Anda di halaman 1dari 28

PENDEKATAN KLINIS GANGGUAN NEUROLOGIS

Pendahuluan
Pendekatan klinis gangguan neurologis sangat ditentukan dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Anamnesis bertujuan untuk mendapatkan ada tidaknya deficit neurologis. Oleh karena itu,
anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan teliti menghasilkan diagnosis klinis, topis, etiologidan
patologis akan sangat membantu menentukan pemeriksaan yang dibutuhkan serta tata laksana
yang tepat.

Defisit Neurologis
Deficit Neurologis adalah istilah yang dipakai untuk suatu gejaala dan tanda yang muncul
pada pasien akibat gangguan di sistem pernafasan, baik sel otak hingga jarasnya dari reseptor untuk
sistem sensorik maupun ke target organ dalam sistem motoric dan otonom.
Kategori deficit neurologis fokal diantaranya:
1. Paresis; hemiparesis, tetraparesis,paraparesis,paresis pada miotom saraf tertentu, paresis
pada polineuropati dsb.
2. Gangguan gerak motoric; gerakan involunter (tremor, balismus dsb) dan gangguan
koordinasi otot (dyskinesia,dismetria dsb)
3. Gangguan pola pernafasan
4. Kejang fokal; mulut mencong, salah satu tangan bergerak-gerak
5. Gangguan sensorik eksteroseptif hipestesi
6. Gangguan sensorik proprioseptif
7. Gangguan sensorik khusus akibat gangguan sistem saraf; sistem visual, sistem penghidu,
sistem pendengaran dan sistem pengecapan
8. Gangguan keseimbangan; vertigo dan ataksia
9. Nyeri fokal; nyeri leher, punggung bawah, dsb
10. Gangguan otonom
11. Gangguan fungsi luhur fokal; afasia
12. Gangguan neuropsikiatrik fokal; depresi, agitasi
13. Sindrom neurologis yang bersifat fokal
Kategori deficit neurologis global diantaranya;
1. Penurunan kesadaran
2. Delirium
3. Kejang umum
4. Nyeri kepala yang difus
5. Sindrom peningkatan TIK
6. Demensia

Anamnesis
1. Inventarisasi keluhan
2. Inventarisasi keluhan dipilah jika ada suspek deficit neurologis
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat penyakit keluarga
5. Riwayat pajanan

Anamnesis Neurologis, meliputi;


- Durasi
- Perjalanan penyakit
- Lesi bersifat fokal atau difus
- Onset yang bersifat akut

Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan Fisik Umum
a. Pemeriksaan tanda vital
b. Pemeriksaan skrinning nyeri
c. Pemeriksaan fisik umum
2. Pemeriksaan Fisik Neurologis Dasar
a. Pemeriksaan kesadaran
b. Pemeriksaan pupil
c. Pemeriksaan nervus kranialis
d. Pemeriksaan motoric
e. Pemeriksaan sensorik
f. Pemeriksaan otonom
g. Pemeriksaan keseimbangan dan koordinasi otot
h. Pemeriksaan fungsi luhur

Diagnosis Neurologis
1. Diagnosis Klinis: berisi gejala klinis yang ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik.
2. Diagnosis Topis: merupakan perkiraan lokasi lesi atau topis paling mungkin
berdasarkan temuan pada diagnosis klinis.
3. Diagnosis Patologis: analisis ini biasanya ditentukan dari gambaran patologi anatomi.
4. Diagnosis Etiologis: menganalisis proses patofisiologi mekanisme yang mendasari
kelainan pada sistem saraf yang terlibat.
PENURUNAN KESADARAN
Pendahuluan
Kesadaran merupakan manifestasi dari normalnya aktivitas otak. Menurut Plum dan
Posner, kesadaran memiliki 2 aspek; derajat dan kualitas, sehingga berhubungan dengan tingkat
kewaspadaan (alertness) atau tingkat keterjagaan (wakefulness).

Patofisiologi
Dua struktur anatomi yang mempengaruhi derajat kesadaran; kedua hemisfer otak dan
brainstem reticular activating sistem (RAS).
Ada dua lintasan yang digunakan untuk menyampaikan impul aferen ke korteks serebri,
yaitu:
1. Lintasan sensorik spesifik, menghantarkan impul dari reseptor ke satu titik di korteks sensorik
primer. Lintasan ini melalui traktur spinotalamikus, lemnikus medialis, lemnikus lateralis atau
radiasio optika.
2. Lintasan sensorik non spesifik, terdiri atas serabut-serabut yang ada pada formasio retikularis.
Serabut-serabut ini memanjang di sepanjang batang otak.
Berdasarkan lokasi lesi, penurunan kesadaran dapat terjadi akibat:
a. Lesi difus kedua hemisfer
b. Diakibatkan oleh kelainan metabolic
c. Lesi di ensefalon atau hipotalamus di mesensefalon atas
d. Pons atas seperti pada emboli di arteri basilar
e. Lesi kompresi dan lesi distruksi; lesi kompresi yaitu lesi secara langsung
mengakibatkan distorsi aras, lesi menyebabkan peningkatan tik secara difus sehingga
mengakibatkan terganggunya aliran darah ke otak, lesi menyebabkan iskemik local,
lesi menyebabkan edema otak daan lesi menyebabkan heniasi. Lesi kompresi yaitu
tumor, hematomaa dan abses.
Sementara itu, penurunan kesadaran pada lesi destruksi disebabkaan oleh kerusaka
langsung struktur RAS, seperti lesi pada di ensefalon atau batang otak yang bilateral, atau dapat
juga fokal namun mengenai mesensefalon atau kaudal diensefalon.
Lesi destruksi kortikal dan subkortikal harus bersifat bilateral dan difus untuk dapat
mengakibatkan penurunan kesadaran, misalkan lesi akibat gangguan metabolic, infeksi dan
trauma.
Pada kasus koma, penyebab seperti toksin metabolic endogen tidak selalu dapat
teridentifikasi.
Kemungkinan penyebab penurunan kesadaran berdasarkan anamesis :
1. Penurunan kesadaran yang tiba-tiba disertai deficit neurologis adalah khas akiba gangguan
vascular, seperti stroke atau perdarahan subaraknoid
2. Penurunan kesadaran yang gradual( dalam hitungan beberapa hari hingga beberapa minggu/
lebih) sering disebabkan oleh tumor, abses atau perdarahan subdural kronik
3. Penurunan kesadaran yang didahului oleh acut fungsional state atau delirium

Pemeriksaan yang harus dilakukan pertama kali:


1. Airway: untuk memastikan jalan napas
2. Breathing: untuk menilai pernapasan spontan
3. Circulaation: untuk memastikan ada atau tidaknya hubungan penurunan kesadaran pada pasien
dengan perfusi darah ke jaringan

Pemeriksaan fisik umum dilakukan setelah yakin pasien dalam kondisi stabil (airway, breathing,
circulation) untuk mencari tanda dan gejala kemungkinan penyebab terjadinya penurunan
kesadaran
I. Tekanan Darah: tekanan darah tinggi pada penurunan kesadaran umumnya berhubungan dengan
peningkatan TIK
II. Suhu: pada penurunan kesadran akibat intoksikasi obat sedative/ etanol, hipoglikemi, etc.
III. Pernapasan: bertujuan memastikan pernapasan pasien adekuat untuk memasok oksigen
jaringan, terutama otak.
IV. Tanda Trauma: raccoon eyes, tanda battle, rinorea/otorea, palpasi ditemukan fraktur tulang
V. Tanda pada kulit

Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis merupakan pemeriksaan utama untuk menegakkan etiologi
penurunan kesadaran
1. Pemeriksaan derajat kesadaran
Penentuan derajat kesadaran secara kuantitatif dilakukan dengan menggunakan skala
koma.
a. kompos mentis
b. kesadaran berkabut
c. delirium
d. letargi
e. obtundation
f. srupor
g. koma
2. Tanda Rangsang Meningeal
Tanda rangsang meningeal akan positif jijka terjadi iritasii pada meningen, berupa kaku
kuduk, brudzinki
3. Pemeriksaan Pupil
a. pupil normal: 3-4mm
b. thalamic pupils: lebih kecil <2mm
c. fixed, dilated pupils: lebih dari 7mm, ditemukan pada kompresi saraf kranial III
d. fixed, midsized pupil: sekitar 5mm, ditemukan pada kerusakan batang otak
4. Pemeriksaan Pergerakkan Bola Mata
Pasien dengan penurunan kesadaran, pergerakkan bola mata tetap harus dilakukan penting
untuk mengetahui lesi di batang otak
5. Pemeriksaan Respons Motorik Terhadap Nyeri
Pemeriksaan respons motoric terhadap nyeri dilakukan dengan cara emberikan tekanan
pada supraorbital , sternum atau kuku
6. Funduskopi
Pemeriksaan fuduskopi dapat memberikan gambaran papilledema atrau perdarahan retina
yang dapat terjadi pada kasus hipertensi akut atau kronik atau peningkatan TIK

Diagnosis dan Diagnosis Banding


Pada pasien dengan tanda dan gejala lesi structural atau peningkataan TIK, memerlukan
pemeriksaan CT scan atau MRI kepala.
Pemeriksaan darah terhadap konsentrasi glukosa, kreatinin, ureum, ammonia, elektrolit,
SGOT dan SGPT perlu dilakukan evaluasi awal pasien.
Diagnosis Banding
1. psychogenic unresponsiveness: merupakan manifestasi klinis dari skizofrenia, kelainan
somatoform atau malingering
2. persistent vegetative state: penurunan kesadaran akibat hipoksia serebral, iskemik
serebral global.
3. locked in syndrome: transeksi fungsional pada batang otak di bawah pons tengah, dapat
mengganggu jalur descending formation retikularis.
4. brain death: dimana fungsi respirasi dan sirkulasi berhenti dan seluruh fungsi otak
terhenti secara ireversibel

Tatalaksana
Setiap pasienn dengan penurunan kesadaran yang pertama dicari adalah adanya gangguan
intracranial, tatalaksana awal yang bersifat suportif, untuk memperbaiki kondisi akut yang
mengancam nyawa berikut;
- Bebaskan jalan nafas
- Berikn oksigen
- Pasang jalur intravena
- Berikan mannitol 25-50mg dalam solusio 20% IV selama 10-20 menit jika ada gejala
peningkatan TIK
- Antibiotic spectrum luas
- Jika pasien kejang berikan diazepam IV perlahan
- Pemasangan kateter urin
- Pemasangan pipa NGT
- Modifikasi pasif
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Pendahuluan
Tempurung kepala mempunyai tiga komponen yaitu, jaringan otak (serebral,
sereblum, batang otak dan medulla spinalis), darah didalam pembuluh darah dan ciran
serebrospinal (CSS).
Penambahan volume otak oleh massa intracranial, akan menyebabkan kompensasi
berupa pemindahan CSS ke rongga spinal, deformasi otak melalui peregangan otak, ssert
pengurangan porduksi CSS.

Epidemiologi
Penyebab tersering peningkatan TIK pada kasus neurologis adalah trauma otak,
stroke, neoplasma, hidrosefalus.

Patofisiologi
Peningkatan TIK akan menurunkan perfusi serebral yang selanjutnya menyebabkan
penurunan aliran darah serebral atau cerebral blood flow dan memicu iskemik global yang
berakhir pada kematian.
Mekanisme kedua, peningkatan TIK yang tinggi akibat penambahan massa fokal
di otak dapat mendorong sebagian parenkim otak ke daerah yang lemah tidak dibatasi oleh
duramater seperti falks atau tentorium, yang disebut herniasi otak. Dorongan parenkim itu
akan masuk ke satu-satunya daerah kosong di intracranial, yaitu foramen magnum yang
meuju area batang otak yang sangat vital fungsinya. Inilah yang paling ditakutkan dari
peningkatan TIK yaitu kematian akibat herniasi ke batang otak sebagai pusat kesadaran,
respirasi dan kardiovaskular.

Berdasarkan lokasinya herniasi otak dapat dibagi menjadi 4:


1. Herniasi cingulate
2. Herniasi sentral
3. Herniasi tentorial
4. Herniasi tonsillar

Gejala dan Tanda Klinis


Peningkatan TIK dapat menyebabkan perubahan tanda vital. Jika peningkatan TIK
terus berlanjut hingga menyebabkan penekanan batang otak, maka akan terjadi trias
cushing ( peningkatan TIK, bradikardi, pola napas ireguler).

Diagnosis dan Diagnosis Banding


Tiga gejala cardinal keadaan peningkatan TIK yang sebelumnya disebutkan adalah
sakit kepala, muntah dan papil edema
Tatalaksana
Tatalaksana umum peningkatan TIK adalah menjaga oksigenasi dengan target
saturasi >94% atau paO2 >80mmHg, pemantauan keseimbangan cairan.
TIK untuk pertimbangan tatalaksana khusus pada peningkatan TIK:

VCSS+V Darah + V otak + V massa lain = V ruang intracranial

Volume CSS
Peningkatan TIK akibat hidrosefalus tatalaksana bisa dilakukan secara mekanik
yaitu; diversi aliran CSS yang dilakukan secara permanen dengan pemasangan pirau
ventrikel peritoneal (VP shunt), hal ini untuk mengalirkan CSS dari sistem ventrikel ke
ekstrakranial ataupun peritoneum.
Medikamentosa yang bisa diberikan adalah furosemide, asetazolamid dan
kortikoteroid.

Volume Darah
Peningkatan CBF dapat meningkatkan cerebral blood volume (CBV) yang dapat
berkonstribusi meningkatan TIK.
Beberapa tatalaksana yang dianggap efektif untuk menurunkan CBV diantaranya
hiperventilasi da elevasi kepala 300. Elevasi kepala akan memperlancar drainase vena dan
aliran CSS yang dikeluarkan melalui sistem vena.

Volume Otak
a. edema intersisial: peningkatan tekanan CSS
b. edema sitotoksik: edem neuronal yang terjadi sekunder dari kerusakan sel akibat
gangguan ATPase
c. edema vasogenik: peningkatan permeabilitas endotel kapiler otak

Volume Massa Lain


Peningkatan volume akibat massa lain, seperti perdarahan, abses, ataupun tumor.
Tatalaksana tersebut merupakan neuroemergency dengan prinsip-prinsip ABC( airway,
breathing, circulation)
PUNGSI LUMBAL DAN ANALISIS CAIRAN SEEBROSPINAL

Pendahuluan
Analisis cairan serebrospinal (CSS) merupakan salah satu pemeriksaan penunjang di
bidang neurologi, disamping pemeriksaan neurofisiologi (EEG, EMG, CT scan, MRI,
Ultraonografi). Bertujuan untuk mendiagnosis beberapa penyakit antara lain, meningitis,
ensefalitis, perdarahan subaraknoid, sindrom guillain barre dan sindrom paraneoplastic.
Cairan Serebrospinal
CSS merupakan filtrate jernih dari plasma yang diproduksi oleh sel-sel plekksus koroid,
yang berada di ventrikel lateral, ventrikel ketiga dan ventrikel keempat, 2/3 volume CSS di
produksi di ventrikel lateral dan ventrikel keempat.
Orng dewasa memiliki volume CSS sekitar 140mL, laju CSS sekitar 20-25mL/jam atau
500-600mL/hari dengan demikian CSS mengalami pergantian sebanyak 4 kali sehari.
Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal bertujuan untuk diagnostic dan terapeutikk. Dalam tindakan diagnostic
dilakukan untuk mendapatkan sampel CSS dan pengukuran tekanan pembukaan, selain itu pungsi
lumbal juga dilakukan untuk injeksi zat kontras pada pemeriksaan mielografi dana gen radioaktif
untuk sisternografi radionuklida. Untuk aspek terapi, dapat menurukan TIK serta untuk
memberikan antibiotic,kemoterapi dan obat anestesi intratekal. Tindakan pungsi lumbal ini harus
dilakukan secara steril dank arena berkaitan dengan cairan tubuh pasien, maka operator harus
memakai alat pelindung diri. Pasien dianjurkan duduk secara lateral decubitus, bahu dan pinggul
pasien diposisikan tegak lurus terhadap bidang datar sumbu vertebra panggul dan lutut di
fleksikan, kemudian lokasi insersi jarum ditentukan dengan mengambil perpotongan garis imajiner
antara kedua krista iliaka dengan sumbu vertebra, perpotongan ini biasanya jatuh pada celah
intervertebralis L3-L4 sedasi dengan midazolam.
Analisis Cairan Serebrospinal
Analisis CSSS meliputi aspek makroskopik dan mikroskopik.
Pendahuluan
Secara umum, konsultasi neurologi dalam fase perawatan amat bemanfaat datam
manajemen pasien. Konsultasi neurologi membantu memperpendek lama perawatan pada 65%
kasus, membantu memperbaiki diagnosis secara bermakna pada 55% kasus, dan 70% kasus akan
mengalami perubahan manajemen perawatan yang signifikan. Di Indonesia, belum ada data pasti
mengenai angka konsultasi neurologi baik di unit gawat darurat (UGD), ruang rawat, maupun
ruang intensif. Namun, demikian diyakini angkanya tidak jauh berbeda dibandingkan data
tersebut.
Komplikasi neurologis perioperatif
- Delirium
Delirium atau acute confusional state merupakan perubahan akut dalam hal kognitif dan atensi
yang dapat mencakup gangguan kesadaran dan organisasi berpikir
- Kejang
Kejang adalah salah satu komplikasi perioperatif yang paling dihindari karena
akan mengakibatkan prognosis yang buruk.
- Stroke
Stroke perioperatif berkaitan erat dengan masa rawat yang lebih lama serta morbiditas dan
mortalitas yang tinggi. Risiko kematian meningkat 8 kali lipat jika terjadi stroke perioperatif
dengan insidens mencapai 26%. Penyebab stroke pada periode perioperatif umumnya adalah
emboli,disusul hipoperfusi,infark hemoragik
EVALUASI NEUROLOGIS
Evaluasl neurologis mencakup anamnesis detail mengenal keluhan dan riwapt penyakit pasien,
pemeriksaan fisik umum dan neurologis, serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan.
Anamnesis
Ditanyakan dalam anamnesis keluhan neurologis riwayat penyakit nkon neurologis dan penyakit
neurologis, untuk mengidentifikan pasien dengan resiko tinggi mengalami komplikasi preoperatif.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan status neurologis lengkao amat penting untuk mengetahui kondisi klinis terkini
pasien.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin seperti darah perifer, hemostasis, fungsi ginjal, fungsi hati,
elektrolit dan gula darah penting untuk dievaluasi
EPILEPSI

BANGKITAN DAN EPILEPSI


Pendahuluan
Bangkitan epileptik dan epilepsi adalah dua terminologi yang berbeda, namun saling
berkaitan.
Bangkitan epileptik adalah tanda dan gejala yangbtimbul sepintas akibat aktivitas neuron
di otak yang berlebihan dan abnormal serta sinkron.
Epilepsi adalah gangguan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi secara terus
menerus untuk terjadinya suatu bangkitan epileptik dan ditandai faktor neurobiologis, kognitif,
psikologis dan konsekuensi sosial akibat kondisi tersebut.
Epidemiologi
Menurut WHO, diperkirakan terdapat 50 juta orang di seluruh dunia yang menderita
epilepsi. Populasi yang menderita epilepsi aktif (terjadi bangkitan terus menerus dan
memerlukan pengobatan) diperkirakan antara 4-10 per 1000 penduduk. Namun,angka ini
jauh lebih tinggi di negera dengan pendapatan perkapita menengah dan rendah yaitu antara
7-14 per 1000 penduduk, Secara umum diperkirakan terdapat 2,4 juta pasien yang di
diagnosis epilepsi setiap tahunnya.

Patofisiologi Bangkitan Epileptik


Secara normal aktivitas otak terjadi oleh karena perpindahan sinyal dari satu neuron ke
neuron yang lain. Perpindahan ini terjadi antara akson terminal suatu neuron dengan dendrit
neuron yang lain melalui sinaps. Sinaps merupakan area yang penting untuk perpindahan elektrolit
dan sekresi neurontransmitter yang berada di dalam vesikel presinaps. Komposisi elektrolit dan
neurotransmitter saling mempengaruhi satu sama lain untuk menjaga keseimbangan gradien ion
didalam dan luar sel melalui ikatan antara neurotransmitter dengan reseptornya serta keluar
masuknya elektrolit melalui kanalnya masing-masing. Aktivitas tersebut akan menyebabkan
depolarisasi, hiperpolarisasi dan repolarisasi sehingga terjadi potensial ekstasi dan inhibisi pada
sel neuron.
Ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akan menyebabkan hiperesitabilitas yang
pada akhirnya akan menyebabkan bangkitan epileptik.
Status epileptikus terjadi karena kegagalan proses inhibisi di otak. Salah satunya
disebabkan oleh sifat reseptor glutamat dan GABA dalam merespons jumlah neurotransmitter di
celah sinaps.
Klasifikasi Epilepsi
Secara garis besar meurut klasifikasi ILAE tahun 1981, bangkitan epileptik dibagi menjadi:
A. Bangkitan parsial (fokal atau lokal)
B. Bangkitan umum (tonik, klonik atau tonik klonik, mioklonik dan absans tipikal)
C. Bangkitan epileptik tidak terklasifikasi
D. Bangkitan berkepanjangan atau berulang (status epileptikus)

Klasifikasi sindrom secara garis besar dibagi menjadi;


a. Epilepsi dan sindrom localization-related (fokal, lokal dan parsial)
b. Epilepsi dan sindrom generalized atau umum
c. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan apakal fokal atau umum
d. Sindrom spesial

Gejala dan Tanda Klinis


- Bangkitan umum tonik klonik: tipe bangkitan yang terjadi di semua usia kecuali neonatus.
Manifestasi klinis; hilang kesadaran sejak awal bangkitan hingga akhir bangkitank umum
dapat disertai gejala autonom seperti mengompol dan mulut berbusa. Gambaran EEG:
aktivitas epileptiform berupa kompleks gelombang paku-ombak(spike wave)

- Bangkitan tonik: kontraksi seluruh otot yang berlangsung terus-menerus berlangsung


selama 2-10 detik namun dapat hingga beberapa menit, disertai hilangnya kesadaran. EEG:
interiktal menunjukkan irama cepat dan gelombang paku atau kompleks paku-ombak
frekuensi lambat bersifat umum

- Bangkitan klonik: gerakan kontraksi klonik yang ritmik (1-5Hz) diseluruh tubuhdisertai
hilangnya kesadaran sejak awal bangkitan. EEG: iktal

- Bangkitan mioklonik: gerakan kontraksi involunter mendadak dan berlangsung sangat


singkat tanpa disertai kehilangan kesadaran 10-50mildetik durasi bisa mencapai
100mil/detik. EEG: gelombang poluspikes bersifat umum dan singkat

- Bangkitan atonik: ditandai hilangnya tonus otot secara mendadak. EEG: berupa gelombang
paku atau polyspike bersifat umum dengan frekuensi 2-3Hz dan gelombanga lambat.

- Bangkitan absans tipikal: berlangsung sangat singkat dengan onset mendadak dan berhenti
mendadak, bersifat pandangan kosong atau hilang kesadaran. EEG: didapatkan aktifitas
epileptiform umum berupa kompleks paku -ombak 3Hz (<2,5Hz)

- Bangkitan absans atipikal: gangguan disertai perubahan tonus otot, tonik, atau
automatisme, pasien dengan keluhan ini mengalami kesulitan dalam belajar. EEG:
didapatkan gambaran kompleks paku-ombak frekuensi lambat (1-2,5Hz atau <2,5Hz) yang
ireguler dan heterogen dan dapat bercampur dengan irama cepat

- Bangkitan fokal/parsial: bentuk bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptik
di otak. Fokus epileptik berasal dari area tertentu yang kemudian mengalami propagasi dan
menyebar ke bagian otak yang lain

Diagnosis dan Diagnosis Banding


Epilepsi adalah suatu penyakit atau gangguan di otak yang ditegakkan jika terdapat:
1. Paling sedikit 2 kali bangkitan tanpa provokasi dengan jarak antar 2 bangkitan tersebut >
24jam
2. Satu kali bangkitan tanpa provokasi dan kemungkinan terjadinya bangkitan berikutnya
hampir sama dengan risiko timbulnya bangkitan setelah terjadi 2kali bangkitan tanpa
provokasi dalam 10 tahun ke depan
3. Diagnosis sindrom epilepsi

Tatalaksana
Medikamentosa
Titik berat tatalaksana epilepsi adalah pencegahan bangkitan berulang dan pencarian
etiologi. Bangkitan epileptik pertama, terapi obat anti epilepsi (OAE) dapat langsung diberikan
bila terdapat risiko yang tinggi untuk terjadi bangkitan berulang.
OAE diberikan sesuai tipe bangkitan. OAE pilihan pada kejang tipe parsial berdasarkan
pedoman ILAE 2013 antara lain adalah karbamazepin, levetirasetam, zonisamid dan fenitoin. Pada
anak adalah okskarbazepin dan pada lanjut usia adalah lamotrigin dan gabapentin. Sementara pada
bangkitan pertama umum tonik klonik pada dewasa dan anak adalah karbamazepin,
okskarbazepin, fenitoin dan lamotrigin.
Dosis obat dimulai dari dosis kecil dan dinaikkan secara bertahap sampai mencapai dosis
terapi.
Prinsip pengobatan epilepsi adalah monoterapi dengan target pengobatan 3 tahun bebas
bangkitan.

Non Medikamentosa
Tatalaksana non medikamentosa pada epilepsi antara lain:
A. Pembedahan epilepsi
B. Stimulasi nervus vagus
C. Diet ketogenik
Sindrom Epilepsi
1. Benign Fokal epilepsy with centotemporal spikes (BECTS): sindroma epilepsi fokal yang
paking sering didapatkan pada anak-anak.
2. Childhood absence epilepsi: subtipe bangkitan umum idiopatik
3. Juvenile absence epilepsi
4. Juvenile myoclonic epilepsi
STATUS EPILEPTIKUS

Pendahuluan
Status Epileptikus(SE) penting untuk dikenali secara dini, menurut international league
againts epilepsi (ILAE) terdapat 2 jenis SE berdasarkan bentuk bangkitannya yaitu;
1. SE dengan gejala motor yang prominen
2. SE tanpa gejala motor yang prominen
ILAE juga menentukan definisi operasional SE berdasarkan dua dimensi waktu, yaitu:
1. Durasi waktu kemungkinan bangkitan epileptik menjadi berkepanjangan atau terus
menerus
2. Durasi dan waktu bangkitan epileptik menyebabkan konsekuensi jangka panjang

Etiologi
1. Proses akut;
a. Gangguan metabolik
b. Sepsis
c. Infeksi SSP
d. Stroke
e. Trauma kepala
f. Obat-obatan
g. Hipoksia
h. Ensefalopati hipertensif
i. Ensefalitis automin
2. Proses kronik;
a. Epilepsi
b. Penyalahgunaan alkohol kronik
c. Gangguan SSP
d. Gangguan metabolik bawaan
3. Proses progresif;
a. Tumor SSP

Komplikasi
1. SSP: edema serebral, narkosis akibat penumpukan CO2
2. Kardivaskular: aritmia, henti jantung, takikardia
3. Respirasi: apneu, edema paru, ARDS
4. Metabolik: asidosis metabolik, hiperkalemia, hiponatremia
5. Ginjal: asidosis renal tubular, sindrom nefritik akut
6. Endokrin: hipopitutarisme, peningkatan prolaktin, vasopresin dan kortisol
7. Lain-lain: koagulasi intravaskular diseminata, penurunan motilitas intestinal
Tatalaksana
Prognosis
PENYAKIT PARKINSON

Pendahuluan
Parkinson merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari tremor, rigiditas, bradikinesia dan
instabilitas postural.

Klasifikasi terbaru parkinsonisme yang digunakan hingga saat ini


1. Parkinson primer: idiopatik atau paralisis agitans
2. Parkinson sekunder: infeksi, toksin, obat-obatan tumor, trauma, vaskular dan metabolik
3. Sindrom parkinson plus: progressive supranuklir palsi, multiple sistem atrophy,
corticobasal degeneration
4. Gangguan heredodegeneratif: benign parkinson

Dalam bahasan ini, tidak semua dibahas melainkan hanya Parkinson Primer(PP)
PP merupakan salah satu kelainan gangguan gerak neurodegeneratif yang bersifat progresif
ditandai dengan dengan parkinsonisme.
Penyakit ini termasuk ke dalam kelompok a-synucleinopathies, suatu protein yang
terlokalisir di terminal presinaps dan dikoding oleh kromosom 4. Fungsinya belum sepenuhnya
dimengerti, namun diduga berhubungan dengan pembentukan vesikel.

Epidemiologi
Data the global burden of disease study (2015) mengindikasikan adanya kecenderungan
usia yang lebih tua pada saat terjadi kematian. Fenomena demografik ini menyebabkan
peningkatan prevalensi penyakit degeneratif yaitu penyakit Alzheimer diikuti penyakit parkinson
(PP) pada peringkat kedua.

Patofisiologi
Patofisiologi utama yang menyebabkan gejala motorik kardinal pada PP, khususnya
bradikinesia dikaitkan dengan disfungsi sirkuit motorik yang menghubungkan korteks prefrontal,
ganglia basal, thalamus

Patologi Penyakit Parkinson


Hilangnya neuron dopaminergik pada SNc. Area SNc yang terkena adalah ventrolateral
tier yang mengandung neuron terproyeksi ke putames dorsal dari striatum. Tanda patologis khas
lain pada PP adalah badan lewy. Pada penyakit parkinson, protein terbanyak yang menyusun badan
lewy adalah a- sinuklein. Protein ini mengakami agregasi dan membentuk inklusi intraseluler di
dalam badan sel dan pada prosesus neuron.

Gejala dan Tanda Klinis’[‘;P


Gejala motorik utama dari PP adalah bradikinesia, rigiditas, tremor dan instablilitas CV
postural
1. Tremor: terjadi pada bagian distal, gerakan berupa; fleksi ekstensi yang melibatkan jari-
jari atau pronasi-supinasi pergelangan tangan
2. Rigiditas: peningkatan tonus otot di seluruh lingkup gerak sendi dan tidak CXtergantung
dari kecepatan otot saat digerakkan. Rigiditas dapat ditemukan pada leher, badan, dan
ekstremitas dalam keadaan relaksasi.
3. Akinesia: salah satu gejala yang sangat mempengaruhi kualitas hidup pasien, karena
gerakan volunter pasien menjadi lambat.

Manifestasi Nonmotorik

Diagnosis dan Diagnosis Banding


1. Magnetic Resonance imaging (MRI)
2. Positron emision tomography (PET) dan single photon emission computed
tomography(SPECT)
3. Ultrasonografi transkranial
Tatalaksana
Tatalaksana gejala motorik
1. Stadium awal
a. Edukasi
b. Non farmakologi: latihan regular sangat penting untuk meningkatkan mobilitas dengan
memperbaiki pola berjalan
c. Farmakologi: neuroprotektor, agonis dopamin, vitamin D, simtomatik
HEMIFASIAL SPASME

Pendahuluan
Hemifasial spasme(HSF) merupakan suatu gangguan gerak yang ditandai dengan kontraksi
tonik-klonik otot-otot wajah bagian atas dan bawah (termasuk M. Platysma) yang di iinervasi oleh
nervus fasialis (N.fasiakis atau N.VII) ipsilateral.

Patofisiologi
Ada 2 jenis HSF yaitu; HFS primer dan sekunder.
a. Hemifasial Spasme Primer: terjadi akibat kerusakan mielin dan transmisi ephatic pada
pintu keluar N.Fasialis, sehingga pasase impuls neuronal terhambat. Hal ini menyebabkan
penurunan ambang rangsang dan terjadi eksitasi ektopik sampai ke taut saraf-otot.
b. Hemifasial Spasme Sekunder: terjadi bila ada kerusakan atau iritasi N.fasialis sepanjang
kanalis auditorik interna dan foramen stilomastoid.

Gejala dan Tanda Klinis


Unilateral, kontraksi otot-otot wajah yang terjadi biasanya bersifat singkat dan repetitif.
Gerakan spontan dapat juga terpicu saat upaya merelaksasikan wajah setelah melakukan kontraksi
otot-otot wajah secara maksimal.

Diagnosis dan Diagnosis Banding.


a. Diagnosis: tanda babinski II atau browlift sign, fenomena ini dikatakan positif bila terjadi
elevasi alis ipsilateral saat kontraksi Mm. Frontalis ipsilateral terhadap spasme fasialis
yang menunjukkan aktivitas asinkron antara Mm. Frontalis dan Mm. Orbikularis
berkontraksi seharusnya M. Frontalis sisi yang sama rileks, sehingga alis dan dahinya
turun. Menggunakan MRI statis dan MRI angiografi 3 dimensi dapat menvisualisasikan
anatomi spesifik pada area pintu keluar N. Fasialis terutama untuk pasien kandidat tindakan
operatif.
b. Diagnosis Banding: blefarospasme, distonia oromandibularis, tardif diskinesia, tirks
motorik, soasme hemimastikatorius, miokimia, bangkitanfokal yang melibatkan otot-otot
wajah.

Tatalaksana
Manajemen HFS terdiri dari obat-obatan farmakologis oral, tindakan operatif, dan injeksi
lokal toksin botulinum (Botulinum neurotoxin / BoNT)
Obat-obatan farmakologis oral yang biasa digunakan adalah antikonvulsan atau golongan
GABAergik.
BoNT merupakan terapi standar untuk HFS, dimana BoNT adalah neurotoksin paten yang
menghambat pelepasan asetilkolin di taut sinaps dan menyebabkan kemodenervasi lokal yang
bersifat reversibel. BoNT serotipe A merupakan jenis yang paling banyak digunakan, diinjeksikan
subkutan pada Mm. Orbikularis okulli atau otot-otot wajah bagian bawah, dimana diencerkan
dahulu hingga mencapai konsentrasi terendah.
VERTIGO VESTIBULAR SENTRAL

PENDAHULUAN
Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan orientasi tubuh dengan
lingkungan sekitamya. Keseimbangan pada manusia diatur oleh input yang bersifat kon -
tinu dari sistem vestibular propioseptic danvisual. Impuls dari ketiga sistem ini akan
mengalami proses integrasi dan modulasi dibatang otak, serebelum, dan serebral.
Lesi atau disfungsi dari sistem yang berperan padasistem keseimbangan ini akan
menimbulkan gangguan keseimbangan atau dizziness. Gang-guan keseimbangan dibagi
datam 4 kelompok, yaitu vertigo vestibular, vertigo non vestibular, presinkop, dan
disekuilibrium.

DEFENISI
Vertigo adalah ilusi ketika seseorang merasadirinya bergerak (berputar) terhadap
seki-tamya atau lingkungan yang bergerak ter-hadap dirinya. pembahasan pada bagian ini
adalah mengenai vertigo sentral, didefinisi-kan sebagai vertigo yang disebabkan oleh tesi
pada jaras vestibular mulai dari nukleus ves-tibularis di batang otak sampai area proyek-
sinya di korteks temporoparietal.

PATOFISIOLOGI
Berdasarkan lokasi lesi, maka vertigo dibe-dakan menjadi 2
1, Vertigo perifec dengan lokasi lesi pada telinga datam dan nervus vestibularis.
2. Vertigo sentral, dengan lokasi tesi pada batang otak, serebelum, dan serebrum.

Jaras yang berperan pada refleks vestibu-lookular (vestibuloocular reFlex/VOR)


memegang peranan sangat penting pada vertigo sentral. Jaras ini dimulai darilabirin,
kemudian menuju ke nukleus vestibularis, nukleus N III, I, VI, pusat integrasi di pons dan
mesensefalon (nukleus interstisial Cajal dan rostral intersti tial medial longitudinal
fasciculus/rIMLF), serta serebelum.

Pusat integrasi di pons dan serebelum berperan pada gerakan mata horizontal,
sedangkan pusat integrasi di mesensefalon berperan pada gerakan mata vertikal. Impulsdari
batang otak akan diteruskan melalui dua jaras, yakni jaras asendens dan jarasdesendens.
Jaras asendens ialah jaras yang menuju korteks parieto-temporal melaluitalamus
posterolateral, sedangkan jaras desendens menuju ke medula spinalis me -lalui traktus
vestibulospinal lateral dan medial. Sebagai tambahan, jaras desendens ini mengatur postur
tubuh. Lesi pada jaras-jaras mtersebut akan menyebabkan vertigo sentral. Oleh karena itu,
pemeriksaan VOR memegang peranan penting untuk membedakan lesi sentral dan perifer.
un
GEJALA DAN TANDA KLINIS

Pada fase akut vertigo dimana gambaran defisit neurologi tidak ditemukan maka
dianjurkan untuk melakukan tiga pemeriksaan yang disebut HINTS:
1.Head impulse test
2. Nistagmus
3. Test of skew
Pada vertigo sentral maka akan didapat-kan head impulse test negatif (tidak
adasakadik), terdapat nistagmus bidireksion-al, dan test ofskew positif.

DIAGNOSIS BANDING
Etiologi tersering dari vertigo sentral adalah stroke (infark dan hemoragik), tumor, mutipel
slderosis, migren vestibular dan pe-nyakit degeneratif. Oleh karena itu, diperlu-kan
pemeriksaan pencitraan sesuai dengankecurigaan etiologi.

TATA LAKSANA
Pada prinsipnya, tata laksana vertigo ves-tibular sentral dibagi menjadi
1. Terapi kausal : sesuai dengan etiologi2.
2. Terapi simtomatik betahistin, flunarizin, cinarizin
3. Vestibular rehabilitation thernpy (V RT) cawthorne cooksey exercises

Terapi medikamentosa yang dapat dilakukanpada nistagmus sentral ialah


1. Upbeat nys tagmus
a. Baklofen : 5-10mg, 3 kali sehari
b. 4-aminopiridin 10mg, 3 kali sehari
2, Downbeat nys tag mus
c. 4-aminopiridin 10mg, 3 kali sehari
d. 3, 4-diaminopiridin 10-20m8 3 kali se-hari
e. Baklofen 5-10mg, 3 kali sehari
f. Klonazepam 0, 5mg, 3 kali sehari
g. Gabapentin 300mg, 3 kali sehari