot, sehingga tonus otot
meningkat dan menimbulkan kekakuan. Bila tonus makin meningkat akan
menimbulkan spasme terutama pada otot yang besar (IDAI, 2008). Dampak toksin
antara lain :
1. Dampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan
karena eksotoksin memblok sinaps jalur antagonis, mengubah
keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat
dan otot menjadi kaku.
2. Dampak pada otak, diakibatkan oleh toksin yang menempel pada
gangliosida serebri diduga menyebabkan kekakuan dan spasme yang
khas pada tetanus.
3. Dampak pada saraf otonom, terutama mengenai saraf simpatis dan
menimbulkan gejala keringat yang berlebihan, hipertermia, hipotensi,
hipertensi, aritmia, heart block, atau takikardia.

2.5. Manifestasi Klinis


Masa inkubasi tetanus umumnya 3-21 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari
atau hingga beberapa bulan). Hal ini secara langsung berhubungan dengan jarak dari
tempat masuknya kuman C. tetani (tempat luka) ke Susunan Saraf Pusat (SSP);
secara umum semakin besar jarak antara tempat luka dengan SSP, masa inkubasi
akan semakin lama. Semakin pendek masa inkubasi, akan semakin tinggi
kemungkinan terjadinya kematian. Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara
klinis, yakni :

5
1. Generalized tetanus (Tetanus umum) Tetanus umum merupakan
bentuk yang sering ditemukan. Derajat luka bervariasi, mulai dari
luka yang tidak disadari hingga luka trauma yang terkontaminasi.
Masa inkubasi sekitar 7-21 hari, sebagian besar tergantung dari jarak
luka dengan SSP. Penyakit ini biasanya memiliki pola yang
desendens. Tanda pertama berupa trismus/lock jaw, diikuti dengan
kekakuan pada leher, kesulitan menelan, dan spasme pada otot
abdomen. Gejala utama berupa trismus terjadi sekitar 75% kasus,
seringkali ditemukan oleh dokter gigi dan dokter bedah mulut.
Gambaran klinis lainnya meliputi iritabilitas, gelisah, hiperhidrosis
dan disfagia dengan hidrofobia, hipersalivasi dan spasme otot
punggung. Manifestasi dini ini merefleksikan otot bulbar dan
paraspinal, mungkin karena dipersarafi oleh akson pendek. Spasme
dapat terjadi berulang kali dan berlangsung hingga beberapa menit.
Spasme dapat berlangsung hingga 3-4 minggu. Pemulihan sempurna
memerlukan waktu hingga beberapa bulan.
2. Localized tetanus (Tetanus lokal) Tetanus lokal terjadi pada
ektremitas dengan luka yang terkontaminasi serta memiliki derajat
yang bervariasi. Bentuk ini merupakan tetanus yang tidak umum dan
memiliki prognosis yang baik. Spasme dapat terjadi hingga beberapa
minggu sebelum akhirnya menghilang secara bertahap. Tetanus lokal
dapat mendahului tetanus umum tetapi dengan derajat yang lebih
ringan. Hanya sekitar 1% kasus yang menyebabkan kematian.
3. Cephalic tetanus (Tetanus sefalik) Tetanus sefalik umumnya terjadi
setelah trauma kepala atau terjadi setelah infeksi telinga tengah.
Gejala terdiri dari disfungsi saraf kranialis motorik (seringkali pada
saraf fasialis). Gejala dapat berupa tetanus lokal hingga tetanus
umum. Bentuk tetanus ini memiliki masa inkubasi 1-2 hari. Prognosis
biasanya buruk.

6
4. Tetanus neonatorum Bentuk tetanus ini terjadi pada neonatus. Tetanus
neonatorum terjadi pada negara yang belum berkembang dan
menyumbang sekitar setengah kematian neonatus. Penyebab yang
sering adalah penggunaan alat-alat yang terkontaminasi untuk
memotong tali pusat pada ibu yang belum diimunisasi. Masa inkubasi
sekitar 3-10 hari. Neonatus biasanya gelisah, rewel, sulit minum ASI,
mulut mencucu dan spasme berat. Angka mortalitas dapat melebihi
70%. Selain berdasarkan gejala klinis, berdasarkan derajat beratnya
penyakit, tetanus dapat dibagi menjadi empat (4) tingkatan yakni:
Klasifikasi Ablet untuk Derajat Manifestasi Klinis Tetanus
Derajat Manifestasi Klinis
I : Ringan Trismus ringan sampai sedang;spastisitas umum tanpa spasme atau
gangguan pernapasan;tanpa disfagia atau disfagia ringan
II : Sedang Trismus sedang; rigiditas dengan spasme ringan sampai sedang
dalam waktu singkat; laju napas>30x/menit; disfagia ringan
III : Berat Trismus berat; spastisitas umum; spasmenya lama; laju
napas>40x/menit; laju nadi > 120x/menit, apneic spell, disfagia
berat
IV : Sangat berat berat (derajat III + gangguan sistem otonom termasuk
kardiovaskular) Hipertensi berat dan takikardia yang dapat diselang-
seling dengan hipotensi relatif dan bradikardia, dan salah satu
keadaan tersebut dapat menetap

2.6 Penegakan Diagnosis


Diagnosis tetanus sepenuhnya didasarkan pada temuan klinis, karena
pemeriksaan laboratorium tidak spesifik. Jadi, penegakan diagnosis sepenuhnya
didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jangan menyingkirkan diagnosis
tetanus meskipun orang tersebut telah diimunisasi secara lengkap. Diperkirakan

7
terdapat 4-100 juta kasus tetanus pada orang yang telah divaksinasi
(imunokompeten).
1. Anamnesis
Anamnesis yang dapat membantu diagnosis antara lain:
 Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan/patah tulang
terbuka, luka dengan nanah atau gigitan binatang?
 Apakah pernah keluar nanah dari telinga?
 Apakah pernah menderita gigi berlubang?
 Apakah sudah pernah mendapat imunisasi DT atau TT, kapan
imunisasi yang terakhir? Selang waktu antara timbulnya gejala klinis
pertama (trismus atau spasme lokal) dengan spasme yang pertama
(period of onset) ?
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaaan fisik dapat ditemukan :
 Trismus adalah kekakuan otot mengunyah (otot maseter)
sehingga sukar untuk membuka mulut. Pada neonatus
kekakuan mulut ini menyebabkan mulut mencucu seperti
mulut ikan sehingga bayi tidak dapat menetek. Secara klinis
untuk menilai kemajuan kesembuhan, lebar bukaan mulut
diukur setiap hari.
 Risus sardonikus, terjadi sebagai akibat kekakuan otot mimik
sehingga tampak dahi mengkerut, mata agak tertutup dan sudut
mulut tertarik keluar dan kebawah.
 Opistotonus adalah kekakuan otot yang menunjang tubuh
seperti: otot punggung, otot leher, otot badan dan trunk muscle.
Kekakuan yang sangat berat dapat menyebabkan tubuh
melengkung seperti busur.
 Otot dinding perut kaku sehingga dinding perut seperti papan.

8
 Bila kekakuan makin berat, akan timbul spasme umum yang
awalnya hanya terjadi setelah dirangsang misalnya dicubit,
digerakkan secara kasar, atau terkena sinar yang kuat. Lambat
laun masa istirahat spasme makin pendek sehingga anak jatuh
dalam status konvulsivus.
 Pada tetanus neonatorum awalnya bayi tampak sulit untuk
menghisap dan cenderung terus menangis. Setelah itu, rahang
menjadi kaku sehingga bayi tidak bisa menghisap dan sulit
menelan. Beberapa saat sesudahnya, badan menjadi kaku serta
terdapat spasme intermiten. Pada tetanus yang berat akan
terjadi gangguan pernapasan sebagai akibat spasme yang terus-
menerus atau oleh karena kekakuan otot laring yang dapat
menimbulkan anoksia dan kematian; pengaruh toksin pada
saraf otonom menyebabkan gangguan sirkulasi (gangguan
irama jantung atau kelainan pembuluh darah), dapat pula
menyebabkan suhu badan yang tinggi atau berkeringat banyak;
kekakuan otot sfingter dan otot polos lain sehingga terjadi
retentio alvi atau retentio urinae atau spasme laring; patah
tulang panjang dan kompresi tulang belakang.
 Uji spatula dilakukan dengan menyentuh dinding posterior
faring dengan menggunakan alat dengan ujung yang lembut
dan steril. Hasil tes positif, jika terjadi kontraksi rahang
involunter (menggigit spatula) dan hasil negatif berupa refleks
muntah. Dalam laporan singkat The American Journal of
Tropical Medicine and Hygiene menyatakan bahwa pada
penelitian, uji spatula memiliki spesifitas yang tinggi (tidak ada
hasil positif palsu) dan sensitivitas yang tinggi (94% pasien
yang terinfeksi menunjukkan hasil yang positif).

9
2.7. Diagnosis Banding
Diagnosis banding tergantung dari manifestasi klinis utama dari penyakit.19
Diagnosis bandingnya adalah sebagai berikut :
1) Meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis. Pada ketiga diagnosis tersebut
tidak dijumpai trismus, risus sardonikus. Namun dijumpai gangguan
kesadaran dan terdapat kelainan likuor serebrospinal.
2) Tetani disebabkan oleh hipokalsemia. Secara klinis dijumpai adanya
spasme karpopedal.
3) Keracunan striknin : minum tonikum terlalu banyak (pada anak).
4) Rabies :dijumpai gejala hidrofobia dan kesukaran menelan, sedangkan
pada anamnesis terdapat riwayat digigit binatang pada waktu epidemi.
5) Trismus akibat proses lokal yang disebabkan oleh mastoiditis, otitis
media supuratif kronis (OMSK) dan abses peritonsilar. Biasanya
asimetris
2.8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada tetanus adalah sebagai berikut:
1) Penanganan spasme.
2) Pencegahan komplikasi gangguan napas dan metabolik.
3) Netralisasi toksin yang masih terdapat di dalam darah yang belum
berikatan dengan sistem saraf. Pemberian antitoksin dilakukan secepatnya
setelah diagnosis tetanus dikonfirmasi. Namun, tidak ada bukti kuat yang
menyatakan bahwa toksin tetanus dapat diinaktifkan dengan antitoksin
setelah toksin berikatan di jaringan. Bahkan pada kenyataannya,
efektivitas antitoksin dalam dosis yang sangat besar dalam menurunkan
angka kematian masih dipertanyakan.
4) Jika memungkinkan, melakukan pembersihan luka di tempat masuknya
kuman, untuk memusnahkan ―pabrik penghasil tetanospasmin. Pada
tetanus neonatorum eksisi luas tunggul umbilikus tidak diindikasikan.

10
5) Asuhan keperawatan yang sangat ketat dan terus-menerus.
6) Lakukan pemantauan cairan, elektrolit dan keseimbangan kalori (karena
biasanya terganggu), terutama pada pasien yang mengalami demam dan
spasme berulang, juga pada pasien yang tidak mampu makan atau minum
akibat trismus yang berat, disfagia atau hidrofobia.
Tatalaksana Umum
1. Mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi Pada hari pertama perlu
pemberian cairan secara intravena sekaligus pemberian obat-obatan,
dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat dilepas sebaiknya
dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral. Setelah spasme
mereda dapat dipasang sonde lambung untuk makanan dan obatobatan
dengan perhatian khusus pada kemungkinan terjadinya aspirasi.
2. Menjaga saluran napas tetap bebas, pada kasus yang berat perlu
trakeostomi.
3. Memberikan tambahan O2 dengan sungkup (masker).
4. Mengurangi spasme dan mengatasi spasme. Diazepam efektif
mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal.
Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB/kali
dengan interval 2-4 jam sesuai gejala klinis atau dosis yang
direkomendasikan untuk usia ˂2 tahun adalah 8mg/kgBB/hari
diberikan oral dalam dosis 2-3 mg setiap 3 jam. Spasme harus segera
dihentikan dengan pemberian diazepam 5 mg per rektal untuk BB ˂10
kg dan 10 mg per rectal untuk anak dengan BB ≥10 kg, atau dosis
diazepam intravena untuk anak 0,3 mg/kgBB/kali. Setelah spasme
berhenti, pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan
sesuai dengan keadaan klinis pasien. Alternatif lain, untuk bayi
(tetanus neonatorum) diberikan dosis awitan 0,1-0,2 mg/kgBB iv
untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infuse dengan tetesan tetap
15-40 mg/kgBB/hari. Setelah 5-7 hari dosis diazepam diturunkan

11
bertahap 5-10 mg/hari dan dapat diberikan melalui pipa orogastrik.
Dosis maksimal adalah 40 mg/kgBB/hari. Tanda klinis membaik bila
tidak dijumpai spasme spontan, badan masih kaku, kesadaran
membaik (tidak koma), tidak dijumpai gangguan pernapasan. Bila
dosis diazepam maksimal telah tercapai namun anak masih spasme
atau mengalami spasme laring, sebaiknya dipertimbangkan untuk
dirawat di ruang perawatan intensif sehingga otot dapat dilumpuhkan
dan mendapat bantuan pernapasan mekanik. Apabila dengan terapi
antikonvulsan dengan dosis rumatan telah memberikan respons klinis
yang diharapkan, dosis dipertahankan selama 3-5 hari. Selanjutnya
pengurangan dosis dilakukan secara bertahap (berkisar antara 20%
dari dosis setiap dua hari). Midazolam iv atau bolus, fenobarbital iv
dan morfin dapat digunakan sebagai terapi tambahan jika pasien
dirawat di ICU karena terdapat risiko depresi pernapasan.
5. Jika karies dentis atau OMSK dicurigai sebagai port d’entree, maka
diperlukan konsultasi dengan dokter gigi/THT.
Tatalaksana Khusus
1. Anti serum atau Human Tetanus Immunoglobuline (HTIG)
Dosis ATS yang dianjurkan adalah 100.000 IU dengan 50.000 IU im
dan 50.000 IU iv. Pemberian ATS harus berhati-hati akan reaksi
anafilaksis. Pada tetanus anak, pemberian anti serum dapat disertai
dengan imunisasi aktif DT setelah anak pulang dari rumah sakit. Bila
fasilitas tersedia, dapat diberikan HTIG (3.000-6.000 IU) secara
intramuskular (IM) dalam dosis tunggal. Untuk bayi, dosisnya adalah
500 IU IM dosis tunggal. Sebagian dari dosis tersebut diberikan secara
infiltrasi di tempat sekitar luka. HTIG hanya dapat menghilangkan
toksin tetanus yang belum berikatan dengan ujung saraf. Intraveneous
Immunoglobuline (IVIG) mengandung antitoksin tetanus dan dapat
digunakan jika HTIG tidak tersedia. Kontraindikasi HTIG adalah

12
riwayat hipersensitivitas terhadap imunoglobulin atau komponen
human immunoglobuline sebelumnya; trombositopenia berat atau
keadaan koagulasi lain yang dapat merupakan kontraindikasi
pemberian secara IM.
Pada keadaan tetanus berat memerlukan perawatan di
perawatan intensif. Selain penatalaksanaan diatas, berikan tambahan
penatalaksanaan berikut :
 HTIG disuntikkan secara intratekal (meningkatkan perbaikan
klinis dari 4-30%).
 Trakeostomi dan ventilasi mekanik selama 3-4 minggu.
 Magnesium diberikan secara infus (iv) untuk mencegah
spasme otot.
 Diazepam (dikenal sebagai valium) diberikan secara kontinu
melalui infus iv.
 Efek otonom tetanus dapat menyulitkan untuk diatasi (hiper
dan hipotensi yang berganti-ganti, hiperpireksia/hipotermia)
dan mungkin memerlukan labetolol, magnesium, klonidin atau
nifedipin.
Obat-obatan seperti klorpromazin atau diazepam atau pelemas
otot lain dapat diberikan untuk mengontrol spasme otot. Pada kasus
yang ekstrim mungkin diperlukan untuk menimbulkan paralisis pada
pasien dengan obat kurare serta menggunakan ventilator mekanik.
Rangsangan yang sangat ringan dapat memicu spasme yang berpotensi
menyebabkan kematian pada pasien dengan penyakit yang sudah
menyebar. Karena alasan ini, semua prosedur terapeutik harus
dikoordinasi dengan baik sehingga risiko menghasilkan tetanospasmin
dapat berkurang hingga minimal. Semua prosedur paling baik
dilakukan setelah pasien mendapatkan sedasi dan relaksasi yang

13
optimal. Karena toksin tetanus sangat kuat, penyakit tetanus tidak
menimbulkan kekebalan. Imunisasi aktif dengan toksoid tetanus harus
segera dilakukan setelah kondisi pasien stabil. Infeksi tetanus pada
anak merupakan infeksi yang akut sehingga relatif tidak mengganggu
tumbuh kembang anak. Sedangkan pada tetanus neonatorum, dapat
terjadi gangguan tumbuh kembang akibat hipoksia yang berat.
Selanjutnya pasien diberikan imunisasi tetanus.
2. Antibiotika
a. Pada penelitian yang dilakukan di Indonesia, metronidazol
telah menjadi terapi pilihan yang digunakan di beberapa
pelayanan kesehatan. Metronidazol diberikan secara iv dengan
dosis inisial 15 mg/kgBB dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/hari
dengan interval setiap 6 jam selama 7-10 hari. Metronidazol
efektif untuk mengurangi jumlah kuman C. tetani bentuk
vegetatif. Sebagai lini kedua dapat diberikan penisilin prokain
50.000-100.000 U/kgBB/hari selama 7-10 hari, jika terdapat
hipersensitif terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin 50
mg/kgBB/hari (untuk anak berumur lebih dari 8 tahun).
Penisilin membunuh bentuk vegetatif C.tetani. Sampai saat ini,
pemberian penisilin G secara parenteral dengan dosis 100.000
U/kgBB/hari secara iv, setiap 6 jam selama 10 hari
direkomendasikan pada semua kasus tetanus. Sebuah penelitian
menyatakan bahwa penisilin mungkin berperan sebagai agonis
terhadap tetanospasmin dengan menghambat pelepasan asam
aminobutirat gama (GABA). Tabel di bawah ini
menggambarkan perbandingan antara penisilin dan
metronidazol.
Perbedaan Penisilin dan Metronidazole

14
Penisilin Metronodazole
Spektrum Spektrum luas, Spektrum sempit,
bakteri Gram (+), obligat anaerob (tidak
anaerob dapat menginduksi
superinfeksi)
Mekanisme kerja Menghambat sintesis Menghambat sisntesis
dinding sel DNA
Stabilitas Tidak stabil Stabil
Reaksi alergi Sering Jarang
Resistensi Sering Jarang
Struktur Strukturnya
menyerupai GABA :
menginduksi spasme
Penetrasi ke abses Rendah Baik
Akses IM Oral, rectal, iv

b. Jika terjadi penyulit sepsis atau bronkopneumonia, diberikan


antibiotik yang sesuai. Pemberian antibiotika bertujuan untuk
memusnahkan klostridium di tempat luka yang dapat
memproduksi toksin. Tabel 9 memaparkan beberapa pilihan
antibiotika yang dapat digunakan pada penatalaksanaan
tetanus.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Bleck TP. Clostridium tetani. In: Mandell GL, Bennett JE, Dollin R, eds. Man-
dell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases.
Philadelphia; Churchill Livingstone, 200: 2537-43.
2. Band JD, Bennet JV. Tetanus. In:Hoeprich PD, ed. Infectious disease.
Philadelphia: Harper and Row, 1983:1107.
3. Current recommendation for treatment of tetanus during humanitarian emergency,
WHO technical note, January 2010.
4. Cherry JD, Harrison RE. Tetanus in Textbook of Pediatric Infections Diseases,
5th ed., Vol.2. Sauders. 2004;1766-76
5. Declan, T. Wash, 1997. Kapita selekta penyakit dan terapi. Jakarta: EGC
6. Guyton, C. Arthur. Hall, E. Jhon., 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran, Edisi 11.
Jakarta: EGC
7. Price, A. Sylvia; Wilson, M. Lorraine., 2005. Patofiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC
8. Pusponegoro HD, Hadinegoro ARS, Firmanda D, Tridjaja AAP, et al. Tetanus.
Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I 2004. hal 99-108.
9. Soedarmo S, Garna H. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi 2. Cetakan ke-
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2012
10. Tolan Jr RW. Tetanus. Available in: www.emedicine.com Last updated Feb 1,
2008. [Tingkat Pembuktian IV].
11. Thwaites CL, Farrar JJ. Preventing and treating tetanus. The challenge continues
in the face of neglect and lack of research. BMJ 2003;326: 117-8.
12. Tetanus neonatorum. Departemen Kesehatan RI Subdirektoraat Surveilans
Epidemiologi Diunduh dari http://www.surveilans.org/general.php?tpl=en&id=12
tanggal 16 Februari 2009.

16
17