Anda di halaman 1dari 22

Case Based Discussion

“MORBUS HANSEN”
Diajukan untuk
Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu
Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Di RS Bhakti Wira Tamtama Semarang

Disusun oleh :

Nadira Rizqi Madyaratri


30101507514

Pembimbing :
dr. Endang Sri Hartiningsih, Sp. KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG
2019
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Morbus Hansen atau kusta merupakan salah satu penyakit


menular yang dapat menimbulkan masalah yang sangat kompleks. Masalah yang
dimaksud bukan hanya dari segi medis tetapi dapat menjadi masalah social
ekonomi dan psikis karena kusta memberikan stigma yang sangat besar pada
masyarakat. Penyakit ini sangat ditakuti, bukan karena menyebabkan kematian
melainkan lebih banyak oleh karena cacat permanen yang ditimbulkannya Hal ini
kembali lagi kepada kemampuan negara itu dalam memberikan pelayanan yang
memadai dalam bidang kesehatan, pendidikan, kesejahteraan sosial ekonomi pada
masyarakat tentang penyakit Morbus Hansen atau Kusta/Lepra ini.1
Morbus Hansen atau Lepra ini merupakan penyakit infeksi granulomatosa
yang bersifat kronik progresif yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae
bersifat intraseluler obligat. Kusta (Morbus hansen) merupakan suatu penyakit
infeksi kronik. Mycobacterium Leprae yang pertama kali menyerang syaraf tepi,
selanjutnya dapat menyerang kulit, membran mukosa, saluran pernafasan bagian
atas, mata, dan jaringan tubuh lainnya kecuali susunan saraf pusat. Penderita kusta
dapat disembuhkan, namun bila tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat
akan beresiko menyebabkan kecacatan pada syaraf motorik, otonom atau
sensorik. 2,3
Angka kejadian kusta di dunia dari tahun ke tahun mengalami penurunan
masih tetap tergolong tinggi (WHO, 2018). Tahun 2009 jumlah penderita kusta di
dunia yang terdeteksi sebanyak 213.036 orang, tahun 2010 sebanyak 228.474
orang, tahun 2011 sebanyak 226.626 orang, tahun 2013 sebanyak 215.656 orang
dan terakhir pada tahun 2015 sebanyak 210.758 (WHO, 2018). Indonesia
merupakan salah satu negara dengan penderita kusta yang banyak yaitu dengan
jumlah sebanyak 17.202 orang. Indonesia dibagi menjadi 2 kelompok beban kusta
yaitu beban kusta tinggi dan bebas kusta rendah. Pada tahun 2015 – 2016 diketahu
bahwa 11 provinsi mengalami beban kusta tinggi dan 23 provinsi lainnya

1
mengalami beban kusta rendah. Jawa timur merupakan salah satu provinsi yang
pernah mengalami beban kusta tinggi pada periode 2015 – 2016.1,3
Dukungan yang di berikan keluarga merupakan suatu bentuk intervensi
yang melibatkan keluarga sebagai support system penderita. Seperti di ketahui
bahwa keluarga merupakan unit yang paling kecil dan paling dekat dengan klien.
Hal tersebut yang menyebabkan peran keluarga sangatlah besar
dalammemberikan dukungan bagi klien dalam menjalani pengobatan dan
keperawatan yang biasanya memerlukan waktu hingga berbulan-bulan, sehingga
apabila keluarga tidak memberikan dukungan baik secara fisik maupun psikologis
maka penderita kusta tidak akan dapat menjalani pengobatannya hingga tuntas.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Morbus Hansen disebut juga kusta atau lepra merupakan penyakit
yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae dapat menyerang kulit
maupun saraf. Lesi awal yang muncul pada kulit dapat menjadi sebuah
tanda agar penyakit kusta dapat ditangani lebih awal supaya tidak
menimbulkan kerusakan pada saraf, mata dan anggota gerak. 1,4,5

2. 2 EPIDEMIOLOGI
Kejadian Morbus Hansen di dunia menurut WHO, telah mencapai
210.758 pada tahun 2015 dengan peringkat tertinggi yaitu Asia Tenggara
sebanyak 156.118. Berdasarkan data WHO yang diambil pada September
2016 secara global terjadi penurunan prevalensi penderita Morbus Hansen,
namun dibeberapa negara penderita baru Morbus Hansen meningkat
seperti pada Bangladesh, Kongo, Ethiopia, India dan salah satunya adalah
Indonesia. ). Indonesia merupakan salah satu negara dengan penderita
kusta yang banyak yaitu dengan jumlah sebanyak 17.202 orang. Indonesia
dibagi menjadi 2 kelompok beban kusta yaitu beban kusta tinggi dan bebas
kusta rendah. Beban kusta tinggi pada tahun 2017 dialami oleh 11 provinsi
dan mengalami sedikit penurunan. Kasus kusta terbanyak terjadi di Jawa
Timur sebesar 15,95%, namun kenaikan jumah penderita paling tinggi
berada di provinsi Maluku sebanyak 102,84%. Kasus kusta pada anak
banyak dialami di Jawa Timur (3.373 jiwa), Jawa Barat (1.813 jiwa), Jawa
Tengah (1.644), Papua (968 Jiwa dan Sulawesi Selatan (1.091
jiwa),Menurut jenis kelamin, kusta banyak terjadi pada laki – laki
sebanyak 9.872 jiwa, sedangkan pada perempuan terjadi sebanyak 6.048
jiwa.1,3

3
2.3. KLASIFIKASI MORBUS HANSEN
Penyakit kusta dapat diklasifikasikan berdasarkan manifestasi
klinis (jumlah lesi, jumlah saraf yang terganggu), hasil pemeriksaan
bakteriologi, pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan imunologi.
Terdapat banyak jenis klasifikasi penyakit kusta diantaranya adalah
klasifikasi Madrid, klasifikasi Ridley-Jopling, klasifikasi India dan
klasifikasi menurut WHO. 2,4,5

A. Klasifikasi Internasional: klasifikasi Madrid


Pada klasifikasi ini penyakit kusta dibagi atas Indeterminate (I),
Tuberculoid (T), Borderline-Dimorphous (B), Lepromatous (L).
Klasifikasi ini merupakan klasifikasi paling sederhana berdasarkan
manifestasi klinis, pemeriksaan bakteriologis, dan pemeriksaan
histopatologi, sesuai rekomendasi dari International Leprosy Association
di Madrid.

B. Klasifikasi Ridley-Jopling (1966)


Pada klasifikasi ini penyakit kusta adalah suatu spektrum klinis
mulai dari daya kekebalan tubuhnya rendah pada suatu sisi sampai mereka
yang memiliki kekebalan yang tinggi terhadap M.leprae di sisi yang
lainnya. Kekebalan seluler (cell mediated imunity = CMI). Kelima tipe
kusta menurut Ridley-Jopling adalah tipe Lepromatous (LL), tipe
Borderline Lepromatous (BL), tipe MidBorderline (BB), tipe Borderline
Tuberculoid (BT), dan tipe Tuberculoid (T).

C. Klasifikasi menurut WHO


Pada tahun 1982, WHO mengembangkan klasifikasi untuk
memudahkan pengobatan di lapangan. Dalam klasifikasi ini seluruh
penderita kusta hanya dibagi menjadi 2 tipe yaitu tipe Pausibasiler (PB)
dan tipe Multibasiler (MB). 5

4
Tabel 1. Pedoman utama dalam menentukan klasifikasi / tipe penyakit
kusta menurut WHO
Kelainan Kulit dan Hasil Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)
Pemeriksaan
1. Bercak (macula)
a. Ukuran Kecil dan besar Kecil kecil
b. Distribusi Unilateral atau Bilateral simetris
bilateral asimetris
c. Konsistensi Kering dan kasar Halus, Berkilat
d. Batas Tegas Kurang Tegas
e. Kehilangan rasa Selalu ada Biasanya tidak jelas
f. Kehialngan kemampuan Selalu ada dan jelas Biasanya tidak jelas
berkeringat, rambut rontok
pada bercak
Ciri lain 1 – 5 lesi >5 lesi
hipopigmentasi atau
eritema
2. Infiltrat
a. Kulit Tidak ada Ada, kadang kadang
tidakada
b. Membran mukosa Tidak pernah ada Ada. Kadang kadang
tidak ada
c. Ciri ciri Central healing - Punched out
lesion
- Madarosis
- Hidung pelana
d. Deformitas Terjadi dini Biasanya simteris

3. Keusakan saraf Hanya satu cabang Banyak cabang saraf


saraf

5
2. 4. ETIOLOGI
Penyebab pasti kusta adalah bakteri Mycobasterium Leprae yang
merupakan bakteri tahan asam dengan uukuran 1-8 x0.5 – 0,5 mikron.
Merupakan gram positif yang berbentuk tongkat dan bersifat intraseluler
obligat. Taksonomi bakteri ini adalah Actinomycetales, famili
Mycobacteriaceae. Seperti mikobakteri lainnya, mereka mereplikasi
dengan pembelahan biner. Bakteri ini menyerang sel-sel sistem
retikuloendotelial dan sistem saraf perifer (terutama sel Schwann).
Replikasi membutuhkan waktu 11 sampai 13 hari, jauh lebih lama dari
yang dibutuhkan Mycobacterium tuberculosis yaitu 20 jam. Presdisposisi
untuk menginfeksi area tubuh yang dingin seperti kulit, mukosa hidung
dan saraf perifer (terutama yang superfisial), M leprae tumbuh paling baik
pada suhu antara 27 ◦C dan 30 ◦C.2,5,6
Struktur dari Mycobacterium Leprae terdiri dari kapsul dan
dinding sel. Kapsul terdiri dari sejumlah besar lipid, terutama phthiocerol
dimycocerosate dan phenolic glucolipid-1, yang merupakan target
imunoglobulin yang intens yang dimediasi respon imun humoral.
Komponen sel yang penting lainnya ialah dinding sel yang tersusun dari
lipoarabinomannan, yang merupakan antigen untuk makrofag. 5,6

2. 5. PATOGENESIS1,3
Mycobacterium Leprae berkembang di sel Schwann pada saraf
perifer dengan berinteraksi denan sel lipid untuk melakukan kelangsungan
hidup secara intraseluler. M. Leprae juga berdiferensiasi melalui
aktivasijalur Erk 1/2 atau dengan membuat sel schwan mirip dengan sel
induk sehingga dapat menarik makrofag. Setelah makrofag datang, akan
menginduksi sitokin berupa TNF-α, IL-6, dan IL-17 untuk keluar dan
berkontribusi pada pembentukan lesi. 7
Pada Mycobacterium Leprae tipe tuberkuloid, respon imun
dimediasi oleh Th1 dan pada Lepramatosa dimediasi oleh Th2.
Mycobacterium Leprae juga mempengaruhi NGF (Nerve Growth Factor).

6
Tingkat NGF yang lebih tinggi dikaitkan dengan bentuk lepromatosa, dan
peningkatan ekspresi NGF ini merangsang ekspresi TGFβ, yang
mengurangi kerusakan jaringan akibat cedera saraf. Selain itu, NGF
mengembalikan sensitivitas dan memberikan efek proliferatif dan
antiapoptosis pada keratinosit dan sel endotel. Kadar NGF yang rendah
dikaitkan dengan bentuk TB dan ekspresi NGF yang rendah ini
merangsang ekspresi TNFα yang dapat berkontribusi pada evolusi lesi
saraf. Kadar NGF yang rendah juga dapat berkontribusi pada
perkembangan neuropati, seperti hilangnya sensitivitas, demielinasi saraf,
dan degenerasi.7
Perkembangan penyakit ini, tergantung pada status imunitas
pasien. Respon imun terhadap M leprae bervariasi dan dapat meningkat
secara spontan mengubah manifestasi klinis, yang dapat hadir sebagai
reaksi lepra tipe 1 atau 2. Hubungan ini terkait dengan perubahan sistem
imunitas tubuh, seperti yang disebabkan oleh obat antilepros, stres, atau
kehamilan. Reaksi reversal tipe 1 melibatkan hipersensitivitas tipe IV.
Kadar sitokin darah seperti interferon-γ dan tumor necrosis factor
meningkat dan sel T CD4 + diaktifkan. Pada reaksi tipe 1 ini,
memunculkan sebah tanda eritema atau edema pada lesi dan nyeri saraf.
pada reaksi ini, dapat dilakukan skin biopsy dan dapat ditemukan edema
granuloma, edema plasmacell dan giant sel. Berbeda dengan reaksi tipe 2
atau eritema nodosum leprosum sesuai dengan reaksi hipersensitivitas tipe
III karena deposisi kompleks imun terkait dengan toksisitas sistemik,
peningkatan kadar tumor necrosis factor, dan peningkatan infiltrasi
neutrofil dan deposisi komplemen di kulit. Perkembangan. pada tipe 2 ini
dapat menilai kasus kusta dimorfous (borderline) dan kusta
lepromatosa.2,4,6

2.6. GEJALA KLINIS


Penyakit kusta atau morbus hansen mempengaruhi terutama kulit,
saraf perifer yang superfisial, mata, dan organ tertentu. Kondisi kulit yang

7
meluas seringkali menjadi alasan pasien mencari perawatan, meskipun
mereka juga mungkin mengeluh mati rasa dan jenis parestesia lain atau
tanda sistemik lainnya seperti demam dan penurunan berat badan. Kusta
lepromatosa dianggap dinamis, progresif, sistemik, dan menular. Kusta
tuberkuloid lebih stabil. 2,4,8
Respon imun yang menginduksi makrofag dan mengundang
sitokin – sitokin mengakibatkan munculnya lesi. Mycobacterium Leprae
mengakibatkan hilangnya interaksi antara keratinosit dam saraf. Bakteri
ini juga menyerang nerve growth factor pada sel schwan sehingga
keterlibatan saraf menyebabkan penebalan, nyeri, dan gangguan sensoris
dan motoris. Saat serat saraf kulit yang kecil ikut terlibat, hasilnya adalah
gangguan sensorik berupa mati rasa, anhydrosis, dan termal. Tanda - tanda
skeletal yang paling umum, seperti kehilangan sensasi sensorik sekunder
akibat kerusakan saraf menyebabkan ulserasi, deformitas, dan fraktur. 4,7
a. Kusta Tuberkuloid
Pada kutub tuberkuloid (kasus tuberkuloid dan borderline
tuberkuloid) penyakit ini bermanifestasi yang didefinisikan dengan
baik, makula anestesi hipopigmentasi. Lesi pada tiper tuberkuloid
menunjukan batas yang jelas dan tinggi (papula dan atau plak) dan
eritematosa. Biasanya kehilangan sensasi pada wajah karena
banyaknya saraf sensoris di daerah ini. Lesi pada TT ini khas
karena terjani penurunan produksi keringat, jarang ditempat yang
ditumbuhi rambut dan bersifat anesteri dimulai dari termal, taktil
dan kemudian nyeri Bentuk ini berhubungan dengan anhydrosis
dan hilangnya struktur adneksa. Karena penderita imunokompeten,
lesi biasanya tidak besar atau banyak, dan jenis kusta ini dapat
sembuh secara spontan jika sistem imunitas tubuh inang kuat. 2,4,5,8
b. Kusta Lepromatosa
Pada spektrum kutub lepromatous (kasus kusta lepromatosa
dan borderline lepromatosa) ditandai dengan papula dan nodul
konfluen, yang mungkin ditandai, infiltrasi difus pada kulit. Lesi

8
yang berada ditempat berambut akan mengakibatkan kerontokan
rambut. Infiltrasu yang progresif pada wajah akan menyebabkan
fasies leonine dan madarosis. Lesi biasanya simetris dan bilateral.
Pada awal penyakit kulit tampak adanya infiltrat dan seperti lilin.
Ketika penyakit ini berlanjut, maka keterlibatan saraf yang lebih
besar dan mengakibatkan kecacatan yang lebih berat. Bentuk nodul
dan difus dari penyakit lepromatosa diamati. 2,4,5

Tabel 2. Gejala Klinis Pada Kusta Multibasiler


Sifat Lepromatosa (LL) Borderline Lepromatosa Mid Borderline (BB)
(BL)
Bentuk Lesi - Makula - Makula - Plakat
- Infiltrat difus - Plakat - Dome- shaped
- Papul - Papul (kubah)
- Nodus - Punched-out
Jumlah Tidak terhitung, Sukar dihitung, masih ada Dapat dihitung, kulit
tidak ada kulit yang kulit yang sehat sehat masih jelas ada
sehat
Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar, agak
berkilat
Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
Anestesia Tidak ada sampai Tidak jelas Lebih jelas
tidak jelas

Tabel 3. Gejala Klinis pada Kusta Pausibasiler


Sifat Tuberkuloid (TT) Borderline Tuberkuloid (BT) Intermediete (I)
Bentuk Lesi Makula saja ; Makula dibatasi oleh Hanya macula
macula dibatasi oleh infiltrate; infiltrat saja
infiltrat

9
Jumlah Satu, dapat beberapa Beberapa atau satu dengan Satu atau beberapa
satelit
Distribusi Asimetris Masih asimetris Variasi
Permukaan Kering bersisik Kering bersisik Halus, agak berkilat
Batas Jelas Jelas Dapat jelas atau tidak
jelas
Anestesia Jelas Jelas Tidak ada sampai
tidak jelas

2.7. DIAGNOSIS.1,2,4.
Kusta atau Morbus Hansen didiagnosis secara klinis berdasarkan 3
tanda kardinal yang ditetapkan oleh WHO’s Expert Committee on Leprosy
pada tahun 1997. Diagnosis dibuat saat individu yang belum menyelesaikan
pengobatan memiliki 1 atau lebih tanda berikut: 2,4
1. Kulit anestesi dengan lesi hipopigmentasi.
Kelainan pada kulit ini biasanya ditandai dengan lesi
hipopigmentasi atau eritematosa yang diikuti dengan rasa mati rasa
berupa kurang rasa (hipoestesi) atau tidak terasa sama sekali
(anestesi).
2. Saraf perifer yang menebal.
Gangguan saraf dapat berupa sensorik (anestesi), motorik
(paralisis), otonom (kulit kering, retak, edema, pertumbuhan
rambut yang terganggu).
3. Apusan basil tahan asam atau bacilli diamati dalam biopsi
Sediaan apusan diambil dari apusan cuping kulit telinga atau
lesi kulit pada daerah yang aktif.
Penebalan saraf perifer biasanya terjadi setelah makula anestetik
telah muncul. Keterlibatan saraf mengikuti pola karakteristik distribusi dan
lebih ditandai pada kasus multibasiler.

2.8. PEMERIKSAAN LABORATORIUM.2,4,5

10
 Pemeriksaan Bakterioskopik (Kerokan Jaringan Kulit)
Digunakan untuk membantu penegakan diagnosis dan
pengamatan pengobatan. Apusan bisa didapat dari mukosa hidung,
lobus telinga, dan / atau lesi kulit kemudian diwarnai dengan
pewarnaan Ziehl Neelsen. Skala logaritma Ridley, atau bacterial
index, digunakan untuk menginterpretasikan hasil uji apusan, yang
dicatat sebagai angka diikuti tanda plus untuk mengekspresikan
tingkat bakteri per bidang.
Tabel 4. Interpretasi Indeks Bakteri
0 Tidak ada BTA dalam 100 Lapang Pandang (LP)
+1 1 – 10 BTA dalaam 100 LP
+2 1 – 10 BTA dalaam 10 LP
+3 1 – 10 BTA rata rata dalaam 1LP
+4 11 – 100 BTA rata rata dalaam 1LP
+5 101 – 1000 BTA rata rata dalaam 1LP
+6 Bila > 1000 BTA rata rata dalam 1 LP

 Pemeriksaan histopatologi
Gambaran granuloma karena akumulasi makrofag, infiltrate
limfosisitik dengan banyak histiosit dan sel raksasa yang berinti
banyak didalam epidermis. Pad tibe tuberkuloid, gambarannya
adalah tuberkel dan kerusakan saraf lebih nyata. Pada tipe
lepramatosa terdapat subepidermal clear zone yaitu daerah
dibawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati
banyak sel vircow (sel lepra atau sel busa yang
menginterpretasikan penyebaran kuman).

 Pemeriksaan Serologi
Saat ini, diagnosis dapat didasarkan pada titer antibodi
glikolipid fenolik 1 (PGL-1) dan polymerase chain reaction (PCR).
Deteksi antibodi PGL-1 bermanfaat pada kasus multibasiler tetapi

11
jarang digunakan pada pasien pausibasiler.28 - 30 PCR mendeteksi
bacillus sangat spesifik dan sensitif, tapi membutuhkan biaya,
teknik serta infrastruktur yang dibutuhkan untuk penggunaan rutin.
Macam – macam pemeriksaan serologic kusta : Uji MLPA
(Mycobacterium Leprae Partice), Uji Elisa (Enzymed Linked
Immuno-sorbent Assay), ML dipstick test (Mycobacterium
Leprase Dipstick) dan ML flow test (Mycobacterium leprae flow
test).

2.9. DIAGNOSIS BANDING 2,4,5


 Tipe Intermediet (macula hipopigmentasi) : tinea versikolor, vitiligo,
ptirasis rosea
 Tipe tuberkuloid (macula eritematosa dengan peninggian pada tepi) :
tinea korporis, psoriasis
 Tipe BT, BB, BL (infiltrate merah tidak berbatas tegas) : erysipelas,
selulitis
 Tipe LL (bentuk nodul) : Lupus eritematous sistemik, erupsi obat

1.10. PENGOBATAN 2,4


A. Regimen Obat
 DDS
 Rifampisin 10mg/KgBB
 Klofamizin 50mg setiap hari
 Protionamid 5 – 10 mg/KgBB
 Obat Alternatif
o Ofloksasin 400mg
o Minosiklin 100mg
o Klaritomisin 500mg
B. Cara Pemberian MDT
1. MDT untuk multibasiler (BB, BL, LL atau tipe dengan BTA
positif)

12
 Rifampisin 600 mg setiap bulan dalam pengawasa
 DDS 100 mg setiap hari
 Klofamizin : 300mg setiap bulan dalam pengawasan
diteruskan 50mg sehari atau 100mg selama sehari atau 3
kali 100mg setiap minggu.
 Pengobatan ini diberikan 24 dosis dalam 24 sampai 36
bulan dengan syarat bakterioskopisnya negative, bila masih
positif maka pengobatan tetap dilanjutkan.
2. MDT untuk pausibasiler (I, TT, BT atau tipe dengan BTA
negatif)
 Rifampisin 600mg setiap bulan dengan pengawasan
 DDS 100 mg setiap hari
 Keduanya diberikan selama 6 bulan sampai 9 bulan.
Pemeriksaan bakterioskopis tetap dilakukan pada akhir
pengobatan dan dilakukan setiap tahun minimal 2 tahun.
C. Pengobatan ENL
Pada pengobatan ENL obat yang sering dipakai adalah
tablet kortikosteroid antara lain presnson 5 – 30mg sehari. Sesuai
dengan perbaikan reaksi, pengobatan ini diturunkan dosisnya jika
lesinya semakin baik sampai pada tahap berhenti atau tidak
meminum obat sama sekali. Pada pengobatan ini, dapat ditambah
analgetik – antipiretik.
D. Pengobagan Reaksi reversal
Pada reaksi ini, perlu diperhatikan apakah telah sampai pada
neuritis atau tidak. Jika ada neuritis akut, diberikan pengobatan
tambahan kortikosteroid (prednisone 40mg) dengan dosis yang
diturunkan secar aperlahan – lahan, analgetik dan sedative.

Edukasi
Untuk penyakit morbus Hansen, edukasi yang diberikan adalah
untuk melakukan pencegahan cacat pada penderita yang terlambat

13
didiagnosis dan tidak mendapat MDT. Kerusakan saraf ini data berbentuk
nyeri saraf, kehilangan sensibilitas dan berkurangan otot. Maka, untuk
melakukan pencegahan cacat atau POD (Prevention od disabilities) pada
pasien yang teelah didiagnosis kusta adalah melakukan pengobatan MDT
secara rutin. Pada penderita yang telah mengalami kecatatanan, dapat
dilakukan usaha rehabilitasi medis dengan cara operasi atau fisioterapi.

2.11. PROGNOSIS
Penderita morbus Hansen yang ditangani lebih awal dan
melakukan pengobatan rutin, akan memperoleh prognosa yang baik.
Namun, pada morbus Hansen lanjut, dapat juga terjadi beberapa
komplikasi seperti kerusakan saraf pada anggota gerak sehingga
kehilangan fungsi otot, bakteri dapat juga menjalar kebagian hidung
sehingga merusak tulang rawan hidung, rusaknya saraf pada mata
sehingga mengakibatkan gangguan pengelihatan. 2,4,6

14
BAB III

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : Ny. Rochanah
b. Umur : 52 tahun
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Agama : Islam
e. Suku : Jawa
f. Alamat :Sri Rejeki Utara XIV/29, Kalibanteng Barat,
Semarang
g. No. RM : 012xxxx
h. Ruang : Poli Kulit dan Kelamin
i. Status Pasien : BPJS

B. ANAMNESIS
a. KELUHAN UTAMA
- Subjektif : Bercak merah di pipi kiri sejak 1 tahun yang lalu.
Sudah pernah berobat, tapi tidak berkurang kemerahannya.
Agak gatal.
- Objektif : Plak eritema.

b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Pasien wanita berusia 52 tahun datang ke poli kulit dan kelamin RS
Bhakti Wira Tamtama Semarang pada hari 6 Juni 2019 pada pukul
10.00 WIB dengan keluhan bercak kemerahan pada pipi kiri sejak
1 tahun yang lalu agak gatal sudah pernah diberi obat tapi
kemeraha pada pipi tidak berkurang, sehingga ibu tersebut kembali
ke RS Bhakti Wira Tamtama Semarang

15
c. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- Keluhan serupa (+)
- Alergi : Makanan (-)
Obat-obatan (-)
Debu (-)
Cuaca panas/dingin (-)
- Asma (-)
- Rhinitis alergi (-)
- Urtikaria (-)

d. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


- Keluhan serupa (-)
- Asma (-)
- Diabetes Melitus (-)
- Hipertensi (-)
- Jantung (-)
- Alergi (-)

e. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI


- Status pasien : BPJS

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

a. KEADAAN UMUM : Sakit ringan


b. KESADARAN : Composmentis
c. TANDA VITAL
- Nadi : 59 x/menit
- Suhu : 36,3 ºC
- Fr nafas : 24 x/menit
d. STATUS GIZI

16
- BB : Tidak dilakukan pemeriksaan
- TB : Tidak dilakukan pemeriksaan
- IMT : Tidak dilakukan pemeriksaan

e. PEMERIKSAN FISIK
1.KEPALA : Tidak dilakukan pemeriksaan
2. WAJAH : Tampak lesi berupa plak eritema dengan
penurunan sensibilas nyeri, sensibitas raba (+).
3. MATA : Tidak dilakukan pemeriksaan.
4. TELINGA : Tidak dilakukan pemeriksaan.
5. HIDUNG : Tidak dilakukan pemeriksaan.
6. MULUT : Tidak dilakukan pemeriksaan.
7. LEHER : Tidak dilakukan pemeriksaan.
8. THORAX : Tidak dilakukan pemeriksaan.
- PULMO
a. Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
- COR
a. Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
9. ABDOMEN
a. Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
10. GENITALIA : Tidak dilakukan pemeriksaan

17
11. EXTREMITAS : Tidak dilakukan pemeriksaan

Status Dermatologik

a. Inspeksi :

- Lokasi : Pipi sebelah kiri.

- UKK : Plak eritema.

- Distribusi : Unilateral

b. Palpasi : tidak dilakukan pemeriksaan

18
c. Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

D. DIAGNOSIS BANDING
a. Dermatitis Atopik
b. Tinea fasialis

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


- Pemeriksaan KOH
- Pricked test

F. DIAGNOSIS KERJA
- Morbus Hansen atau Lepra

G. RENCANA TERAPI
a. Farmakologi
R/ Rifampisin tab 600 mg No. XII
S 2 d d Tab 1
R/ Ofloxacin tab 400 mg No XII
S 2 d d Tab I

H. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : Ad Bonam
- Quo ad sanationam : Ad Bonam
- Quo ad kosmetikan : Ad Bonam

I. EDUKASI
a. Aspek Klinis
Minum obat dengan teratur.
b. Aspek Islami
1. Menjaga kebersihan karena kebersihan adalah sebagian dari
iman.

19
2. Selalu bersabar dan bertawakal kepada Allah SWT karena
segala penyakit ada obatnya

20
DAFTAR PUSTAKA

1.) Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Hapuskan Stigma dan
Diskriminasi Terhadap Kusta. 2018
2.) Kosasih, A, I Made Wisnu, Emmy S Sjamsoe – Dalil, Sri Linuwih Menaldi.
Kusta. Dalam, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi keenam. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 2011
3.) World Health Organization. Global Leprosy Situation 2018. Weekly
Epidemiological Record. 2018. 87 (34) : 317-328.
4.) Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 3. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2014
5.) Carolina Talhari, Sinesio Talhari, Gerson Oliveria Penna. Clinical Aspect of
Leprosy. Clinics in Dermatology. 2015. p. 26 – 37
6.) Cassandra White, Carlos Franco-Paredes. Leprosy in the 21st Century. 2015.
Volume 8 Number 1
7.) Tinara Leila de Souza Aarã, Jorge Rodrigues de Sousa, Aline Semblano
Carreira Falcã, Luiz Fábio Magno Falcão1 and Juarez Antônio Simões
Quaresm. Nerve Growth Factor and Pathogenesis of Leprosy: Review and
Update. Frontiers in Immunology. 2018
8.) Tian Hao Zhu, BA, Faranak Kamangar, Marc Silverstein, dan Maxwell A.
Fung. Borderline Tuberculoid Leprosy Masquerading as Granuloma
Annulare: A Clinical and Histological Pitfall.

21