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NUTRICION
METABOLSIMO DE PROTEINAS

Las proteínas constituyen un grupo numeroso de compuestos nitrogenados

naturales. Comprenden, con ADN, ARN, polisacáridos y lípidos, cinco clases de

complejas biomoléculas que se encuentran en las células y en los tejidos. Son

los principales elementos de construcción (en forma de aminoácidos) para

músculos, sangre, piel, pelo, uñas y órganos internos, entran a formar parte de

hormonas, enzimas y anticuerpos, y sirven como fuente de calor y de energía.

1. PROTEÍNAS

Recambio proteico

Casi todas las proteínas del organismo están en una constante dinámica de

síntesis (1-2% del total de proteínas), a partir de aminoácidos, y de

degradación a nuevos aminoácidos. Esta actividad ocasiona una pérdida

diaria neta de nitrógeno, en forma de urea, que corresponde a unos 35-55

gramos de proteína. Cuando la ingesta dietética compensa a las pérdidas se

dice que el organismo está en equilibrio nitrogenado.

El balance nitrogenado puede ser positivo o negativo. Es positivo cuando la

ingesta nitrogenada supera a las pérdidas, como sucede en crecimiento,

embarazo, convalecencia de enfermedades.

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Es negativo si la ingesta de nitrógeno es inferior a las pérdidas, tal como

ocurre en: desnutrición, anorexia prolongada, postraumatismos,

quemaduras, deficiencia de algún aminoácido esencial.

Vías de degradación de las proteínas

Dos son las vías por la que son degradadas las proteínas mediante proteasas

(catepsinas).

1. Vía de la ubiquitina (pequeña proteína básica). Fracciona proteínas

anormales y citosólicas de vida corta. Es ATP dependiente y se localiza

en el citosol celular.

2. Vía lisosómica. Fracciona proteínas de vida larga, de membrana,

extracelulares y organelas tales como mitrocondrias. Es ATP

independiente y se localiza en los lisosomas.

Eliminación del nitrógeno proteico

El excedente de aminoácidos del organismo tiene que ser degradado, y para

ello el organismo elimina el grupo amino, formando amoníaco, que pasa a

urea (ciclo de la urea), eliminándose este elemento por la orina. Una

pequeña cantidad de amoníaco puede pasar a glutamina. El principal lugar

de degradación de aminoácidos es el hígado.

El amoníaco es un compuesto muy tóxico, y por ello ello el organismo lo

convierte en uno no tóxico, urea. Las características de la urea favorecen su

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formación: a) molécula pequeña, b) casi el 50% de su peso es nitrógeno, c)

se necesita poca energía para su síntesis.

Formación de urea por el ciclo de la ornitina

En los hepatocitos se localizan las cinco reacciones que constituyen el

ciclo.

1. Formación de carbamil-fosfato, paso irreversible catalizado por la

enzima carbamil-fosfato-sintasa.

2. Formación de citrulina, mediante la ornitina-transcarbamilasa

3. Síntesis de argininosuccinato. La argininosuccinato-sintasa cataliza la

condensación de citrulina con ácido aspártico.

4. Escisión de argininosuccinato a fumarato y arginina mediante la

argininosuccinato-liasa.
1-2
5. Escisión de arginina a ornitina y urea mediante la arginasa.

2. Aminoácidos

Aminoácidos Esenciales y No esenciales

Los aminoácidos existentes en el organismo son 20. De ellos, 9 son

esenciales y los otros 11 son no esenciales.

Aminoácidos esenciales: histidina (His), valina (Val), leucina (Leu), isoleucina

(Ile), lisina, (Lys), metionina (Met), treonina (Thr), fenilalanina (Phe),

triptófano (Trp).

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Histidina y arginina se les considera esenciales durante períodos de rápido

crecimiento celular (lactancia e infancia)

Aminoácidos no esenciales, y que pueden ser sintetizados por el organismo:

tirosina (Tyr), glicina (Gly), alanina (Ala), cisteína (Cys), serina (Ser), ácido

aspártico (Asp), asparaguina (Asn), ácido glutámico (Glu), glutamina (Gln),

arginina (Arg), prolina (Pro).

Reacciones en el metabolismo de los aminoácidos

Las dos reacciones principales en el metabólismo de los aminoácidos son:

transaminación y deaminación oxidativa.

Transaminación
1 MARTINEZ MANZO, Javier y PURIFICACIÓN GARCIA, Segovia.2005 Alfaomega. Grupo
editor, S.A. DE C.V.
primera edición. Valencia, España. Pag. 383
2 http://www.alimentacionynutricion.org/es/index.php?mod=content_detail&id=78
Es este un proceso, realizado en el citosol y en las mitocondrias, por el que

un aminoácido se convierte en otro. Se realiza por medio de transaminasas

que catalizan la transferencia del grupo alfa-amino (NH3+) de un aminoácido

a un alfa-cetoácido, tal como piruvato, oxalacetato o más frecuentemente

alfa-cetoglutarato. Consecuentemente se forma un nuevo aminoácido y un

nuevo cetoácido.

Las transaminasas que más habitualmente intervienen en la transaminación

son: alanina-aminotransferasa (ALT) y asparto-aminotransferasa (AST).

Requieren, como cofactor, piridoxal-fosfato (PLP), un derivado de la vitamina

B6.

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Deaminación oxidativa

Proceso, realizado en las mitocondrias, y en el que la enzima ácido

glutámico-deshidrogenasa elimina el grupo amino del ácido glutámico. Se

forma amoníaco que entra en el ciclo de la urea y los esqueletos carbonados

vienen a ser productos intermedios glucolíticos y del ciclo de Krebs.

Los productos de deaminación de los aminoácidos son los siguientes:

Aminoácido(s) Producto

Ile, Leu, Lys Acetil-CoA

Tyr, Phe Acetoacetato

Gln, Pro, Arg Glu y alfa-cetoglutarato

His Glu y alfa-cetoglutarato

Thr, Met , Val Succinil-CoA

Tyr, Phe, Asp Fumarato

Asp, Asn Oxaloacetato

Ser, Gly, Cys Piruvato

Trp Alanina y piruvato

Síntesis de aminoácidos

La síntesis de los aminoácidos, con excepción de cisteína y tirosina, está unida

al ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), bien por transaminación o bien por

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fijación de amonio. El grupo alfa-amino es central a toda síntesis de

aminoácidos y deriva del amonio de los grupos aminos del L-glutamato. De

éstos se sintetizan glutamina, prolina y arginina. El ácido glutámico es la

principal fuente de los grupos amino para la transaminación.

La cisteína se forma, en el citosol celular, a partir de serina y del aminoácido

esencial metionina.

La tirosina se forma mediante hidroxilación del aminoácido esencial

fenilalanina por la fenilalanina hidroxilasa.3

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

3 BENYON S: Metabolismo de las proteína. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición.


Cursos “Crash” de
El Mosby.
cerebro necesita un continuo aporte de glucosa para su
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normal
funcionamiento, aunque, en ocasiones, puede adaptarse a niveles más bajos
de los habituales, o incluso utilizar cuerpos cetónicos procedentes del
fraccionamiento de las grasas. Los hematíes, también requieren básicamente
de la glucosa pasa su metabolismo y funciones. Son importantes ejemplos de
tejidos que necesitan una adecuada regulación del mantenimiento de la
glucemia, un proceso ciertamente complejo, y en el que intervienen varias vías
metabólicas.

Las concentraciones de la glucosa en sangre, en adultos, se encuentran


habitualmente entre 72.0 - 99.0 mg/100 mL (4.0-5.5 mmol/L). Pero, cuando se
ingiere una comida que contiene carbohidratos, las glucemias pueden elevarse
hasta 135.0 mg /100 mL, durante un cierto período de tiempo. En una fase de
ayuno, pueden ser tan bajas como de 54.0 –, 63.0 mg/100 mL. Si los niveles de
glucemia se encuentran alrededor de 180.0 mg /100 mL, como ocurre en la

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diabetes mellitus, o con niveles más altos, como en algunos individuos en
graves situaciones patológicas, llega a aparecer glucosa en la orina
(glucosuria).

Varios son los procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado,


que se presentan a continuación.

GLUCOLISIS

Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimáticas en las se


metabolizan glucosa y otros azúcares, liberando energía en forma de ATP. La
glucolisis aeróbica, que es la realizada en presencia de oxígeno, produce ácido
pirúvico, y la glucolisis anaeróbica, en ausencia de oxígeno, ácido láctico.

La glucolisis es la principal vía para la utilización de los monosacáridos glucosa,


fructosa y galactosa, importantes fuentes energéticas de las dietas que
contienen carbohidratos. Durante la fase postabsortiva la glucosa procede,
además, de otras fuentes. Tras el proceso de absorción intestinal, los azúcares
glucosa, fructosa y galactosa son transportados, por la vena porta, al hígado,
en donde la fructosa y la galactosa se convierten rápidamente en glucosa. La
fructosa puede entrar, directamente en la vía de la glucolisis.
La glucolisis se realiza en el citosol de todas las células. Aunque son muchas
las reacciones catalizadas por diferentes enzimas, la glucolisis está regulada,
principalmente, por tres enzimas: hexocinasa, fosfofructocinasa y
piruvatocinasa, las cuales intervienen en el paso de las hexosas a piruvato. En
condiciones aeróbicas, el piruvato es transportado al interior de las
mitocondrias, mediante un transportador, en donde es decarboxilado a acetil
CoA, que entra en el ciclo del ácido cítrico. En condiciones anaeróbicas, el
piruvato se convierte a lactato, que es tranportado al hígado, en donde
interviene en el proceso de gluconeogénesis, y pasa de nuevo a la circulación
para intervenir en la oxidación de los tejidos y en el ciclo del ácido láctico, o de
Cori.

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Los oligosacáridos y polisacáridos, no digeridos y no absorbidos en el intestino


delgado, llegan al grueso en donde son hidrolizados a monosacáridos por
enzimas membranosas secretadas por bacterias, los monosacáridos se
convierten a piruvato, que es inmediatamente metabolizado a ácidos grasos de
cadena corta, como acetato, propionato, butirato, y a gases, como dióxido de
carbono, metano e hidrógeno.

GLUCONEOGÉNESIS

Gluconeogénesis es el proceso de formación de carbohidratos a partir de


ácidos grasos y proteínas, en lugar de hacerlo de carbohidratos. Intervienen,
además del piruvato, otros sustratos como aminoácidos y glicerol. Se realiza en
el citosol de las células hepáticas y en él intervienen las enzimas glucosa-6-
fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar
de hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que son
estas últimas las enzimas que intervienen en la glucolisis.

El aminoácido alanina, transportado del músculo al hígado, puede convertirse


en glucosa.
En el tejido adiposo, los acilgliceroles, mediante hidrólisis, pasan
continuamente a glicerol libre, que llega al hígado en donde, inicialmente, se
convierte en fructosa 1,6 bifosfato y posteriormente en glucosa.

GLUCÓGENO

Glucógeno es un polisacárido, formado a partir de glucosa. En los animales,


cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza como
fuente de energía, se almacena en forma de glucógeno, preferentemente en
hígado y músculo. La principal función del glucógeno, en el hígado, es la de
proporcionar glucosa cuando no está disponible de las fuentes dietéticas. En el
músculo suministra aportes inmediatos de combustible metabólico.

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GLUCOGENOLISIS

Glucogenolisis es el proceso por el que los depósitos de glucógeno se


convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el glucógeno se
hidroliza mediante la acción de las enzimas fosforilasa y desramificante, que
producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de
fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la acción de glucosa-6-
fosfatasa, sale de la célula en forma de glucosa, tras pases previos a glucosa-1-
fosfato y glucosa-6-fosfato.

GLUCOGÉNESIS

Es el proceso inverso al de glucogenolisis. La vía del glucógeno tiene lugar en


el citosol celular y en él se requieren:
a) Tres enzimas, cuales son uridina difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa,
glucógeno sintasa y la enzima ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6)
transglicosilasa.
b) Donante de glucosa, UDP-glucosa.
c) Cebador para iniciar la síntesis de glucógeno si no hay una molécula de
glucógeno preexistente, d) Energía.

REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL GLUCÓGENO

Es un proceso muy complejo y todavía no bien conocido. En él hay que


considerar dos niveles: alostérico y hormonal. El control alostérico depende
fundamentalmente de las acciones de las enzimas fosforilasa y glucógeno
sintasa. A nivel hormonal, la adrenalina en el músculo y en hígado, y el
glucagón, solo en el hígado, estimulan el fraccionamiento del glucógeno.
Aunque la acción de la insulina no es bien conocido, al tratarse de una
hormona anabólica se asume que estimula la síntesis e inhibe la rotura del
glucógeno.

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Enfermedades con almacenamiento de glucógeno o tesaurismosis. Una serie
de defectos hereditarios en el metabolismo dan lugar a unas enfermedades,
por alteraciones enzimáticas, en la que se detecta almacenamiento del
glucógeno. Se conocen 9 tipos diferentes de enfermedades:

I. Enfermedad de von Gierke


Enzima deficiente: glucosa-6-fosfatasa
Afectación: hígado y riñón. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del
crecimiento, hipoglucemia

II. Enfermedad de Pompe


Enzima deficiente: alfa-(1 - > 4)-glucán-6-glucosiltrasferasa
Afectación: hígado, corazón y músculo. Clínica: insuficiencia
cardiorespiratoria, puede ser mortal antes de los 2 años de edad.

III. Enfermedad de Cori


Enzima deficiente: amilo-(1 - >)-glucosidasa
Afectación: hígado y músculo. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del
crecimiento, hipoglucemia, aunque con menor intensidad que en el tipo I

IV. Enfermedad de Andersen


Enzima deficiente: amilo-(1 - >4, 1 - >6)-glucosiltransferasa
Afectación: hígado. Clínica: cirrosis hepática, puede ser mortal antes de los
2 años de edad.

V. Enfermedad de McArdle
Enzima deficiente: fosforilasa
Afectación: músculo. Clínica: cansancio y debilidad muscular

VI. Enfermedad de Hers


Enzima deficiente: fosforilasa
Afectación: hígado. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del crecimiento,
hipoglucemia, aunque con menor intensidad que en el tipo I

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VII. Enfermedad por deficiencia de fosfofructocinasa


Enzima deficiente: fosfofructocinasa.
Afectación: músculo. Clínica: cansancio y debilidad muscular

VIII. Enfermedad de Tarui


Enzima deficiente: fosforilasacinasa
Afectación: hígado. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del crecimiento,
hipoglucemia, pero con menor intensidad que en el tipo I.

IX. Enfermedad por deficiencia hepática de glucógeno sintasa


Escasas concentraciones de la enzima realizan alguna biosíntesis de
glucógeno

VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO

La vía de las pentosas fosfato, también conocida como vía del fosfoglucanato,
es una alternativa para el metabolismo de la glucosa. Se realiza en el
citoplasma de células de hígado, glándulas mamarias durante la lactancia,
tejido adiposo, glándulas suprarrenales y hematíes.

LAS PRINCIPALES FUNCIONES DE ESTA VÍA SON:

a) Producción de NADPH, en esta vía no se consume, ni tampoco se produce

ATP. Tanto NADP como NADPH se consideran moléculas de alta energía

en las que sus electrones se emplean en reacciones de síntesis

reductoras.

b) Producción de ribosa para la síntesis de nucleótidos y de ácido nucleico.

c) Regenenación, en hematíes, de la forma reducida de glutation, un

antioxidante.4-5

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4 BENYON S.: Producción de NADPH. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos
“Crash” de
Mosby. Harcourt, Madrid, 1998
5 BENYON S.: Metabolismo de los carbohidratos y energético. En, Lo Esencial en
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METABOLISMO DE LIS LIPIDOS

La grasa de la dieta es un componente esencial en la alimentación de los

humanos. Es una fuente concentrada de energía, y los ácidos grasos

esenciales son portadores de otros nutrientes, también esenciales, como las

vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La biodisponibilidad de los componentes

solubles en los lípidos de la dieta depende de la capacidad de absorción de

las grasas.

Gran parte de los lípidos de la dieta se encuentran como triacilglicéridos.

Como promedio, un 40% de los requerimientos energéticos de la dieta de los

humanos de los países industrializados son proporcionados por los

triacilglicéridos, los cuales se hidrolizan en el intestino a ácidos grasos y a

monoacilglicéridos, moléculas que se absorben, se reesterifican y se

transportan por la sangre, llegando al hígado y al tejido adiposo.

ABSORCIÓN DE LOS TRIACILGLICEROLES

En las células de la mucosa intestinal los triacilgliceroles, los diacilgliceroles,

los monoacilgliceroles, glicerol y ácidos grasos libres se reconvierten en

triacilgliceroles y se unen con el colesterol de la dieta, junto con una

proteína específica, formando los quilomicrones. Estos compuestos, que

contienen apolipoproteína C-II (apo C-II), salen de la mucosa intestinal hacia

el sistema linfático, pasan a la sangre y llegan al músculo y al tejido adiposo.

En los capilares de estos tejidos la enzima lipoproteína lipasa es activada por

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la apo C-II, que hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol, siendo

ambos productos captados por las células en los tejidos.

En el músculo, los ácidos grasos se oxidan para obtener energía, y en el

tejido adiposo se reesterifican para ser almacenados como

triacilgliceroles.Los quilomicrones remanentes, que contienen colesterol y

apolipoproteínas apo E y apo B-48, vehiculados por la sangre llegan a

hígado. En este órgano pueden oxidarse para proporcionar energía o bien

ser precursores de cuerpos cetónicos.

ACIDOS GRASOS

La síntesis de novo de ácidos grasos se lleva a cabo a partir de acetil

coenzima A (CoA), en el espacio extramitocondrial, por un gupo de

sintetasas. Este proceso está gobernado por la enzima acetil-CoA

carboxilasa, que convierte acetil-CoA en malonil-CoA. Una serie de unidades

de malonil-CoA se van añadiendo en una cadena de ácidos grasos para

terminar en la formación de ácido palmítico (C16:0). A partir de este

momento, por elongaciones y desaturaciones, se van creando ácidos grasos

más complejos. Los humanos no poseen enzimas capaces de insertar puntos

de insaturación en lugares inferiores a los carbonos n-7, razón por lo que los

ácidos grasos n-6 y n-3 son esenciales.

Ante exigencias energéticas, las hormonas adrenalina y glucagón estimulan

a los depósitos de triacilgliceroles del tejido adiposo a liberar ácidos grasos,

los cuales se transportan a otros tejidos, como muscular y corteza renal, en

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donde pueden ser oxidados. El transporte se realiza en unión de la albúmina

sérica, de la que luego se disocian, y se difunden en el citosol celular. Puesto

que las enzimas que oxidan los ácidos grasos se encuentran en el interior de

las mitocondrias, previamente tienen que pasar la membrana mitocondrial,

transporte que se realiza mediante tres reacciones en las que intervienen las

enzimas: a) acil-CoA sintasa, carnitina aciltransferasa I y carnitina

aciltranferasa II.

BETA-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS

La oxidación de los ácidos grasos genera acetil-CoA y tiene lugar

preferentemente en la mitocondria. Durante este proceso, la cadena de

ácidos grasos experimenta una degradación cíclica en 4 fases:

deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y fraccinamiento. Estas 4

fases de la oxidación se repiten hasta que el ácido graso está

completamente degradado a acetil-CoA. Los ácidos grasos de 18 átomos de

carbono o menos entran en la mitrocondria por medio del transporte de

carnitina. Los de cadena media o corta no necesitan la presencia de

carnitina para penetrar en la mitocondria para su oxidación.

La beta oxidación también se lleva a cabo en peroxisomas por un proceso

semejante al que se realiza en las mitocondrias, aunque no es idéntico. Se

lleva a cabo en ácidos grasos de cadena de más de 18 átomos de carbono.

En la oxidación peroxisomal, la desaturación inicial se realiza por medio de

acil-CoA oxidasa, mientras que en la oxidación mitocondrial la primera

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enzima actuante es acil-CoA dehidrogenasa. Existen, además, otras

diferencias entre los dos tipos de oxidación, ya que la beta-oxidación

peroxisomal no está relacionada con la cadena de tranferencia de

electrones. Así, en los peroxisonas, los electrones producidos durante la fase

inicial de oxidación se transfieren directamente al oxígeno molecular. El

oxígeno genera peróxido de hidrógeno que es degradado a agua por medio

de catalasas. La energía producida en el segundo paso de oxidación se

conserva en forma de electrones de alta energía de NADH.

El estado metabólico del organismo ejerce influencia sobre la velocidad de la

oxidación grasa. Situaciones como hambre y ejercicio de larga duración

favorecen un aumento de la lipolisis y de la oxidación. Por el contrario,

aumentados niveles de glucosa e insulina la limitan.

EICOSANOIDES

Eicosanoides son productos derivados de ácidos grasos n-3 y n-6, que

poseen 20 átomos de carbono. Incluyen: prostaglandinas (PGs),

tromboxanos (TXs), leucotrienos (LTs), hidroxi ácidos y lipoxinas (LXs). Las

prostaglandinas y tromboxanos son generados por la acción de las enzimas

ciclooxigenasas, los leucotrienos, hidroxi ácidos y lipoxinas, por la de

lipoxigenasa (LO).

En el proceso de síntesis de los eicosanoides se obtienen, a partir de:

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a) La vía de linoleato: prostanoides PGE-1, PGF-1, TXA-1 y leucotrienos

LTA-3, LTC-3,LTD-3.

b) Araquidonato: prostanoides PGD-2, PGE-2, PGI-2, TXA-2, leucotrienos

LTA-4, LTB-4, LTC-4, LTD-4, LTE-4 y lipoxinas LXA-4, LXB-4, LXC-4, LXD-

4, LXE-4

c) Alfa-linolenato: prostanoides PGD-3, PGE-3, PGF-3, PGI-3, TSA-3 y

leucotrienos: LTA-5, LTB-5, LTC-5.

Los eicosanoides producen una amplia serie de efectos biológicos sobre la

respuesta inflamatoria en articulaciones, piel y ojos, sobre la intensidad y

duración del dolor y de la fiebre, y sobre la función reproductora.

Desempeñan, también un importante papel en la inhibición de la secreción

de ácidos en el estómago, relulan la presión arterial por medio de

vasodilatación o vasoconstricción, e inhiben o activan la agregación de las

plaquetas y la trombosis.

COLESTEROL: BIOSINTESIS

La síntesis del colesterol conviene controlarla cuidadosamente para prevenir

su anormal depósito en el organismo, especialmente si tiene lugar en las

arterias coronarias.

Menos de la mitad del colesterol del cuerpo procede de la biosíntesis de

novo. El hígado lleva a cabo aproximadamente un 10%, y el intestino un

15%, de la cantidad total de cada día. La sintesis de colesterol se realiza en

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el citoplasma y en los microsomas a partir de dos carbonos del grupo

acetato de acetil-Co A.

El proceso se realiza en cinco pasos principales: 1. Acetil-CoA se convierte

en 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). 2. HMG-CoA se convierte en

mevalonato. 3. Mevalonato se convierte en la molécula base isopreno,

isopentenil pirofosfato (IPP), con la pérdida de CO2. 4. IPP se convierte en

escualeno. 5. Escualeno se convierte en colesterol.

La acetil-CoA utilizada para la biosíntesis de colesterol se deriva de una

reacción de oxidación ( ácidos grasos o piruvato), que tiene lugar en la

mitocondria, pero que luego es transportada al citoplasma. Acetil-CoA puede

también proceder de la oxidación citoplásmica del etanol por acetil-CoA

sintetasa. Todas las reacciones de reducción de la sintesis del colesterol

utilizan NADPH como cofactor.

Los compuestos isoprenoides de la biosíntesis de colesterol pueden proceder

de otras reacciones de síntesis, como las de dolicol, o de coenzyme Q.

Las unidades acetil-CoA se convierten en mevalonato por una serie de

reacciones que comienzan con la formación de HMG-CoA. Los pasos y las

enzimas son las siguientes. Dos moles of acetil-CoA se condensan en una

reversión de la reacción tiolasa, formando acetoacetil-CoA. Acetoacetil-CoA y

un tercer mol de acetil-CoA se convierten en HMG-CoA por la acción de HMG-

CoA sintasa. HMG-CoA se convierte a mevalonato por HMG-CoA reductasa.

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HMG-CoA reductasa necesita NADPH como cofactor y se consumen dos

moles de NADPH durante la conversión de HMG-CoA a mevalonato. La

reacción catalizada por HMG-CoA reductasa es un paso limitante en la

biosíntesis de colesterol, esta enzima está sujeta a complejos controles

regulatorios.

Mevalonato es activado entonces por tres sucesivas fosforilaciones, dando 5-

pirofosfomevalonato. Las fosforilaciones mantienen su solubilidad, ya que es

un compuesto insoluble en agua. Tras la fosforilación, una decarboxilación,

ATP-dependiente, da isopentenil pirofosfato, IPP, una molécula de

isoprenoide activado. Isopentenil pirofosfato está en equilibrio con su

isómero, dimetilalil pirofosfato, DMPP. Una molécula de IPP se condensa con

otra de DMPP para generar geranil pirofosfato, GPP. Posteriormente GPP se

condensa con otra molécula de IPP para dar farnesil pirofosfate, FPP.

Finalmente,con NADPH, la enzima esqualeno sintasa cataliza la

condensación, de cabeza a cola, de las moléculas de FPP, dando escualeno.

Escualeno experimenta una ciclación en dos pasos para dar lanosterol. La

primera reacción es catalizada por escualeno monooxigenase. Esta enzima

utiliza NADPH como cofactor para introducir oxígeno molecular como

epóxido en la posición 2,3 del escualeno. Tras una serie de 19 reacciones

adicionales, lanosterol se convierte a colesterol.

REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DEL COLESTEROL

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Un adulto normal sintetiza aproximadamente 1 gramo por día y consume

unos 0.3 gramos por día. Unas concentraciones relativamente constantes de

colesterol, unos 150-200 mg/dL, controlan la síntesis de novo. Las

concentraciones están en parte reguladas por la ingesta dietética de

colesterol.

El colesterol, tanto el procedente de la dieta como el de la síntesis se utiliza

en la formación de membranas y en la síntesis de hormonas esteroideas y,

en mayor proporción, de ácidos biliares.

El aporte celular de colesterol se mantiene a un nivel estable por tres

distintos mecanismos de regulación 1. Actividad y niveles de HMG-CoA

reductasa. 2. Del exceso intracelular de colesterol libre, por medio de la

actividad de acil-CoA:colesterol aciltransferasa, ACAT. 3. Niveles plasmáticos

de colesterol via la captación del receptor-LDL y del transporte inverso de

HDL.

Dado que los niveles intracelulares de cAMP se controlan por estímulos

hormonales, la regulación de la biosíntesis de colesterol lo es

hormonalmente. La insulina favorece el aumento de cAMP que a su vez

activa la síntesis de colesterol. De forma alternativa, glucagón y epinefrina,

al aumentar los niveles de CcAMP, inhiben la síntesis de colesterol.

El control a largo plazo de la actividadad de HMG-CoA reductase se realiza

principalmentee por medio de la síntesis y degradación de la enzima a

través de los estímulos hormonales para la expresión de sus genes.

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También, el ritmo de producción de la enzima HMG-CoA depende del aporte

de colesterol, si es alto, aumenta la degradación de la enzima.

LIPOPROTEINAS

El colesterol es transportado en plasma, predominantemente, como ésteres

de colesterol unidos con lipoproteínas. El colesterol dietético va del intestino

delgado al hígado en el interior de los quilomicrones y, el sintetizado en este

órgano, asi como el dietético que excede las necesidades del hígado, se

transporta en suero en el interior de LDLs. El hígado sintetiza VLDLs y estas

partículas se convierten en LDLs por la acciones de las células endoteliales,

junto con las de lipoproteína lipasa.

El colesterol que se encuentra en las membranas plasmáticas puede

extraerse por HDLs y esterificarse por la enzima LCAT, asociada a HDL. El

captado de los tejidos periféricos por HDLs puede entonces ser transferido a

VLDLs y LDLs, vía la acción de la proteína transfer de ester de colesterol

(apoD), asociada a HDLs. El transporte reverso de colesterol permite al

colesterol periférico volver al hígado dentro de LDLs.

Por último, el colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como

sales biliares tras conversión, en el hígado, a acidos biliares.5-6

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5 JONES J H, PAPAMANDJARIS A A.: Lipids: Celullar metabolism. En Present Knowledge in
Nutrition. (8ª
Ed), B A Bowman, R M Russell (Eds) ILSI. 2001
6 BENYON S.: Producción de NADPH. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos
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NUTRICION

METABOLSIMOS DE AGUA Y ELECTROLITOS

El agua es uno de los principales nutrientes del organismo. Los seres humanos

pueden vivir varios días, incluso meses, sin comer, pero tan solo de 5 a 10 días,

sin agua, una pérdida del 20% es incompatible con la vida.

Ocupa el segundo lugar, después del oxígeno, en cuanto a importancia para el

mantenimiento de la vida. Comprende del 50% al 80% del peso total del

organismo, dependiendo del contenido total de grasa. El 90% de la sangre es

agua y el 97%, de la orina.

El agua no es sólamente una masa, sino tambien un solvente, que se

encuentra localizado en el interior del organismo. Es una molécula angular con

dos planos verticales de simetría, es, además, aceptor y donante de protones.

Realiza una variada serie de funciones y todas las reacciones químicas se

llevan a cabo en presencia de agua. Actúa como solvente para los productos de

la digestión y como regulador de la temperatura corporal.

Sirve para eliminar por la orina los elementos de deshecho orgánicos. Tal

solubilidad es importante en los procesos biológicos, en las estructuras

celulares y en los sistemas, sanguíneo y excretorio, p.e.: orina, bilis. Son

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NUTRICION
igualmente importantes las fases lipídicas que permiten el establecimiento de

distintas localizaciones para las funciones.

TIPOS DE AGUA

Agua endógena.

También denominada metabólica, es la obtenida de los alimentos en los

procesos metabólicos.

Agua exógena.

Es la procedente de las fuentes dietéticas como líquido o como componente

de los alimentos. En un adulto significa unos 2000 ml por día.

Agua libre.

La parte del agua del organismo o de los alimentos que no está fuertemente

unida con los coloides.

Agua metabólica.

Tambien denominada de “combustión”. Se origina en la combustión de los

nutrientes. La oxidación de 1g de carbohidratos, proteínas y grasas

proporciona, aproximadamente, 0.60 g , 0.41 g y 1.07 g de agua,

respectivamente. En un adulto significa unos 300 ml por día.

AGUA, BALANCE

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NUTRICION

Es el equilibrio entre ingestión y excreción de agua. La ingestión está

controlada por el centro de la sed localizado en el hipotálamo, la excreción por

la hormona vasopresina (hormona antidiurética o ADH), secretada por la

hipófisis. Esta hormona favorece la disminución de la excreción del agua por el

riñón, al aumentar la reabsorción de agua en los túbulos.

El agua procede de la ingestión como agua libre o formando parte de los

alimentos, o tambien como producto del metabolismo oxidativo de los

nutrientes.

El agua se elimina por el riñón (orina), la piel (sudor y perspiración insensible),

el pulmón (aire expirado) y el tracto gastrointestinal (saliva y heces).

El agua insensible, perdida por el pulmón y por la piel, significa el 50% del

movimiento del agua, aún sin visible sudoración.

AGUA, COMPARTIMENTOS CORPORALES

El agua se encuentra en dos principales compartimentos: intracelular y

extracelular (intravascular e instersticial). Existen pequeñas cantidades en el

líquido cerebral, líquido sinovial, humor vítreo, humor acuoso y linfa.

AGUA, FUENTES

La fuente principal es la del agua como tal. La segunda es la que se encuentra

en forma de zumos de frutas, leche, infusiones, caldos y bebidas alcohólicas. El

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resto del agua procede de los alimentos sólidos en los que su contenido varía

desde el 95% en algunas frutas y hortalizas, hasta el 5% de las nueces.

AGUA, REQUERIMIENTOS

En el adulto, en términos generales, se considera que es suficiente la cifra de 1

ml/kcal ingerida. Las necesidades de agua aumentan en climas cálidos, con

excesivo ejercicio físico, con quemaduras, fiebre y otras situaciones

patológicas. La ingesta superior a 1.5 ml/ kcal puede conllevar riesgo de

intoxicación por agua.

Los requerimientos en agua por parte del lactante necesitan especial atención

debido al alto porcentaje de agua de su organismo.Los lactantes son más

susceptibles a la deshidratación y tienen un alto ritmo metábolico acuoso. Se

recomienda, como orientativo término medio de ingesta de agua, cifras de 1.5

ml/kcal.

SOLUCION, OSMOLALIDAD, OSMOLARIDAD

Una solución es una mezcla homogénea de dos componentes.En la solución,

los iones están cargados positiva o negativamente y, con frecuencia, el agua

proporciona a los iones la carga complementaria. La solución debe ser

eléctricamente neutra y los iones deben moverse uno contra otro, anión sobre

catión, y catión sobre anión, para crear una atmósfera iónica neutra.

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Osmolalidad, es la medida del número de osmoles de soluto por kilogramo de

solvente.

Osmolaridad, es el número de osmoles por litro de líquido.

Así, 1 mmol de un soluto no-polar, p.e.: sacarosa, da una solución de 1

mosmol, 1 mmol de una sal, p.e.: Na Cl, se disocia para dar dos iones, y por

tanto, una solución de 2 mosmol.

En los humanos, los principales contribuyentes a la osmolalidad son sodio y sus

aniones: cloro, bicarbonato y sulfato, glucosa y urea. La osmolalidad

plasmática término medio es de 287 mosmol por kilogramo.

ELECTROLITOS

Son compuestos químicos que disociados en agua se separan en partículas

hidratadas que portan cargas eléctricas, denominadas iones.

 Iones positivos (cationes): sodio, potasio, calcio, magnesio.

 Iones negativos (aniones): cloro, bicarbonato, fosfato, sulfato,

lactato, piruvato, acetoacetato

 Anfolitos (portan muchas cargas) proteínas, polielectrolitos.

SODIO

Principal catión del líquido extracelular del organismo.

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Los requerimientos de sal están controlados por las hormonas suprarrenales

y por la respuesta renal a los cambios habidos en la concentración de sodio

plasmático.

La hiponatremia reduce la secreción de ADH, que va seguida de una pérdida

renal de agua y de la consiguiente corrección.

La hipernatremia origina sed y secundariamente un aumento de la ingesta

de agua.

Apéndice

La materia viva apareció en los mares calientes de la época secundaria.

Nuestras células solo pueden vivir en una solución salada que tenga

lasmismas concentraciones de esos mares.

Contenido aproximado de sodio: 1 decigramo por litro.

Necesidades De Sodio

Dificil hablar de necesidades de sodio

En el adulto: 1.25 mEq/kg de peso (aprox. 2 g / día)

Cloruro sódico: A) Consumo habitual : 8-15 g / día, B) Cubrir necesidades : 3-

5 g / día

Sal común : Consumo habitual 10 g / día

POTASIO

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La mayor parte del potasio se encuentra en el compartimento del líquido

celular. La distribución corporal del potasio difiere de la del sodio, los

reservorios son, no obstante, similares.

El cociente potasio extracelular / intracelular es importante en el

establecimiento de la diferencia de potencial de las membranas celulares.

La homeostasis corporal del potasio está controlada por medio de la

filtración renal glomerular y de la excreción tubular.

Necesidades de potasio

Todos los tejidos animales o vegetales son más ricos en potasio que en

sodio. Por tanto, las necesidades casi siempre quedan satisfechas.

Consumo habitual : 2-4 g / día

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CONCLUSIÓN

 El metabolismo intermediario puede dividirse en rutas catabólicas,

que son las responsables de la degradación de las moléculas

nutritivas de alto contenido energético, y en rutas anabólicas, por

las cuales se efectúa la biosíntesis de los componentes celulares;

la ruta anfibólica central puede desempeñar ambas capacidades.

Cada ruta se halla promovida por una secuencia de enzimas

específicas que cataliza reacciones consecutivas. Las rutas

catabólicas y anabólicas que se inician en un nutriente

determinado o que conducen a él, como la glucosa no son

exactamente inversas una de otra, sino que son química y

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enzimáticamente diferentes. Además, se hallan reguladas

independientemente y se localizan en diferentes partes de la

célula.

 El metabolismo de las proteinas, lipidos, carbohidratos y agua y

electrolitos; tienen una funcion en si la cual es mantener nuestro

cuerpo en un buen estado anemico, ademas no brinda las fuerzas

diarias para realizar diferentes acciones durante el dia, la cuales

son recuperadas en el momento de la alimentacion.

BIBLIOGRAFIA

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Treatment. Lippincot, , 1990

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