Tema 1. Aspectos conceptuales.

Etiología: se ocupa de la causa de la enfermedad (establece una causa/efecto), puede ser

por factores endógenos o exógenos.
Patogenia: busca el mecanismo que activa la causa (mecanismos por los cuales enferma).
Fisiopatología: estudia cómo la enfermedad altera procesos vitales (funcionamiento
anormal de órganos y sistemas).
Anatomía patológica: analiza las células.
Semiología: analiza los signos y síntomas de la enfermedad.
- Signos: manifestaciones objetivas (vomito).
- Síntomas: manifestaciones objetivas (nausea).
Síndrome: agrupación de signos y síntomas.
Patocronia: estudia la evolución de la enfermedad en el tiempo.
 Tema 6 A. Cirugía del sistema venoso.
Varices de los miembros inferiores.
Venas superficiales elongadas, dilatadas y tortuosas (enrolladas) con válvulas incompetentes
que impiden el retorno venoso.
Etiopatogenia (mecanismos por los cuales enferma).
Varices primarias: el SVP es normal, causado por incompetencia valvular o dilatación
venosa.
Varices secundarias: el SVP está alterado (trombosis).
Si el SVS se altera el SVP no tiene por qué alterarse.
Si el SVP se ve alterado el SVS también lo estará.
Sintomatología.
Dolor, fatiga, pesadez en las piernas, calman al elevarse y empeoran al mantenerse en pie.
Edema, pigmentación úlceras, calambres, prurito (picor).
Exploración.
- Comprobar la permeabilidad del SVP (haces un torniquete y al soltar compruebas el
retorno venoso).
- Doppler y eco-doppler: ecografía y el doppler es con sonido para asegurar flujo.
- Flebografías: cogen una vena y meten contraste.
Complicaciones.
Más complicaciones en varices secundarias (VSP), son debidas a éstasis venoso e
hipertensión.
Puede ocurrir:
- Rotura de varices (hemorragia por presión).
- Hiperpigmentación.
- Dermitis (por prurito y lesiones de rascado).
- Varicoflevitis (inflamación de la vena).
Tratamiento.
Quirúrgico: Se extrae la safena interna o externa más ligaduras de las perforantes,
resultados satisfactorios y duraderos.
No quirúrgico. Casos con contraindicaciones, insuficiencia venosa profunda.
- Ejercicios de los músculos de los miembros inferiores.
- Estimular la deambulación.
- Medias elásticas.
- Elevación periódica de las piernas.
 - Evitar bipedestación prolongada.
Patología de la circulación venosa de lo MMII.
Insuficiencia venosa aguda:
- Trombosis venosa superficial.
- Trombosis venosa profunda.
Insuficiencia venosa crónica:
- Superficial. Debido a síndrome
- Superficial y profunda. postrombótico

Obstrucción venosa aguda.

Si la vena afectada es poco importante, tiene poca repercusión en el retorno de la sangre ya
que utiliza las colaterales. Pero si la vena afectada es importante y las colaterales no pueden
asumir la demanda de sangre, no se producirá el retorno venoso y aumentara la presión
venosa.

Tromboflebitis superficial.
Se palpa la vena superficial trombosada, cordón venoso, enrojecida, edema localizado y
aumento de la temperatura.
Tratamiento.
- Analgésicos (AAS la aspirina es anticoagulante).
- Vendas elásticas.
- Deambulación
- Elevación de los MMII.

Trombosis venosa profunda y tromboflebitis.

Etiopatogenia (causa). Triada de Virchow:
- Anomalía en la pared venosa (lesión de la íntima).
Si tiene estas tres
- Anomalía en la circulación sanguínea (éstasis). cosas.
- Alteraciones de la sangre (hipercoagulación). Riesgo de lesión

Manifestaciones:
- No se puede palpar.
- Edema del miembro inferior (compara y medir con el sano).
- Dolor en pantorrilla.
- Aumento de la temperatura local.
- Posibilidad de embolia pulmonar.
Diagnostico:
- Flebografía.
- Eco-doppler.
Complicaciones:
- Insuficiencia venosa.
- Venas varicosas secundarias.
- Gangrena venosa.
- Embolia pulmonar.
Profilaxis:
- Medidas físicas (reducir el éstasis venoso):
o Ejercicios de los MMII.
o Deambulación.
o Medias elásticas.
o Elevación de las piernas.

- Anticoagulantes:
o Heparina (HBPM) 2500 unidades s.c. 2h antes de la intervención.
Tratamiento TVP (Ojo todos son iguales menos este!!!)
- Reposo en la cama y elevación de los MMII.
- Vendaje elástico.
- Anticoagulantes (heparina HBPM).

Trombosis de la vena axilar y subclavia.

Tratamiento; reposo y elevación del miembro superior, heparina.

Síndrome postrombótico. Insuficiencia venosa crónica.

La hipertensión arterial aumenta porque las venas perforantes y comunicantes no son
suficientes para el retorno venoso.
Manifestaciones:
- Edema del miembro inferior.
- Dolor.
- Varices secundarias MMII.
- Dermatitis y úlceras.
Tratamiento:
- Médico:
o Medias elásticas.
o Elevación del MI.
o Curas locales de la úlcera.
- Quirúrgico: ligar y avulsión de la vena.
Edema de los MMII:
Aumenta el líquido intersticial ya que hay un desequilibrio entre la presión de filtración y
capilares. Los vasos linfáticos sirven como vía de eliminación de las proteínas, cuando es
incapaz de eliminarlas hay una retención de agua EDEMA.
Etiología.
- Venosa:
o Síndrome postrombótico.
o Compresión extrínseca.
o Traumatismo.
o Fistula arteriovenosa.
- Linfática:
o Linfedema primario.
o Linfedema secundario.
- General:
o Insuficiencia coronaria crónica.
o Cirrosis: insuficiencia venosa.
o Nefrosis: alteración renal.
o Mixedema.

Embolia pulmonar.
Factores predisponentes de trombo embolismo pulmonar (TEP):
- Éstasis venoso
- Reposo prolongado en cama.
- Fallo cardiaco.
- Postura sentada prolongada.
- Varices MMII.
- Alteraciones en la coagulación.
- Traumatismos.
- Postoperatorio y posparto.
Síntomas.
- Disnea, taquipnea.
- Dolor torácico.
- Taquicardia.
- Cianosis.
- Hemoptisis.
Pruebas. Gammagrafía pulmonar de perfusión.
Tratamiento:
- Médico: Heparina HBPM.
 - Quirúrgico: colocación de un filtro (paraguas).
Prevención:
- Deambulación precoz postoperatoria.
- Vendaje o medias elásticas.
- Profilaxis heparina HBPM en pre y postoperatorio.

Linfedema.
Es una acumulación de líquido linfático e hinchazón de los tejidos por destrucción,
obstrucción o hipoplasia de los vasos linfáticos.
Clasificación.
- Linfedema primario: se debe a anomalías en el desarrollo de los linfáticos.
- Linfedema secundario: debido a obstrucciones.
Complicaciones.
- Celulitis y linfangitis.
- Linfangiosarcoma: múltiples lesiones rojo – azuladas.

Edema. Diferencia entre síndrome postrombótico y linfedema.

S. Postrombótico, postflevitico. Linfedema.

Blando y depresible. Tacto duro.

Mejora con la elevación. No mejora.

Asociado a pigmentación. No asociado.

Tratamiento:
- Medico:
o Elevación patas de los pies de la cama.
o Elevación periódica de los MMII.
o Medias elásticas.

- Quirúrgico:
o Deterioro de la función del MI.
o Dolor
o Estética.
 Tema 6 B. Cirugía del sistema arterial.
Aneurisma: para localizar una aneurisma se nota una masa pulsátil.
Existen aneurismas verdaderos los cuales son dilatadores arteriales y aneurismas falsos,
delimitados por una capsula fibrosa y es un hematoma pulsátil después de la rotura de una
arteria.
Los aneurismas verdaderos deforman ambas paredes del vaso, mientras que los aneurismas
falsos solo deforman una pared del vaso.

Aneurismas disecantes de la aorta.

Clasificación de DeBakey:
- Tipo I (25%): Afecta a toda la aorta torácica y gran parte o toda la abdominal.
- Tipo II (10%): Disección limitada al segmento ascendente.
- Tipo III (65%): Disección iniciada en aorta descendente.
o Tipo III A:
o Tipo III B: en aorta abdominal.
o Tipo III C: en callado aórtico.
Patogenia y fisiopatología.
Proceso de aparición de un aneurisma falso:
Tras producirse una elevación prolongada de tensión arterial se realizan cambios en la pared
aortica, destruyéndose la capa media y la íntima, de esta manera se propaga un hematoma
en interior media degenerada cerrándose así un falso conducto.
El falso conducto puede: coagularse, detener la disección, volver a penetrar a la luz
verdadera (en estos 3 casos queda estabilizado), o puede ocasionar la muerte por rotura de
la aorta.
Manifestaciones.
- Dolor interescapular o precordial intolerable.
- Puede aparecer signos de AVC (), paraplejia, anuria.
- Shock cardiovascular.
Exploración.
- Débil o ausencia de pulso periférico.
- Puede verse diferencia de T. A. y pulso entre MS y MI.
Se sospecha de todo paciente con dolor intenso precordial, interescapular y disminución
de los pulsos periféricos.
Diagnóstico.
- Rx tórax (ensanchamiento del mediastino).
- TAC torácico.
- Aortografía.
Diagnóstico diferencial:
o Infarto agudo de miocardio.
o Embolia sistémica (muchos coágulos a varios niveles).
Tratamiento (sin rotura de la aorta).
- Ingreso en UCI.
o Tratamiento hipotensor (para evitar rotura aortica. T.A. sistólica = 100 - 110).
o Reposo, sedación, analgesia (para que no se altere por dolor y suba la T.A.).

- Tratamiento quirúrgico: sustitución arterial.

Aneurisma de aorta abdominal (AAA).

Manifestaciones.
- Son descubiertos en exploraciones rutinarias pues el aneurisma intacto es
asintomático (no presentan síntomas).
- Dolor abdominal.

Exploración.
Masa pulsátil en la parte alta del abdomen.
Diagnóstico.
- Rx abdomen.
- Aortografía.
- Ecografía abdominal.
- TAC abdominal.
Evolución e indicación del tratamiento.
Muchos AAA seguirán creciendo hasta romperse si no se tratan.
Tratamiento quirúrgico.
Reemplazar el segmento aneurismático con injerto sintético: By-pass, Aorto-bifemoral.
Complicaciones.
- Del AAA:
o Rotura, embolias, trombosis, infección.
- Postoperatorias:
o Hemorragia, infección, rotura de la anastomosis.

Síndrome de isquemia arterial.

Estenosis u obstrucción de una arteria principal que produce un cese del aporte sanguíneo a
los tejidos, puede ser:
- Agudo: instauración brusca (trombo, embolia, traumatismo).
o Síndrome de Isquemia Arterial Aguda.

- Crónico: paulatinamente (placa de ateroma).

 o Síndrome de Isquemia Arterial Crónica.
Síndrome de isquemia arterial aguda.
Obstrucción brusca de una arteria principal que produce un cese de sangre a los tejidos.
Mecanismos o causas:
- Embolia.
- Trombosis.
- Traumatismo.
Fisiopatología.
Una oclusión de la femoral produce éstasis sanguíneo a nivel distal, lo que puede ocasionar
hipoxia tisular o generar trombos secundarios. Cuando realizamos una perfusión (quitar el
trombo para que se restablezca el flujo sanguíneo) al haber estado estancada ha producido
toxinas y al volver a activar la circulación puede producirse complicaciones generales
(disnea).
Manifestaciones clínicas.
- Dolor.
- Palidez
- Parestesia.
- Parálisis (por isquemia de nervios y músculo).
- Pulsos periféricos (ausencia).
Diagnostico.
- Arteriografía.
- Eco-doppler.
- TAC abdominal.
Tratamiento.
- Médico: anticoagulación inmediata con heparina.
- Quirúrgico: embolectomía (operar entre las 8 - 12 primeras horas).
Síndrome de isquemia arterial crónica.
Estenosis u obstrucción incompleta de las arterias, la causa más frecuente es la
arterioesclerosis.
Clínica.
Depende de la intensidad, localización y como funcione la circulación colateral para suplir la
estenosis.
Clínica en extremidades MMII.
Clasificación.
 - Claudicación intermitente: dolor en pantorrilla al caminar que cesa al parar. Se
produce porque ante el ejercicio, insuficiente aporte sanguíneo a los tejidos por una
estenosis arterial.
- Dolor en reposo, que empeora con el decúbito y mejora al colgar las piernas.
- Trastornos tróficos: Gangrena. Necrosis de los tejidos.

- Criterios de Fontaine:

o Grado I: presenta arterioesclerosis pero la reducción de sus arterias son

asintomáticas.
o Grado II: aparece la claudicación intermitente (enfermedad del escaparate,
dolor al caminar y cesa al parar). Si es:
 II a si anda más de 150m.
 II b si anda menos de 150m.
o Grado III: dolor en reposo.
o Grado IV: necrosis y gangrena.

Exploración.
- Ausencia de pulso.
- Frialdad.
- Palidez y cianosis (coloración azulada de la piel).
Exploraciones específicas.
- Doppler. Eco-doppler.
- Pletismografía (registro gráfico del flujo arterial).
- Prueba de esfuerzo.
- Arteriografía.
Tratamiento I.
- Combatir la arterioesclerosis suprimiendo el tabaco, realizando ejercicio controlado,
dieta mediterránea y controlando la tensión arterial.
- Médico: Antiagregantes plaquetarios. Agentes hemorreológicos.
- Quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico está indicado en los grados III y IV y algunos II b.
o Técnicas de By-pass.
o Tromboendarterectomías.
o Técnicas endovasculares (stent, angioplastias).
o Amputación.
 Tema 5 A. Sistema cardiovascular, insuficiencia cardiaca, enfermedad
coronaria, valvulopatías, síncope, arterioesclerosis.

Ciclo cardiaco: en cada latido del corazón existe un periodo de contracción (sístole) y un
periodo posterior de relajación (diástole).

ECG patológico.
- Cuando el impulso se interrumpe desde el nódulo sinusal hacia los ventrículos
hablamos de bloqueo.
- Si el impulso no se genera, se genera pero no con fuerza suficiente o desde una zona
del corazón anormal hablamos de arritmias.

Patología de las coronarias.

Pueden salir placas de ateroma por malos hábitos como el tabaco (potente vasoconstrictor),
comidas grasas (acumulo de grasa en los vasos), exceso de sal (aumenta la T.A.).

Cardiopatía isquémica.
Cuando las placas ocupan más del 70% del diámetro de la arteria coronaria (50% si es el
tronco, principio de la coronaria), producen síntomas en el paciente.
Si la placa crece lentamente produce una sensación de opresión en el pecho al caminar que
denominamos angor o angina de pecho.
Si la placa se rompe y se forma un coágulo que obstruye la arteria parcial o totalmente,
empieza a haber necrosis produciendo infarto de miocardio.
En el ECG si hay:
o Sin elevación del segmento ST  no hay muerte celular. Obstrucción casi
total.
o Con elevación del segmento ST  necrosis (muerte celular), obstrucción
total.
Valvulopatías.
Cuando las válvulas no cierran correctamente producen una insuficiencia valvular con
sobrecarga de volumen.
Cuando no se puede abrir con normalidad por estar calcificada y degenerada, se denomina
estenosis.
Las insuficiencias y estenosis suelen cursar con clínica de disnea e insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia cardiaca.
Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco (no bombea suficiente sangre).
Tanto las arritmias no controladas, IAM / angor, como las valvulopatías, terminan causando
insuficiencia cardiaca.
Clínica.
- Disnea y ortopnea.
- Agotamiento, fatiga.
- Edemas en las piernas y hepatomegalia.
Se trata de administrar oxígeno, diuréticos vasodilatadores.
Prevención.
- Dieta saludable ruca en frutas y verduras. Evitar el tabaco.
- Controlar las arritmias.

Cardiopatía isquémica.
Angina estable:
- Obstrucción fija y mayor del 70% de una arteria coronaria.
- Opresión en el pecho 20 minutos. Si es menos de 20 minutos Angor.
- ECG normal.
Tratamiento:
- Fármacos vasodilatadores, colocar un stent o salvar la obstrucción con un bypass.

IAM sin elevación del segmento ST.

- Obstrucción casi total de una coronaria por rotura de placa de ateroma.
- Opresión torácica que aparece en reposo y dura más de 30 minutos.
Tratamiento: Ingreso en UCI, Aspirina, heparina.
ECG: normal, descenso de ST o T positivas o negativas.
IAM con elevación del segmento ST (SCACEST).
- Obstrucción total.
- Opresión muy intensa.
Tratamiento:
- Aspirina, heparina.
- Abrir la arteria (fibrinólisis: administrar sustancias para disolver el trombo).

Angioplastia primaria: consiste en trasladar el paciente a una sala de hemodinámica para

realizar un cateterismo urgente. Se aspira el trombo y se coloca un stent.
 Tema 5 B. Arritmología básicos.
Bloqueos aurículoventricular (AV).
Grado I: todas las ondas P se siguen de un QRS pero el intervalo PR se encuentra alargado.

Grado II:
- Tipo Mobitz I: se produce un alargamiento progresivo de PR hasta que una P no va
seguida de QRS.
- Tipo Mobitz II: una onda P se bloquea súbitamente sin que exista un alargamiento
progresivo de PR.

- Grado III: bloqueo total de la conducción aurículo-ventricular. Ninguna onda P va

seguida de QRS.
Bloqueos de rama.
Cuando la conducción eléctrica se ramifica en rama izquierda y derecha, si alguna de estas
ramas no conduce el impulso nervioso hablamos de bloqueo de rama.
- Rama izquierda (QRS invertido). Va asociado a: IAM, estenosis aortica.
- Rama derecha. Va asociado a: EPOC, Cor pulmonare (aumento presión pulmonar).

Extrasístole.
Cuando se genera una descarga ectópica (fuera de su lugar) se adelanta al ritmo de disparo
del nodo sinusal y genera un impulso eléctrico prematuro.
Pueden ser: supra ventriculares y ventriculares.
Supra ventriculares: Van precedidos de onda P. En un ritmo normal mete uno extra.

Ventricular: No precedido de onda P.

Fibrilación auricular (FA).

Se produce más de una extrasístole, el ventrículo se contrae muchas veces.
Menor de 48 horas intentar cardiovertir.
Mayor de 48 horas frenar y anticoagular, se coagula según lo que indica el test
CHADS2VASC si es mayor que 1 (poner anticoagulante).
Flutter auricular.
Taquicardia de QRS, típico en EPOC. Ondas en forma de sierra.
Por cada 2 veces que se contrae la aurícula, 1 vez lo hace el ventrículo.

Taquicardia ventricular.
Suele verse en pacientes cardiópatas, es una taquicardia del QRS, está relacionado con IAM.
Tratamiento: pérdida de consciencia realizaremos cardioversión y administrar antiarritmico
para que desaparezca la taquicardia.

Fibrilación ventricular.
Son contracciones ventriculares ineficaces, muy rápidas causadas por múltiples impulsos
eléctricos caóticos.
 Tema 10a. Insuficiencia respiratoria.
Insuficiencia respiratoria.
Se produce cuando la pO2 es inferior a 60 mmHG y la pCO2 superior a 50 mmHG.
Insuficiencia respiratoria parcial: hipoxémica (descenso de oxígeno).
Causas: EPOC, asma, TEP Neumonía.
Insuficiencia respiratoria global: hipercápnica (descenso de oxígeno y aumento de CO2).
Causas: drogas, enfermedades SNC, obesidad.
Clínica.
- Cianosis (si la hemoglobina > 5).
- Hipercapnia: produce taquicardia, inquietud, convulsiones.
- Cor pulmonare.
Pruebas: gasometría, pulsioximetría.
Tratamiento.
- Oxigenoterapia crónica domiciliaria.
- Ventilación mecánica (C-pap).

EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) / OCFA (obstrucción

crónica del flujo aéreo).
Descenso en los flujos respiratorios, que no cambia en meses de evolución. Su avance es
lento, progresivo y poco reversible.
Clasificación.
- Tipo A: Enfisematosos.
- Tipo B: bronquitis crónica.

ENFISEMA BRONQUITIS
Enfisema.
Se pierde la capacidad del intercambio gaseoso porque en los alveolos han sufrido unas
roturas de sus paredes alveolares juntándose las celdas.
- Centroacinar o proximal: afecta la parte proximal del acino, sobre todo a vértices
pulmonares.
- Panacinar: todo el acino afectado.
- Distal o paraseptal: afectación distal.
Bronquitis crónica.
Tos con expectoración mucosa más de tres veces al año durante dos años consecutivo.
La anomalía más contante y temprana es la inflamación bronquial.
Factores de riesgo.
Principalmente el tabaco, haber padecido infecciones pulmonares en la infancia, varón de
50 años.

Clínica EPOC / OCFA.

Bronquitis: cianóticos abotargados (gordito, ronquidos, IAM alto).
Enfisema: sopladores sonrosados.
Síntomas.
- Tos matutina, disnea progresiva, hiperinsuflación, sibilancias espiratorias, cianosis,
tiraje.
Aparecen descompensaciones como:
- Infecciones respiratorias.
- Descompensación cardiaca.
- Sedación.
- Contaminación (O2).
Pruebas.
- Pruebas funcionales respiratorias.
- Radiología de tórax.
- TAC.
- Gasometría.
Tratamiento.
- Dejar el tabaco.
- Evitar la polución.
- Oxigenoterapia.
- Dieta.
- Trasplante pulmonar.
ASMA.
Enfermedad respiratoria crónica que cursa con:
- Inflamación de las vías aéreas.
- Hiperreactividad.
- Obstrucción bronquial reversible.
Tipos:
- Asma extrínseco o alérgico: el más frecuente.
- Asma intrínseco: idiopático.
- Asma ocupacional: por agente del entorno laboral.
- Asma bronquial del lactante: sibilancias más de 3 veces antes de los 2 años.
Desencadenantes:
- Infecciones.
- Alérgenos.
- Fármacos.
- Contaminantes ambientales.
- Productos laborales.
- Ejercicio físico, emociones.
Clínica: Opresión torácica, tos, disnea asociada al esfuerzo, sibilancias, taquipnea, cianosis,
taquicardia.
Grados de asma:
o Intermitente leve: menos de 2 veces al mes.
o Persistente leve: más de 2 veces al mes.
o Persistente moderado: diarios.
o Persistente grave: continuos.
Diagnostico.
- Auscultación.
- Demostrar que la obstrucción es reversible (si ponemos corticoides o
broncodilatadores y n mejora, no es asma).
- Espirometría forzada.
- Historia clínica.
- Prick-test (pruebas de alergia).
Tratamiento.
- Control de los síntomas.
- Mantenimiento de la función pulmonar.
- Prevenir la obstrucción pulmonar irreversible.
- Educación al paciente.
- Monitorización periódica de la función pulmonar.
 Concepto de agudización.
Empeoramiento progresivo en corto plazo de tiempo de los síntomas del asma con
disminución del flujo aéreo espiratorio (se consideran graves hasta que se controlen).

Infecciones del aparato respiratorio.

Vías altas: otitis, sinusitis, faringitis…
Vías bajas: bronquitis, neumonía, tuberculosis…
Infecciones de vías altas.
Características.
- Casi siempre son víricas.
- Fiebre, malestar, dolor faríngeo, tos, expectoración de mucosa.
- Pueden descompensar un EPOC.
Tipos:
Resfriado común:
- De 1 - 3 días de incubación.
- Molestias faríngeas y tos seca.
- Afebril.
Tratamiento asintomático.
Farindoamigdalitis streptococcica (Streptococos Pyogenes):
- Niños de 1 – 15 años.
- De 2 – 4 días de incubación.
- Fiebre alta.
Diagnóstico: cultivo, serología.
Tratamiento: antibiótico, amigdalotomía.

Vírica Estreptocócica
Edad Menor de 3 años Mayor de 3 años
Evolución Curso solapado Comienzo brusco
Temperatura Febrícula Fiebre alta

Haemophilus influenzae.
- La capsula b es la más patógena.
- Afecta sobre todo a niños e inmunodeficientes.
- Primera causa de sobre infección de EPOC (neumonía) junto a neumococo.
Clínica: fiebre, edema glótico, secreciones orales, dolor faríngeo.
Gripe.
Tipos:
o Gripe A: cada 3 años.
o Gripe B: cada 5 años.
- La fuente de infección son los enfermos mediante gotitas de Pflüger y contacto.
- Contagio desde el día antes de tener síntomas hasta 7 días después.
- Incubación: 1 – 3 días.
Clínica: fiebre elevada, cefalea, mialgias, síntomas respiratorios, artralgias.
Tratamiento sintomático.
Mononucleosis infecciosa (virus Ebstein Barr) enfermedad del beso.
Transmitida por saliva y transfusiones
Incubación de 2 – 6 días.
Síntomas:
o Fiebre
o Faringoamigdalitis exudativa.
o Adenopatías cervicales.
Tratamiento sintomático.
Virus respiratorio sincitial.
Contagio por contacto.
En adultos da resfriado común.
En niños: obstrucción bronquial en espiración, disnea, sibilancias, tos seca, tiraje y
taquipnea.
RX de tórax.
Tratamiento sintomático.
Anexo:
- Gafas de oxígeno  2 – 3 litros de oxígeno (máximo 4, para no resecar las mucosas).
- Mascarilla.
- Mascarilla ventimax (se regula el %).
- Mascarilla reservorio.
- Ventilación mecánica:
o No invasiva:
 Bipap: regula la inspiración y expiración
 Cpap: apnea de sueño.
o Invasiva: respiración mecánica.
Vocabulario:
Anastomosis: unión de vasos.
Anuria: no excreción de orina.
Artralgia: dolor en articulaciones.
Atrofia: disminución del tamaño de las células.
Cefalea: dolor o molestia en cualquier parte de la cabeza.
Cianosis: coloración azulada de la piel.
Disnea: dificultad respiratoria.
Embolia: el trombo si se mueve pasa a ser embolia.
Estasis venoso: sangre que se queda estancada.
Estenosis: estrechamiento de un orificio, conducto.
Hemoptisis: expulsar sangre.
Hipoxia: déficit de oxígeno.
Hipercapnia: desciende el O2 y aumenta el CO2
Hipertrofia: aumento del tamaño de las células.
Hiperplasia: aumento de células nuevas.
Metaplasia: transformación de un tipo de organismo en otro (fumar, la célula se adapta).
Mialgia: dolores musculares.
Taquipnea: aumento frecuencia respiratoria.
Tiraje: se produce un hueco al inspirar, dependiendo de la zona supra esternal, intercostal…