INFECTIOUS BURSAL DISEASE (GUMBORO DISEASE) PADA AYAM

Nabilla Rizky Mahalita

Nama Ilmiah : Infectious bursal disease
Nama Kelurga : Pollo
Program Studi Pendidikan Dokter Hewan, Fakultas Kedokteran Hewan,
Universitas Brawijaya

Email : nabillaaarm@gmail.com

ABSTRAK

Infectious bursal disease (IBD) atau Gumboro, merupakan penyakit pada ayam
berumur > 3 minggu, yang disebabkan oleh virus famili Birnaviridae. Penyakit IBD pertama
kali dilaporkan di Indonesia pada tahun 1983 dan hingga sekarang keberadaan IBD masih
sering ditemukan. Virus IBD yang sangat ganas menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi bahkan dapat mencapai 100%. Gejala klinis yang ditimbulkan adalah: lesu, sayap
menggantung dan ada kotoran yang menempel pada kloaka. Pada pemeriksaan patologi
anatomi ditemukan pembengkakan bursa Fabricius dan cairan yang berwarna kekuningan
atau perdarahan bursa Fabricius pada 3 hari pascainfeksi (pi). Bursa akan mengalami atropi
mulai 7 hari pi. Virus IBD yang tidak ganas menimbulkan gejala yang bersifat subklinis,
menyebabkan pertumbuhan terhambat dan imunosupresif dan kerusakan ringan pada bursa
Fabricius. Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksinasi rutin di lapangan pada saat maternal
antibodi sudah menurun.

Kata kunci: Infectious bursal disease, Gumboro, Gejala, Pengobatan, Patologi, Diagnosis

PENDAHULUAN terinfeksi akan sukan memproduksi

lymphoblast dewasa yang menyebabkan
sistem kekebalan tubuh ayam menurun.
Infectious Bursal Disease (IBD)
Ayam muda rawan terserang Infectious
atau Gumboro merupakan penyakit
Bursal Disease karena bursa Fabricius
yang disebabkan oleh virus dsRNA,
sedang aktif berkembang dan sebagian
infectious bursal disease virus (IBDV)
lymphoblast tidak menghasilkan
anggota genus avibirnavirus famili
feedback yang mumpuni untuk melawan
Birnaviridae. Infectious Bursal Disease
IBDV[1].
merupakan salah satu pernyakit yang
Virus very virulent IBD
mematikan karena virus IBDV yang
(vvIBDv bersifat sangat menular dan
menyerang organ sistem imun ayam,
akut, menyebabkan angka morbiditas
yakni bursa fabricus yang terletak di
dan mortalitas yang tinggi. Penyakit ini
atas kloaka. Bursa Fabricius yang
berdampak ekonomis karena menyerang
1
organ pertahanan ayam yaitu bursa
Fabricius sehingga merugikan peternak.
Ayam yang terserang IBD menjadi
rentan terhadap infeksi sekunder, serta
mengakibatkan kegagalan vaksinasi[2].
Penyebaran penyakit sudah
sampai ke Indonesia pada tahun 1983,
ketika ditemukan kasus di Sawangan,
Bogor. Pada periode tahun 1990-an,
penyakit IBD telah menyebar ke
berbagai wilayah di Indonesia dan hasil
isolasi dan identifikasi menunjukkan
bahwa hampir semua isolat yang
diperoleh berkerabat dekat dengan virus
very virulent IBD (vvIBDv)[2].
Vaksinasi merupakan salah satu
upaya pencegahan terhadap penyakit
IBD. Selama ini vaksinasi terhadap
ayam khususnya ayam niaga telah
dilakukan secara rutin di lapangan,
namun demikian kasus IBD masih
sering terjadi. Beberapa faktor diduga
berkontribusi terhadap keberhasilan
vaksinasi. Salah satu diantaranya adalah
potensi vaksin. Pemeriksaan terhadap
potensi vaksin impor komersial yang
beredar di Indonesia menunjukkan
bahwa beberapa vaksin tidak dapat
melindungi ayam dari uji tantang
terhadap virus lapangan. Potensi vaksin
berkisar 0% sampai dengan 80%. Hal
ini kemungkinan disebabkan virus yang
digunakan sebagai vaksin mempunyai
perbedaan antigenik dengan virus
lapangan, karena virus IBD merupakan
virus RNA sehingga mudah mengalami
mutasi. Virus yang sangat ganas
terdeteksi pada ayam yang telah
divaksinasi. Dengan demikian dapat
dipahami bahwa meskipun pada suatu
2
peternakan telah rutin dilaksanakan
vaksinasi namun wabah masih dapat
terjadi bila strain virus vaksin yang
digunakan tidak sesuai dengan strain
virus di lapangan[2].
MATERI DAN METODE
A. Lokasi Penelitian
Penelitian ini menggunakan
sampel yang berasal dari peternakan
ayam berbagai wilayah di Pulau
Jawa dan Madura. Sampel yang
dikirim berasal dari dinas maupun
sampel yang dikirim secara
perorangan. Sampel - sampel ini
berada di Laboratorium Patologi
Balai Besar Veteriner Water
Yogyarkarta. Data yang
dikumpulkan adalah data tahun
2012[3].
B. Pengamatan Kasus Infectious
Bursal Disease
Pencatatan data meliputi
secara makroskopis adanya udema,
berisi eksudat, dan pendarahan pada
bursa fabrisius. Proventrikulus
terjadi pendarahan pada mukosa,
ginjal terlihat pucat dan bengkak.
Secara histopatologi tampak bursitis
akut difus nekrosis, dan deplesi
folikel limfosit organ lain tidak ada
perubahan. Gejala pertama yang
terlihat berupa penurunan konsumsi
pakan dan minum. Bulu Ayam
mejadi kusam, dan diare berlendir
yang mengotori bulu pantat Anak
Ayam Lesu, pantat sendiri di patuk,
tidur dengan paruh di letakan di
lantai dan terganggu
keseimbangannya. Bentuk klinis di
jumpai pada anak ayam umur 4-8 5
minggu. Pada anak ayam kurang
dari 3 minggu biasanya subklinis
dan tidak menimbulkan kematian[3].
C. Pengamatan Organ
Perubahan pada organ bursa
fabrisius adalah merupakan lesi
yang sifatnya patogomonis (lesi
menciri) dari penyakit IBD.
Beberapa lesi Patologi Anatomi dari
bursa fabrisius yang terjadi akibat
infeksi. Untuk mendeteksi
kerusakan bursa fabrisius dan nilai
kerusakan bursa yang dapat di amati
pada pengamatan mikroskop. Indeks
bursa di hitung dengan
perbandingan antara berat bursa
dengan berat alam sebelum dibunuh
dikalikan dengan seribu. Diantara
kedua cara tersebut, indeks bursa
merupakan cara yang sederhana
untuk mengetahui tingkat kerusakan
bursa pada uji tentang penyakit IBD.
Tingkat kerusakan fabrisius dapat
digunakan untuk menentukan
keganasan virus IBD yang
[3]
menginfeksi ayam .
Tingkat kerusakan bursa
secara mikroskopik mempunyai
nilai dari +1 sampai +4 tergantung
pada derajat kerusakannya. Nilai nol
artinya bursa normal, nilai +1 adalah
kerusakan bursa yang paling ringan,
selaput serosa mengalami
penebalan, hiperemi dan infiltrasi
sel heterofil di temukan pada bursa.
3
Nilai kerusakan bursa fabrisius
kategori +2 ditandai dengan
ditemukanya eksudate di dalam
lumen. Nilai kerusakan bursa
fabrisius kategori +3 ditandai
dengan ditemukanya sejumlah besar
eksudat di dalam lumen yang
biasanya tampak jelas pada
pembesaran 100x. Eksudat tersebut
terdiri dari degenerasi sel-sel
heterofil, beberapa eritrosit, sel
plasma, dan makrofag. Nilai
kerusakan bursa fabrisius ketegori
+4 adalah nilai kerusakan bursa
yang paling parah ditandai dengan
adanya eksudate didalam lumen
yang lebih banyak. Sejumlah folikel
juga mengandung sel-sel debris
dengan inti yang piknotik. Semua
bentukan folikuler pada kondisi ini
mengalami kerusakan. Jaringan ikat
interfolikuler bersifat sangat
[3]
longgar .
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Etiologi
Virus penyebab IBD yang
dikenal saat ini terdiri dari 2 serotipe
yaitu serotipe 1 dan serotipe 2 yang
dapat menginfeksi ayam dan kalkun.
Serotipe 1 yang pertama kali
ditemukan disebut dengan strain
klasik yang bersifat patogen dan
strain yang ditemukan kemudian di
daerah Amerika merupakan strain
varian yang sangat ganas yaitu very
virulent IBD (vvIBD). Virus IBD
tersebut merupakan hasil mutasi dari
virus klasik, sementara serotipe 2
tidak bersifat ganas. Kedua serotipe
dapat dibedakan dengan uji virus
netralisasi (VN) tetapi tidak dapat
dibedakan dengan Flourescent
Antibody Technique (FAT) dan
Enzyme Linked Immunosorbent
Assay (ELISA). Virus IBD
berdiameter 55 nm, merupakan
virus yang tidak memiliki amplop
dan dikelilingi oleh protein capsid
yang berbentuk ikosahedral. Virus
ini tergolong dalam famili
Birnaviridae. Sesuai dengan
namanya, virus terdiri dari 2 segmen
utas ganda RNA, yaitu segmen A
mempunyai ukuran 3300 pasang
basa, yang terdiri dari 2 bagian
Open Reading Frame, yaitu A1 dan
A2. Segmen A1 merupakan
penyandi protein VP2 (40 kD), VP3
(32 kD), VP4 (28 kD). Protein
VP2 dan VP3 membentuk
capsidvirus, VP2 membentuk bagian
luar capsid, sedangkan VP3
membentuk bagian dalam capsid.
Protein VP4 merupakan protease
virus. Sementara itu, A2 merupakan
penyandi protein non structural VP5
(17 kD) yang kemungkinan terlibat
dalam pelepasan virus dari sel serta
berperan dalam menghambat proses
apoptosis pada tahap awal infeksi
virus IBD. Segmen Byang
berukuran lebih kecil mempunyai
2800 pasangan basa, sebagai
penyandi bagi protein VP1[2].
Protein VP2 dan VP3
merupakan protein utama yang
4
masing - masing terdiri 51 dan 40%
dari total protein dan mengandung
epitop penetralisasi. Protein VP2
mempunyai epitop yang spesifik,
yang mengandung sedikitnya 3
epitop yang bebas, yang
bertanggung jawab menginduksi
antibodi penetralisasi. Protein VP2
virus IBD isolat lokal mampu
menginduksi pembentukan antibodi
dan dapat bereaksi secara spesifik
dengan antibodi ayam hasil
vaksinasi maupun infeksi alam.
Varian alam virus IBD mengikat
reseptorsel B bursa Fabricius
melalui protein VP2. Variasi
antigenik virus IBD banyak
dipelajari dengan cara melihat
perubahan beberapa asam
aminopada gen VP2. Pada gen VP2
terdapat residu Gln pada posisi 253
(Gln253), Asp279, dan Ala284 yang
menentukan tingkat keganasan virus
dan sel tropisme[2].
Perubahan secara
makroskopis pada ayam yang
terserang penyakit Infectious Bursal
Disease menunjukkan gejala klinis
seperti: Ayam lemah dan dehidrasi
(Gambar 1) menyebabkan
peningkatan suhu tubuh yang di
ikuti dengan depresi, bulu tampak
kusam sebagai tanda terjadi
dehidrasi. Ayam yang terinfeksi
penyakit Infectious Bursal Disease
di atas umur 3 minggu mengalami
kerusakan bursa fabrisius yang di
tandai adanya pembengkakan dan
terdapat perdarahan pada bursa
 fabrisius (Gambar 2) . Pada penyakit
Infectious Bursal Disease kronis
disamping bursa fabrisius
mengalami atropi juga berisi
eksudat (Gambar 3). Selain bursa
fabrisius kerusakan pada penyakit
Infectious Bursal Disease juga Gambar 4. Penyakit Infectious Bursal
terlihat proventrikukus terjadi Disease secara Makroskopik, kondisi
perdarahan pada mukosa (Gambar dimana pada proventrikukus terjadi
4). Ginjal terlihat pucat dan bengkak pendarahan pada mukosa[3].
(Gambar 5)[3].

Gambar 5. Penyakit Infectious Bursal

Gambar 1. Penyakit Infectious Bursal
Disease secara Makroskopik, kondisi
ayam lemah dan dehidrasi[3].
Gambar 2. Penyakit Infectious Bursal
Disease secara Makroskopik, kondisi
dimana Pembengkakan atau udema dan
perdarahan pada bursa fabrisius[3].
Disease secara Makroskopik, kondisi
dimana ginjal terlihat pucat dan
bengkak[3].
Secara histopatolgi
menunjukan pada bursa fabrisius
radang akut difus nekrotik berat
(Gambar 6 dan 7) dan deplesi
folikel limfosit organ lain tidak
ada perubahan. Pada bursa
fabrisius juga ditemukan sub
akut nekrotik dan supuratif
bursitis yang bervariasi dari
ringan sampai berat[3].

Gambar 3. Penyakit Infectious Bursal Gambar 5. Histopatologi Penyakit

Disease secara Makroskopik, kondisi Infectious Bursal Disease dimana Bursa
dimana Bursa berisi eksudat[3].

5
Fabrisius akut difus nekrotik bursitis
berat[3].

Gambar 6. Histopatologi
Penyakit Infectious Bursal Disease
dimana Bursitis akut nekrotik
berat[3].

DAFTAR PUSTAKA

1. Daryono, B.S., dan Perdamaian,

A.B.I. Karakteristik dan
Keragaman Genetik Ayam Lokal
Indonesia. Yogyakarta (ID) :
Gadjah Mada University Press.
2019.
2. Wahyuwardani, S.,
Agungpriyono, D.R., Parede, L.,
dan Manalu, W. Penyakit
Gumboro: Etiologi,
Epidemiologi, Patologi,
Diagnosis dan Pengendaliannya.
Indonesian Bulletin of Animal
and Veterinary Sciences 21 (3).
2011.
3. Nugraeni, U. Histopatologi
Penyakit Gumboro Di Balai
Besar Veteriner Wates
Yogyakarta Selama Tahun 2012
[Tugas Akhir]. Yogyakarta:
Sekolah Vokasi Universitas
Gadjah Mada; 2015.