Índice

1. Resumen .................................................................................................................... 2
2. Objetivos ................................................................................................................... 3
2.1. Objetivos generales................................................................................................ 3
2.2. Objetivos específicos ............................................................................................. 3
3. Introducción .............................................................................................................. 4
4. Marco teórico ............................................................................................................ 5
4.1. Epidemiologia ........................................................................................................ 5
4.2. Fisiopatología ........................................................................................................ 5
4.3. Fases y mecanismos de la patogénesis .................................................................. 6
4.3.2. Depresión mucopenica ....................................................................................... 6
4.3.3. Lesión invasiva temprana con invasión superficial. .......................................... 6
4.3.4. Lesión invasiva tardía con ulceración profunda ................................................ 7
4.4. Ciclo de vida .......................................................................................................... 7
4.5. Manifestaciones clínicas ........................................................................................ 8
4.6. Diagnostico ............................................................................................................ 8
4.7. Tratamiento............................................................................................................ 8
4.8. Prevención ............................................................................................................. 9
4.9. Conclusiones.......................................................................................................... 9
5. Bibliografía.............................................................................................................. 10

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1. Resumen
Entamoeba histolytica es el patógeno intestinal más frecuente en nuestro medio –después
de Giardia lamblia–, una de las principales causas de diarrea en menores de cinco años y
la cuarta causa de muerte en el mundo debida a infección por protozoarios. Posee
mecanismos patogénicos complejos que le permiten invadir la mucosa intestinal y causar
colitis amebiana. El examen microscópico es el método más usado para su identificación
pero la existencia de dos especies morfológicamente iguales, una patógena (E. histolytica)
y una no patógena (Entamoeba dispar), ha llevado al desarrollo de otros métodos de
diagnóstico. El acceso al agua potable y los servicios sanitarios adecuados, un tratamiento
médico oportuno y el desarrollo de una vacuna, son los ejes para disminuir la incidencia
y mortalidad de esta entidad.

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2. Objetivos

2.1. Objetivos generales

El objetivo general de este proyecto es decribir las principales características de la
enfermedad.

2.2. Objetivos específicos

 Verificar la etiología
 Observar los principales síntomas
 Investigar los tipos de prevención

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3. Introducción
La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito
protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. La
amebiasis se considera como una causa importante de morbilidad y mortalidad en el
mundo y constituye dentro de las enfermedades de origen parasitario, especialmente en
el mundo en desarrollo, la tercera causa de muerte después de la malaria y la
esquistosomiosis. El reconocimiento de Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii en
humanos ha complicado más el diagnóstico de E. histolytica. Estas tres especies son
morfológicamente indistinguibles y las dos primeras se consideran comensales. Sin
embargo, estudios recientes sugieren que puedan desempeñar un papel patógeno. La
distribución mundial y la magnitud de la infección de estas tres especies no son conocidas,
ya que la mayoría de los diagnósticos, especialmente en el tercer mundo, se siguen
basando en la observación microscópica lo que no permite diferenciarlas. Los datos
actuales sugieren que E. dispar es 10 veces más común que E. histolytica en individuos
asintomáticos pero las prevalencias locales de ambas especies varían significativamente.
No todas las infecciones con E. histolytica conducen a la enfermedad y sólo una de cada
10 infecciones progresan hacia la enfermedad.

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4. Marco teórico

4.1. Epidemiologia
La amebiasis es común y ampliamente diseminada, pero la prevalencia varía según las
áreas geográficas. Alrededor de 50 millones de personas al año se infectan con el parásito;
no obstante, sólo 5 millones (10%) desarrollan la enfermedad, resultando en 100.000
muertes anuales. La prevalencia mundial de E. histolytica no es bien conocida, por el
surgimiento de E. dispar y E. moshkovskii como especies que infectan al hombre. En
países en vías de desarrollo se han realizado pocos estudios al respecto. El rango de la
prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África y de 0,2% a
10,8% en países industrializados. Gran parte de la morbilidad y mortalidad ocasionadas
por la infección ocurre en las regiones en desarrollo. En los países desarrollados, los
grupos de alto riesgo a la infección son los viajeros, inmigrantes o visitantes de áreas
endémicas, residentes en instituciones para discapacitados. Según algunos autores, los
individuos con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también son un grupo de
riesgo. La infección por E. histolytica se transmite a través de agua, alimentos y manos
contaminadas con los quistes, donde los manipuladores de alimentos y los vectores
mecánicos son posibles fuentes de infección. Los perros y primates podrían ser fuentes
potenciales de infección humana. Sin embargo, la transmisión a través de los primeros es
improbable y a través de los segundos parece ser mínima.

4.2. Fisiopatología
Las especies de Entamoeba se presentan en 2 formas:
 Trofozoíto
 Quiste
Los trofozoítos móviles se alimentan de bacterias y tejidos, se reproducen, colonizan la
luz y la mucosa del intestino grueso y, a veces, invaden los tejidos y los órganos. Los
trofozoítos predominan en las heces líquidas, pero mueren en poco tiempo fuera del
cuerpo y, si se ingieren, serían destruidos por los ácidos gástricos. Algunos trofozoítos
presentes en la luz colónica se convierten en quistes, que se excretan a través de las heces.
Los trofozoítos de E. histolytica pueden adherirse a las células epiteliales del colon y a
los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y destruirlos, produciendo una disentería
mucosanguinolenta pero con escasos polimorfonucleares en las heces. Los trofozoítos
también secretan proteasas que degradan la matriz extracelular y permiten la invasión de
la pared intestinal y sectores más profundos. Los trofozoítos pueden diseminarse a través
de la circulación portal y causar abscesos hepáticos necróticos. La infección también
puede avanzar por extensión directa desde el hígado hacia el pulmón derecho y el espacio
pleural o, rara vez, a través del torrente sanguíneo al encéfalo y otros órganos. Los quistes
predominan en las heces formadas y resisten la destrucción en el ambiente externo.
Pueden diseminarse directamente de una persona a otra indirectamente a través de los
alimentos o el agua. La amebiasis también puede transmitirse por vía sexual durante el
contacto bucoanal. La potente actividad citotóxica de E. histolytica parece ser el factor
fundamental de la patogénesis del parásito, la que ha sido atribuida a la capacidad de la
ameba de destruir los tejidos a través de la adherencia a las células blanco, apoptosis y
proteólisis de la matriz extracelular del hospedero. Sin embargo, otros factores
contribuyen en la destrucción celular: 1. Una lectina del parásito media su unión a la

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galactosa (Gal) y la N-acetilD-galactosamina (GalNAc) de las células blanco, lo cual es
crítico en la adherencia y citotoxicidad del parásito; 2. Los amebaporos que inducen la
formación de poros en liposomas sintéticos, pero se desconocen sus funciones
específicas; 3. Las cisteíno proteasas que actúan sobre varios sustratos del hospedero y 4.
Las proteínas de la membrana que son efectores potenciales.

4.3. Fases y mecanismos de la patogénesis

El proceso de invasión desarrollado por E. histolytica es uno de los más elaborados entre
los patógenos intestinales. La capa de mucina que recubre el epitelio del colon es el
principal obstáculo para invadirlo, por lo que desarrolló sofisticados mecanismos para
penetrarla. Posteriormente, se vio que esta descripción coincidía adecuadamente con las
fases de la patogénesis, con la intervención de diversos mecanismos moleculares en cada
fase, tanto del hospedero como del patógeno. Las fases de la patogénesis son tres:
colonización, disminución o disrupción de la mucosa y enlace, y lisis de las células
epiteliales del colon del hospedero. Si bien la infección es un proceso dinámico que
involucra factores del hospedero y del agresor, la revisión se centrará predominantemente
en el papel del agresor y sus mecanismos moleculares.
4.3.1. Lesión inespecífica
Se observa engrosamiento de la mucosa, hiperplasia glandular y edema del estroma.
Durante esta fase ocurre la etapa de colonización y se inicia la fase de disrupción de la
mucosa. La adherencia del trofozoíto es difícil debido a las cargas negativas de la capa
mucosa, pero, por medio de la lectina galactosa–N-acetil-Dgalactosamina se adhiere a
ésta. Una vez adherida, secreta una serie de proteínas, entre ellas las proteasas de cisteína,
por medio de las cuales causa un efecto paradójico: promueve la producción de mucina y
su secreción a la luz intestinal, lo que lleva a hiperplasia glandular.

4.3.2. Depresión mucopenica

En esta etapa se aprecian lesiones mucopénicas, pequeñas depresiones asociadas a
pérdida de mucosa, con adherencia de los trofozoítos a ellas. El mecanismo propuesto es
que las células caliciformes encargadas de la producción de mucina agotan su capacidad
de reponer la mucina destruida por el trofozoíto. Si bien la lectina permite la adherencia
del trofozoíto, ésta puede ser inhibida por la misma mucina, por lo que, al parecer, es
necesaria la alteración de las mucinas por un mecanismo a distancia a cargo de proteasas
y otras sustancias. Se conoce la capacidad de E. histolytica de secretar glucosidasa,
manosi-dasa, galactosidasa, fucocidasa, xilosidasa, glucuronidasa y N-acetil-D-
galactosaminidasa, entre otras, y, en asociación con las proteasas de cisteína, de abrirse
paso a través de la capa mucosa. Así se completa la fase de reducción/disrupción de la
mucosa.

4.3.3. Lesión invasiva temprana con invasión superficial.

Durante esta fase clave se presentan tres fenómenos: erosión epitelial superficial, focos
de microinvasión interglandular e infiltración de la lámina propia, completándose así el
trío de acciones que implican la patogenia clásica. Durante la erosión epitelial superficial,
los trofozoítos alcanzan la superficie de la luz de los enterocitos e inician un proceso de
lisis que depende del contacto. In vitro se determinó que este complejo proceso se
desarrolla en varios pasos: adhesión, daño dependiente del contacto (hit and run) a la

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membrana plasmática, fagocitosis y degradación intracelular de las células ingeridas.
Estos eventos se relacionan con tres tipos de moléculas: la lectina galactosa–N-acetil-D-
galactosamina (Gal-GalNac lectin), los amebaporos y las proteasas de cisteína. La lectina
Gal-GalNac se liga a los residuos galactosa–N-acetil-D-galactosamina de las
glucoproteínas de la célula blanco. Otras moléculas que participan en la adhesión son una
lectina de 220 kd, una adhesina de 112 kd y un lipofosfoglucano. La lectina Gal-GalNac
tiene otras funciones, como se describe más adelante. Es uno de los principales factores
de virulencia y su bloqueo interfiere en la capacidad de adherirse e invadir. Una vez se ha
logrado la adhesión y el contacto con la célula blanco, ocurre una rápida lisis celular, lo
que lleva a edema, vacuolización de la membrana y lisis de la célula blanco, la cual puede
ser linfocitos, neutrófilos o macrófagos. La proteína amebaporo se ha encontrado en
lisados de trofozoítos de E. histolytica y se han determinado muchas de sus características
químicas y físicas. In vitro se ha apreciado su efecto citolítico contra una gran variedad
de líneas celulares humanas y, actualmente, se sabe que se ubica dentro de las vesículas
citoplasmáticas; sin embargo, no se ha logrado demostrar que participe en los pro cesos
de lisis celular. No se han logrado obtener indicios de su secreción extracelular y, al
parecer, su función es la de lisar las bacterias fagocitadas como mecanismo de defensa.
Las proteasas de cisteína son un grupo de proteínas con habilidad de degradar la matriz
extracelular y que participan en los procesos de lisis celular.

4.3.4. Lesión invasiva tardía con ulceración profunda

A medida que avanza la invasión, la úlcera se extiende profundamente en un área mayor
de la submucosa, dado que el tejido subyacente al epitelio interglandular ofrece menor
resistencia, lo que da lugar a las típicas úlceras en botón. Para obtener el hierro necesario
para su supervivencia, el trofozoíto procesa los eritrocitos fagocitados por medio de
hemoglobinasas. En este momento se aprecia una notable infiltración por células como
neutrófilos, macrófagos y algunos linfocitos. Llama la atención la pasividad de los
macrófagos, secundaria a la alteración del perfil de citocinas inducido por el parásito, con
disminución de la secreción de IL5, IL6, IFNgamma, y FNTalfa. El macrófago,
previamente activado con IFNgamma, es la única célula capaz de enfrentar con éxito al
trofozoíto y fagocitarlo.

4.4. Ciclo de vida

El ciclo de vida se inicia con la ingestión de un quiste infeccioso. Gracias a su dura
cubierta no es dañado, aunque si reblandecido, por la acción de los jugos gástrico y
pancreático, lo cual permite su exquistación en el intestino grueso, donde puede
desarrollar infección invasora o no hacerlo. Al romperse el quiste, el trofozoíto termina
su proceso de división y da lugar a cuatro trofozoítos metaquísticos. Si el trofozoíto
continúa avanzando por el colon, inicia su proceso de enquistación con la formación de
un prequiste mononuclear, en el cual se inicia un proceso de división celular que da lugar
a un quiste tetranuclear, en el cual termina el proceso de formación de la pared del quiste,
el cual es expulsado con la materia fecal. Este quiste es muy resistente, sobre todo en
climas húmedos, y puede infectar si es ingerido. El proceso que lleva a la infección
intestinal se expondrá más adelante.

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 4.5. Manifestaciones clínicas
La amebiasis intestinal se caracteriza clásicamente por disentería y dolor abdominal.
También puede ocurrir diarrea acuosa o con moco abundante. Histológicamente, se
pueden observar los trofozoftos en la pared intestinal y las típicas úlceras en forma de
botella. El colon ascendente es la región del intestino grueso más afectada. La colitis
grave se manifiesta con disentería severa, dolor abdominal y raramente fiebre. La colitis
necrotizante extensa es a menudo fatal. Los grupos con mayor riesgo de tener una
evolución grave son los niños, ancianos, desnutridos y los pacientes que reciben terapia
con corticoides. Las complicaciones incluyen estrechez u obstrucción intestinal, fístula
rectovaginal, ameboma, mega-colon tóxico, ulceración perianal y perforación intestinal
con peritonitis, shock y deceso. Se ha descrito la amebiasis intestinal crónica con diarrea
y dolor abdominal intermitentes y períodos de constipación. La expresión clínica
extraintestinal más frecuente es el AHA debido a la diseminación hema-tógena de las
amebas desde el colon al hígado vía la vena porta lo que explica la mayor frecuencia del
absceso en el lóbulo derecho del órgano. En la mayoría de estos casos, no se detecta
infección intestinal concomitante. Los adultos jóvenes son los más afectados y la afección
se puede presentar incluso a los meses o años después de la exposición al parásito. El
cuadro clínico se caracteriza por fiebre, escalofríos, sudor, dolor abdominal y
hepatomegalia sensible a la palpación. Puede haber tos y estertores en la base del pulmón
derecho. La ictericia es inusual. Los síntomas son generalmente agudos, pero pueden ser
crónicos acompañados de anorexia y pérdida de peso. Los hallazgos más comunes de
laboratorio son leucocitosis sin eosinofilia, anemia, eritrosedimentación elevada y
aumento de la fosfatasa alcalina. La bilirrubina está elevada en menos de 50% de los
casos. Las complicaciones incluyen infección bacteriana, ruptura del absceso hacia la
cavidad pleural, pericardial y peritoneal, shock séptico y muerte. Pueden ocurrir,
raramente, metástasis amebianas hacia otros órganos.

4.6. Diagnostico
Durante mucho tiempo la confirmación parasitológica del diagnóstico se realizó por
estudios microscópicos para visualizar la morfología del protozoario. Sin embargo, el
descubrimiento de E. dispar, la cual es idéntica morfológicamente a E. histolytica, resaltó
las deficiencias de este método. En su lugar están surgiendo un número importante de
pruebas basadas en la detección de antígenos y anticuerpos, y algunas de ellas diferencian
entre las dos especies. La serología podría ser útil para determinar la prevalencia y las
demás son costosas o son complicadas. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
presenta un excelente rendimiento, con una sensibilidad mayor para la PCR de tiempo
real; además, puede diferenciar infección por E. dispar específicamente.

4.7. Tratamiento
El tratamiento de la infección depende del diagnóstico clínico. Un paciente con un cuadro
de colitis amebiana no requiere el mismo tratamiento que un portador asintomático,
debido a los sitios y mecanismos de acción de los medicamentos empleados. Éstos se
suelen dividir en luminales, como las 8-hidroxiquinolinas halogenadas (yodoquinol) y las
amidas (teclozán, etofamida, quinfamida, etc.), o tisulares, como los nitroimidazoles
(metronidazol, secnidazol, ornidazol). El metronidazol presenta una acción mixta, es
decir, tanto luminal como tisular. Algunos casos requieren manejo quirúrgico, como en
la colitis amebiana fulminante (hemicolectomías o, incluso, colectomías totales),

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apendicitis amebiana (cuyo diagnóstico suele ser posquirúrgico), la perforación intestinal
y el ameboma. Aunque se han descrito mecanismos de resistencia al metronidazol, la
respuesta clínica suele ser adecuada.

4.8. Prevención
El mejoramiento de las condiciones de vida, incluyendo viviendas adecuadas, suministro
de agua potable, eliminación apropiada de las heces, higiene personal y la educación
sanitaria de la población, contribuyen a evitar la transmisión y adquisición de la infección.
Los manipuladores de alimentos deben ser examinados, controlados regularmente y
tratados en caso de estar infectados. La persistencia de la morbilidad asociada a la
amebiasis sugiere que las estrategias para minimizar su transmisión no han sido efectivas.
Un programa de control adecuado a corto plazo, es difícil de implementar, porque implica
mejorar las condiciones de vida de un gran segmento de la población mundial. Por ello,
el diseño de una vacuna para la prevención de la amebiasis es muy deseable. Se han
logrado vacunas que proveen altos porcentajes de protección contra la enfermedad en
animales de experimentación. Sin embargo, la mayoría de los adyuvantes usados no son
aceptables para su uso en humanos y se desconoce la efectividad de las respuestas
inmunes para prevenir la enfermedad en el hombre.

4.9. Conclusiones
Es necesario utilizar técnicas que permitan diferenciar E. histolytica, E. dispar y E.
moshkovskii para poder realizar el diagnóstico de amebiasis y redefinir la epidemiología
global de la infección. Las técnicas de PCR son las de elección en el diagnóstico de
laboratorio. En áreas donde estas técnicas no sean accesibles, la detección de antígenos
de E. histolytica por ELISA es una buena opción y su combinación con técnicas
serológicas ofrecen buenas opciones metodológicas para el diagnóstico clínico. Desde el
punto de vista terapéutico, todos los casos de amebiasis deben ser tratados. Si el
diagnóstico es microscópico, se tratan sólo los casos sintomáticos. Es indispensable la
búsqueda de otras drogas amibicidas y es deseable el diseño de una vacuna para prevenir
la infección.

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5. Bibliografía
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