Istri Utami, S.ST., M.

Keb

1
2
BAGIAN-BAGIAN SISTEM
JANTUNG

3
 LETAK JANTUNG
• Letak : cavum thorax
anterior, posterior dari
sternum, apex jantung
mengarah ke bagian
sinistra
• Besar : Seperti kepalan
tangan individu
• Panjang : 12 cm, lebar :
8 – 9 cm, berat : 310 gr
(laki-laki) dan 255 gr
(wanita)

4
Letak Jantung
 LAPISAN JANTUNG
• Perikardium
– Lapisan luar jantung yang melindungi lapisan dalam
dan organ dalam jantung
• Myokardium
– Bagian tengah otot jantung, yang terdapat
diseluruh atrium dan ventrikel.
– Gunanya adalah kontraksi jantung.
• Endokardium
– Berhubungan dengan pembuluh darah termasuk
struktur intrakardiak

6
RUANG JANTUNG :
Atrium Dextra (RA),
Atrium Sinistra (LA),
Ventrikel Dextra (RV),
Ventrikel Sinistra (LV).

• Atrium Dextra & Atrium Sinistra  tekanan rendah

Fungsi : Atrium kanan menerima darah dari vena kava superior
dan inverior, atrium kiri menerima darah dari vena pulmonalis.
• Ventrikel Dextra & Ventrikel Sinistra  kekuatan utama
pompa jantung.
Fungsi : Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke arteri pulmonalis, ventrikel kiri menerima
darah dari atrium kiri dan memompakan darah ke aorta.

7
8
 KATUP JANTUNG
• Katup jantung merupakan jaringan fibrosa fleksibel,
dilapisi oleh endokardium.
• Membuka/menutup katup dapat terjadi secara pasif
maupun aktif, tergantung kepada tekanan gradien
dikedua sisi katup
– Katup atrioventrikular :
• Trikuspidalis : 3 katup (antara RA & RV)
• Bikuspidalis : 2 katup (antara LA & LV)
– Katup semilunar  Ventrikel & Arteri yg bhub
• Katup pulmonik : 3 buah katup (antara A.
pulmonalis & ventrikel dextra)
• Katup aortik : 3 buah katup (antara ventrikel
sinistra & aorta pulmonalis)

9
KATUP JANTUNG

10
 Aliran darah ke jantung
• Vena kava superior dan vena kava inferior 
memompa darah ke atrium kanan  katup
trikuspid terbuka, darah masuk ke ventrikel
kanan  darah dipompa ke pulmo melalui
arteri pulmonalis  PARU : terjadi
pertukaran gas  Gas kaya O2 dibawa dari
paru ke atrium kiri melalui vena pulmonalis 
Darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup
mitral  darah diedarkan keseluruh tubuh
melalui aorta
11
Sistem Sirkulasi Jantung

12
 Siklus jantung
• Fungsi utama : mempertahankan sirkulasi darah.
Jantung bekerja sbg pompa dgn serangkaian kejadian
(siklus jantung)
• Siklus jantung/menit = 60-100x/mnt
• Siklus terdiri : sistol atrium, sistol ventrikular, dan
diastole jantung komplit (relaksasi atrium dan
ventrikel)
• > 100 = tachycardia
• < 60 = bradicardia
• Ritmis

13
Fakta tentang Jantung
 Perbedaan Arteri dan Vena
Arteri
Dindingnya elastis dan tebal
Tekanan darahnya kuat/cepat
Darah kaya akan O2 kecuali arteri
pulmonalis
Letaknya agak dalam
Denyut jantung terasa
Tidak memiliki katup
Arah aliran keluar dari jantung
Vena
Dindingnya tipis dan kurang elastis
Tekanan darahnya lemah
Darah kaya akan CO2 kecuali vena
pulmonalis
Letaknya dekat dengan permukaan kulit
Denyut jantung tidak terasa
Memiliki katup
Aliran darah menuju jantung
STRUKTUR ARTERI DAN VENA

16
 GAMBAR
KATUP JANTUNG & RUANG JANTUNG

KATUP JANTUNG

17
Vaskularisasi Jantung

18
 Vaskularisasi Jantung
• Diperdarahi oleh arteri koronaria kanan dan
kiri, yang bercabang di aorta.
• Arteri koronaria menerima sekitar 5 % darah
yang dipompa dari jantung

19
 Persarafan Jantung
• Jantung dipengaruhi saraf autonom yg berasal dr
medula oblongata
– Saraf simpatis
– Saraf parasimpatis

• Saraf simpatis
– mempersyarafi SA Node, AV Node, serta miokardium atrium
dan ventrikel
– Stimulasi : meningkatkan denyut jantung

• Saraf parasimpatis
– mempersyarafi otot atrium, SA Node dan AV Node
– Stimulasi : mengurangi denyut jantung

20
 Aktivitas Kelistrikan Jantung
• Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi
spontan & potensial aksi sendiri  Sistem Penghantar
Khusus (sel autoritmis)
• Sifat sistem penghantar khusus:
(1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls scr
spontan
(2) Ritmis  keteraturan membangkitkan impuls
(3) Daya penerus  kemampuan menghantarkan
impuls
(4) Peka rangsang  kemampuan berespons thd
rangsang

21
Sistem Penghantar Khusus:
* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior;
70-80x/mnt
* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt
* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel 20-40x/mnt

22
 Suara Jantung
• S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri;
dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
• S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di
aorta & arteri pulmonal.
• S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr
tiba-tiba pd saat pembukaan AV (atrioventrikular), pd akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau
penderita gagal ventrikel.
• S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Jarang tjd pd individu normal
• Suara jantung normsl : S1 S2murmur (-) gallop (-)

23
Suara Jantung

24
 Murmur (Bising Jantung)
• Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di
dlm rongga jantung & pembuluh darah.
• Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu:
stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau
insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna)
• Murmur diastole
– setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup
semilunar
• Murmur sistole
– setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup
semilunar

25
 ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
• Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg
memungkinkan penempatan elektroda di
permukaan tubuh dpt merekam peristiwa
listrik di dalam tubuh
• EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg
berasal dari semua sel otot jantung aktif

26
Pemasangan Elektroda EKG

27
 Interpretasi
EKG :
Gelombang
PQRST
• Gelombang P: depolarisasi atrium
• Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
• Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar ventrikel
• Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi
perlambatan AV node
• Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
• Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
• Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi
(fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
• Gelombang T: repolarisasi atrium
• Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel
28
Penyakit Jantung Bawaan
 Pendahuluan
• Disebut juga penyakit jantung kongenital
(Congenital Heart Disease)
• Merupakan kelainan anatomis pada jantung
yang dibentuk selama dalam uterus saat
trimester pertama dan ada pada saat lahir
• Terjadi 8 dari setiap 1000 kelahiran bayi
• Penyebab kematian pada bulan pertama
kelahiran yang terbanyak setelah prematuritas

Unisa 2018
• Anak dengan penyakit jantung kongenital hampir
dipastikan disertai dengan kelainan kongenital
lainnya seperti fistula trakeoesofageal, kelainan
ginjal.
• Penderita CHD 25 - 30% mampu hidup dengan
penanganan medis yang tepat

Unisa 2018
 Pengertian
Penyakit jantung bawaan atau congenital heart
disease adalah suatu kelainan formasi dari jantung
atau pembuluh besar dekat jantung.
“Congenital" hanya berbicara tentang waktu, bukan
penyebabnya. Itu artinya "lahir dengan" atau "hadir
pada kelahiran".
Nama lain untuk penyakit jantung bawaan adalah:
congenital heart defect, congenital heart malfomation,
congenital cardiovascular disease, congenital
cardiovascular defect, dan congenital cardiovascular
malformation.
Penyakit jantung bawaan adalah bentuk yang paling
sering dijumpai pada kerusakan utama pada kelahiran
bayi-bayi, mempengaruhi hampir 1% dari bayi-bayi
baru lahir (8 dari 1000).
Angka tsb masih terlalu rendah karena tidak
memasukkan beberapa persoalan umum yaitu:
Patent ductus arteriosus pada preterm baby (suatu
kondisi sementara)
Bicuspid (dua cusps) aortic valve (klep aorta umumnya
mempunyai 3 cusps atau kelopak)
Mitral Valve Prolapse ( klep mitral yang menggantung
ke bawah)
Peripheral pulmonary stenosis (penyempitan
pembuluh-pembuluh paru yang cukup jauh dari
jantung)
 Etiologi
• Hanya 8 % dari seluruh penyakit jantung
kongenital diketahui berhubungan dengan
mutasi genetik tunggal atau kelainan kromosom
• Selebihnya tidak diketahui, atau dipengaruhi
oleh berbagai macam faktor seperti diabetes,
konsumsi alkohol, virus, infeksi rubella selama
kehamilan pada trimester pertama & obat seperti
thalidomide

Unisa 2018
 Patogenesis
• Jantung awalnya dibentuk dari struktur tabung
saat minggu keempat setelah konsepsi
• Perkembangan berjalan, tabung memanjang&
membentuk ruang, sekat serta katup
• Proses perkembangan tersebut selama 8 - 10
minggu pertama kehamilan akan menyebabkan
kelainan kongenital

Unisa 2018
 Pathofisiologi
• CHD menyebabkan 2 Perubahan
hemodinamik utama ( Pencampuran darah
arteri Vena dan Perubahan aliran darah
pulmonal serta tekanan darah).
• Aliran darah pulmonal dan tekanan darah
meningkat bila ada keterlambatan
penipisan normal serabut otot lunak pada
arteriola pulmonal.
 Klasifikasi CHD
• Sianotik ( Tetralogi Fallot, Artresia
Pulmonal, Tricuspid Atresia)
• Asianotik
• Asianotik dengan pirau (ASD, VSD, PDA)
• Asianotik tanpa pirau (Stenosis pulmonal,
Stenosis Aorta, Koarktasio Aorta)
• Secara klinis penggolongan ini sangat
bermasalah, oleh karena anak dengan defek
asianotik dapat berkembang menjadi sianotik
Cyanosis Central VS.
Pheripheral
n Central
n Mucous membrane
n Mouth, tongue
n Pheripheral
n Acral

Lefkowitz B, 2000
Critically CHD

Duct Dependent Pulmonary Duct Dependent Systemic Duct Dependent Mixing

Circulation Circulation Circulation
• Kelainan sianotik adalah hasil dari penyumbatan
aliran darah ke paru - paru atau campuran darah
vena dengan darah arteri dalam ruang jantung
• Kebanyakan kelainan asianotik terutama
melibatkan “Left to right shunting” melalui
bukaan yang abnormal

Unisa 2018
 Diagnosis PJB
Meskipun semua tipe dari PJB hadir waktu kelahiran
dan oleh sebab itu sudah hadir sebelum kelahiran,
hanya sedikit kasus PJB yang diketahui sampai
kelahiran atau sebelumnya.
Diagnosis PJB yang dibuat waktu bayi berumur satu
minggu merupakan 40-50% dari kasus-kasus. Dan
sekitar 50-60% dari semua kasus didiagnosis dalam
periode kelahiran baru (bulan pertama sesudah
kelahiran). Sisa kasus tidak didiagnosis sampai waktu
sesudahnya
 Mengapa Kebanyakan kasus PJB
tidak menjadi persoalan sebelum
kelahiran ?
Peredaran darah di dalam fetus (the fetal circulation)
adalah berbeda dengan yang sesudah lahir
Sirkulasi jantung janin/fetus
Sirkulasi fetus mendapatkan oksigen dan nutrisi dari
ibu melalui placenta. Sirkulasi fetus juga mempunyai
komunikasi yang penting (shunt) antara kedua
ruangan atas jantung dan pembuluh darah besar
dekat jantung. Konsekwensinya adalah kebanyakan
tipe dari PJB dapat ditoleransi dengan baik selama
kehidupan fetus. Bahkan suatu bentuk PJB yang parah
seperti hypoplasia jantung kiri (yang mana seluruh
jantung kiri tidak berkembang) dapat
dikompensasikan oleh sirkulasi fetus
 Tiga fitur utama dari sirkulasi fetus
Sirkulasi maternal (ibu) melalui placenta membawa oksigen
dan nutrisi ke fetus dan mengeluarkan karbon dioksida dari
sirkulasi fetus.
Foramen ovale adalah sebuah lubang yang terletak di
septum (dinding) antara kedua ruangan atas jantung (atria
kanan dan kiri). Foramen mengizinkan darah mengalir
melalui jalur samping (shunt) dari atrium kanan ke atrium
kiri.
Jalur samping yang lain, ductus arteriosus, mengizinkan
darah yang kurang oksigen mengalir dari arteri pulmonary
ke dalam aorta dan melalui itu ke tubuh.
 Sirkulasi sesudah kelahiran
Placenta sudah dikeluarkan dan paru-paru harus
mengambil alih fungsi oksigenisasi darah.
Perubahan-perubahan utama sirkulasi terjadi setelah
kelahiran:
Sirkulasi maternal tidak dapat lagi membawa oksigen dan
mengeluarkan karbon dioksida dari sirkulasi bayi.
Foramen ovale menutup dan tidak bertindak lagi sebagai
jalur samping antara kedua atria jantung.
Ductus arteriosus menutup dan tidak lagi menyediakan
komunikasi antara arteri pulmonary dan aorta
Perbedaan Sirkulasi Janin dan
Neonatus
 Penyebab Kerusakan Jantung
Bawaan
PJB dapat mempunyai beragam
penyebab,diantaranya:
faktor lingkungan (seperti bahan-bahan kimia, obat-
obatan dan infeksi-infeksi)
penyakit-penyakit tertentu ibu
abnormalitas chromosome, penyakit-penyakit
keturunan (genetic)
faktor-faktor yang tidak diketahui (Idiopathic)
Contoh faktor-faktor lingkungan: German measles
(rubella) selama kehamilan, mengkonsumsi alkohol
selama kehamilan, menggunakan retinoic acid (nama
merek Accutane) yang digunakan untuk jerawat
(acne), obat-obat anticonvulsant, terutama
hydantoins (seperti Dilantin) dan valproate.
Contoh penyakit-penyakit tertentu pada ibu dapat
meningkatkan risiko mengembangkan PJB pada fetus:
diabetes mellitus, wanita yang mempunyai penyakit
keturunan phenylketonuria (PKU)
 Risiko untuk anak mendapat PJB
Orang tua yang mempunyai anak dengan PJB
memerlukan konsultasi kemungkinan terjadinya
jantung yang cacat pada anak berikutnya.
Risiko PJB pada populasi umum adalah mendekati
angka 1%
Sesudah kelahiran anak dengan PJB, risiko untuk
anak berikutnya adalah 2-6%
Sesudah kelahiran anak kedua dengan PJB, risiko PJB
untuk anak berikutnya adalah 20-30%
 Gejala dan tanda-tanda Penyakit
Jantung Bawaan (PJB)
Gejala-gejala dan tanda-tanda dari PJB dihubungkan
dengan tipe dan keparahan dari kerusakan jantung.
Beberapa anak tidak mempunyai gejala atau tanda-
tanda, dimana yang lainnya sesak napas, cyanosis
(warna kulit yang biru disebabkan berkurangnya
oksigen didalam darah), nyeri dada, syncope, kurang
gizi atau kurang pertumbuhannya.
 Tipe-tipe PJB
Detour defects di dalam jantung :
Kerusakan dapat menyebabkan darah mengalir di
jalur (rute) tidak normal langsung melalui sisi kanan
dan sisi kiri jantung. Ini terjadi ketika ada kerusakan
di dinding (septum) yang memisahkan sisi kanan dan
sisi kiri jantung. Ada sebuah lubang di jantung. Kedua
tipe yang paling umum dari kerusakan septal adalah:
Atrial septal defect (ASD)
Ventricular septal defect (VSD)
 Persisten Duktus Arteriosus
Duktus arteriosus aadalah saluran yang menghubungkan
arteri pulmonalis dengan aorta desendens pada janin
Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara
fungsional 10 - 15 jam setelah lahir & secara anatomis
menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 - 3 minggu
Bila tidak menutup maka disebut duktus arteriosus
persisten

(PERSISTENT DUCTUS ARTERIOSUS)

Unisa 2018
 Angka kejadian
• Pada bayi cukup bulan PDA terjadi pada 1
dari 2000 kelahiran atau 5 - 10% seluruh
kelainan jantung bawaan
• Pada bayi prematur angka kekerapannya
lebih tinggi, terutama bila disertai distres
pernafasan

Unisa 2018
Detour defects diluar jantung :
Patent ductus arteriosus (PDA ) adalah tipe khusus
dari kelainan rute darah yang berlokasi di luar
jantung. Ductus arteriosus adalah antara pulmonary
artery dan aorta yang tetap terbuka setelah kelahiran,
membiarkan darah yang seharusnya mengalir melalui
aorta ke tubuh berbalik arah ke paru-paru.
 PDA

Located between aorta

and pulmonary artery
UNISA 2018
 Permasalahan
• Adanya PDA memungkinkan aliran pirau
dari kiri ke kanan (dari aorta ke arteri
pulmonalis)
• Adanya aliran yang berlebihan pada arteri
pulmonalis memungkinkan terjadinya
hipertensi pulmonal dengan tahanan
vaskular paru yang tinggi

Unisa 2018
• Keluhan timbul bila aliran ke paru cukup
besar, sehingga penderita sering batuk,
tampak lelah waktu minum susu, sesak
nafas & pertumbuhan fisik yang lambat

UNISA 2018
 Pemeriksaan Fisik
• Pernafasan cepat (takipneu)
• Sianosis pada kuku jari tangan kiri &
kedua kaki bila terjadi sindrom
Eisenmenger
• Nadi perifer terasa menghentak, akibat
tekanan yang besar
• Terdengar murmur
• BJ II mengeras
UNISA 2018
 Diagnosis
• Ananmnesis
• Pemeriksaan Fisik
• Foto thorax
• EKG
• Ekokardiogram
• Kateterisasi jantung

UNISA 2018
 Penatalaksanaan
• Pada dasarnya PDA harus dioperasi
secepatnya apabila kesempatan menutup
sendiri tak mungkin lagi ( usia >14-16
minggu)

UNISA 2018
Obstructive defects: Sejumlah tipe dari PJB
merintangi aliran darah di jantung atau pembuluh
besar didekatnya. Mereka melakukannya dengan cara
penyempitan yang memblokade sebagian atau
keseluruhan aliran darah. Penyempitan (stenosis)
dapat terjadi di klep-klep jantung, arteri-arteri atau
vena-vena. Ketiga bentuk yang paling umum dari PJB
dengan rintangan aliran darah adalah:
Pulmonary (valvular) stenosis
Aortic stenosis
Coarctation dari aorta
Cyanotic defects ("blue babies")
Beberapa tipe dari PJB menyebabkan cyanosis
(kebiruan). Jumlah darah yang dipompa ke tubuh
mempunyai jumlah oksigen yang lebih sedikit dari
pada normal. Hasilnya adalah warna kulit yang
kebiruan. Tipe-tipe dari bentuk cyanotic dari PJB
termasuk :
Tetralogy of Fallot
Transposition of the great arteries
Tricuspid atresia
Pulmonary atresia
Hypoplastic heart defects: Bagian dari jantung dapat
secara selektif tidak berkembang atau hypoplastic,
seperti:
Hypoplasia jantung kanan
Hypoplasia jantung kiri
Kerusakan jantung lain yang berhubungan dengan
perkembangannya: Sejumlah kerusakan lain dalam
perkembangan jantung dapat terjadi seperti:
Single ventricle (Hanya ada satu ventricle)
Double outlet right ventricle (Aorta dan pulmonary
artery keduanya berasal dari ventricle kanan)
Penyakit jantung bawaan (PJB) yang paling sering
ditemukan adalah ventricular septal defect
 Defek Septum Atrium
• Defek septum atrium (Atrial Septal Defect /
ASD) merupakan kelainan jantung
bawaan akibat adanya lubang pada
septum interatrial

UNISA 2018
 ASD

Defect between LA and RA

 Pembagian
• Defek septum atrium sekundum, bila lubang
terletak didaerah fossa ovalis
• Defek septum atrium primum, bila lubang
terletak didaerah ostium primum (termasuk salah
satu betuk defek septum atrioventrikular)
• Defek sinus venosus, bila lubang terletak
didaerah sinus venosus (dekat muara vena kava
superior atau inferior)

UNISA 2018
 Angka Kejadian
• Defek septum atrium sekundum
merupakan 7 - 10% dari seluruh kelainan
jantung bawaan & lebih sering dijumpai
pada wanita (2 kali pria)

UNISA 2018
 Permasalahan
• Defek septum atrium sering tidak
ditemukan pada pemeriksaan rutin karena
keluhan baru timbul pada dekade 2 - 3 &
bising yang terdengan tidak keras

UNISA 2018
 Atrial septal defect

ASD
UNISA 2018
UNISA 2018
 Pemeriksaan Fisik
• Sering sekali disertai bentuk tubuh yang
tinggi & kurus, dengan jari - jari tangan &
kaki yang panjang
• Aktivitas ventrikel kanan meningkat
• BJ I meningkat

UNISA 2018
 Defek Septum Ventrikel
• Adalah kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum interventrikular
• Lubang tersebut dapat hanya 1 ataau
lebih (Swiss cheese VSD) yang terjadi
akibat kegagalan fungsi septum
interventrikuler semasa janin dalam
kandungan

UNISA 2018
 Klasfikasi
• Perimembranus, bila lubang terletak
didaerah septum membranus & sekitarnya
• Subarterial doubly commited, bila lubang
terletak didaerah septum infundibuler
• Muskuler, bila lubang terletak didaerah
septum muskuler inlet, outlet atau
trabekuler

UNISA 2018
 Angka Kejadian
• VSD merupakan kelainan jantung bawaan
yang tersering dijumpai yaitu, 33% dari
seluruh kelainan jantung bawaan
• Tipe perimembranus 60%
• subarterial 37%
• tipe muskuler 3%

UNISA 2018
 Permasalahan
• Adanya lubang pada septum
interventrikuler memungkinkan aliran dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga
aliran darah yang ke paru bertambah
• Dalam perjalannnya beberapa tipe VSD
dapat menutup spontan (tipe
perimembranus & muskuler), terjadi
hipertensi pulmonal

UNISA 2018
VSD
UNISA 2018
 Pemeriksaan Fisik
• Penderita VSD dengan aliran pirau yang
besar biasanya terlihat takipneu
• Aktivitas ventrikel kiri meningkat & dapat
teraba thrill sistolik.
• Komponen pulmonal bunyi jantung II
mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal

UNISA 2018
 ….VSD Occlusion
Amplatzer Perimembranous VSD Occluder
 Ventricular septal defect

VSD before occlusion

 Ventricular septal defect

Snaring wire at PA
and pull it out to
FV
 Ventricular septal defect

VSD during deploying

the device
VSD after occluded
using ASO
…VSD Surgery
 Tetralogi Fallot
• Merupakan penyakit jantung bawaan
sianotik yang terdiri atas 4 kelainan :
– Defek septum ventrikel perimebranus
– Stenosis Pulmonal
– Overriding aorta
– Hipertrofi ventrikel kanan

UNISA 2018
• Anak dengan kelainan ini akan biru sejak
lahir, karena hipoksia
• Pertumbuhan badan kurang dibandingkan
anak sebayanya
• Gejala yang khas adalah sianotik dimana
anak tiba - tiba tampak lebih biru,
pernafasan lebih cepat, kesadaran
menurun & kadang - kadang disertai
kejang
UNISA 2018
• Kelaian ini mempunyai insiden tertinggi
dari keseluruhan kelainan jantung bawaan
sianotik, yaitu kurang lebih 50%

UNISA 2018
UNISA 2018
Dean Handimulya UIEU 2005
UNISA 2018
 Klasifikasi Klinis
Kelas 1 Tidak ada gangguan aktivitas fisik dan tidak ada nyeri
dada

Kelas II Ada rasa tidak nyaman, misalkan kelelahan, palpitasi, dispneu,

dan nyeri dada kekita melakukan aktiitas fisik Biasa . Tidak
ada gangguan saat berakifitas

Kelas III Ada rasa tidak nyaman, misalkan kelelahan, palpitasi, dispneu,
dan nyeri dada kekita melakukan aktiitas fisik yang ringan.
Tidak ada gangguan saat berakifitas

Kela IV Gejala insufiensi kardiak atau angina muncul saat istirahat

dan memberat saat aktivitas fisik.
Bagaimana penanganan CHD
Pada ibu hamil??
• Klasifikasikan jenis CHD
• Dampak kehamilan apakah
membahayakan kesehatan ibu atau
janinya?
• Pendampingan selama kehamilan
• Tirah baring dengan pengawasan ketat,
berikan furosemid agar volume darah
berkurang dan beban jantung menurun.
Bagaimana penanganan CHD
Pada ibu melahirkan??
• Resiko komplikasi
• Induksi tidak di sarankan
• Persalinan tanpa rasa sakit
• Pemantauan sebelum persalinan dengan
EKG, ekocardiografi, Oksimetri
• Terminasi Kehamilan
TERIMA KASIH